Anda di halaman 1dari 34

PENGUKURAN TEKANAN INTRA KRANIAL A.

PENDAHULUAN Pengertian tentang tekanan intra kranial sangat penting untuk mendasari terapi kelainan yang terjadi. Ruangan kranial merupakan struktur yang kaku dengan total volume yang tetap, meliputi otak (80%), darah (12%), dan !! (8%). "engkorak dan kanalis verte#ralis mem#entuk perlindungan yang kuat terhadap otak, medulla spinalis, $airan sere#rospinal (% !), dan darah. !emua kompartemen intrakranial ini tidak dapat dimampatkan, hal ini dikarenakan volume intrakranial adalah sangat konstan (&ukum 'onro()ellie).1(*,+,l0,12 Penam#ahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. !atu(satunya #agian yang memiliki kapasitas dalam mengim#angi (#u,,er $apa$ity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan % ! ke arah aksis lum#osakral. )etika mani,estasi di atas sudah maksimal maka terdapat ke$enderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada massa di otak) akan menye#a#kan peningkatan tekanan intra kranial (- P."-)).2,/,0 Peningkatan tekanan intra kranial ("-)) akan menurunkan per,usi sere#ral dan menye#a#kan komplikasi iskemia sekunder. !elain mempengaruhi Cerebral Perfusion Pressure ( PP), peningkatan tekanan intra kranial dapat menye#a#kan terjadinya herniasi. 'eskipum #atasan yang pasti tidak ditemukan, tetapi peningkatan "-) 1 /0 mm&g #erkaitan dengan peningkatan resiko herniasi trantentorial atau herniasi #atang otak. 'aka monitoring dengan pengukuran dan penanganan "-) adalah hal yang penting. 2anyak 3aktor yang dapat mempengaruhi tekanan intra kranial diantaranya 4 peningkatan volume jaringan didalammnya, peningkatan aliran darah ke otak, kelainan dari aliran $airan, dan penam#ahan e,ek massa. 1(/,*,+ 5isamping pengetahuan tentang tekanan intra kranial, pemahaman tentang #agaimana $ara mengatasinyapun sangat perlu untuk diketahui.
1

6leh karena itu pada tulisan ini akan mem#ahas tentang pengukuran tekanan intra $ranial, dan e,ek peningkatan dan managemennya. B. TEKANAN INTRA KRANIAL Anatomi dan Fisiologi Cerebral Pelayanan preoperasi pada pasien yang akan menjalani operasi #edah sara, mem#utuhkan pemahaman dasar tentang ,isiologi sistem sara, pusat (!!P). 7gen anestesi memiliki e,ek pada meta#olisme $ere#ral, aliran darah, dinamik $airan sere#ro spinal ( !!) serta tekanan dan volume intra$ranial yang sering ditemukan. Pada #e#erapa kondisi, peru#ahan terse#ut tidak tampak, sedangkan pada orang lain dapat #erman,aat.2 )e#anyakan trauma operasi #edah sara, dan mor#iditas terkait injuri traumatik otak #erasal dari peningkatan - P."-). 5engan demikian, se$ara singkat garis #esar mekanisme ,isiologi normal adalah menjaga keseim#angan antara tekanan dan volume di dalam sakus dura. &al ini #erguna dalam memper#aiki pemahaman akan konsep yang mendasari tentang pemantauan tekanan di didalam kepala (- P."-)).+ 6rang de8asa normal menghasilkan sekitar *00 m% $airan sere#rospinal ( !3) dalam 8aktu 20 jam. !etiap saat, kira(kira 1*0 m% ada di dalam ruang intrakranial. Ruang intradural terdiri dari ruang intraspinal ditam#ah ruang intrakranial. "otal volume ruang ini pada orang de8asa sekitar 1900 m%, dimana sekitar 8% adalah $airan sere#rospinal, 12% volume darah, dan 80% jaringan otak dan medulla spinalis. )arena kantung dura tulang #elakang tidak selalu penuh tegang, maka #e#erapa peningkatan volume ruang intradural dapat di$apai dengan kompresi terhadap pem#uluh darah epidural tulang #elakang . !etelah kantung dural sepenuhnya tegang, apapun penam#ahan volume selanjutnya akan meningkatkan salah satu komponen ruang intrakranial yang harus diim#angi dengan penurunan volume salah satu komponen yang lain. )onsep ini dikenal dengan ,isiologi otak dari doktrin 'onro()ellie.1(10
2

Pertam#ahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. !atu( satunya #agian yang memilik kapasitas dalam mengim#angi (#u,,er $apa$ity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan % ! ke arah aksis lum#osakral. )etika mani,estasi di atas sudah maksimal maka terdapat ke$enderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada massa di otak) akan menye#a#kan peningkatan tekanan intra$ranial (- P."-))./ :
!3

; : darah; :otak < : konstan

=adi dengan peningkatan patologis pada satu komponen, sedikitnya salah satu dari yang lain harus turun untuk menjaga volume konstan. =ika komponen yang mengakomodasi penurunan volume sama dengan volume yang ditam#ah, maka tekanan tidak #eru#ah >ang paling e,ekti, dan yang merupakan kompensasi a8al adalah perpindahan !3 dari ruang kranial ke dalam ruang spinal (terjadi kompresi vena epidural), diikuti oleh !3 mulai menurun,sehingga ikut mem#antu rea#sorpsi !3 di vili arakhnoid (proses kompensasi ini tidak $epat). !aat - P naik, tingkat produksi kompensasi. )ompensasi utama kedua adalah perpindahan volume darah

intrakranial ke sinus(sinus vena. )ompensasi terakhir, otak itu sendiri dapat dikompresi untuk mengkompensasi peningkatan volume. &al ini ditunjukkan pada kasus hidrose,alus akut, di mana otak dikompresi oleh !3 yang menye#a#kan pem#esaran ventrikel, atau pada kasus hematoma epidural akut, ketika otak se$ara akut dikompresi dan terdistorsi oleh massa hematoma. 1,/,+

?am#ar 4 &u#ungan antara penam#ahan isi dalam kepala dan tekanan di dalamnya +

@ilai normal "-) masih ada per#edaan diantara #e#erapa penulis, dan #ervariasi sesuai dengan usia, angka 8(10 mm&g masih dianggap normal untuk #ayi, nilai kurang dari 1* mm&g masih dianggap normal untuk anak dan de8asa, sedangkan #ila le#ih dari 20 mm&g dan sudah menetap dalam 8aktu le#ih dari 20 menuit dikatakan se#agai hipertensi intra $ranial.0 "ekanan intra kranial akan mempengaruhi tekanan per,usi $ere#ral ( PP . ere#ral per,usion pressure). PP dapat dihitung se#agai selisih selisih antara rerata tekanan arterial ('7P) dan tekanan intra$ranial (- P."-)). 0,A,+,10,12 PP < '7P B - P atau '7P B=:P =:P < tekanan vena jugularis. -ni dipakai ketika $ranium sedang ter#uka (saat operasi) dan - P(nya nol. =adi peru#ahan pada tekanan intra $ranial akan mempengaruhi tekanan per,usi $ere#ral, dimana ini akan #eraki#at terjadinya iskemia otak. 2,/,* Pada pasien dengan $edera medulla spinalis,
4

tekanan per,usi pada medulla spinalis dapat dihitung dengan selisih antara '7P dan tekanan % !. 'eskipun se#agian #esar pasien $edera medulla spinalis menunjukkan gam#aran lesi komplit, gangguan anatomi jarang ditemukan, dan menjaga per,usi tetap adekuat adalah penting untuk mempertahankan ,ungsi medulla spinalis pada daerah proksimal dari tempat $ederanya.+ 2ila terjadi kenaikan yang relati, ke$il dari volume otak, keadaan ini tidak akan $epat menye#a#kan peningkatan tekanan intrakranial. !e#a# volume yang meninggi ini dapat dikompensasi dengan memindahkan $airan sere#rospinalis dari ronga tengkorak ke kanalis spinalis dan disamping itu volume darah intrakranial akan menurun oleh karena #erkurangnya peregangan durameter. &u#ungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan complience. =ika otak, darah dan $airan sere#rospinalis volumenya terus menerus meninggi, maka mekanisme penyesuaian ini akan gagal dan terjadilah tekanan tinggi intrakranial. 1,2,*,A,+ Pendapat lain dikatakan #ah8a komplians intrakranial ditentukan dengan pengukuran peru#ahan "-) terhadap respon peru#ahan volume intrakranial. @ormalnya, peningkatan volume pada a8alnya terkompensasi #aik. !e#uah #atas se$epatnya ter$apai, namun, peningkatan yang #erlanjut menye#a#kan peningkatan "-). 'ekanisme kompensasi mayor yaitu (1) perpindahan a8al peningkatan a#sorpsi !! dari kranial ke kompartemen spinal, (2) !!, (0) penurunan !!, (/) penurunan produksi

volume darah sere#ral total (terutama vena).2

)enaikan tekanan intra kranial dapat diaki#atkan #er#agai se#a#, diantaranya 40 "a#el4 Penye#a# Peningkatan "ekanan -ntrakranial Penye#a# Peningkatan "ekanan -ntra )ranial -ntrakranial (primer) "umor, "rauma (!5&,C5&,kontusio) Perdarahan intrasere#ral non trauma !troke iskhemik, hidrosephalus -diopatik.#enigna hipertensi intra$ranial %ain(lain ( pseudomotor, pneumoen$ehpalus, Ckstrakranial (sekunder) a#ses) 6#struksi air8ay, hipoksia, hiperkar#ia &ipertensi, #atuk, nyeri, hipotensi Postur tu#uh, hiperpireksia, kejang, o#at( o#atan Mass lesion (hematoma, edema) :asodilatasi, gangguan aliran % !

Pas$a operasi

Gambaran Klinis Kenai an Te anan Intra Kranial )enaikan tekanan intra $ranial sering mem#erikan gejala klinis yang dapat dilihat seperti 41,A a. @yeri )epala @yeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang de8asa dan kurang sering pada anak(anak. @yeri kepala terutama terjadi pada 8aktu #angun tidur, karena selama tidur P 62 arteri sere#ral meningkat sehingga mengaki#atkan peningkatan dari sere#ral #lood ,lo8 dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranial. =uga lonjakan tekanan intrakranial sejenak karena #atuk, mengejan atau #er#angkis akan memper#erat nyeri kepala. Pada anak kurang dari 10(12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan #iasanya nyeri kepala terasa didaerah #i,rontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah ,ossa posterior, nyeri kepala terasa di#agian #elakang dan leher. #. 'untah 'untah dijumpai pada 1./ penderita dengan gejala tumor otak dan #iasanya disertai dengan nyeri kepala. 'untah tersering adalah aki#at
7

tumor di ,ossa posterior. 'untah terse#ut dapat #ersi,at proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara 8aktu. $. )ejang )ejang umum.,okal dapat terjadi pada 20(*0% kasus tumor otak, dan merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak se#anyak 1*%. 3rek8ensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertum#uhan tumor. Pada tumor di ,ossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang le#ih lanjut. !$hmidt dan Dilder (1+A8) mengemukakan #ah8a gejala kejang le#ih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks sere#ri dan jarang ditemukan #ila tumor terletak di#agian yang le#ih dalam dari himis,er, #atang otak dan di,ossa posterior. d. Papil edema Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. )arena tekanan tinggi intrakranial akan menye#a#kan oklusi vena sentralis retina, sehingga terjadilah edem papil. 2arley dan ka8an(ka8an, mengemukakan #ah8a papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak. e. ?ejala lain yang ditemukan4 3alse lo$aliEing sign4 yaitu parese @.:- #ilateral.unilateral, respons ekstensor yang #ilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin ?ejala neurologis ,okal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor. Peng! !ran Te anan Intra Kranial Dalaupun tidak ada data dari per$o#aan random, se$ara umum telah diterima #ah8a monitoring dan pengo#atan agresi, pada peningkatan "-) dapat meminimalis iskemik sekunder dan meningkatkan out$ome. !ehingga, penggunaan peralatan intrakranial untuk pengukuran "-) se$ara
8

kontinyu menjadi praktek standar dalam mera8at pasien neurologi yang mempunyai masalah dengan peningkatan "-). Peralatan ini meliputi kateter intraventrikuler, su#ara$hnoid #olt, epidural systems dan peralatan ,i#eropti$ intraparen$hymal. )ateter ventrikulostomi umumnya dijadikan gold standard untuk monitoring - P. )ateter jenis ini mempunyai kele#ihan tam#ahan yaitu dapat menjadi drainage !3 untuk menurunkan - P.2,+

?am#ar 4 'etode monitoring "-) 2agaimanapun juga, penggunaan kateter ,i#eroptik intraparenkim dapat meningkatkan resiko terjadinya in,eksi #ila di#andingkan alat lainnya. 'onitor su#ara$hnoid se#aiknya ditempatkan pada sisi yang sama dengan sisi lesi untuk menghindari ketidakakuratan karena ada per#edaan tekanan antara dua himis,er. Perekaman dan penampilan gelom#ang tekanan trandu$ed - P se$ara komputerisasi dengan penggunaan monitor #edside pasien yang paling multimodal saat ini menjadi standar 4 gelom#ang tekanan Freal(timeG dan analisis #e#erapa trend tekanan dapat ditampilkan dan di#andingkan dengan tanda monitor lainnya seperti tekanan darah sistemik atau $entral venous pressure ( :P). 2

Pada umumnya, monitoring "-) diindikasikan pada semua pasien yang koma dengan $edera kepala , dan pada pasien dengan penurunan status neurologi dengan "(!$an a#normal. !eperti yang telah dise#utkan di atas, #anyak pertim#angan di#utuhkannya monitoring "-) pada pasien $edera kepala sedang yang mem#utuhkan perpanjangan prosedur operasi di #a8ah pengaruh general anestesi. !e#agai tam#ahan, #e#erapa senter melakukan monitoring "-) post(operasi se$ara rutin mengikuti prosedur major neurosurgical. !atu(satunya kontraindikasi monitoring "-) adalah adanya koagulopati yang tidak terkoreksi.2 "erlepas dari alat monitoring - P, terkait dengan jumlah alat maka pemeriksaan neurologis jangan pernah digantikan, #ahkan ketika pemeriksaan terse#ut ter#atas aki#at sesuatu misalnya koma atau sedasi.+ "a#le 2 4 -ndikasi monitoring tekanan intra$ranial -ndikasi "rauma ? ! H.< 8 "idak Perdarahan intra$ranial mampu mengikuti pemeriksaan neurologis atau memerlukan sedasi atau anestesi )etika terjadi ekspansi perdarahan akan menya#a#kan monitoring segera. @eoplasma intra$ranial 'aanjemen - P se$ara umum Pasien yang terjadi edema otak selama operasi reseksi Paska operasi 7:' atau penutupan, monitoring dapat #erguna pada periode perioperati, Reseksi 7:' menye#a#kan redistri#usi aliran darah dan sering edema paska operasi mem#utuhkan pemulihan yang #ertahan dari anestesi dan sering sedasi paska operasi "a#le /4 )ontraindikasi 'onitoring "ekanan -ntrakranial + )ontraindikasi )oagulopati rasio.komentar
kateter ventrikuler dihindarkan paa kasus 10
+

)riteria dan Rasio

intervensi dapat

pem#edahan, in,ormasi

menyediakan

trom#ositopenia (platelet H 100.0000) atau -@R 1 1,2.


tehnik monitoring lain mempunyai resiko

le#ih ke$il tapi pasien se#aiknya dikoreksi koagulopatinya -mmunosupresi le#ih dulu se#elum pemasangan monitor
pasien dengan gangguan status imunologi

punya resiko le#ih tinggi untuk terjadinya in,eksi sehingga merupakan kontraindikasi relati, gam#aran tidak relevan klinis yang
seharusnya tidak digunakan pada pasien

dengan

prognosis

tidak

dapat

#ertahan

(nonsurviva#le) "a#le 04 )omplikasi monitoring tekanan intra$ranial + )omplikasi in,eksi Rasio.komentar Penempatan monitor - P dapat menye#a#kan luka in,eksi lo$al, meningitis, ventrikulitis, dan a#ses otak.
resiko meningitis dan ventrikulitis le#ih #esar

pada kateter ventrikuler.


masih #elum jelas diketahui #ila pemasangan

Perdarahan

ulang rutin dilakukan komplikasi penempatan mor#iditas ter#anyak. dapat diaki#atkan atau

monitor

dengan

trauma

langsung atau

(intrasere#ral

intraventrikuler)

overdrainase !3 (su#dural) resiko paling #esar pada kateter ventrikuler salah pengukuran (1.90(100) #ila alat tidak terpasang dan terkali#rasi dengan akurat, maka kessalahan pengukuran
11

dapat menye#a#kan intervensi dan terapi yang tidak tepat. "entri !lostomi )ateter intraventrikel yang selain digunakan untuk monitoring - P juga #er,ungsi untuk terapi drainase !3. )ateter intraventrikel merupakan metode standar emas monitoring - P. 5igunakan pertama kali tahun 1+A0. !e#uah kateter plasti$ dimasukkan ke ventrikel lateral dan dihu#ungkan dengan tranduser eksternal. )ateter intraventrikel mengukur - P dan juga se#agai terapi drainase !3. &al ini direkomendasikan se#agai monitor a8al, setelah terjadi trauma pada pasien untuk mengantisipasi peningkatan - P. Pada kondisi trauma, ukuran ventrikel sering menge$il #er#anding ter#alik degan peningkatan - P, menye#a#kan insersi kateter ventrikel se$ara blind le#ih sulit. 2ila ventrikel tidak dapat dikanulasi pada usaha yang ketiga maka tehnik alternative monitoring - P harus di$o#a untuk menguangi terjadinya komplikasi terkasit per$o#aan pemasangan #erulang.+

12

)e#anyakan ahli #edah sara, merekomendasikan tempat insersi melalui pendekatan ,rontal, parasagital pada titik )o$her (2(/ $m lateral dari midline dan di anterior sutura koronal). 'eskiun pendekatan yang lain masih ada, akan tetapi pedekatan ,rontal mena8arkan hasil yang #aik yaitu akses mudah pada kornu ,rontalis dari sistem ventrikel lateral, meminimalkan keterli#atan jaringan otak se#agai jalan masuk kateter, dan mem,asilitasi pera8atan ketika pasien terlentang di tempat tidur. "api ,amiliaritas para ahli #edah terhadap pendekatan insersi merupakan hal terpenting. Potensi masalah aki#at ventrikulostomi adalah sum#atan,salah meletakkan kateter ke dalam struktur yang menye#a#kan kerusakan jaringan otak, hematoma intrasere#ral, perdarahan intraentrikuler, dan in,eksi. Ro#a#ilitas akan tersum#atnya kateter ventrikel meningat #ila kateter terse#ut di#iarkan ter#uka saat ventrikel dalam kondisi sedang kolaps. Pada kondisi ini tidak dapat digunakan untuk memonitor - P ketika ventrikulostomi di#iarkan ter#uka yang saat itu #er,ungsi se#agai drain. Pada kondisi trauma kami merekomendasikan satu sampai dua menit untuk mendrainase ketika - P 1 20 mm&g, kemudian kateter diklemp lagi #ila sudah tidak digunakan se#agai drain. &al ini memunkinkan !3 mem#entuk ventrikel serta dapat mengukur - P

13

Ba!t Ri#$mond 2aut Ri$hmond (su#dural(su#arakhnoid) #iasanya terdiri atas sekrup #erongga yang ujungnya mele8ati dura dan masuk 1(2 mm di#a8ah lapisan dalam tengkorak dan menempati.menempel pada arakhnoid yang menutupi permukaan otak. =ika #aut terletak terlalu super,i$ial, maak ada resiko salah posisi.longgar dan kehilangan tekanan. "etapi #ila terlalu dalam maka permuakan otak dapat penetrasimenuju kea rah herniasi masuk ke dalam sekrup #erongga dan menyum#at proses sistem.

14

)euntungan #aut Ri$hmond adalah kemudahan insersi dan penetrasi yang sedikit terhadap jaringan otak. "etapi dilain sisi, #aut Ri$hmond tidak #ias digunakan untuk menurunkan - P dengan $ara drainase, dapat menye#a#kan in,eksi, perdarIahan epidural, dan kejang ,okal. !elain itu dapat terjadi penum#atan pada tu#ingnya, sehingga rekaman yang diperoleh #erkurang atau hilang. 'emang salah satu kelemahan #aut Ri$hmond adalah mudahnya tersum#at oleh de#ris luka, darah dan atau dura.+ %onitor Te anan Intra ranial E&id!ral 5ua tipe monitor - P epidural telah dikem#angkan. !atu menggunakan sensivitas tekanan mem#ran yang kontak dengan dura, sedang yang satu lagi menggunakan sensivitas peru#ahan tekanan udara yang meru#ah #entuk dura. 'eskipun resiko in,eksi otak le#ih rendah
15

karenapenempatannya di ekstradura, akan tetapi ada #e#erapa kerugian termasuk kesulitan tehnik, perdarahan, kali#rasi yang sulit setelah penempatan #aut, dan ketidakmampuan untuk drainase !3 untuk terapi.+ %onitor Te anan Intra ranial Intra&aren im 7lat intraparenkhym misalnya monitor - P %a#oratories, !an 5iego, amino ( amino ali,ornia J!7) menggunakan kateter yang

dimasukkan kedalam su#stansia grissea sehinga dapat mengukur se$ara langsung tekanan jaringan otak. !isi ,rontal kanan #iasanya dipilih se#agai tempat insersi, dan karena insersi intraventrikuler (yang menggunakan titik )o$her) tidak diperlukan, maka sisi lateral ,rontal se$ara kosmetika dapat digunakan. !etelah dilakukan trepanasi, #atangan #erulir dimasukkan ke tengkorak sampai plasti$ #atas #erhenti, dimana ujungnya #erada 1(2 mm di#a8ah lapisan dalam tengkorak. !etelah mem#uat se#uah lu#ang ke$il di dura, sensor ,i#er opti$ dikali#rasi kemudian dimasukkan sampai tanda * $m sejajar dengan #agian atas #atang, yang #iasanya menempatkan ujung distal dari sensor ,i#er optik 10 hingga 1* mm ke dalam parenkim otak. 7lat ,i#er optik yang #aru dikem#angkan dapat mengukur peru#ahan jumlah $ahaya yang dipantulkan se#uah tekanan sensitive dia,ragma yang #erada di ujung alat, kemudian nilai tekanan ditampilkan oleh se#uah alat digital. )a#el keluaran dapat juga digunakan untuk mengirimkan data ke monitor ruang operasi atau unit ra8at intensi, diaman akan tampak gelom#ang - P. !e#agai per#andingan terhadap ventrikulostomi, monitor amino le#ih mudah dimasukkan dan pro#e intraparenkim mempunyai ukuran diameter le#ih ke$il, sehingga kerusakan neulorogis jarang terjadi. )euntungan alat ini adalah in,eksi minimal dan ke#o$oran serta sum#atan kateter tidak terjadi. !e#agai tam#ahan, kesalahan aki#at salah posisi tranduser juga minimal. )erugian utama alat ini adalah tidak dapat dikali#rasi ulang setelah alat ini dimasukkan, kemungkinan #ergeser juga
16

ada yang mengharuskan penggantian pro#e ,i#er optik dalam kondisi steril. )eter#atasan yang #ermakna dari alat ini adalah tidak mampu digunakan se#agai terapi drainase !3. Pada kondisi trauma, ketika - P meningkat dan ventikel terdesak, hanya se#agian ke$il jalan keluar !3 yang terlihat selama penempatan ventrikulostomi. &al ini terjadi pada ventrikel sekitar kateter kolaps, dan #ila tidak dikenali lagi, kateter mungkin saja tertarik. 2ila terjadi maka tidak mungkin dilakukan rekanulasi ventrikel. Pada kondisi ini kateter di#iarkan ditempat dan monitor kedua misalnya mendrainase amino harus ditempatkan untuk memantau - P. )etika kateter itraventrikuler mulai !3 yang #ertumpuk dalam ventrikel, salah satu dari dua monitor terse#ut dapat ditarik tergantng pada situasi klinis.+

Bent! gelombang Te anan Intra ranial 2entuk gelom#ang - P yang normal adalah pulsatil dan sejalan dengan irama jantung. "etapi nilai dasar akan naik turun sesuai dengan siklus pernapasan (seperti yang terjadi pada semua #entuk gelom#ang yang ,isiologis). 3luktuasi normal gelom#ang - P dikarakteristikan mempunyai tiga pun$ak tekanan. >ang pertama, merupaakn pun$ak paling

17

tinggi (P1) terjadi aki#at pulsasi arteri yang ditransmisikan menuju parenkim otak dan !3. Pun$ak yang kedua (P2) diterjemahkan se#agai gelom#ang tidal atau re#ound dan komplien re,lek intrakranial. Pun$ak ketiga (P/) yang hamper selalu le#ih rendah dari P2, dan dise#ut gelom#ang dikrotik me8akili pulsasi vena yang ditransmisikan menuju otak. Pada kondisi komplien otak normal #esarnya gelom#ang adalah ke$il, sedangkan pada otak yang ketat, peru#ahan tekanan yang diikuti dengan peru#ahan volume adalah #esar. !elain mempunyai karakter tiga pun$ak, gelom#ang - P yang terjadi sesuai siklus jantung, peru#ahan tam#ahan pada semua nilai dasar yang terjadi akan mengu#ah komplien intrakranial. %e#ih lanjut lagi, peru#ahan dasar terkait ventilasi adalah se#agai #erikut4 pada napas spontan, inhalasi menurunkan tekanan intrathorakal dan menaikkan drainase vena (menurunkan - P). 5imana ekshalasi menye#a#kan penurunan out,lo8 vena dari $ranium sehingga - P meningkat. !e#aliknya akan terjadi #ila digunakan ventilasi tekanan positi,. 2ila - P meningkat dan komplien sere#ral menurun (dengan #er#agai penye#a#), komponen vena menghilang dan pulsasi arteri menjadi le#ih jelas. Pada tahun 1+A0, lund#erg melaporkan hasil monitoring - P se$ara langsung dengan menggunakan ventrilkulotomi pada 10/ pasien. 5ia menye#utkan pato,isiologi dan tanda klinis yang #ermakna dari tiga gelomang patologis - P yang ditandai dengan gelom#ang 7, gelom#ang 2, dan gelom#ang . ?elom#ang %und#erg 7, juga dikenal dengan gelom#ang plateu di$irikan dengan elevasi tajam - P samapi 1*0 mm&g, setidaknya untuk 2 menit dampai 20 menit diikuti penurunan mendadak ke level - P a8al. 2iasanya nilai dasar #aru aka#n sedikit le#ih tinggi setelah tim#ul gelom#ang 7. ?elom#ang 7 ini akan mun$ul lagi dengan meningkatkan ,rekuensi, durasi, dan amplitude dan sering terjadi pada peningkatan simultan dari tekanan arteri rerata. %und#erg mengenali gelom#ang ini

18

se#agai pertanda - P tidak terkontrol, yang mungkin dihasilkan dari se#uah kelelahan kapasitas #u,,ering dan komplien intra$ranial. ?elom#ang %und#erg 2 juga dikenal pulsasi tekanan, di$irikan dengan peningkatan - P 10 sampai 20 mmdalam 8aktu /0 detik sampai 2 menit. ?elom#ang ini #ervariasi sesuai tipe periode napas dan le#ih sering terlihat pada kondisi peningkatan - P dan penurunan komplien intra$ranial. !e#agai $atatan #ah8a hu#unan ini tidak semuanya konsisten dan me8akili temuan kualitati, selama peningkatan - P. ?elom#ang %und#erg , mere,leksikan gelom#ang arteri "rau#e( &ering yang ditandai peningkatan - P #er#agai variasi dengan ,rekuensi empat sampai delapan kali per menit. ?elom#ang ini mungkin saja me8akili status preterminal dan kadang terlihat pada pun$ak gelom#ang plateu. !ama seperti gelom#ang 2, mereka #ersi,at sugesti tapi #ukan patognominis akan peningkatan - P. 7khir(akhir ini ditekankan pada pengenalan dini serta pengo#atan yang #erhasil akan peningkatan - P. 6leh karena itu, gelom#ang patologis %und#erg (7, 2, ) jarang terlihat. @amun ketika mereka terlihat pada pasien yang telah diintervensi terapeutik, maka mereka diramalkan mempunyai out$ome yang #uruk.+

19

%etode non in'asi( Penurunan status neurologi klinis dipertim#angkan se#agai tanda peningkatan "-), 2radikardi, peningkatan tekanan pulsasi, dilatasi pupil normalnya dianggap tanda peningkatan "-). "ranskranial dopler, pemindahan mem#ran timpani, ultrasound Ktime o, teknik ,lightL sedang dianjurkan. 2e#erapa peralatan

digunakan untuk mengukur "-) melalui ,ontanel ter#uka. !istem serat optik digunakan ekstra kutaneus. 5engan manual merasakan pada tepi kraniotomi atau de,ek tengkorak jika ada ,raktur. %ANA)E%EN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL &ipertensi intrakranial adalah #esarnya "-) 11* mm&g. 2 !edangkan literatur lain hipertensi intra$ranial dide,inisikan se#agai peningkatan "-) 1 20 mm&g dan menetap le#ih dari 20 menit. Peningkatan progresi, dari #atas ini atau "-) yang terus menerus 120 mm&g, disarankan untuk melakukan pemeriksaan dan penanganan. Peningkatan progresi, dari "-) dapat mengindikasikan mem#uruknya hemoragik.hematoma, edema, hidrose,alus, atau kom#inasinya dan merupakan indikasi diakukannya pemeriksaan "(s$an. Peningkatan terus menerus "-) akan memperparah resiko terjadinya $edera sekunder (komplikasi) #erupa iskemik dan.atau herniasi.2 "a#el * 4 Penanganan )onvensional Peningkatan "-) 2 Penanganan on'ensional *. Clevasi kepala dan men$egah terjadinya o#struksi vena +. Peningkatan '7P (jika perlu) ,. Pa 62 /0M/* mm&g, atau 2*M/0 mm&g jika terdapat tanda( tanda herniasi -. 'anitol 0,*M1,0 g.kg tiap A jam (jika perlu) dan ,urosemide 20 mg (jika perlu). Pertahankan osmolalitas serum H/20. .. 'empertahankan kondisi hipovolemia, a8asi :P jika
20

memungkinkan. /. :entrikulostomi untuk drainase % !, jika memungkinkan. 0. Pam#erian o#at sedasi dengan opiate, #enEodiaEepine dan.atau propo,ol 1. Penyesuaian kadar PCCP, jika memungkinkan 2. 'empertahankan normovolemia. Penanganan agresi( 3&ada &asien 4ang gagal dengan &enanganan on'ensional5 *. -nduksi hipotermi pada //(/0 N +. !upresi CC? maksimal dengan induksi koma propo,ol atau #ar#iturate ,. &iperventilasi Pa 62 20(2* mm&g (monitor !jv62 atau P#r62) -. Pem#erian larutan salin hipertonik (/% atau 9,*% 2*(*0 ml.jam)O monitor kadar natrium serum Penanganan e strim *. )raniektomi dekompresi +. Cksisi jaringan in,ark P lo#ektomi Pen!r!nan "ol!me Dara$ 6erebral Ele'asi Ke&ala Clevasi kepala pada tempat tidur dengan mem#entuk sudut 20M/0N menurunkan - P dengan mengoptimalkan aliran #alik vena (venous return). 7kan tetapi, pada pasien hipovolemik, elevasi kepala dapat menye#a#kan penurunan dari PP. =ika keadaan normovolemi dipertahankan, elevasi sampai /0N telah ter#ukti menurunkan "-) tanpa mempengaruhi PP atau 23 pada pasien $edera kepala.2 Pera8atan seharusnya dilakukan untuk men$egah o#struksi pada venous return sere#ral dengan $ervi$al $ollars atau memasang endotrakeal tu#e (C") dan menjaga kepala tetap #erada pada posisi netral. Pada pasien dengan autoregulasi sere#ralnya terjaga (sta#il), peningkatan '7P akan menye#a#kan vasokonstriksi kompensatorik dengan disertai penurunan - P. &al ini dapat di$apai dengan mempertahankan kondisi normovolemia

21

dan in,us phenylephrine 1(10 g.kg.menit, atau norepineprine 0,0*(0,22 g.kg.menit.2 Hi&er'entilasi )arena sensitivitas yang tinggi dari hiperventilasi dapat menurunkan 23 terhadap Pa 62, 23 dan disertai penurunan volume PP se$ara

darah sere#ral ( 2:), menye#a#kan penurunan mendadak (akut) dari "-). 'eskipun penurunan mendadak "-) dan per#aikan teoritis diharapkan, dan hiperventilasi telah dipakai sejak dahulu se#agai modalitas terapi, tetapi pada #e#erapa tahun terakhir ini kekha8atiran akan terjadinya iskemik sere#ral telah #erkurang dengan penggunaan metode ini. Penelitian tentang 23 telah menunjukkan #ah8a meskipun 23 Khiperventilasi sedangL dapat meningkat pada regio otak dengan

di#a8ah am#ang #atas iskemik. Penurunan konsentrasi oksigen vena jugularis (Sjv62) dan jaringan otak P62 (P#r62) yang telah #erulang kali di#uktikan pada penelitian terhadap pasien dengan $edera kepala. "erle#ih lagi, satu(satunya penelitian kontrol random tentang modalitas terapi, hiperventilasi pro,ilatik telah ditunjukkan #erkaitan dengan e,ek merugikan yang ada. 'aka Petunjuk 2adan "rauma )epala ( Brain Trauma Foundation Guidelines) menyatakan #ah8a hiperventilasi seharusnya tidak dipakai se#agai managemen pada pasien dengan $edera kepala, ke$uali jika terdapat monitor yang mampu mendeteksi adanya iskemik sere#ral tersedia ( 23, Sjv62 or P#r62). !e#agai tam#ahan, karena normalisasi p& dari $airan sere#rospinal, e,ikasi dari hiperventilasi pada 23, 2:, dan "-) mengalami penurunan setelah 20 jam. 7kan tetapi, selain penelitian ini, pendapat tentang hiperventilasi masih kontroversial. 5i sini jelas terlihat #ah8a Pa 62 yang rendah dapat menye#a#kan penurunan 23, menye#a#kan 23 #erada pada #atas atau di #a8ah an#ang #atas iskemik, #ukti pasti tentang iskemik masih kurang. 5engan memakai positron emission tomography, 5iringer et al. tidak dapat mendemonstrasikan adanya penurunan meta#olisme sere#ral atau
22

peru#ahan

pada

rasio

piruvat(laktat

dengan

hiperventilasi

akut,

menyatakan #ah8a rendahnya kadar meta#olism #asal (#asal meta#oli$ rate) pada pasien $edera kepala se$ara #ertentangan melindungi pasien ini dari rendahnya 23. 'aka selama kita menunggu #ukti yang pasti dari hiperventilasi, Pa 62 dipertahankan pada /*(00 mm&g. Pada situasi akut dimana terdapat an$aman atau terjadinya herniasi otak, hiperventilasi Pa 62 dipertahankan pada kisaran 20B/0 mm&g. 7kan tetapi, hal ini seharusnya dilihat se#agai penanganan sementara sam#il menunggu penanganan de,initi,. Jntuk maintenance, Pa 62 harus dijaga pada /0(/* mm&g. " Qenon dan !PC " (single(proton emission $omputed 23 terhadap tomography) dapat #erguna untuk mengukur respon hiperventilasi.2 Kenai an Te anan Dara$ Pada pasien dengan autoregulasi yang intak dan penurunan compliance intrakranial, penurunan tekanan darah sistemik akan menye#a#kan vasodilatasi kompensatorik dan peningkatan akan semakin menurunkan 2:. &al ini PP, dengan e,ek spiraling downhill dan peningkatan

penurunan progresi, per,usi sere#ral. &al se#aliknya, pasien dengan autoregulasi sere#ral yang terganggu dapat menunjukkan "-) dengan peningkatan tekanan darah. )arena itulah tidak mungkin memprediksi ada atau tidaknya autoregulasi, tetapi penting untuk mendapat gam#aran tentang respon "-).2 Red! si %assa &ada 7ta )arena adaya sa8ar darah otak (#lood(#rain #arrier), yang relati, impermia#el terhadap ion natrium dan klorida, perpindahan air keluar dan masuk sel otak terutama tergantung pada gradien osmotik. 6#at diuretik osmotik yang e,ekti, dipakai untuk mengatasi peningkatan "-) adalah manitol 20%. 5i#erikan #olus 0,*(1.0 g.kg, #ekerja dengan onset yang $epat, tetapi pun$aknya didapat dalam /0 menit dan #erakhir setelah +0
23

menit. !edangkan diuretik FloopG yaitu ,urosemide akan meningkatkan kerja manitol, juga dapat mem#erikan e,ek langsung menurunkan "-) dan sering digunakan se#agai terapi adju ant (tam#ahan). C,ek manitol terhadap hemodinamik adalah kompleks dengan mereduksi resistensi vaskuler sistemik, lalu diikuti dengan ekspansi volume intravaskuler yang dapat disertai hipertensi sistemik. Pasien dengan ,ungsi jantung yang jelek dapat terjadi edema pulmo akut pada pem#erian in,us manitol. 5engan onset diuresis, penyusutan volume intravaskuler yang terjadi akan meye#a#kan hipotensi jika pem#erian $airan penggantinya tidak adekuat. )omplikasi dari terapi manitol adalah overload $airan, dehidrasi dan gagal ginjal. !elama pem#erian terapi manitol, elektrolit, dan osmolalitas $airan harus dia8asi se$ara #erkala, osmolalitas serum tidak #oleh le#ih dari /20 m6sm. 'eskipun mekanisme utama dari mannitol #erdasarkan gradien osmotik, hal ini juga menye#a#kan re,leks vasokonstriksi dan menurunkan produksi % !. Pasien yang tidak #isa ditangani dengan manitol sering mem#eri respon terhadap pem#erian in,us salin hipertonik (/% atau 9,*%). 'eskipun #e#erapa penelitian mem#uktikan e,ikasi in,us salin hipertonik, tetapi #elum ada penelitian randomiEed tentang penggunaan salin hipertonik dan adanya komplikasi hipertensi intrakranial Kre#oundL (mun$ulnya hipertensi intrakranial setelah e,ek terapi ini ha#is). 2 Pada pasien edema vasogenik yang sering terjadi pada pasien dengan tumor, e,ekti, jika di#erikan steroid dan deRamethasone 10 mg yang di#erikan setiap A jam. !e$ara umum pem#erian steroid merupakan kontraindikasi pada pasien dengan $edera kepala dan tidak e,ekti, pada pasien dengan perdarahan su#araknoid atau stroke iskemik. Pada pasien dengan $edera medulla spinalis, pem#erian methylprednisolon dosis tinggi telah ter#ukti memper#aiki ,ungsinya jika di#erikan dalam 8 jam. Pada #e#erapa pusat, dikatakan #ah8a dalam / jam, pasien ini di#erikan methylprednisolon /0 mg.kg #olus, lalu dilanjutkan *,0 g.kg selama 20 jam dan selama 08 jam jika terjadi dalam /(8jam (@7 -! ---). 'eskipun kemajuan yang terjadi sedikit dan #e#erapa keraguan apakah
24

keuntungannya le#ih #esar daripada resiko pneumonia dan in,eksi. 7kan tetapi, gam#aran e,ikasi pem#erian steroid pada $edera medulla spinalis, pemakaian methylprednisolon dosis tinggi pada $edera kepala harus diteliti le#ih lanjut dan dilakukan penelitian randomiEed yang meli#atkan 20.000 pasien dengan metode ini.2 Red! si "ol!me LC6 5ua puluh lima persen pasien dengan perdarahan su#araknoid yang #erasal dari rupture aneurisma akan #erkem#ang menjadi hidrose,alus akut dengan peningkatan "-). -nsersi ventrikulostomi dengan drainase kontrol % ! merupakan terapi e,ekti, peningkatan "-). 2e#erapa pasien ini terkadang mem#utuhkan shunt ventrikulo(peritoneal (:P(shunt). Pemasangan drainase pada daerah su#araknoid lum#al juga dapat menurunkan % !, tetapi dapat meningkatkan resiko herniasi otak. &al ini kurang #erguna pada pasien $edera kepala, karena ventrikel sering tertekan sehingga mem#uat drainase sulit masuk ke ventrikel dan menjadi kurang e,ekti,.2 Anestesi in$alasi 8 Iso(l!rane 8 #anyak digunakan dalam neuroanestesi, dapat meningkatkan aliran darah otak (756) namun tidak terlalu #esar, '7 1 tidak mempengaruhi tekanan % !, menurunkan meta#olism otak ( 'R62), e,ek meningkatkan "-) dapat dikompensasi dengan hiperventilasi.0 6e'o(l!rane 8 pada '7 1 tidak mempengaruhi tekanan intra$ranial, namum akan menurunkan tekanan darah. !e$ara umum e,ek 756 dan 'R62 sama dengan iso,lurane.0

Anestesi intra'ena 6edasi dan Paralisis


25

!edasi yang adekuat adalah penting #agi semua pasien dengan peningkatan "-) untuk mengurangi agitasi (kondisi gelisah) dan gerakan( gerakan pasien serta untuk mempermudah toleransi terhadap C" (endotrakeal tu#e). 2atuk atau sum#atan pada C" atau selama trakeo#ronkial su$tion dapat meningkatkan "-). Paralisis neuromuskular se$ara e,ekti, dapat di$egah dengan $ara pem#erian o#at ini tetapi ini dapat mengham#at pemeriksaan neurologik yang dilakukan untuk memonitor kondisi pasien. !e#agai tam#ahan, #lokade ,armakologi yang dilakukan terus menerus dapat menye#a#kan miopati dan paralisis persisten. Pem#erian o#at pengham#at neuromus$ular (@2's) hanya dipakai pada pasien yang mendapat sedasi adekuat dengan tujuan untuk men$egah paralisis saat pasien yang sadar. 5osis intermiten dan pem#erian se$ara periodik, disertai dengan monitoring seksama terhadap derajat #lokade neuromuskuler, se#aiknya dilakukan untuk memungkinkan penilaian neurologi$ se$ara teratur.2 Pelumpuh otot non depolarisasi pankuronium dan vekuronium tidak mempengaruhi juga 756, laju meta#olism terhadap oksigen dan tekanan tekanan intra$ranial. Pankuronium meningkatkan laju nadi dan tekanan darah sehingga tidak menguntungkan pada hipertensi $ranial, se#aliknya vekuronium tidak menye#a#kan histamine release, tidak menye#a#kan peningkatan laju nadi dan tekanan darah. !edang atra$urarium mempunyai e,ek 756, 'R62, "-) dan hasil meta#olismenya laudanosine akan mele8ati sa8ar otak dan dapat menye#a#kan kejang.0 Pro&o(ol 6#at sedasi yang menurunkan "-) melalui e,ek terhadap meta#olisme sere#ral dan 23 seperti pada se#agian #esar o#at anestesi intravena lainnya ke$uali ketamine. !emuanya memiliki e,ek depresan susunan sara, pusat, menye#a#kan dosis ini #erkaitan dengan penurunan tingkat kesadaran dan tingkat meta#olisme. Propo,ol memiliki pro,il
26

meta#olik dan vaskuler yang mirip dengan #ar#iturate, menye#a#kan dosis yang #erkaitan dengan penurunan meta#olisme sere#ral dan disertai penurunan 23, menye#a#kan penurunan "-) pada pasien melalui aktivitas meta#olisme sere#ral. 7kan tetapi, pada #e#erapa penelitian tentang penurunan 23 se#anding dengan penurunan meta#olisme. Pro,il ,armakokinetiknya dengan 8aktu paruh yang pendek, mem#uat o#at ini $o$ok dipakai se#agai o#at sedati, pada pasien neurosurgical, memungkinkan penilaian neurologis yang $epat dalam 8aktu 2(/ jam setelah penghentian pem#erian o#at ini melalui in,us dengan dosis #iasa (*0(1*0 Sg.kg.menit). 2e#erapa penelitian mengatakan #ah8a propo,ol sangat #aik dipakai dalam menurunkan "-) meskipun #e#erapa penelitian gagal menunjukkan per#aikan outcome neurologiknya. Pada pem#erian dosis tinggi (1/00 Sg.kg.menit), dapat dipakai untuk menginduksi koma ,armakologik dengan #urst(supresi pada ele$troen$ephalogram untuk mendapatkan supresi meta#olisme maksimal untuk mengontrol "-). Pada anak(anak, ketika dipakai in,us kontinyu dalam periode lama, dilaporkan #ah8a propo,ol sering menye#a#kan sindrom meta#olik yang ditandai dengan asidosis, rha#domiolisis, gagal jantung, dan tingginya angka kematian. !aat ini, sidrom serupa juga dilaporkan terjadi pada pasien de8asa yang mengalami $edera kepala dengan terapi propo,ol 1* mg.kg.jam. 2aik pada anak(anak maupun de8asa, insidensi se#enarnya pada sindrom ini #elum diketahui dan pato,isiologinya masih #elum jelas. 7kan tetapi, menye#a#kan angka kematian yang tinggi pada anak(anak, dan data yang didapat dari penelitian klinik (saat ini #elum dipu#likasikan), sehingga saat ini pem#erian in,us propo,ol tidak direkomendasikan. Pada de8asa, jika terdapat indikasi #ah8a keuntungan pemakaian propo,ol le#ih #esar dari pada resikonya dan se#aiknya tetap di#erikan pada pasien di ruang neurointensive $are unit. 7kan tetapi, pemakaian in,us #erkepanjangan le#ih dari satu minggu dengan dosis le#ih dari * mg.kg.jam, tidak diper#olehkan dan harus segera dihentikan untuk men$egah resiko terjadinya asidosis atau dis,ungsi jantung. !e#agai
27

tam#ahan, propo,ol dosis tinggi akan menye#a#kan hipotensi, sehingga sering mengharuskan pemakaian vasopressor untuk mem#antu memper#aiki tekanan darah.2 Etomidate 'eskipun etomidate dulunya dipakai se#agai o#at sedati,, tidak #oleh di#erikan melalui in,us karena akan mengham#at sintesis kortikosteroid yang diproduksi oleh kelenjar adrenal. &al ini menye#a#kan depresi kardiovaskuler yang le#ih rendah di#andingkan propo,ol atau #ar#iturate dan dan telah dipakai se#agai dosis intermiten pada pasien yang kurang sta#il. 6#at ini dapat mereduksi "-) dengan e,eknya pada 23 dan 2:.2 De9medetomidine 5eRmedetomidine adalah o#at golongan agonis selekti, reseptor alpha(2 dan telah ter#ukti dapat dipakai o#at sedative pada pasien jantung di - J. 'eskipun #elum diteliti pada pasien neurosurgical, pro,il ,armakologikalnya menunjukkan #ah8a o#at ini mungkin #erguna se#agai sedati, pada kelompok pasien ini. )etika dipakai dalam #entuk in,us 0,A mg.kg.jam, se#agian #esar pasien akan tersedasi dengan #aik tetapi terstimulasi dengan depresi na,as yang minimal. &al ini menye#a#kan vasokonstriksi sere#ral dan akan menurunkan "-), meskipun penurunan 23 tidak sesuai dengan penurunan meta#olism sere#ral. Penelitian kami menunjukkan #ah8a autoregulasi dan reaktivitas 62 tidak mempengaruhi dosis sedative deRmedetomidine (data tidak dipu#likasikan). Pada iskemik eksperimental menunjukkan penurunan jumlah neuron yang rusak pada iskemik glo#al sementara (transient) pada ger#il (tikus men$it) dan menye#a#kan iskemik sere#ral pada tikus. 'ekanisme kerja diperkirakan melalui penurunan release (pelepasan) norepinephrine. !erta tampaknya mema$u peme$ahan glutamine melalui proses meta#olism oksidati, pada astrosit, maka penurunan availa#ilitas glutamine se#agai prekursor
28

neurotoksik glutamate. !ampai saat ini #elum ada penelitian yang meneliti tentang pemakaian o#at sedati, pada unit pera8atan neurointensi,, tetapi kekurangan signi,ikan yaitu depresi perna,asan mem#uatnya terjadi pada pem#erian sedati, yang tepat pada pasien yang #isa #erna,as spontan dengan compliance intrakranial yang jelek.2 Barbit!rate 2ar#iturate menurunkan "-) dengan $ara menekan meta#olisme $ere#ral dan 23. )eduanya dilakukan se$ara langsung dan dengan $ara mengurangi aktivitas kejang. 2aik pento#ar#ital dan thiopental, keduanya telah digunakan untuk menginduksi koma #ar#iturate. 2ar#iturate #iasanya digunakan untuk pasien hipertensi intrakranial yang sukar disem#uhkan. !ama halnya dengan sedati, lainnya, penggunaan thiopental #erhu#ungan dengan hipotensi sistemik dan se#aiknya hanya digunakan pada pasien normovolemik. 5ua per$o#aan randomiEed $ontrolled telah menilai man,aat thiopentone untuk mengo#ati kenaikan "-) pada pasien $edera kepala. Per$o#aan yang pertama menunjukkan #ah8a penurunan "-) se$ara signi,ikan le#ih #esar terjadi pada grup yang dio#ati dengan #ar#iturate, namun tanpa per#aikan outcome dalam jangka panjang. Per$o#aan kedua menemukan #ah8a "-) terkontrol pada kira(kira sepertiga grup yang dio#ati, dan pada pasien yang #erespons, terdapat per#aikan outcome dalam jangka panjang. &al ini mungkin aki#at pelepasan dari cerebral metabolic rate terhadap konsumsi oksigen dari 23 dan merupakan se#uah indikator prognosis yang #uruk.2 Pada kepustakaan lain dise#utkan tiopental menurunkan 756 dan 'R62 yang setara pada isolektrik pada CC?, e,ek lain mem#uang radikal #e#as, sta#ilisasi mem#rane, menurunkan PP dan antikonvulsan.0

Hi&otermi

29

&ipotermi menurunkan meta#olisme $ere#ral dan menghasilkan penurunan

23, dengan

2: dan "-). &al itu dapat juga menjadi

neuroprotekti, dengan mengurangi pelepasan eksitotoksik asam amino. Dalaupun pada a8alnya dilaporkan se$ara antusias #ah8a pengo#atan dengan moderat hipotermi pada suatu per$o#aan single!center, se#uah multi!center, per$o#aan randomiEed $ontrolled tidak dapat menunjukkan #e#erapa e,ek yang menguntungkan , 8alaupun sejumlah pasien #erumur kurang 0* tahun, yang diakui hipotermi dan se$ara randomiEed hipotermi, mempunyai hasil yang le#ih #aik daripada mereka yang di#uat normotermi . !e#uah per$o#aan di,okuskan pada pasien yang le#ih muda dan dimulai pada tahun 200/. Dalaupun kekurangan #ukti akan keuntungan yang de,initi,, ke#anyakan penelitian menunjukan suatu respons "-) yang #aik terhadap hipotermi. %e#ih jauh lagi, e,ek menguntungkan dari pengo#atan hipotermi pada neurological outcome, #aru(#aru ini didemonstrasikan pada pasien yang menderita $ardia$ arrest dari ,i#rilasi ventrikel se$ara ti#a(ti#a. Jntuk saat ini, pengo#atan hipotermi se#aiknya digunakan se#agai tam#ahan yang e,ekti, dan #erguna untuk mengontrol "-).2,0,A Pen#ega$an e:ang )ejang terjadi pada sekitar 1*(20% penderita $edera otak dan #erkorelasi dengan #eratnya $edera. )ejang akan meningkatkan 'R6 2 dan "-), namun tidak ada hu#ungannya dengan kemun$ulan kejang dini dengan keluaran de,isit neurologis. !uatu penelitian menyatakan #ah8a ,enitoin e,ekti, untuk men$egah kejang dalam satu minggu pertama pas$a $edera, sehingga terapi pro,ilaksisnya hanya di#erikan sampai hari ke tujuh.0 N4eri Pada keadaan nyeri pas$a trauma ataupun pada keadaan lainnya ini akan meningkatkan "-), oleh karena itu perhatian terhadap nyeri dan
30

kenyamanan penderita sangatlah perlu untuk diperhatikan. @arkotik salah satu anti nyeri yang kuattidak mempunyai e,ek terhadap "-).0 Kranie tomi De om&resi )raniektomi disem#uhkan dengan dekompresi pengo#atan (de$ompressive medikal. Pada $ranie$tomy) pasien dengan diindikasikan untuk pasien yang mempunyai peningkatan "-) dan sulit pem#engkakan unilateral yang mengikuti evakuasi hematoma atau reseksi tumor, hemikraniektomi atau pemindahan sejumlah #esar ,lap $ranial dengan penam#alan duramater, telah sukses menurunkan - P. Pada pasien dengan edema $ere#ral pada kedua himis,er, mungkin memerlukan #ilateral kraniektomi. =arang sekali, pengangkatan jaringan yang telah rusak atau lo#ektomi mungkin dilakukan se#agai usaha akhir untuk untuk trauma $edera kepala, mengurangi isi intrakranial pada ke#anyakan kasus #erat hipertensi intrakranial. Prosedur ini tampak e,ekti, se#aik untuk pem#engkakan sekunder pada stroke atau su#ara$hnoid hemoragik. !e#uah per$o#aan multi$enter dalam rangka menilai keuntungan kraniektomi dekompresi se#agai pengo#atan a8al untuk trauma $edera kepala akan menetapkan peran kraniektomi dekompresi di masa depan se#agai pengo#atan de,initi, untuk hipertensi intrakranial.2,0,A Pengg!naan Positi'e End;e9&irator4 Press!re &ada &asien dengan &ening atan TIK Penderita pada peningkatan tekanan intra$ranial sampai terjadinya hipertensi intra$ranial sering jatuh pada keadaan gagal na,as sampai pada penggunaan ventilator mekanik. "iga puluh enam persen penderita dengan $edera otak yang disertai koma, datang dalam keadaan hipoksia dan gagal na,as yang mem#utuhkan ventilator mekanik.0 'R6 2 dan 756, namun pada #e#erapa penderita dapat menye#a#kan peningkatan

31

Positive end(eRpiratory pressure (PCCP) #erulang kali digunakan untuk meningkatkan oksigenasi pada pasien dengan respiratory distress syndrome atau kehilangan volume paru aki#at #er#agai penyakit paru. !e$ara teori, hal ini dapat meningkatkan tekanan intratoraks, yang mana akan menghalangi aliran vena dari kepala yang menye#a#kan peningkatan "-). 2agaimanapun juga, hal ini hanya nampak relevan se$ara klinis jika pasien mempunyai compliance intratoraks yang #aik dan compliance intrakranial yang #uruk. )eamanannya #aru(#aru ini didemonstrasikan pada pasien stroke akut. 5alam praktek, ketika diindikasikan dengan tepat, PCCP sampai dengan 10 mm&g jarang menye#a#kan peningkatan "-) yang signi,ikan. 2agaimanapun juga, tetaplah #ijaksana untuk memonitor respons "-) terhadap PCCP pada pasien, khususnya ketika menggunakan PCCP 1 10 mm&g.2,0 C. RANGKU%AN Pelayanan anestesi pada pasien yang akan menjalani operasi #edah sara, mem#utuhkan pemahaman dasar tentang anatomi dan ,isiologi sistem sara, pusat (!!P). Ruang di dalam kepala di#atasi oleh struktur yang kaku, semua kompartemen intrakranial ini tidak dapat dimampatkan, hal ini dikarenakan volume intra kranial yang konstan (&ukum 'onro( )ellie). 6leh karena itu #ila terdapat kelainan pada salah satu isi yang mempengaruhi peningkatan volume didalamnya akan terjadi peningkatan tekanan intra $ranial setelah #atas kompensasi (compliance) terle8ati. "ekanan intra kranial normal #erkisar pada 8(10 mm&g untuk #ayi, nilai kurang dari 1* mm&g untuk anak dan de8asa, sedangkan #ila le#ih dari 20 mm&g dan sudah menetap dalam 8aktu le#ih dari 20 menit dikatakan se#agai hipertensi intra $ranial. C,ek peningkatan tekanan intra kranial sangatlah kompleks, oleh karena itu perlu penanganan segera agar penderita tidak jatuh dalam keadaan yang le#ih #uruk. "iga puluh enam

32

persen penderita dengan $edera otak yang disertai koma, datang dalam keadaan hipoksia dan gagal na,as yang mem#utuhkan ventilator mekanik. Penanganan penderita dengan peningkatan tekanan intra $ranial di mulai dengan memonitor tekanannya sendiri #aik dengan $ara invasive maupun non invasive, kemudian dengan pengelolaan se$ara #edah dan non #edah. Pengelolaan di#idang anestesi sangat #erperan untuk menurunkan tekanan intra $ranial yaitu dimulai dengan menjaga jalan na,as, menjaga kesta#ilan emosi penderita dengan o#at(o#at sedasi dan anelgetik, penggunaan o#at(o#atan dan agent inhalasi yang tidak mempengaruhi tekanan intra $ranial serta mengatasi e,ek yang tim#ul kemudian.

5. 573"7R PJ!"7)7 1. !uareE = -, C$$er ', ere#ral 6edem and -ntra$ranial 5ynami$s 4 riti$al 'onitoring and management o, intra$ranial pressure, -n 4 100(09 2. /. 'organ ?C, 'ikhail '!, 'urray '=, @europhysiology T 7nesthesia, in lini$al 7nesthesiologi. 0th ed. J!7 4 200A , 7nne =. 'oore, 5avid D. @e8ell. @euroanesthesia and @eurosurgi$al -ntensive 0. are, -n 4 @eurosurgery Prin$iples and

are @eurology and @eurosurgery, ed. !uareE = -, @e8 =ersey 4 2000,

Pra$tise. %ondon 4 !pringer 200*. p 100 B 91. &arahap !, 2ar#iturates and @euromus$ular 2lo$king 7gent O !till :alue#le to "reat -ntra$ranial &ypertension, -n 4 Pro$eeding 2ook + th @ational *. !eu#ert ongress o, -ndonesian !o$iety o, 7nesthesiology, ed. @, 'ahla ' C, @eurologi$ 'onitoring, -n 4 'illerGs @asution 7 &, !olihat >, J!J Press 'edan 4 2010, *9(0A 7nesthesia !eventh Cdition, ed. Ronald 5 ', Clsevier 4 2010,

33

A. 9.

5rummond = 5rummond =

, Patel P ', @eurosurgi$al 7nesthesia, -n 4 'illerGs , Patel P ', ere#ral Physiology and the C,,e$ts o,

7nesthesia !eventh Cdition, ed. Ronald 5 ', Clsevier 4 2010, 7nestheti$ 5rugs, -n 4 'illerGs 7nesthesia, 9th Cdition, ed. Ronald 5 ', Clsevier 4 2010, 8. )in$aid '!, %am 7', ?eneral onsiderations 4 @europhysiologi$ 'onitoring, -n 4 &and#ook o, @euroanesthesia, 0th Cdition, ed. @e8dield P, otrell = C, %ippin$ott Dilliams T Dilkins 4 2009, P *9( /9 +. 7ttaallah 73, )o,ke D7, !C "-6@ riti$al are, :olume 2, ed. Dilsson 4 'onitoring onsiderations ,or "rauma and riti$al are O @eurologi$al 'onitoring, -n 4 "rauma D, ?rande ' , &oyt 52, -n,orma &ealt $are, @e8 >ork 4 2009, 200(12* 10. 'organ ?C, 'ikhail '!, 'urray '=, 7nesthesia ,or @eurosurgery, in lini$al 7nesthesiologi. 0th ed. J!7 4 200A , 11. )almar 73, 5e %ey ?, 2roe$ker :5, 7ken :, !truys '', -n,luen$e 6, 7n -n$reased -ntra$ranial Pressure 6n ere#ral 7nd !ystemi$ &aemodynami$s 5uring Cndos$opi$ @eurosurgery4 an animal model, 2ritish =ournal o, 7naesthesia 102 (/)4 /A1B8 (200+) 12. !teiner %7, 7ndre8s P=. 'onitoring the injured #rain4 - P and 23. 2ritish =ournal o, 7naesthesia +9 (1)4 2AB/8 (200A)

34