GAGAL JANTUNG KONGESTIF

PENDAHULUAN Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak nafas dan fatik(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Harapan hidup yang meningkat disertai semakin tingginya angka selamat ( survival) dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk ke dalam kondisi gagal jantung kongestif dan semakin banyak yang dirawat akibat gagal jantung kongestif .. DEFINISI Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiacoutput = !) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. "enurunan ! mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. #ntuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan$ perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel. %alah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. &pabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. &pabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda$

tanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif akut. 'erdasarkan gejala sesak nafas (ew)ork Heart &ssociation (()H&) membagi gagal jantung kongestif menjadi * klas yaitu+ ,las - + &ktivitas sehari$hari tidak terganggu. %esak timbul jika melakukan kegiatan fisik yang berat. ,las -- + &ktivitas sehari$hari terganggu sedikit ,las --- +&ktivitas sehari$hari sangat terganggu. .erasa nyaman pada waktu istirahat ,las -/ + walaupun istirahat terasa sesak. EPIDEMIOLOGI 0i 1ropa kejadian gagal jantung berkisar 2,*3$43 dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata$rata umur 5* tahun. "rognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. %eperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam * tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 62 3 akan meninggal pada tahun pertama. ETIOLOGI "enyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua, yaitu penyakit miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard. a."enyakit pada miokard sendiri antaralain+ $"enyakit jantung koroner $,ardiomiopati $.iokarditis dan penyakit jantung reumatik $"enyakit infiltratif

$-atrogenik akibat obat$obat seperti adriamisin dan diisopiramid atau akibat radiasi. b.Gangguan mekanik pada miokard, jadi miokard sendiri sebenarnya tidak ada kelainan. Golongan ini dapat dibagi menjadi+ $ kelebihan beban tekanan (pressure overload) mis+ hipertensi stenosis aorta koartasio aorta hipertrofi kardiomiopati $ kelebihan beban volume (volumeoverload) mis+ insufisiensi aorta atau mitral left to right shunt transfusi berlebihan $ Hambatan pengisian mis+ constrictive pericarditis tamponade PATOFISIOLOGI: "ada awal gagal jantung, akibat ! yang rendah di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin$angiotensin$aldosteron, serta penglepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.

7espon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. (amun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang terjadi akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard. &pabila keadaan ini tidak segera teratasi peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi8dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Diagnosis: &namnesis+ 0ispnead9effort orthopnea paro:ysmal nocturnal dispnea lemas anoreksia dan mual gangguan mental pada usia tua "emeriksaan fisik+ ;akikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan8ekstensi vena jugularis, refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru dan bisa meluas di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah baring. 1fusi pleura lebih sering pada paru kanan daripada paru kiri. &sites sering terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitraldan perikarditis konstriktif, hepatomegali, nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus, berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin, pucat dan berkeringat.

,riteria diagnosis+ ,riteria <ramingham+ 0iagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor. ,riteria mayor

"aroksismal nocturnal dispnea 0istensi vena$vena leher "eningkatan vena jugularis 7onki ,ardiomegali 1dema paru akut Gallop bunyi jantung --7efluks hepatojugular positif ,riteria minor

1dema ekstremitas 'atuk malam %esak pada aktivitas Hepatomegali 1fusi pleura ,apasitas vital berkurang =8> dari normal ;akikardia (?=42 denyut8menit) .ayor atau minor "enurunan '' *,6 kg dalam 6 hari pengobatan

0iagnosis banding "enyakit paru+ pneumonia, ""!,, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya &70%, emboli paru

"enyakit ginjal+ gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik "enyakit hati+ sirosis hepatik "emeriksaan penunjang <oto rontgen dada+ pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan redistribusinya ke apeks paru(opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan vascular pulmonary, kadang$kadang ditemukan efusi pleura. 1lektrokardiografi+ membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage, ; inverse, @%, depresi st dll. Aaboratorium ,imia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah #rinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria 1kokardiografi 0apat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang funsi dan struktur jantung, katup dan perikard. #paya pencegahan+ "encegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan resiko tinggi+

!bati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung koroner.

"engobatan hipertensi yang agresif. ,oreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup. 'ila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang mendasari selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung. ;erapi+ (on farmakologi &njuran umum+ =. edukasi+ terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan 4. aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. %esuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan >. gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang tindakan umum+ =. diet (hindarkan obesitas, rendah garam 4 gram pada gagal jantung ringan dan = gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan = liter pada gagal jantung berat dan =,6 liter pada gagal jantung ringan. 4. hentikan rokok >. aktivitas fisik ( latihan jasmani+ jalan >$6 kali8minggu selama 42$>2menit atau sepeda statis 6 kali8minggu selama 42 menit dengan beban 52$B23 denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang) *. istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut farmakologi

=. diuretik kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik regular dosis rendah tujuanuntuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema. "ermulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiaCid. 'ila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretic intravena, atau kombinasi loop diuretic dan tiaCid. 0iuretik hemat kalium, spironolakton dengan dosis 46 $62 mg8hari dapat mengurangi mortalitas pada paien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional -/) yang disebabkan gagal jantung sistolik 4. "enghambat & 1 "enghambat & 1 bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. >. "enyekat beta "enyekat 'eta bermanfaat sama seperti penghambat & 1. "enyekat beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. 'iasa digunakan dengan bersama$sama dengan penghambat & 1 dan diuretik. *. &ntagonis penyekat reseptor angiotensin -.asih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enCim konversi angiotensin 6. glikosida jantung (digitalis) 0igitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung. D. kombinasi hidralaCin dengan isosorbide dinitrat .emberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat & 1.

5. antikoagulan dan antiplatelet. &spirin dindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderitadengan fibrilasi atrialdengan fungsi ventrikel yang buruk. &ntikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

ILUSTRASI KASUS Anamnesis %eorang pasien laki$laki umur D6 tahun dirawat di 'angsal -nterne pria dengan + Keluhan U ama : sesak nafas yang dirasakan semakin meningkat sejak satu minggu %ebelum masuk rumah sakit. Ri!a"a #en"a$i se$a%ang :

%esak nafas yang dirasakan semakin meningkat sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit. %esak dirasakan bertambah saat melakukan aktivitas sehari$hari dan sedikit berkurang dengan beristirahat. %esak tidak dipengaruhi makanan dan cuaca %usah tidur di malam hari karena sesak napas. (yeri dada yang menjalar ke punggung tidak ada "asien sering cepat merasa lelah. 'engkak pada kedua tungkai tidak ada 'atuk ada kadang$kadang berdahak (yeri juga dirasakan pada perut bagian kiri bawah yang menjalar ke ulu hati 0emam tidak ada "asien pernah dirawat sebulan yang lalu dengan keluhan yang sama dan dinyatakan oleh dokter bahwa pasien memiliki kelainan jantung. Ri!a"a Pen"a$i Dahulu :

7iwayat asma tidak ada 7iwayat hipertensi ada sejak 4 tahun yang lalu 7iwayat sakit gula tidak ada

Ri!a"a Pen"a$i Kelua%ga : ;idak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama Ri!a"a Sosial& E$onomi& Ke'iasaan :

"asien adalah seorang penjahit dan sudah * tahun tidak bekerja lagi .erokok lebih kurang sebungkus sehari sejak usia =D tahun dan berhenti sejak lebih kurang = tahun yang lalu. Peme%i$saan Fisi$ Tan(a )i al : ,eadaan umum ,esadaran ;ekanan 0arah <rekuensi (adi <rekuensi (afas %uhu S a us Gene%alisa a : ,epala ,ulit .ata Aeher + tak ditemukan kelainan + turgor baik, ikterik ($) + konjungtiva tak anemis, sklera tak ikterik + ,elenjar getah bening tak membesar ,elenjar thyroid tidak membesar ;ekanan vena jugularis meningkat E/" 6F4 mH4! ;hora: + "aru + simetris kiri dan kanan "a + fremitus kiri sama dengan kanan "e + sonor kiri sama kanan &us+ ronkhi basah halus nyaring F8F, wheeCing $8$ Eantung + iktus cordis terlihat 4 jari lateral A. % 7- /-, luas > jari + tampak sakit sedang + composmentis cooperatif + =628G2 mmHg + B* : 8 menit + 46 : 8 menit + >D,BH

"a "e + iktus cordis teraba 4 jari lateral A. % 7- /-, luas > jari, kuat angkat + batas jantung kiri + 4 jari lateral A. % 7- /-, ,anan+ linea sternalis de:tra atas + 7- -- sinistra &us + bunyi jantung --- gallop F, irama tidak teratur &bdomen "a "e &us + + perut tidak tampak membuncit + hepar dan lien tidak teraba + timpani + 'ising usus (F) normal + tidak dilakukan pemeriksaan + edem $8$ refleks fisiologis F8F refleks patologis $8$ Diagnosis Ke%*a : congestive heart failure ( H<) fungsional class -/ Diagnosis 'an(ing: penyakit paru obstruktif kronis The%a#i : =. 24 > liter8 menit posisi I duduk 4. -/<0 063 B gtt 8 menit >. inj ranitidine = amp8 B jam8iv *. ciprofloksasin 4: 622mg 6. furosemid injeksi =amp84*jam8iv D. captopril >: 46mg 5. alpraColam =: 2,6 mg Peme%i$saan #enun*ang : pemeriksaan darah rutin+ 0arah rutin + Hb Aeukosit + =>,G gram8dl + DD22 8mmJ Genitalia 1:tremitas Hitung jenis leukosit+ 2828=86G8>58> Da%ah leng$a# :

G07 ;otal kolesterol ;rigliserida ;otal bilirubin 'ilrubin indirek 'ilirubin direk ;otal protein &lbumin Globulin %G!; %G"; #reum ,reatinin &sam urat Ren+ana: , 1,G + =2> gram 8 dl + =>6 mg 8 dl + 56 mg 8 dl + 2,B* mg 8 dl + 2,*2 mg 8dl + 2,** mg 8dl + D,2 g 8 dl + >,= gr 8 dl + 4,G gr 8 dl + >B u 8 A + *= u 8 A + 5> mg 8 dl + 2,B mg dl + *,= mg 8 dl $ 7ontgen thora: "& Gambaran 1,G+ H7+ =42:8menit -rama+ sinus &:is+ " ; + $ DB2 +==6 2 @7%+ $=*2 Gelombang " + di lead -- $2,=4mv, interval "+ GDms ,ompleks @7%+ ==* ms "7 interval + =>* ms 77 interval + 624ms @; + >*4 ms @; + *BGms %(/=) + $4,==mv 7(/6)+ *,26 mv "ada lead ---, a/7, a/<, /=, /4, />, /* Krs kompleks defleksi negatif %; elevasi ($)

; inverted+ ($) ,esan+ irama + sinus takikardi "embesaran ventrikel kiri Gambaran roentgen thora: posisi "&+ ;ampak pembesaran jantung dimana cardiothoracic indeks ? 2,66 'atas jantung kiri melebar ke lateral kiri ,esan+ kardiomegali

0&<;&7 "#%;&,&
=. .arulam . "anggabean, 0aulat ., Gagal jantung. 'uku &jar -lmu "enyakit 0alam. &ru L %udoyo (1ditor), 'alai "enerbit #-. Eakarta, 422D. 4. "&"0-, gagal jantung kronik. "anduan pelayanan medik "' "&"0-.Eakarta 422D. >. ,arim %, "eter ,. 1,G dan "enanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum, <, #- 4226.