Anda di halaman 1dari 12

EDEMA PARU

PENDAHULUAN Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri kut. !etapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik. DEFINSI Edema paru adalah akumulasi cairan di paru"paru secara tiba"tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. PATOFISIOLOGI Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. #ni secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh"pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan"jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. #ni dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh" pembuluh darah atau tidak ada cukup protein"protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma $bagian dari darah yang tidak mengandung segala sel"sel darah%. Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru"paru. rea yang langsung diluar pembuluh"pembuluh darah kecil pada paru"paru ditempati oleh kantong"kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. #ni adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. lveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengi&inkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding"dinding ini kehilangan integritasnya. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh"pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. #ni dapat menyebabkan persoalan"persoalan dengan pertukaran gas $oksigen dan karbon dioksida%, berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. dakalanya, ini dapat dirujuk sebagai 'air dalam paru"paru( ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien"pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor"faktor yang berbeda. #a dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonar edema, atau dihubungkan pada sebab"sebab lain, dirujuk sebagai non!cardiogenic pulmonar edema.

ETIOLOGI I" #e$ida%!&eim'angan Starling Forces : . Peningkatan tekanan kapiler paru ) *. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri $stenosis mitral%. +. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. ,. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). -. Penurunan tekanan onkotik plasma. *. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. .. Peningkatan tekanan negatif intersisial ) *. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura $unilateral%. +. !ekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume $asma%. /. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. *. 0ampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. II" Peru'a(an permea'ili$a& mem'ran alveolar!%apiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) . Pneumonia $bakteri, virus, parasit%. -. -ahan toksik inhalan $phosgene, o&one, chlorine, asap !eflon1, N2+, dsb%. .. -ahan asing dalam sirkulasi $bisa ular, endotoksin bakteri, allo3an, alpha"naphthyl thiourea%. /. spirasi asam lambung. E. Pneumonitis radiasi akut. 4. -ahan vasoaktif endogen $histamin, kinin%. 5. /isseminated #ntravascular .oagulation. H. #munologi ) pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.

#. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. J. Pankreatitis Perdarahan kut. III" In&u)i&ien&i Lim)a$i% * . Post Lung ransplant. -. Lymphangitic !arcinomatosis. .. "i#rosing Lymphangitis (silicosis). I+" Ta% di%e$a(ui,$a% -ela& . $igh %ltitude Pulmonary &dema. -. 'eurogenic Pulmonary &dema. .. 'arcotic overdose. /. Pulmonary em#olism. E. &clampsia ". Post !ardioversion. (. Post %nesthesia. $. Post !ardiopulmonary )ypass.

MANIFESTASI #LINI# 5ejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. #ni mungkin adalah penimbulan yang berangsur"angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba"tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. 5ejala"gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa $d &pnea on e.er$ion%, napas yang cepat $$ac( pnea%, kepeningan, atau kelemahan. !ingkat oksigen darah yang rendah $( po.ia% mungkin terdeteksi pada pasien"pasien dengan pulmonary edema. 6ebih jauh, atas pemeriksaan paru"paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara"suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles $suara"suara mendidih pendek yang terputus"putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas%.

DIAGNOSIS 7ntuk mengidentifikasi penyebab dari pulmonary edema, penilaian keseluruhan dari gambar klinis pasien adalah penting. 0ejarah medis dan pemeriksaan fisik yang saksama seringkali menyediakan informasi yang tidak ternilai mengenai penyebab. Pemeriksaan Fisik

0ianosis sentral. 0esak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. 8onchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. !akikardia dengan 0, gallop. 9urmur bila ada kelainan katup.

Elektrokardiografi -isa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. 5ambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. Laboratorium

nalisa gas darah p2+ rendah, p.2+ mula"mula rendah dan kemudian hiperkapnia. En&im kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. /arah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EK5, en&im jantung $.K"9-, !roponin !%, angiografi koroner.

Foto tra Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan :"ray dada. 8adiograph $:"ray% dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh"pembuluh darah utamanya plus tulang"tulang dari vertebral column, dengan bidang"bidang paru yang menunjukan sebagai bidang" bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur"struktur tulang dari dinding dada. :"ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang"bidang paru daripada biasanya. Kasus"kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opaci)ica$ion $pemutihan% yang signifikan pada paru"paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang"bidang paru yang normal. Pemutihan ini me;akili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

Gam'aran Radiologi ang di$emu%an * *. +. ,. =. >. Pelebaran atau penebalan hilus $dilatasi vaskular di hilus% .orakan paru meningkat $lebih dari *<, lateral% Kranialisasi vaskuler Hilus suram $batas tidak jelas% #nterstitial fibrosis $gambaran seperti granuloma"granuloma kecil atau nodul milier%

!ambar " # Edema $ntesrtitial ?. 5ambaran underlying disease $kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi%.

!ambar % # &ardiomegali dan edema paru @. #nfiltrat di daerah basal $edema basal paru% A. Edema ' butterfly( atau )at*s +ing $edema sentral%

!ambar , # )at*s +ing

B. Edema locali&ed $terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh ) emfisema%. Ekokardiografi 5ambaran penyebab gagal jantung ) kelainan katup, hipertrofi ventrikel $hipertensi%, 0egmental ;all motion abnormally $Penyakit Jantung Koroner%, dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. lat"alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari pla&ma /!$ pe na$riure$ic pep$ide 0/NP1 atau N!$erminal pro! /NP. #ni adalah penanda protein $hormon% yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar"kamar jantung. Peningkatan dari -NP nanogram $sepermilyar gram% per liter lebih besar dari beberapa ratus $,CC atau lebih% adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai"nilai yang kurang dari *CC pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. 9etode"metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakan antara cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi"situasi yang lebih rumit dan kritis. Pulmonary artery catheter $0;an"5an&% adalah tabung yang panjang dan tipis $kateter% yang disisipkan ke dalam vena"vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar"kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler"kapiler paru atau pulmonary capillaries $cabang"cabang yang kecil dari pembuluh"pembuluh darah dari paru"paru%. lat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh"pembuluh paru, disebut pulmonar ar$er 2edge pre&&ure.

Dedge pressure dari *A mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonar edema, sementara ;edge pressure yang kurang dari *A mmHg biasanya menyokong non!cardiogenic cau&e o) pulmonar edema.

Penempatan kateter 0;an"5an& dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit $#.7% setting. DIAGNOSIS /ANDING Emboli paru, asma bronkiale. PENATALA#SANAAN *. Posisi E duduk. +. 2ksigen $=C F >CG% sampai A liter<menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk $pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, Pa2+ tidak bisa dipertahankan H ?C mmHg dengan 2+ konsentrasi dan aliran tinggi, retensi .2+, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat%, maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. ,. #nfus emergensi. 9onitor tekanan darah, monitor EK5, oksimetri bila ada.

=. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral C,= F C,? mg tiap > F *C menit. Jika tekanan darah sistolik I B> mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis , F > ug<kg--. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid #J dimulai dosis C,* ug<kg--<menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik A> F BC mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ" organ vital. >. 9orfin sulfat , F > mg iv, dapat diulang tiap +> menit, total dosis *> mg $sebaiknya dihindari%. ?. /iuretik 4urosemid =C F AC mg #J bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap = jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine * ml<kg--<jam. @. -ila perlu $tekanan darah turun < tanda hipoperfusi% ) /opamin + F > ug<kg--<menit atau /obutamin + F *C ug<kg--<menit untuk menstabilkan hemodinamik. /osis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. A. !rombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. B. #ntubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis<tidak berhasil dengan oksigen. *C. tasi aritmia atau gangguan konduksi. **. 2perasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, J0/ dan ruptur dinding ventrikel < corda tendinae. #OMPLI#ASI Kebanyakan komplikasi"komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi"komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. 6ebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru"paru. Pengoksigenan yang buruk $hypo3ia% dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ"organ tubuh yang berbeda, seperti otak. PEN3EGAHAN /alam hal tindakan"tindakan pencegahan, tergantung pada penyebab dari pulmonary edema, beberapa langkah"langkah dapat diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan serangan" serangan jantung, kenaikan yang perlahan ke ketinggian"ketinggian yang tinggi, atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan. Pada sisi lain, beberapa sebab"sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah, seperti 8/0 yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan. PROGNOSIS !ergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi.

EDEMA PARU #ARDIOGENI#


Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri$+%. /ari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. 7ntuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya $,%. PEN4E/A/ TER5ADIN4A EDEMA PARU #ARDIOGENI# 0ecara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi , kelompok ) Peningkatan fterload $Pressure overload% ) !erjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. .ontohnya ialah Hipertensi dan 0tenosis orta. Peningkatan preload (*olume overload) : !erjadi beban yang berlebihan saat diastolik..ontohnya ialah #nsufisiensi 9itral, #nsufisiensi orta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (*entricular Septal +efect). 5angguan Kontraksi 9iokardium Primer ) Pada #nfark 9iokard kut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum$,%. MANIFESTASI #LINIS 9anifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi $foto toraks%. 5ambaran dapat dibagi , stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini$,%. S$adium 6" danya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas .2. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi$,%. S$adium 7" Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. -atas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal $garis Kerley -%. danya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. 9ungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. 0ering terdapat takhipnea. 9eskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja$,%. S$adium 8" Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas

vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. !erjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati"hati $#ngram and -raun;ald, *BAA%$,%. Edema Paru yang terjadi setelah #nfark 9iokard kut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru ;alaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. /iperkirakan bah;a dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar"kapilerK pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang"kadang penderita dengan #nfark 9iokard kut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normalK hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar"kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung $#ngram and -rauh;ald, *BA?%$,%. DIAGNOSIS EDEMA PARU #ARDIOGENI# Edema Paru Kardiogenik kut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita dengan Payah Jantung Kiri. 5angguan fungsi sistolik dan<atau fungsi diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. /i lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. danya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. pabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal$,%. Edema Paru Kardiogenik kut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung Kiri Khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada Edema Paru Kardiogenik kut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megap"megap. !erdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik$,%. uskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru"paru apabila keadaan bertambah berat) mungkin terdengar pula ,hee-ing. uskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara , dengan suara pulmonal yang mengeras$,%. Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat #nfark 9iokard kut. -ila tidak terdapat !ardiogenic Shock, biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit

Jantung Hipertensi. 7ntuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. pabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal$,%. DIAGNOSIS /ANDING /# 5N20 - N/#N5 /EN5 N E/E9 P 87 N2N"K 8/#25EN#K 7ntuk membedakan edema paru kardiogenik dengan edema paru nonkardiogenik secara pasti ialah dengan mengukur tekanan kapiler pasak paru dengan memasang kateter S,an-(an-. Pada penderita dengan tekanan kapiler pasak paru atau tekanan diastolik arteri pulmonalis melebihi +> mmHg $atau melebihi ,C mmHg pada penderita yang sebelumnya terdapat peningkatan kronik tekanan kapiler paru% dan dengan gambaran klinik edema paru, sangat dicurigai sebagai edema paru kardiogenik$,% /# 5N20 - N/#N5 /EN5 N 09 -82NKH# 6 Kadang"kadang sulit membedakan Edema Paru Kardiogenik kut dengan sma -ronkhiale yang berat, karena pada keduanya terdapat sesak napas yang hebat, pulsus paradoksus, lebih enak posisi duduk dan ,hee-ing merata yang menyulitkan auskultasi jantung. Pada sma -ronkhiale terdapat ri;ayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tahu penyakitnya. 0elama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. 0ebagai tambahan, dada nampak hiperekspansi, hipersonor dan penggunaan otot pemapasan sekunder nampak nyata. .hee-ing nadanya lebih tinggi dan musikal, suara tambahan lain seperti ronkhi tidak menonjol. Penderita Edema Paru Kardiogenik kut sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada hiperekspansi, pemakaian otot pernapasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain ,hee-ing terdengar ronkhi basah. 5ambaran radiologi paru menunjukkan adanya gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronkhiale. 0etelah penderita sembuh, gambaran edema paru secara radiologi menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan kapiler pasak Paru$,%. PENGO/ATAN *. +. ,. =. >. 2ksigen Posisi setengah duduk Nitrogliserin #J *C F +C mcg<menit atau bolus #J , mg setiap > menit /iuretik. /engan 4urosemid =C F ?C mg #J selama + menit 9orfin + F > mg dengan /e3trosa atau larutan elektrolit #J selama , menit. Kalau tidak begitu ga;at diberikan A F *> mg 0. atau #9. ?. .E"#nhibitor. Enalapril *,+> mg #J atau Kaptopril +> mg sublingual. @. Nitroprussid. /osis a;al =C F AC mcg<menit dinaikkan > mcg<menit setiap > menit A. #notropik. /obutamin, dosis +,> F *C mcg<kg --<menit /opamin, dosis + F > mcg<kg --<menit 5olongan inhibitor fosfodiesterase $ mrinone, 9ilrinone, Eno3imone, Piro3imone%

B.

minofilin berguna apabila edema paru disertai bronkokonstriksi. /osis biasanya > mg<kg -- #J dalam *C menit lanjut drip #J C,> mg<kg --<jam$,%.

#ESIMPULAN Edema Paru terjadi akibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial melebihi aliran cairan kembali ke darah dan saluran limfe. Edema Paru Kardiogenik kut akibat Payah Jantung Kiri kut atau Payah Jantung Khronik yang mendapatkan faktor presipitasi. Edema Paru Kardiogenik kut $ sma Kardiale% harus dibedakan dengan Edema Paru Nonkardiogenik dan sma -ronkhiale. /iagnosis penderita dengan Edema Paru Kardiogenik kut meliputi ) a% diagnosis edema kardiogenik akut, b% diagnosis faktor presipitasi, c% diagnosis penyakit dasar jantungnya. Pengobatan Edema Paru Kardiogenik kut meliputi 9orphine +"> mg titrasi intravena, 4urosemid =C"?C mg intravenaK sebagai vasodilator digunakan Nitroprusside atau Nitrogliserin. /apat pula dipakai Pra&osin atau .aptopril. 2bat inotropik yang dapat diberikan ialah /igitalis pada penderita yang belum pernah mendapat digitalis. 2bat lain yang dapat diberikan ialah gplongan simpatomimetik $/opamine dan /obutamine% dan golongan inhibitor phosphodiesterase $ mrinone, 9ilrinone, En3imone tan Piro3imone%. !indakan yang lain dapat membantu ialah oksigen, posisi duduk, rotating tourni/uet, atau phle#otomy.

Pen e'a'!pen e'a' 3ardiogenic dari pulmonar edema


Penyebab"penyebab cardiogenic dari pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh" pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. 5agal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk $datang dari beragam sebab"sebab seperti arrhythmias dan penyakit"penyakit atau kelemahan dari otot jantung%, serangan"serangan jantung, atau klep"klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh"pembuluh darah dari paru"paru. #ni dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh"pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.

Non!cardiogenic pulmonar edema


Non"cardiogenic pulmonary edema dapat umumnya disebabkan oleh yang berikut) cute respiratory distress syndrome $ 8/0%, kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi" infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun"racun, infeksi"infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru"paru. Pada 8/0, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh"pembuluh darah. 5agal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh"pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang"orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari *C,CCC feet. !rauma otak, perdarahan dalam otak $in$racranial (emorr(age%, sei&ure"sei&ure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru"paru, menyebabkan neurogenic pulmonar edema. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re!e.pan&ion pulmonar edema. #ni mungkin terjadi pada kasus"kasus ketika paru mengempis $pneumothora3% atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru $pleural e))u&ion% dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. #ni dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh $unila$eral pulmonar edema%. Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. 2verdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin into3ication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. Penyebab"penyebab lain yang lebih jarang dari non"cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism $gumpalan darah yang telah berjalan ke paru"paru%, luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion"related acute lung injury $!8 6#%, beberapa infeksi"infeksi virus, atau eclampsia pada ;anita";anita hamil.