Anda di halaman 1dari 32

1

BAB I PENDAHULUAN
1. Latar Belakang Tuberkulosis Paru (TBP) merupakan masalah kesehatan yang utama hingga kini di Indonesia. WHO memperkirakan 20 juta kasus diseluruh dunia dengan angka kematian sebesar 3 juta per tahun. Dinegara berkembang mayoritas 80% meninggal dengan TBP. Dilaporkan bahwa insidens Tuberkulosis di Negara tertentu pada saat ini meningkat pada infeksi dan terjadinya penurunan daya tahan tubuh akibat kemiskinan atau penyakit AIDS dan kasus resisten yang semakin tinggi meningkatnya penyebaran infeksi HIV dan penyakit AIDS. Untuk mencegah kasus resisten terhadap OAT Pemerintah (Depkes) dan WHO membuat program OAT Standar 3 kategori. Keberhasilan program pemberantasan akan mengandung peningkatan sumber daya manusia (SDM) yang pada akhirnya akan meningkatkan pertumbuhan ekonomi negara. Peranan pelayanan kesehatan di luar puskesmas untuk penderita tuberkulosis perlu ditingkatkan, termasuk rumah sakit pemerintah maupun swasta. Pelaksanaan program pemberantasan TBP yang dijalankan di puskesmas tidak memperlihatkan hasil yang bermakna, dikarenakan tidak ada keseragaman diagnosis untuk kategori pengobatan. Lebih dari 50% penderita belum terjangkau oleh puskesmas dan fasilitas pelayanan kesehatan pemerintah lainnya (sektor swasta)(9).

WHO melaksanakan program mengembangkan strategi DOTS (Direct Observed Treatment Short-Course) karena pengawasan pengobatan pada penderita menentukan keberhasilan pengobatan (9). Pedoman strategi DOTS patut dilaksanakan. Dalam karya tulis ini akan diuraikan diagnosis dan penatalaksanaan TBP.

2. Tujuan Penulisan Umum : Pasien TBP bukan lagi menjadi masalah kesehatan, TBP dapat di diagnosis dengan cepat dan tepat dan dapat segera diobati dengan cepat dan tepat. Khusus : Dengan menemukan kasus BTA positif sebesar 100% dapat diberikan OAT sehingga pasien dengan TBP danpat sembuh sempurna dan mencegah penulanan TBP yang multiresisten terhadap OAT.

3. Manfaat Penulisan Dapat memberikan diagnosis cepat dan tepat dan penatalaksaan tuberkulosis secara tuntas menyeluruh

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


Penyebab penyakit Tuberkulosis Paru (TBP) adalah bakteri Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis. Kuman tersebut mempunyai ukuran 0,5-4 mikron x 0,3-0,6 mikron dengan bentuk batang tipis, lurus atau agak bengkok, bergranular dan tidak mempunyai selubung, tetapi mempunyai lapisan luar tebal yang terdiri dari lipoid (terutama asam mikolat)
(13)

. Bakteri ini mempunyai bersifat bertahan terhadap pencucian warna dengan asam dan

alkohol, maka disebut BTA (Basil Tahan Asam), serta tahan terhadap zat kimia dan fisik. Kuman tuberkulosis juga tahan keadaan kering dan dingin, dapat bersifat dormant dan aerob (13). Bakteri Tuberkulosis (TB) mati pada pemanasaan 1000C selama 5-10 menit atau pada pemanasaan 600C selama 30 menit, dan dengan alcohol 70-95% selama 15-30 detik. Bakteri ini tahan selama 1-2 jam di udara terutama ditempat yang lembab dan gelap (bisa berbulan-bulan), namun tidak tahan terhadap sinar atau aliran udara. Data pada tahun 1993 melaporkan bahwa untuk mendapatkan 90% udara bersih dari kontaminasi bakteri memerlukan 40 kali pertukaraan udara per jam (13). PATOGENESIS Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB karena ukuran kuman yang sangat kecil (<5 /m). Kuman TB dapat menyebar dari droplet yang terhirup, dan hasil dari hirupan tersebut akan masuk kedalam alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis nonspesifik.

Makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang-biak, akhirnya akan menyebabkan makrofag mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut focus primer Ghon (1,8,11). Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju ke saluran limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. jika focus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar, dan saluran limfe yang meradang
(1,15)

. Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga tebentuknya kompleks primer

secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai 103 104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler (11).

Selama minggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisi terhadap tuberkulin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan terlah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap uji tuberkulin. Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negative. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh tehadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistemimun yang berfungsi dengan baik, begitu system imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan(11,18). Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama betahun-tahun dalam kelenjar ini(11). Komples primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang dapat terjadi dapat disebabkan oleh focus di paru atau di kelenjar limfe regional (gambar 1). Fokus primer diparu dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru, obstuksi total dapat menyebabkan atelektasis.

Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Masa perkijuan dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps konsolidasi(18). Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangakan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar keseluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik(15). Gambar 1 : Komplikasi dan sekuele infeksi TB paru primer

Sumber : Miller FJW. Tuberculosis in children, evolution, epidemiolog, treatment, prevention. Newyork : Churchill Livingstone ; 1982

Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hatogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya terserang adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya(11). Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. fokus potensial ini disebut sebagai fokus Simon. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh penjamu menurun, fokus simon ini dapat mengalami reaktifitas dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang dan lain-lain(19). Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar didalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata, TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar secara frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberculosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun penjamu (host) dalam mengatasi infeksi TB(17).

Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawutan (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histologik merupakan granuloma(1,11,17). Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protacted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular didekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan menyebar di dalam darah. Secara klinis. TBP dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi berulang. TB paru knonik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. Secara singkat, patogenesis dapat dilihat pada gambar dibawah ini(11,15). Gambar 2 : Patogenesis Tuberkulosis

Sumber : Pedoman nasional tuberculosis. Unit kerja koodinasi pulmonologi. IDI 2005 : 15

BAB III PEMBAHASAN


1. GAMBARAN KLINIS 1.1 Gejala Klinis Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala sistemik bila organ yang terkena adalah paru dan gejala lokal ialah gejala respirotori (batuk > 2 minggu, batuk berdarah, sesak nafas dan nyeri dada)(18) . 1.2 Gejala sistemik Demam Malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan menurun (8,18)

2. PEMERIKSAAN RADIOLOGI Jenis pemeriksaan radiologik yang bisa kita lakukan adalah(9): - Foto toraks PA, lateral, lateral dekubitus, top lordotic, atau tomogram. - Foto sendi dan tulang, foto ginjal dengan kontras (IVP), foto abdomen. 2.1 Foto toraks Perlu diingat bahwa umumnya sulit menentukan tingkat aktifitas TB Paru dan foto toraks karena biasanya terlihat berbagai stadium dan paduan gambaran berbagai jenis lesi. Bila terdapat secara bersamaan ambaran infiltrat seperti awan dengan batas tak tegas pada TB Paru dini, kita mungkin bias tnenyangka adanya proses TB Paru yang secara radiologis aktif. Yang penting adalah pemeriksaan lanjutan dengan foto seri untuk mengevaluasi adanya kemajuan terapi atau perburukan gambaran radiologik yang dianggap sebagai gambaran TB Paru(9).

10

Di samping itu perlu diperhatikan penyebab lain dari gambaran radiologi yang terlihat, misalnya adanya infeksi sekunder kuman lain berupa pneumonia, adanya tumor paru, aspergillosis, efusi perikardial dan sebagainya. Gambaran radiologik tidak ada yang benar spesifik untuk tuberkulosis paru. Sifat gambaran non toraks yang dianggap menyokong untuk TB Paru adalah(13): Bayangan yang terutama menempati bagian atas/puncak paru. Bayangan bercak atau noduler. Bayangan rongga : ini dapat juga misalnya oleh Ca atau abses paru. Kalsifikasi. Bayangan bilateral, terutama bagian paru atas. Bayangan abnormal yang menetap tanpa perubahan pada foto ulangan setelah beberapa minggu. ini membantu menying kirkan kemungkinan pneumonia atau infeksi lain. Corakan sistem pernafasan yang bisa terlihat pada foto toraks dapat berupa(10) : infiltratleksudatif, penyebaran bronkogen, kalsifikasi, fibroeksudatif/fibrainduratif,

gambaran milier, konsolidasi. 2.2 Foto lain (9) a. Intravenous Pyelography (IVP) dan TB ginjal dapat menunjukkan adanya struktur karakteristik berupa distorsi struktur calyx pada kutub I dan ginjal, yang sering disertai dengan pemeriksaan cystoscopy dan retrograde pyelography. b. Foto tulang dan sendi dapat menunjukkan adanya lesi osteolitik dengan pembengkakan tulang baru, mungkin terjadi fraktur tulang yang patologik. c. Foto abdomen bisa bermanfaat padaTB rongga perut dengan gejala obstruktif.

11

3. PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGI Bakteriologik dapat dilakukan berbagai cara pemeriksaan bakteriologik kuman TB yaitu secara mikroskopik biasa, mikroskopik fluoresen atau biakan. Biakan adalah cara yang terbaik karena 20-30% lebih mampu menemukan kuman TB, di samping itu dapat untuk memastikan kuman tersebut kuman hidup, dan dapat dilakukan uji kepekaan dan identifikasi kuman bila perlu. Pemeriksaan mikroskopik dapat dengan pewarnaan Ziehl Neelsen atau Tan Thiam Hok (gabungan Kinyoun Gabbett) untuk mendeteksi BTA (batang tahan asam) yang menggunakan mikroskop biasa. Dan penemuan BTA, khususnya untuk untuk screening, juga dapat dilakukan mikroskiop fluorensens dengan pewarnaan auramin-rodamin. Mikrobiologik untuk TB paru dengan pemeriksaan kultur untuk indentifikasi dan resistensi (9.12). BTA merupakan pemeriksaan yang paling akurat. Dimana sebelum melakukan pemeriksaan diperlukan persiapan terlabih dahulu yaitu: cara pengumpulan dahak, pemilihan bahan dahak yang akan diperiksa, teknik pewarnaan dan pengolahan sediaan serta kemauan membaca sedian pada mikroskop. Untuk mendapatkan BTA (+) diperlukan kuman sekitar 5000 kuman/ml sputum (12). Untuk mendapatakan diagnosis pasti pada tuberkulosis dapat dilakukan kultur. Media yang digunakan dpat berupa media Lowenstein jansen, media kudoh dan/media Ogawa (12).

12

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN a. Hb. Anemi bila ada disebabkan oleh peradangan kronik, perdarahan, atau defisiensi(9,18). b. Laju Endap Darah (LED). Mungkin meninggi, tetapi tidak dapat merupakan indikator untuk aktivitas penyakit(18,19). c. Tes Faal Hati. TB di hati dapat menimbulkan gangguan faal yang ringan berupa retensi BSP (pada 50% kasus), peninggian alkali fosfatase (pada 33% kasus), peninggian SGOT ringan (pada 90%)(4). d. Serologik/kimiawi. Cairan radang tuberkulosis bersifat eksudat, dan hal ini terbukti bila memenuhi satu atau lebih kriteria di bawah ini(11): Kadar LDH (Lactic Dehydrogenase) > 200 SI Ratio (LDH CairanfLDH serum) > 0,6 Ratio (protein cairan/protein serum) > 0,5.

Didapatkannya Rivalta test (+) dan hitungan sel pada cairan yang menunjukkan mayoritas limfosit menyokong adanya eksudat dengan peradangan yang kronik. e. Uji tuberculin (tuberkulin skin test = TST) Akurasi uji tuberkulin terbaik adalah dengan cara mantoux, yaitu dengan penyuntikan 5 unit (5 TU) PDD (purifield protein derivative) secara intrakutan untuk mendapatkan reaksi hipersensitivitas tipe lambat dalam 48-72 jam (10,15)

13

5. PEMERIKASAAN BIOMOLEKULER Salah satu masalah dalam diagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu untuk kultur/pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik baru yang dapat mengidentifikasikan pasti kuman tuberkulosis secara lebih cepat(1,9). Dasar pemeriksaan adalah mendeteksi kuman tuberkulosis dan atau mendeteksi respon tubuh terhadapa masuknya kuman tersebut. Untuk mendeteksi kuman, dapat dilakukan pendekatan secara molekuler khususnya untuk mendeteksi DNA, pendekatan sorologi unyuk mendeteksi antigen-antibodi terhadap kuman serta pendekatan komponen untuk mendeteksi struktur kuman itu sendiri. Sementara itu, deteksi respom tubuh terhadap masuknya kuman biasanya dilakukan secara serologi untuk mendeteksi respon humoral, dan kadang-kadang dapat pula dideteksi respon seluler yang terjadi(12). 5.1 Deteksi kuman Salah satu teknik yang paling popular adalah PCR (polymerase chain reaction). Prinsip utama teknik ini adalah deteksi DNA kuman, setelah dilakukan amplifikasi dalam berbagai tahap sehingga deteksi dapat lebih mudah dilakukan. Salah satu masalah dalam penatalaksaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. Dalam penatalaksanannya tes ini masih harus dilakukan di laboratorium yang baik, kendati di tahun 1988 yang lalu para ahli tadinya menduga bahwa PCR dapat dipakai luas dilapangan, bahkan dikatakan under plan tree. Sementara itu, komponen struktur dinding kuman tuberkulosis juga mungkin dideteksi dengan berbagai terknik tertentu yang menggunakan gas khromatograf dan spektrometri. Deteksi antigen kuman juga dapat dilakukan, hanya saja memang memerlukan homogenisasi bahan secara baik terlebih dahulu(12).

14

Teknik lain yang sudah banyak dipakai adalah BACTEC (Becton Dickinson Diagnostic Instrument System). Dasar pemeriksaan ini adalah radiometrik. M.tuberkulosis memetabolisme asam lemah yang kemudian menghasilkan CO2 yang kemudian akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. BACTEC secara rutin dilakukan pada setiap penderita tuberkulosis dibeberapa Negara tertentu,seperti di singapura. Kini juga tersedia system MbBact yang juga menggunakan system radiometri dengan mendeteksi growth index kuman TB. Sistem ini juga dapat menjadi salah satu alternative pemeriksaan secara cepat(4,6). Teknik ini yang kini sedang banyak diteliti dan dikembangkan adalah RFLP (restrictive fragment length polymorphlism). Teknik RFLP ini dikenal sebagai teknik finger printing atau sidik jari dan kini dikembangkan secara luas. Salah satu teknik ini juga sedang dikembangkan adalah light producing mycobacteriophage. Pada taknik ini dapat dilakukan tes resistensi/kekebalan : bila kuman yang diperiksa ternyata kebal terhadap obat tertentu maka akan tampak semacam cahaya yang dapat dideteksi dan bila kuman masih sensitive peka tehadap obat maka cahaya itu tidak akan tampak(12). 5.2 Respon Tubuh Tes serologi yang cukup baik yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigen antibodi yang terjadi adalah teknik ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay). Penggunaan antigen haruslah sangat diperhatikan karena ketidak murnian antigen dapat menimbulkan reaktifitas silang yang mengganggu diagnosis(12). Tes serologi PAP (Peroksidase Anti Peroksidase) juga mendeteksi reaksi serologi yang terjadi. Sementara itu telah pula dilakukan upaya untuk mendeteksi respon seluler tubuh manusia terhadap masuknya kuman tuberkulosis, seperti antara lain mendeteksi lymphocyte proliferative response, adenosine deaminase dan/atau lysozime(12).

15

6. KLASIFIKASI TB PARU Ditegakkan berdasarkan klasifikasi TB Paru dengan kritena sebagai tercantum pada Tabel 1, yaitu terdiri dari TB Paru Bekas, TB Paru Tersangka Aktif atau Tersangka Tak Aktif, dan TB Paru Aktif. Yang perlu mendapat pengobatan adalah TB Paru Tersangka Aktif dan TB Paru Aktif(9) Tabel 1. Klasifikasi Diagnosis tuberkulosis Paru

Sumber : Tuberculosis. Cermin dunia kedokteran,1997. 155. Penulisan diagnosis tuberkulosis (9) Penulisan/penegakan diagnosis TB yang lengkap akan memudahkan evaluasi berat dan luasnya TB Paru pada saat sebelum terapi dan sesudahnya; karena itu penulisan diagnosis sebaiknya ditulis: TB Paru (luas lesi), (corakan paru), aktifitas, dengan gambaran lesi paru lain. Penyakit penyerta yang ada kaitannya dengan penatalaksanaan TB.

Contoh : TB Paru lesi lanjut, fibrokavernosa, aktif, dengan pneumotorak kiri.

16

7. TERAPI Yang diuraikan di sini adalah terapi utama TB yaitu kemoterapi anti TB, sedangkan tindakan lain tidak diuraikan di sini. Tujuan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) adalah(9,4): 1. Menyembuhkan pasien dalam jangka pendek dengan gangguan yang minimal. 2. Mencegah kematian karena penyakit yang aktif atau efek lanjutannya. 3. Mencegah relaps. 4. Mencegah timbulnya kuman yang resisten. 5. Melindungi masyarakat dan penularan. Pemberian OAT berdasarkan kepada 5 prinsip : terapi sedini mungkin, paduan beberapa obat, diberikan secara teratur, dosis yang cukup, lengkap diberikan sesuai jangka waktunya. Di negara berkembang penyembuhan yang dicapai di bawah 85% karena hal di atas sukar terlaksana, terutama akibat kepatuhan berobat yang kurang hingga timbul resistensi obat yang ganda dari penyebaran penyakit. Namun bila program terapi terkontrol dan fasilitas pemeriksaan BTA tersedia, pengobatan TB dapat berjalan dengan sukses. 7.1. Jenis obat anti TB (10,18) 7.1.1 Isoniasid ( H ) Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90 % populasi kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang, Dosis harian yang dianjurkan 5 mg/kk BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 10 mg/kg BB.

17

7.1.2 Rifampisin ( R ) Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman semi dormant ( persister ) yang tidak dapat dibunuh oleh isoniasid dosis 10 mg/kg BB diberikan sama untuk mengobatan harian maupun intermiten 3 kali seminggu. 7.1.3 Pirasinamid ( Z ) Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB. 7.1.4 Streptomisin ( S ) Bersifat bakterisid. Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu digunakan dosis yang sama penderita berumur sampai 60 tahun dasisnya 0,75 gr/hari sedangkan unuk berumur 60 tahun atau lebih diberikan 0,50 gr/hari. 7.1.5 Etambutol ( E) Bersifat sebagai bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu digunakan dosis 30 mg/kg/BB. 7.2. Prinsip Pengobatan Obat TBC diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis, dalam jumlah cukup dan dosis tepat selama 6-8 bulan, supaya semua kuman (termasuk kuman persisten) dapat dibunuh. Dosis tahap intensif dan dosis tahap lanjutan sebagai dosis tunggal, sebaiknya pada saat perut kosong. Apabila paduan obat yang digunakan tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka waktu pengobatan). Kuman TBP akan berkembang menjadi kuman kebal obat (resisten). Untuk

18

menjamin kepatuhan penderita menelan obot, pengobatan perlu dilakukan dengan pengawasan langsung DOT oleh seorang pengawas Menelan Obat (PMO) Pengobatan TBC diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif dan lanjutan (1,2,10). 7.2.1 Tahap Intensif Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OAT terutama rifampisin. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam waktu 2 minggu sebagian besar penderita TBP BTA positif menjadi BTA negatif ( konversi ) pada akhir pengobatan intensif. Pengawasan Ketat dalam tahap intensif sangat penting untuk mencegah terjadinya kekebalan obat (19,10) 7.2.2 Tahap Lanjutan Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namum dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (19,10) 7.3. Panduan OAT di Indonesia WHO dan IUATLD ( Internatioal Union Against Tuberculosis and lung Disease ) merekomendasikan paduan OAT Standar Yaitu (1,12,15,18,19): Kategori 1 : 2HRZE / 4 H3R3 2HRZE / 4 HR 2HRZE / 6 HE

19

Kategori 2: 2HRZES / HRZE /5H3R3E3 2HRZES / HRZE / 5HRE Kategori 3: 2HRZ / 4H3R3 2 HRZ / 4 HR 2HRZ / 6 HE Program Nasional Penanggulangan TBC di Indonesia menggunakan paduan OAT Kategori 1 : 2 HRZE / 4H3R3 Kategori 2 : 2HRZES / HRZE / 5H3R3E3 Kategori 3 : 2 HRZ / 4H3R3 Disamping ketiga kategori ini disediakan paduan obat sisipan ( HRZE ) Paduan OAT ini disediakan dalam bentuk paket kombipak dengan tujuan untuk memudahkam pemberian obat dan menjamin kelangsungan ( kontinuitas ) pengobatan sampai selesai satu paket untuk satu penderita dalam satu masa pengobatan.

A. Kategori 1 ( 2HRZE / 4H3R3 ) Tahap intensif terdiri dari Isoniasid ( H), Rifampisin ( R ), Pirasinamid ( Z) dan Etambutol ( E ) Obat-obat tersebut diberikan setiap hari selama 2 bulan ( 2HRZE ). Klemudian diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari Isoniasid ( H) dan Rifampisin ( R ) diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan ( 4H3R3 )(17).

20

Obat ini diberikan untuk : Penderita baru TB Paru BTA Positif Penderita TB Paru BTA negatif Rontgen positif yang sakit berat dan Penderita TB Ekstra Paru berat.

Tabel 2 : Paduan OAT Kategori 1

Keterangan : dosis tersebut diatas untuk penderita dengan B antara 33-50 kg

B. Kategori 2 ( 2HRZES / HRZE / 5H3R3E3 ) Tahap intensif diberikan selama 3 bulan yang terdiri dari 2 bulan dengan Isoniasid ( H) , Rifampisin (R), Pirasinamid (Z), dan Etambutol (E) setiap hari . Setelah itu diteruskan dengan tahap lanjutan selama 5 bulan dengan HRE yang diberikan tiga kali dalam seminggu. Perlu diperhatikan bahwa suntikan streptomisin diberikan setelah pemderita selesai menelan Obat(17). Obat ini diberikan untuk : Penderita kambuh ( relaps ) Penderita Gagal ( failure ) Penderita dengan Pengobatan setelah lalai ( after default )

21

Tabel 3 : Paduan OAT Kategori 2

Keterangan : dosis tersebut diatas untuk penderita dengan BB antara 33-50 kg

C. Kategori 3 ( 2HRZ / 4H3R3 ) Tahap intensif terdiri dari HRZ diberikan setiap hari selama 2 bulan (2HRZ) diteruskan dengan tahap lanjutan terdiri dari HR selama 4 bulan diberikan 3 kali seminggu (4H3R3)(18). Obat ini diberikan untuk : Penderita baru BTA negatif dan rontgen positif sakit ringan Penderita ekstra paru ringan yaitu TBC kelenjar limfe (limfadenitis) pleuritis eksudativa unilateral TBC kulit , tbc tulang (kecuali tulang belakang) sendi dan kelenjar aderenal. Tabel 4 : Paduan OAT Kategori 2

Keterangan : dosis tersebut diatas untuk penderita dengan BB antara 33-50 Kg

22

D. OAT Sisipan ( HRZE ) Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategori 1 atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori 2 hasil pemeriksaan dahak masih BTA positif diberikan obat sisipan ( HRZE ) setiap hari selama 1 bulan (18). Tabel 5: Paduan OAT Sisipan

Keterangan dosis tersebut diatas untuk penderita dengan BB antara 33 50 kg

7.4. Terapi TB di Subunit Pulmonologi FKUP/RSHS Bandung Berdasarkan pedoman WHO dan Depkes RI, penatalaksanaan TB di FKUP/RSHS pada waktu ini adalah seperti terlihat pada tabel 7. Bila pada terapi intensif Kategori II selama 3 bulan BTA masih positif maka terapi diteruskan 1 bulan lagi. Bila pada 4 bulan BTA masih positif, pefajari hasil kultur dan tes resistensi untuk penentuan fase terapi lanjutan(9). Bila hasilnya: sensitif terhadap semua obat berikan paduan obat OAT Kategori I. resistensi terhadap R atau H berikan paduan OAT Kategori II, dengan observasi yang ketat. resistensi terhadap R dan H : keberhasilan OAT Kategori II terbatas. Pilihan OAT individual. Dalam mengobati TBE perlu diamati bukti-bukti tuntasnya pengobatan TBP dan TBE, sebab terdapat kemungkinan perlunya memperpanjang jangka waktu pengobatan khususnya TBE.

23

Tabel 6: Paduan Obat Anti TB di Subunit Pulmonologi FKUPIRSHS (14)


Fase terapi 1. intensif/inisial 2. lanjutan/kontinyu Kategori I 2R7H7E7 4R7H7, 4R3H3, 7H7E7, 7H7T7 Kategori II 2R7H7Z7E7S7/ IR7H7Z7E7 (3 bln) 6R7H737, 6R3H3Z3 Kategori II 2R7H7Z7, 2R3H3Z3 4R7H7, 4R3H3, 7H7E7 (T7)

Tabel 7 : Dosis obat anti TB (14)


JENIS OBAT 1. Rifampisin 2. INH 3. Pyrazinamide 4. Enthambutol 5. Streptomisin 6. Thiacetazon Tiap hari/mg BB <50 kg 450 300 1500 1000 750 Tiap hari/mg BB >50 kg 600 400 2000 1500 1000 3 kali/minggu mg 600 600 2000 1500 100

7.5 Pemantauan Kemajuan Hasil Pengobatan TBC pada Orang Dewasa Pemantauan kemajuan hasil pengobatan pada orang dewasa dilaksanakan dengan pemeriksaan ulang dahak secara mikroskopis. Pemeriksaan dahak secara mikroskopis lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologis dalam memantau kemajuan pengobatan. Laju Endap Darah ( LED ) tidak dapat dipakai untuk memantau kemajuan pengobatan. Untuk memantau kemajuan pengobatan dilakukan pemeriksaan specimen sebanyak dua kali sewaktu dan pagi. Hasil pemeriksaan dinyatakan negatif bila ke 2 spesimen tersebut negatif bila salah satu spesimen positif, maka hasil pemeriksaan ulang dahak tersebut dinyatakan positif. Pemeriksaan ulang dahak untuk memantau kemajuan pengobatan dilakukan pada(10):

24

7.5.1 Akhir tahap Intensif Dilakukan seminggu sebelum akhir bulan ke 2 pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategari 1, atau seminggu sebelum akhir bulan ke 3 pengobatan ulang penderita BTA positif dengan kategori 2. Pemeriksaan dahak pada akhir tahap intensif dilakukan untuk mengetahui apakah telah terjadi konversi dahak yaitu perubahan dari BTA positif menjadi negatif(10). a. Pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategori 1 : Akhir bulan ke 2 pengobatan sebagian besar ( seharusnya > 80 % ) dari penderita Dahak nya sudah BTA negatif ( konversi ). Penderita ini dapat meneruskan pengobatan dengan tahap lanjutan. jika pemeriksaan ulang dahak pada akhir bulan ke 2 hasilnya masih BTA positif, pengobatan diteruskan dengan OAT sisipan selama 1 bulan. Setelah paket sisipan satu bulan selesai, dahak diperiksa kembali, Pengobatan tahap lanjutan tetap diberikan meskipun hasil pemeriksaan ulang dahak BTA masih tetap positif. b. Pengobatan ulang penderita BTA positif dengan kategori 2 : Jika pemeriksaan ulang dahak pada akhir bulan ke 3 masih positif, tahap intensif harus diteruskan lagi selama 1 bulan dengan OAT sisipan, Setelah satu bulan diberi sisipan dahak diperiksa kembali. Pengobatan tahap lanjutan tetap diberikan meskipun hasil pemeriksaan dahak ulang BTA masih positif. Bila hasil uji kepekaan obat menunjukan bahwa kuman sudah resisten tehadap 2 atau lebih jenis OAT, maka penderita tersebut dirujuk ke unit pelayanan spesialistik yang dapat menangani kasus resisten. Bila tidak mungkin, maka pengobatan dengan tahap lanjutan diteruskan sampai selesai.

25

c. Pengobatan Penderita TB paru BTA negatif, rontgen positif, baik dengan pengobatan kategori 3 (ringan) atau kategori 1 (berat) tetap dilakukan pemeriksaan ulang dahak pada akhir bulan ke 2. Bila hasil pemeriksaan ulang dahak BTA positif maka ada 2 kemungkinan: Suatu kekeliruan pada pemeriksaan pertama (pada saat diagnosis sebenarnya adalah BTA positif tapi dilaporkan sebagai BTA negatif ). Penderita berobat tidak teratur Seorang penderita yang diagnosa sebagai penderita BTA (-) dan diobati dengan kategori 3 yang hasil pemeriksaan ulang dahak pada akhir bulan ke 2 adalah BTA (+) harus didaftar kembali sebagai penderita gagal BTA (+) dan mendapat pengobatan dengan kategori 2 mulai dari awal. Bila pemeriksaan ulang dahak akhir tahap intensif pada penderita baru dan penderita pengobatan ulang BTA (+), dahak menjadi BTA (-) pengobatan diteruskan ketahap lanjutan. Bila pada pemeriksaan ulang dahak akhir pada tahap akhir intensif penderita BTA (-) Rontgen (+) dahak menjadi BTA (+), penderita dianggap gagal dan dimulai pengobatan dari permulaan dengan kategori 2. 7.5.2. Sebulan sebelum akhir pengobatan Dilakukan seminggu sebelum akhir bulan ke 5 pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategori 1, atau seminggu sebelum akhir bulan ke 7 pengobatan ulang menderita BTA positif dengan katagori 2(10).

26

7.5.3. Ahkir pengobatan Dilakukan seminggu sebelum akhir bulan ke 6 pengobatan pada penderita baru BTA positif dengan kategori 1, atau seminggu sebelum akhir bulan ke 8 pengobatan ulang BTA positif, dengan kategori 2. Pemeriksaan ulang dahak pada sebulan sebelum akhir pengobatan dan akhir pengobatan (AP) bertujuan untuk menilai hasil pengobatan Sembuh atau gagal Penderita dinyatakan sembuh bila penderita telah menyelesaikan pengobatan secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak ( follow up paling sedikit 2 (dua) kali berturut-turut hasilnya negatif (yaitu pada AP dan / atau sebulan AP , dan pada satu pemeriksaan follow up sebelumnya) (10).

Tabel 8 : TIDAK LANJUT HASIL PEMERIKSAAN ULANG DAHAK HASIL TIPE PENDERITA TBC URAIAN BTA Tahap lanjutan dimulai Dilanjutkan dengan OAT sisipan Akhir tahap selama 1 bulan. Jika setelah intensif Penderita baru positif tetap diberikan dengan pengobatan Sebulan sebelum kategori 1 akhir pengobatan / akhir pengobatan + keduanya Gagal ganti dengan OAT kategoti 2 mulai dari awal Negatif Sembuh + sisipan masih tetap (+) tahap lanjut TINDAK LANJUT

27

Teruskan pengobatan dengan tahap lanjutan Beri sisipan 1 bulan jika setelah Akhir intensif + sisipan masih tetap positif teruskan pengobatan tahap lanjutan jika ada fasilitas rujuk untuk uji kepekaan Penderita BTA positif obat dengan pengobatan ulang Negatif kategori 2 Sebulan sebelum akhir pengobatan atau akhir pengobatan + keduanya Belum ada pengobatan disebut kasus kronik jika mungkin rujuk kepada unit pelayanan spesialistik bila tidak mungkin beri INH seumur hidup Penderita BTA (-) & Ro (+) dengan pengobatan Akhir intensif kategori 3 (ringan) atau kategori 1 (berat) Sumber: Depkes RI, Pedoman Penanggulangan TBC, 2002. 7.6. Hasil Pengobatan dan Tindak Lanjut Hasil pengobatan seorang penderita dapat dikategorikan sebagai : Sembuh Pengobatan lengkap, meninggal. Pindah/Tranfer ( out ) Defaulter ( lalai ) DO dan Gagal + awal Ganti dengan kategori 2 mulai dari Terus ketahap lanjutan Sembuh

28

a. Sembuh Penderita dinyatakan sembuh bila penderita telah menyelesaikan pengobatan nya secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak (Follow Up) paling sedikit 2 kali berturut-turut hasilnya negatif (yaitu pada AP dan/atau sebulan sebelum AP, dan pada satu pemeriksaan Follow up sebelumnya) (10). b. Pengobatan Lengkap Adalah penderita yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan hasil pemeriksaan ulang dahak 2 kali berturut-turut negatif maka tindak lanjut : penderita diberitahu apabila gejala muncul kembali supaya memeriksakan diri dengan mengikuti prosedur tetap. Seharusnya terhadap semua penderita BTA positif harus dilakukan pemeriksaan ulang dahak(10). c. Meninggal Adalah penderita yang dalam masa pengobatan diketahui meninggal karena sebab apapun(10). d. Defaulted atau Drop out Adalah penderita yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai maka pasien diberi penyuluhan pentingnya berobat secara teratur. Apabila penderita akan melanjutkan pengobatan lakukan pemeriksaan dahak, bila positif mulai pengobatan dengan katagori 2, bila negatif sisa pengobatan katagori 1 dilanjutkan(10)

29

e. Gagal (10) Penderita BTA positif yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada satu bulan sebelum akhir pengobatan atau pada akhir pengobatan. Tidak lanjut : Penderita BTA positif baru dengan kategori 1 diberikankategori 2 mulai dari awal, Penderita BTA positif pengobatan ulang dengan katagori 2 dirujuk ke UPK spesialistik atau berikan INH seumur hidup Penderita BTA Negatif yang hasil pemeriksaan dahaknya pada akhir bulan ke 2 menjadi positif, tindak lanjut berikan pengobatan kategori 2 mulai dari awal.
Bagan 1 : ALUR DIAGNOSIS TUBERKULOSIS PARU PADA ORANG DEWASA
(15)

Sumber : Depkes RI, Pedoman Nasional Penanggulangan TBC, 2010

30

BAB IV PENUTUP
A. KESIMPULAN 1. Tuberkulosis merupakan penyakit sistemik yang dapat mengenai seluruh organ tubuh, hingga penegakan diagnosa dan terapi tuberkulosis harus ditujukan sekaligus terhadap kemungkinan adanya manifestasi TB Paru dan TB EkstraParu. 2. Masalah utama kegagalan pengobatan disebabkan putusnya pengobatan akibat kurangnya pengawasan dan kerjasama penderita, yang menimbulkan gagalnya pengobatan dan terjadinya resisten ganda terhadap OAT. Keadaan di atas harus diatasi sebaik-baiknya. 3. Berdasarkan pedoman dan WHO dan Depkes telah diajukan Kategori pemakaian OAT dalam upaya masa kini untuk memberantas penyakit tuberkulosis. 4. Mengingat TB dapat mengenai multiorgan yang menyangkut berbagai disiplin ilmu kedokteran, diperlukan usaha yang gigih dan kerjasama yang baik dari berbagai disiplin ilmu kedokteran dalam upaya pemberantasan TB Paru khususnya penatalaksanaan TB Ekstraparu. B. IMPLIKASI Semua pekerja dalam bidang kesehatan dan mahasiswa kedokteran C. SARAN Dengan adanya karya tulis ini pasien dengan penyakit Tuberkulosis Paru dengan prognosis baik maupun kurang baik dapat sembuh dengan sempurna tanpa adanya kekampuhan bahkan menghilangan resiko penularan terhadap populasi.

31

DAFTAR PUSTAKA
1. Daniel Thomas M. Tuberculosis, in Harrisons Principles of Internal Medicine. EGC. 1995: 799-808 2. Weg JG. Chronic Respiratory Infections, In Pulmonary Medicine by Guenter CA, J.B. Lipponcott Co. Philadelphia, 1982, p. 414-424. 3. WHO. Treatment of Tuberculosis. Guidelines for national programmes. Tuberculosis Unit. Division of Communicable, Diseases. 4. Departemen Kesehatan RI. Petunjuk Paduan Obat Anti Tuberkulosa(OAT). Departemen Kesehatan RI. 1993 : 5-8, 13-18 5. Rahajoe N. Pengobatan tuberkulosa anak secara rasional. Kumpulan makalah Meet the Expert. Makalah Pengelolaan Rasional Penyakit Tuberkulosa Paru, Bandung, 28 April 1984. 6. Hadiarto M. .Pedoman diagnosis dan pengelolaan TB Paru. Pedoman Diagnostik dan Terapi. FKUI Jakarta, 1989. 7. MTS Dermawan. Peran uji tuberkulin dalam diagnosis tuberkulosis pada anak 8. MPH widoyono. Penyakit tropis epidemiologi, penularan, pencegahan dan pemberantasannya, edisi II. Tuberkulosis paru. Erlangga, 2001. 16-17 9. Tuberculosis. Cermin dunia kedokteran,1997. 155. 10. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, Departemen Kesehatan Republik Indonesia Jakarta 2002 11. Pedoman nasional tuberculosis. Unit kerja koodinasi pulmonologi. IDI 2005

32

12. Aditama yoga tjandra. Tuberkulosis diagnosis, terapi dan masalahnya, edisi III. Lab mikrobakteriologik RSUP persahabatan/WHO collaborating Center fo Tuberculosis. 20 maret 2000. 12-30 13. Anggraeni Dini Siti. Stop Tuberkulosis. Bogor Publishing House, 2001 : 22-35 14. Margenroth Konrat, Michael T Newhouse, Dietrich Nolte. Atlas of Pulmonary Pathology. Pharmazeutische Verlagsgesesellschaft, 1982 : 159-171 15. Amin Zulkifli. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. 2009 : 2230-2247 16. Kowalak Jennifer P. Buku ajar patofisiologi (Professional Guide to Pathophysiology). EGC. 2011 : 70 17. Rab T. Tuberkulosis Paru. Ilmu Penyakit Paru. TIM. 2010 : 157-168 18. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Tuberkulosis. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia . 2006 : 2-36 19. Amin Muhammad. Infeksi, Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University Press : 13-35