Anda di halaman 1dari 11

PEMILIHAN OBAT ANASTESI LOKAL UNTUK PASIEN HIPERTENSI

A. Hipertensi Hipertensi atau tekananan darah tinggi merupakan gangguan pada sistem peredaran darah yang dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah di atas nilai normal, yaitu melebihi 140 / 90 mmHg. Berikut ini merupakan tabel klasifikasi atau penggolongan tekanan darah pada orang dewasa menurut kelompok umur yang berbeda.

Terjadinya peningkatan tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara: 1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. 2. Terjadi penebalan dan kekakuan pada dinding arteri akibat usia lanjut. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut

jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. 3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Oleh sebab itu, jika aktivitas memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan keluar dari sirkulasi. Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.

B. Obat Anestesi Lokal

1. LIDOKAIN FARMAKODINAMIK Lidokain (Xilokain) adalah anestetik local yang kuat yang digunakan secara luas dengan pemberian topical dan suntikan. Anestesi terjadi lebih cepat, lebih kuat, lebih lama dan lebih ekstensif daripada yang ditimbulkan oleh prokain. Lidokain merupakan aminoetilamid. Pada larutan 0,5% toksisitasnya sama, tetapi pada larutan 2% lebih toksik daripada prokain. Larutan lidokain 0,5% digunakan untuk anesthesia infiltrasi, sedangkan larutan 1,0-2% untuk anesthesia blok dan topical. Anesthesia ini efektif bila digunakan tanpa vasokonstriktor, tetapi kecepatan absorbs dan toksisitasnya bertambah dan masa kerjanya lebih pendek. Lidokain merupakan obat terpilih bagi mereka yang hipersensitif terhadap prokain dan juga epinefrin. Lidokain dapat menimbulkan kantuk sediaan berupa larutan 0,5%-5% dengan atau tanpa epinefrin. (1:50.000 sampai 1: 200.000).

FARMAKOKINETIK Lidokain mudah diserap dari tempat suntikan, dan dapat melewati sawar darah otak. Kadarnya dalam plasma fetus dapat mencapai 60% kadar dalam darah ibu. Di dalam hati, lidokain mengalami deakilasi oleh enzim oksidase fungsi ganda (Mixed-Function Oxidases ) membentuk monoetilglisin xilidid dan glisin xilidid. Kedua metabolit monoetilglisin xilidid maupun glisin xilidid ternyata masih memiliki efek anestetik local. Pada manusia 75% dari xilidid akan disekresi bersama urin dalam membentuk metabolit akhir, 4 hidroksi-2-6 dimetilanilin.

EFEK SAMPING. Efek samping lidokain biasanya berkaitan dengan efeknya terhadap SSP, misalnya mengantuk, pusing, parestesia, gangguan mental, koma, dan seizures. Mungkin sekali metabolit lidokain yaitu monoetilglisin xilidid dan glisin xilidid ikut berperan dalam timbulnya efek samping ini. Lidokain dosis berlebihan dapat menyebabkan kematian akibat fibrilasi ventrikel, atau oleh henti jantung

INDIKASI Lidokain sering digunakan secara suntikan untuk anesthesia infiltrasi, blockade saraf, anesthesia epidural ataupun anesthesia selaput lender. Pada anesthesia infitrasi biasanya digunakan larutan 0,25% 0,50% dengan atau tanpa adrenalin. Tanpa adrenalin dosis total tidak boleh melebihi 200mg dalam waktu 24 jam, dan dengan adrenalin tidak boleh melebihi 500 mg untuk jangka waktu yang sama. Dalam bidang kedokteran gigi, biasanya digunakan larutan 1 2 % dengan adrenalin; untuk anesthesia infiltrasi dengan mula kerja 5 menit dan masa kerja kira-kira satu jam dibutuhkan dosis 0,5 1,0 ml. untuk blockade saraf digunakan 1 2 ml.

Lidokain dapat pula digunakan untuk anesthesia permukaan. Untuk anesthesia rongga mulut, kerongkongan dan saluran cerna bagian atas digunakan larutan 1-4% dengan dosis maksimal 1 gram sehari dibagi dalam beberapa dosis. Pruritus di daerah anogenital atau rasa sakit yang menyertai wasir dapat dihilangkan dengan supositoria atau bentuk salep dan krem 5 %. Untuk anesthesia sebelum dilakukan tindakan sistoskopi atau kateterisasi uretra digunakan lidokain gel 2 % dan selum dilakukan bronkoskopi atau pemasangan pipa endotrakeal biasanya digunakan semprotan dengan kadar 2-4%. Lidokain juga dapat menurunkan iritabilitas jantung, karena itu juga digunakan sebagai aritmia.

2. MEPIVAKAIN HCl. Devirat amida dari xylidide ini cukup populer sejak diperkenalkan untuk tujuan klinis pada akhir 1950-an.Anestetik lokal golongan amida ini sifat farmakologiknya mirip lidokain. Mepivekain digunakan untuk anesthesia infiltrasi, blockade saraf regional dan anesthesia spinal. sediaan untuk suntikan merupakan larutan 1,0; 1,5 dan 2%. Kecepatan timbulnya efek, durasi aksi, potensi, dan toksisitasnya mirip dengan lidokain. Mepivakain tidak mempunyai sifat alergenik terhadap agen anestesi lokal tipe ester. Agen ini dipasarkan sebagai garam hidroklorida dan dapat digunakan untuk anestesi infiltrasi atau regional namun kurang efektif bila digunakan untuk anestesi topikal. Mepivakain dapat menimbulkan vasokonstriksi lebih ringan daripada lignokain tetapi biasanya mepivacain digunakan dalam bentuk larutan dengan penambahan adrenalin 1: 80.000. maksimal 5 mg/kg berat tubuh. Satu buah cartridge biasanya sudah cukup untuk anestesi infiltrasi atau regional. Mepivacain kadang-kadang dipasarkan dalam bentuk larutan 3 % tanpa penambahan vasokonstriktor, untuk medapat kedalaman dan durasi anestesi pada pasien tertentu di mana pemakaian vasokonstriktor merupakan kontradiksi. Larutan seperti ini dapat menimbulkan

anestesi pulpa yang berlangsung antara 20-40 menit dan anestesi jaringan lunak berdurasi 2-4 jam. Obat ini jangan digunakan pada pasien yang alergi terhadap anestesi lokal tipe amida, atau pasien yang menderita penyakit hati yang parah. Mepivacain yang dipasarkan dengan nama dagang Carbocainebiasanya tidak mengandung paraben dan karena itu, dapat digunakan pada pasien alergi paraben. Mepivakain lebih toksik terhadap neonatus, dan karenanya tidak digunakan untuk anestesia obstetrik. Mungkin ini ada hubungannya dengan pH darah neonatus yang lebih rendah, yang menyebabkan ion obat tersebut terperangkap, dan memperlambat metabolismenya. Pada orang dewasa, indeks terapinya lenbih tinggi daripada lidokain. Mula kerjanya hampir sama dengan lidokain, tetapi lama kerjanya lebih panjang sekitar 20%. Mepivakain tidak efektif sebagai anestetik topikal. Toksisitas mepivacain serata dengan lignokain (lidokain) namun bila mepivacain dalam darah sudah mencapai tingkat tertentu, akan terjadi eksitasi sistem saraf sentral bukan depresi, dan eksitasi ini dapat berakhir berupa konvulsi dan depresi respirasi.

3. PRILOKAIN HCl. Walaupun merupakan devirat toluidin, agen anestesi lokal tipe amida ini pada dasarnya mempunyai formula kimiawi dan farmakologi yang mirip dengan lignokain dan mepivakain. Anestetik lokal golongan amida ini efek farmakologiknya mirip lidokain, tetapi mula kerja dan masa kerjanya lebih lama daripada lidokain. Prilokain juga menimbulkan kantuk seperti lidokain. Sifat toksik yang unik ialah prilokain dapat menimbulkan methemoglobinemia; hal ini disebabkan oleh kedua metabolit prilokain yaitu orto-toluidin dan nitroso- toluidin. Walaupun methemoglobinemia ini mudah diatasi dengan pemberian biru-metilen intravena dengan dosis 1-2 mg/kgBB larutan 1 % dalam waktu 5 menit; namun efek terapeutiknya hanya berlangsung sebentar, sebab biru metilen sudah mengalami bersihan, sebelum semua methemoglobin sempat diubah menjadi Hb. Anestetik ini digunakan

untuk berbagai macam anestesia disuntikan dengan sediaan berkadar 1,0; 2,0 dan 3,0%. Prilokain umumnya dipasarkan dalam bentuk garam hidroklorida dengan nama dagang Citanest dan dapat digunakan untuk mendapat anestesi infiltrasi dan regional. Namun prilokain biasanya tidak dapat digunakan untuk mendapat efek anestesi topikal.Prilokain biasanya menimbulkan aksi yang lebih cepat daripada lignokain namun anastesi yang ditimbulkannya tidaklah terlalu dalam. Prilokain juga kurang mempunyai efek vasodilator bila dibanding dengan lignokain dan biasanya termetabolisme dengan lebih cepat. Obat ini kurang toksik dibandingkan dengan lignokain tetapi dosis total yang dipergunakan sebaiknya tidak lebih dari 400 mg.Salah satu produk pemecahan prilokain adalah ortotoluidin yang dapat menimbulkan metahaemoglobin. Metahaemoglobin yang cukup besar hanya dapat terjadi bila dosis obat yang dipergunakan lebih dari 400 mg. metahaemoglobin 1 % terjadi pada penggunaan dosis 400 mg, dan biasanya diperlukan tingkatan metahaemoglobin lebih dari 20 % agar terjadi simtom seperti sianosis bibir dan membrane mukosa atau kadangkadang depresi respirasi. Karena pemakainan satu cartridge saja sudah cukup untuk mendapat efek anestesi infiltrasi atau regional yang diinginkan, dank arena setiap cartridge hanya mengandung 80 mg prilokain hidroklorida, maka resiko terjadinya metahaemoglobin pada penggunaan prilokain untuk praktek klinis tentunya sangat kecil. Walaupun demikian, agen ini jangan digunakan untuk bayi, penderita metaharmoglobinemia, penderita penyakit hati, hipoksia, anemia, penyakit ginjal atau gagal jantung, atau penderita kelainan lain di mana masalah oksigenasi berdampak fatal, seperti pada wanita hamil. Prilokain juga jangan dipergunakan pada pasien yang mempunyai riwayat alergi terhadap agen anetesi tipe amida atau alergi paraben.Penambahan felypressin (octapressin)dengan konsistensi 0,03 i.u/ml (=1:200.000) sebagai agen vasokonstriktor akan dapat meningkatakan baik kedalam maupun durasi anestesi. Larutan nestesi yang mengandung felypressin akan sangat bermanfaat bagi pasien yang menderita penyakit kardio-vaskular.

C. Vasokonstriktor Vasokonstriktor adalah obat yang menyempitkan pembuluh darah dan dengan demikian mengendalikan perfusi jaringan. Obat ini ditambahkan pada larutan anestesi lokal untuk melawan aksi vasodilatasi anestesi lokal. Vasokonstriktor merupakan tambahan larutan anestesi lokal yang penting karena alasan sebagai berikut : 1. Dengan menyempitkan pembuluh darah, vasokonstriktor menurunkan aliran darah (perfusi) ke daerah penyuntikan. 2. Absorpsi anestesi lokal ke sistem kardiovaskular diperlambat, menyebabkan kadar anestesi dalam daran lebih rendah. 3. Kadar anestesi lokal dalam darah lebih rendah, dengan demikian memperkecil resiko toksisitas anestesi lokal. 4. Peningkatan jumlah anestesi lokal yang menetap di sekitar saraf selama beberapa waktu, sehingga meningkatkan durasi aksi sebagian besar anestesi lokal. 5. Vasokonstriktor mengurangi perdarahan di daerah penyuntikan, oleh karena itu vasokonstriktor berguna saat peningkatan perdarahan diantisipasi ( selama prosedur pembedahan ). Vasokonstriktor yang umumnya digunakan bersamaan dengan anestesi lokal secara kimia menyerupai mediator sistem saraf simpatetik epinefrin dan norepinefrin. Aksi vasokonstriktor menyerupai respon saraf adrenergik terhadap rangsangan sehingga diklasifikasikan menjadi obat simpatomimetik atau adrenergik. Obat-obat ini memiliki banyak aksi klinis selain vasokonstriksi. Obat simpatomimetik juga dapat diklasifikasikan menurut struktur kimianya dan cara aksinya.

Reseptor adrenergik Reseptor adrenergik ditemukan di sebagian besar jaringan tubuh. Konsep reseptor adrenergik dikemukakan oleh Ahlquist tahun 1948 dan diterima dengan baik hingga sekarang. Ahlquist menyatakan 2 jenis reseptor adrenergik, yang disebut dengan alpha ( ) dan beta ( ) menurut pencegahan aksi catecholamin pada otot halus. Aktivasi reseptor oleh obat simpatomimetik biasanya menyebabkan respon kontraksi otot halus pada pembuluh darah ( vasokonstriksi ). Berdasarkan perbedaan fungsi dan lokasi, reseptor telah disubkategorikan. Reseptor 1 adalah excitatory-postsynaptik, sedangkan reseptor 2 adalah inhibitory-postsynaptik. Aktivasi reseptor menyebabkan relaksasi otot halus ( vasodilatasi dan bronkodilatasi) dan rangsangan pada jantung ( peningkatan detak jantung dan kekuatan kontraksi ). Reseptor beta selanjutnya dibagi menjadi 1 dan 2; 1 ditemukan di jantung dan usus halus dan berperan merangsang jantung dan lipolisis. Sedangkan 2 ditemukan di bronkus, dasar pembuluh darah dan uterus, menyebabkan bronkodilatasi dan vasodilatasi.

1. Epinefrin (Adrenalin) Struktur kimia. Epinefrin merupakan asam garam yang larut dalam air. Sedikit larutan asam bersifat stabil bila dilindungi dari udara. Keburukannya ( melalui oksidasi ) dipercepat dengan panas dan adanya ion logam berat. Sodium bisulfit biasanya ditambahkan dalam larutan epinefrin untuk menunda proses keburukannya. Jangka waktu cartridge anestesi lokal yang mengandung vasokonstriktor agak lebih pendek ( 18 bulan ) daripada cartridge yang tidak mengandung vasokonstriktor ( 36 bulan ). Sumber. Epinefrin tersedia dalam bentuk sintetis dan juga diperoleh dari adrenal medulla hewan ( sekitar 80% sekresi adrenal medulla adalah epinefrin ). Cara aksi. Epinefrin bekerja secara langsung pada reseptor dan -adrenergik; pengaruh pada lebih menonjol.
8

Aksi sistemik. Miokardium. Epinefrin merangsang reseptor 1 pada miokardium. Terdapat efek positif inotropik ( kekuatan kontraksi ) dan positif kronotropik ( tingkat kontraksi ). Cardiac output dan detak jantung meningkat. Sel perintis. Epinefrin merangsang reseptor 1 dan meningkatkan iritabilitas sel perintis, sehingga menyebabkan peningkatan disrytmia. Takikardi ventrikular dan kontraksi ventrikular yang prematur sering terjadi. Arteri koroner. Epinefrin menyebabkan dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan aliran darah arteri koroner. Tekanan darah. Tekanan darah sistolik meningkat. Tekanan diastolik menurun bila dosis kecil diberikan karena sensitifitas epinefrin terhadap reseptor 2 lebih besar daripada reseptor di pembuluh darah yang diberikan di otot skeletal. Tekanan diastolik meningkat dengan dosis epinefrin yang lebih besar karena penyempitan pembuluh darah disebabkan oleh rangsangan reseptor . Dinamika kardiovaskular. Seluruh aksi epinefrin pada jantung dan sistem kardiovaskular yaitu : Peningkatan tekanan sistolik dan diastolik. Peningkatan cardia output. Peningkatan volume stroke. Peningkatan detak jantung. Peningkatan kekuatan kontraksi. Peningkatan konsumsi oksigen miokardial. Aksi tersebut di atas menyebabkan penurunan efisiensi cardiac. Respon kardiovaskular peningkatan tekanan darah sistolik dan peningkatan detak jantung timbul karena penggunaan

1 atau 2 cartridge 1:100.000 epinefrin. Penggunaan 4 cartridge 1:100.000 epinefrin akan sedikit menurunkan tekanan darah diastolik. Vaskulatur. Aksi utama epinefrin adalah pada arteriol yang lebih kecil dan sfingter prekapiler. Pembuluh darah pada kulit, membran mukosa dan ginjal mengandung reseptor . Epinefrin menyebabkan konstriksi pada pembuluh darah tersebut. Pembuluh darah pada otot skeletal mengandung reseptor dan 2, dengan 2 lebih menonjol. Dosis kecil epinefrin menyebabkan dilatasi pembuluh darah ini sebagai hasil dari aksi 2. Reseptor 2 lebih sensitif terhadap epinefrin daripada reseptor . Dosis yang lebih besar menyebabkan vasokonstriksi karena reseptor dirangsang. Hemostasis. Secara klinis, epinefrin digunakan sebagai vasokonstriktor untuk hemostasis selama prosedur pembedahan. Injeksi epinefrin secara langsung pada daerah pembedahan menyebabkan meningkatnya konsentrasi pada jaringan, merangsang reseptor dan hemostasis. Karena kadar epinefrin dalam jaringan menurun setelah beberapa waktu, aksi utamanya pada pembuluh darah kembali pada vasodilatasi karena aksi 2 lebih menonjol; dengan demikian dapat terjadi perdarahan sekitar 6 jam setelah prosedur pembedahan. Pada pencabutan gigi molar 3, perdarahan setelah pembedahan terjadi pada 13 dari 16 pasien yang menerima epinefrin dalam anestesi lokalnya untuk hemostasis, sedangkan 0 dari 16 pasien yang menerima anestesi lokal tanpa vasokonstriktor ( mepivakain plain ) mengalami perdarahan 6 jam setelah pembedahan. Adanya peningkatan rasa sakit setelah pembedahan dan penyembuhan luka yang tertunda pada kelompok yang menerima epinefrin juga ditemukan. Sistem respirasi. Epinefrin mempunyai efek dilator ( efek 2 ) terhadap otot halus bronchiol. Epinefrin merupakan obat pilihan untuk penanganan asma akut ( bronkospasm ). Sistem saraf pusat. Pada dosis umum terapeutik, epinefrin bukanlah perangsang CNS. Aksinya terhadap CNS menjadi menonjol bila digunakan dosis yang besar.

10

Metabolisme. Epinefrin meningkatkan konsumsi oksigen pada seluruh jaringan. Melalui aksi , epinefrin merangsang glikogenolisis di liver dan otot skeletal sehingga menyebabkan peningkatan kadar gula darah di plasma dengan konsentrasi epinefrin 150-200pg/ml. Empat cartridge anestesi lokal epinefrin 1:100.000 harus diberikan untuk menghilangkan respon tersebut. Penghentian aksi dan eliminasi. Aksi epinefrin dihentikan dengan pembuangannya oleh saraf adrenergik. Epinefrin yang lolos dari pembuangan secara cepat diinaktifkan dalam darah oleh enzym catechol-O-metiltransferase ( COMT ) dan monoamine oksidase ( MAO ), yang keduanya terdapat di liver. Hanya sedikit ( sekitar 1% ) epinefrin yang tidak berubah dan diekskresikan dalam urine. Efek samping dan overdosis. Manifestasi klinis overdosis epinefrin berhubungan dengan rangsangan CNS dan meliputi meningkatnya rasa takut dan cemas, tegang, gelisah, sakit kepala berdenyut, tremor, lemas, pusing, pucat, susah bernafas dan berdebar-debar. Dengan meningkatnya kadar epinefrin dalam darah, cardiac disrytmia ( terutama ventrikular ) menjadi lebih sering terjadi; fibrilasi ventrikular jarang ditemukan tetapi dapat terjadi. Peningkatan tekanan sistolik ( >300mmHg ) dan diastolik ( >200mmHg ) dapat terjadi, dan dapat menyebabkan perdarahan serebral. Karena inaktifasi epinefrin yang cepat, fase perangsang reaksi overdosis ( toksik ) biasanya singkat.

Daftar Pustaka 1. Staf Pengajar Departemen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Kumpulan kuliah farmakologi. ed 2nd. Jakarta. EGC. 2009. 2. Tambayong, Jan. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta. EGC. 2000 3. Farmakologi Vasokonstriksi. [Online]. [Diakses 3 januari 2013]; Available form: http://id.scribd.com/doc/66368720/farmakologi-vasokonstriktor 4. Anastesi lokal golongan amida. [Online]. [Diakses 3 januari 2013]; Available form: http://dentnote.wordpress.com/2008/02/28/anesthetik-lokal-golongan-amida/

11