Anda di halaman 1dari 13

BAB I PENDAHULUAN

Toksoplasmosis merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit Toxoplasma gondii. Infeksi ini mengacu pada keberadaan parasit tersebut dalam tubuh seseorang yang terinfeksi. Infeksi toksoplasma dapat terjadi secara akut maupun kronik. 1 Baik toksoplasmosis akut maupun yang kronik meupakan keadaan saat parasit menjadi peyebab untuk terjadinya gejala dan tanda klinis, yaitu berupa ensefalitis, miokarditis, dan pneumonitis. Toksoplasmosis pada pejamu dengan kemampuan imun yang baik biasanya akan sembuh sendiri, lama sakit yang singkat, dan mengakibatkan toksoplasmosis kronik. Keadaan ini umumnya asimtomatik tetapi dapat menyebabkan timbulnya kembali gejala dan tanda klinis jika respons tanggap imun lemah. 1 Toksoplasmosis dapat terjadi secara kongenital, dimana infeksi terjadi pada bayi baru lahir akkibat penularan parasit secara transplasental dari ibu yang terinfeksi kepada janinnya. Karena kemampuannya untuk menimbulkan infeksi yang pada hakekatnya bisa mengenai setiap sel pejamu yang berinti, T.gondii dapat menginfeksi sejumlah besar mamalia dan burung. Seroprevalensinya tergantung pada kondisi setempat dan usia populasi. Umumnya kondisi lingkungan yang panas dan kering disertai dengan prevalensi infeksi yang rendah. 1 T.gondii menginfeksi begitu banyak populasi di seluruh dunia, tetapi biasanya tidak menimbulkan penyakit yang spesifik. Tetapi pada orang-orang tertentu, berada pada resiko yang tinggi untuk menderita toksoplasmosis yang parah atau mengancam jiwa. 2 Tindakan pencegahan primer berdasarkan edukasi prenatal bisa menjadi strategi yang efektif untuk mengurangi kejadian toksoplasmosis kongenital. Edukasi kepada masyarakat, misalnya

1

dengan melindungi anak-anak dari tempat bermain yang dipenuhi kotoran kucing, dapat menjadi metode pencegahan toksoplasmosis. Ibu dengan toksoplasmosis harus diberi informasi secara lengkap mengenai konsekuensi potensial terhadap janin. 3

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Toksoplasmosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii, parasit

intraselular obligat yang termasuk filum Apicomplexa. Parasit ini memiliki beberapa bentuk, yaitu:

  • 1. Ookista (berisi sporozoit) yang terdapat di feses

  • 2. Takizoit, bentuk dimana orgaisme dapat mereplikasi diri secara cepat di jaringan.

  • 3. Bradizoit, bentuk organisme dengan kemampuan mereplikasi diri secara lambat dan dapat ditemukan di jaringan.

  • 4. Kista jaringan, seringkali ditemukan di otot dan sistem saraf pusat, berisi bradizoit

T.gondii yang dorman. 4 Parasit ini memiliki host definitif yaitu kucing. Pada hewan ini, parasit T.gondii bereplikasi secara seksual. Kucing yang terinfeksi dapat mengeluarkan sekitar 300.000 hingga 100 juta oocyst pada fesesnya dalam periode 10-20 hari. Ookista tersebut dapat menginfeksi manusia, mamalia lain, dan burung, yang merupakan host perantara. T.gondii membentuk kista di otot dan

jaringan neural yang secara umum tidak menyebabkan kelainan. Tetapi, jika hewan yang terinfeksi tersebut termakan tanpa proses memasak makanan yang adekuat, parasit tersebut dapat menyebar ke manusia dan menyebabkan infeksi. 5

3

Gambar 1. Siklus hidup T.gondii ( Toxoplasma Gondii, ESR ltd. 2010)
Gambar 1. Siklus hidup T.gondii ( Toxoplasma Gondii, ESR ltd. 2010)

Sumber utama penularan pada infeksi Toxoplasma yang menyerang manusia masih belum pasti. Penularan pada infeksi yang didapat terutama berlagsung lewat mulut (oral) dan dapat terjadi akibat termakannya ookista dari tanah yang terkontaminasi atau bradizoit dari daging yang kurang matang. Manusia yang terinfeksi pada saat terjadi ledakan infeksi yan ditularkan lewat ookista akan membentuk antibodi yang spesifik terhadap ookista/sporozoit. 1 Saat parasit termakan, bradizoit terlepas dari kista atau sporozoit terlepas dari ookista, sehingga organisme tersebut memasuki sel pada saluran gastrointetstinal. Reseptor sel pejamu yang terdiri dari laminin,lectin, dan SAG1 terlibat dalam penempelan dan penetrasi takizoit. Takizoit tersebut bereplikasi, merupturkan sel, dan menginfeksi sel. Kemudian parasit menyebar melalui saluran limfatik dan selanjutnya menyebar secara hematogen ke jaringan-jaringan di tubuh. 2

4

Kemampuan parasit dalam penetrasi sel pejamu secara aktif menghasilkan terbentuknya vakuola yang berasal dari membran plasma, yang secara keseluruhan terpisah dari kompartemen fagositik atau endositik. Setelah penempelan, parasit secara cepat memasuki sel pejamu melalui proses yang secara signifikan lebih cepat daripada proses fagositosis. Vakuola tersebut terbentuk dari invaginasi membran sel pejamu, yang menarik parasit melalui aksi sitoskeleton aktin- myosin yang dimiliki parasit. Selama terjadinya invasi, sel pejamu menjadi pasif. 6 Saat ini, toksoplasmosis juga menjadi penyakit water-borne zoonosis. Penyebarannya terjadi jika metode pengolahan air tidak dilakukan atau tidak efektif, atau terdapat populasi kucing yang banyak yang mencemari sumber air dengan ookista. 7 Anak-anak dan orang dewasa juga dapat terjangkit infeksi dari kista jaringan yang mengandung bradizoit. Agar terjadi infeksi pada manusia hanya diperlukan termakannya sebuah kista tunggal. Daging yang tidak dimasak dengan baik atau proses pendinginan yang kurang memadai merupakan sumber infeksi yang penting di negara maju. Termakannya kista bradizoit secara langsung akan menimbulkan infeksi yang akut. Identifikasi yang baru saja dilakukan terhadap antigen bradizoit yang spesifik lebih memudahkan penentuan sumber terjadinya penularan oral. 1 Di samping penularan secara oral, terdapat insidensi penularan parasit yang rendah secara langsung melalui darah atau berbagai produk organ tubuh saat transplantasi. Parasit yang hidup dapat dikultur dari darah yang disimpan dalam refrigerator serta sudah diberi antikoagulan, dan dapat menjadi sumber infeksi pada individu yang mendapatkan transfusi darah. Infeksi oleh T.gondii juga pernah dilaporkan terjadi pada resipien transplantasi ginjal dan jantung yang sebelum transplantasi tidak terinfeksi parasit tersebut. 1

5

Seroprevalensi antibody T.gondii pada populasi manusia bervariasi secara geografis, dengan rata-rata prevalensi mencapai 90% di Eropa, sementara di Amerika seropositifitas telah menurun hingga 10% dan 15%. 8 Infeksi pada penderita HIV tampaknya tidak berefek pada seropositivitas T.gondii, sehingga tidak tampak adanya perbedaan pada jumlah imfeksi toksoplasmosis diantara pengidap AIDS dengan atau tanpa adanya host definitif (kucing). 9 Pada proses pembentukan respon imun yang normal, takizoit di jaringan menghilang. Pada pasien dengan imunodefisiensi, infeksi akut terus berlanjut, menghasilkan konsekuensi yang berpotensi mematikan seperti pneumonitis, myocarditis, dan encephalitis nekrotik. 9

  • 2.2 Gejala dan Manifestasi Klinis

Pada orang dengan sistem kekebalan yang masih baik, toksoplasmosis akut biasanya bersifat asimtomatik. dan sembuh sendiri. Keadaan ini dapat berlangsung tanpa disadari pada 80 hingga 90 persen orang dewasa dan anak dengan infeksi toksoplasma yang didapat. Sifat asimtomatis pada infeksi ini menyulitkan penegakan diagnosis pada ibu yang terinfeksi selama kehamilannya. Manifestasi klinis dengan kisaran yang luas pada anak-anak dengan infeksi congenital mencakup komplikasi neurologi yang berat seperti hidrosefalus, mikrosefalus, retardasi mental, dan retinokoroiditis. Pada anak dan orang dewasa, infeksi yang kronik dapat bertahan seumur hidup dengan konsekuensi yang kecil bagi pejamu dengan kemampuan mengembangkan tanggap imun yang baik. 1 Manifestasi yang paling sering ditemukan pada toksoplasmosis akut adalah limfadenopati servikal. Kelenjar limfe yang terkena bisa tunggal atau multiple, biasanya tanpa nyeri tekan, diskrit, dan denga kekenyalan yang bervariasi. Limfadenopati juga dapat ditemukan pada daerah

6

suboksipital, supraklavikuler, inguinal, dan mediastinal. Di antara 20 dan 40 persen pasien limfadenopati akan terdapat gejala nyeri kepala, malaise, kelelahan, dan demam (biasanya lebih dari 40 0 C). Sejumlah kecil penderita yang simtomatis akan mengalami mialgia, sakit leher, nyeri abdomen, ruam makulopapuler, meningoensefalitis, dan konfusi. Gejala yang menyertai infeksi akut biasanya menghilang dalam waktu beberapa minggu sekalipun limfadenopati dapat bertahan selama beberapa bulan. 1 Pemeriksaan laboratorium rutin biasanya tidak memperlihatkan hasil yang mencolok, kecuali gambaran limfositosis yang ringan, kenaikan laju endap darah, dan peningkatan kadar enzim transaminase hati. Hasil evaluasi cairan serebrospinal pada pasien dengan bukti adanya ensefalopati atau meningoensefalitis memperlihatkan kenaikan tekanan intracranial, pleositosis mononuclear (10-50 sel per mL), sedikit peningkatan konsentrasi protein, dan kadang peningkatan kadar gamma globulin. Cairan serebrospinal pada individu yang terinfeksi kronik memperlihatkan gambaran yang normal. 1 Infeksi T.gondii juga diperkirakan menyebabkan 35 persen dari semua kasus korioretinitis di Amerika Serikat dan Eropa. Sejumlah manifestasi okuler bisa berupa penglihatan kabur, skotoma, fotofobia, dan nyeri pada mata. Kelainan pada otot-otot ekstraokuler dapat menimbulkan gangguan konvergensi dan strabismus. Setelah proses inflamasi mereda, penglihatan akan membaik tetapi serangan episodik korioretinitis yang secara progresif menghancurka jaringan retina dan dapat menimbulkan glaukoma sering terjadi. 1 Penderita penyakit AIDS dan individu yang mendapatkan terapi imunosupresif merupakan kelompok yang menghadapi resiko paling tinggi menderita toksoplasmosis akut. Predileksi ini mungkin disebabkan reaktivasi infeksi yang laten atau ketularan parasit dari sumber eksogen seperti darah atau organ yang ditransplantasi. Pada individu dengan imunosupresif penyakit

7

tersebut dapat menimbulkan kematian dengan cepat bila tidak diobati. Tanda gejala toksoplasmosis akut pada paisen imunosupresif pada hakekatnya terletak pada sistem saraf pusat. Gambaran klinis dapat berupa disfungsi nonfokal hingga disfungsi fokal. Gambaran ini mencakup ensefalopati, meningoensefalitis, dan lesi yang berupa massa. Pasien dapat ditemukan dengan perubahan status mental (75%), demam (10%-72%), kejang (33%), cefalgia (56%), dan gejala neurologic fokal (60%) yang mencakup deficit motorik, kelumpuhan nervus kranialis, kelainan gerakan, dismetria, kehilangan lapangan penglihatan, dan afasia. 1 Pada pasien dengan retinochoroidits akibat parasit, biasanya dihasilkan dari reaktivasi dari infeksi kongenital, meskipun beberapa kasus telah dilaporkan merupakan bagian dari infeksi akut. 10 Terdapat 5 hipotesis yang berhubungan dengan proses inflamasi pada toksoplasmosis mata, seperti:

  • a. Respon infeksi dan inflamasi setelah rupturnya kista secara spontan,

  • b. Mediator toksik yang dilepaskan oleh parasit,

  • c. Efek lisis dari mediator inflamasi,

  • d. Reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen parasit,

  • e. Imunitas sel melawan antigen-antigen retinal. 11

2.3 Penegakan Diagnosis

Diagnosis toksoplasmosis akut dapat dibuat dengan mengisolasi parasit dari darah atau cairan tubuh lainnya setelah dilakukan subinokulasi cairan tubuh ke dalam kavum peritoneum mencit. Mencit harus diperiksa 6 hingga 10 hari pasca infeksi untuk menemukan keberadaan mikroorganisme dalam cairan peritoneal. Jika tidak ditemukan, kadar anti-Toxoplasma dalam serum mencit dapat dievaluasi 4-6 minggu sesudah inokulasi. Isolasi parasit dari cairan tubuh

8

pasien mencerminkan infeksi akut, sementara isolasi dari hasil biopsi jaringan merupakan indikasi yang hanya menunjukkan adanya kista jaringan. 1 Pada pemeriksaan serologi, diagnosis infeksi akut dapat ditegakkan dengan menetukan secara bersamaan keberadaan antibody IgG dan IgM terhadap Toxoplasma dalam tubuh pasien. Adanya IgA dalam darah akan menyokong diagnosis infeksi akut. Titer IgG yang positif (>1:10) dapat dideteksi 2 hingga 3 minggu sesudah infeksi, dan mencapai puncaknya dalam waktu 6 hingga 8 minggu kemudian menurun perlahan hingga mencapai garis dasar baru yang tetap tinggi selama hidup penderita. Titer IgM serum harus diperiksa bersama titer IgG agar saat terjadinya infeksi dapat ditentukan dengan lebih baik. 1 Pemeriksaan pengecatan imunohistokimia dan mikroskop electron juga bisa digunakan. Selain itu, pemeriksaan PCR juga dilakukan untuk mendeteksi adanya infeksi kongenital intra uterine. 12 Diagnosis toksoplasmosis ocular didasarkan pada observasi lesi pada retina yang disesuaikan dengan kadar IgG atau IgM spesifik Toxoplasma. 13 Pada kebanyakan pasien imunodefisiensi yang mengidap ensefalitis toksolasma, CT scan menunjukkan lesi serebral bilateral yang multiple. Tetapi, adanya lesi tunggal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya ensefalitis toksoplasmik. 14

2.4 Terapi

Mayoritas kasus infeksi yang didapat tidak memerlukan terapi antimikroba yang spesifik. Jika diindikasikan, dapat diberikan terapi kobinasi primetamin dan sulfadiazine. Pirimetamin diberikan 1mg/kgBB per hari (dosis harian maksimum 25 mg) secara peroral dikombinasikan dengan sulfadiazine 85-100mg /kgBB per hari dengan dosis terbagi empat (dosis harian maksimum 8g), harus diberikan selama 3 sampai 6 minggu. Suplemen asam folat dapat diberikan

9

5-10mg tiap 3 hari untuk mengurangi efek toksik hematologis. Terapi dengan menggunakan kortikosteroid untuk komplikasi mata dan SSP masih berupa kontroversi. 15 Jika pasien tidak bisa mentolerir sulfadiazine, dapat diberikan pirimetamin ditambah clindamycin 450mg 3 kali sehari. 1 Pasien toksoplasmosis okuler harus diobati selama 1 bulan dengan sulfadiazine dan pirimetamin dimana pasien korioretinitis dengan persentase yang besar memperlihatkan perbaikan klinis. 1

2.5 Evaluasi

Evaluasi dilakukan setiap 2 minggu sampai pasien stabil, kemudian evaluasi setiap bulan selama terapi. Pemeriksaan darah lengkap dilakukan tiap minggu untuk bulan pertama, kemudian dilakukan setiap 2 bulan. Tes fungsi ginjal dan hepar dilakukan setiap bulan. 15 Untuk bayi dengan toksoplasmosis kongenital harus dilakukan follow up untuk mencari

bukti adanya keterlambatan perkembangan dan harus dikonsultasikan ke divisi mata. 15

10

BAB III

PENUTUP

Infeksi primer oleh T.gondii dapat dikurangi dengan menghindari bahan yang terkontaminasi ookista dan tidak memakan daging yang kurang matang. Proses pemasakan yang baik, kebersihan tangan, pencucian buah-buahan dan sayuran, dapat menjadi langkah pencegahan bagi infeksi tersebut. Selain itu, darah yang akan dipakai untuk keperluan transfusi bagi penderita imunocompromise dengan hasil seronegarif harus menjalani pemeriksaaan skrining untuk antibodi terhadap T.gondii.

11

DAFTAR PUSTAKA

  • 1. Kasper, Lloyd H. Infeksi toxoplasma dan toksoplasmosis. Dalam Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. EGC:1995

  • 2. Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis. Lancet. Jun 12 2004;363(9425):1965-76.

  • 3. Di Mario S, Basevi V, Gaglioti C, Spettoli D, Gori G, D’amico R, et al. Prenatal education for congenital toxoplasmosis. Cochrane Database Syst Rev. Feb 28 2013;2:CD006171.

  • 4. Toxoplasmosis toxoplasma infection. The Center for Food Security and Public Health. Iowa: 2005.

  • 5. Toxoplasma gondii. ESR ltd: 2010

  • 6. Martin AM, Kasza K, Jalbrzikowski J, Noble AG, Latkany P, Kuo A, et al. Longitudinal study of new eye lesions in children with toxoplasmosis who were not treatd during the furst year of life. Am J Ophthalmol. Sep 2008;146(3):375-384.

  • 7. Toxoplasmosis. Chapter 2.9.10. OIE Terrestrial Manual 2008.

  • 8. Kaplan JE, Benson C, Holmes KH, Brooks JT, Pau A, Masur H. Guidelines for prevention and treatment of opportunistic infections in HIV-infected adults and adolescent: recommendations from CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. MMWR Recomm Rep.Apr 10 2009;58:1-207.

  • 9. Jones JL, Kruszon-Moran D, Sanders-Lewis K, Wilson M. Toxoplasma gondii infection in the United States, 1999 2004, decline from the prior decade. Am J trop Med Hyg.Sep

2007;77(3):405-10.

  • 10. Freeman K, Tan HK, Prusa A, Petersen E, Buffolano W, Malm

G,

et

al. Predictors of

retinochoroiditis in children with congenital toxoplasmosis: European, prospective cohort

study. Pediatrics. May 2008;121(5):e1215-22.

  • 11. Latkany P. Ocular Disease Due to Toxoplasma gondii. In: Weiss LM, Kim K, eds. Toxoplasma gondii the Model Apicomplxan: Perspectives and Methodes. London, United Kingdom: Acadmic Presss; 2007:101-31.

  • 12. Villard O, Filiseti D, Roch-Deries F, Garweg J, Flament J, Candolfi E. Comnparison of enzyme-linked immunosorbent assay, immunoblotting, and PCR for diagnosis of toxoplamic chorioretinitis. J Clin Microbiol.Aug 2003;41(8):3537-41.

  • 13. Communicable Disease Management Protocol. Toxoplasmosis. Manitoba Health. 2001.

12

  • 14. Levy RM, Mills CM, Posin JP, Moore SG, Rosenblum ML, Bradesen DE. The efficacy and clinical impact of brain imaging in neurologically symptomatic AIDS patients: a prospective CT/MRI study. J Acquir Immune Defic Syndr. 1990;3(5):461-71.

15.

Lindsay

DS,

Dubey

JP.

Toxoplasma

gondii:

toxoplasmosis. Parasitology. Sep 9 2011;1-3.

the

changing

paradigm

of

congenital

13