Anda di halaman 1dari 54

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Stroke adalah penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker.

Di Amerika terdapat sekitar 700.000 kasus stroke setiap tahunnya, 600.000 di antaranya stroke infark dan 100.000 lainnya stroke perdarahan. Belum ada angka pasti penderita stroke di ndonesia namun dari sur!ey Depkes " 1##$ menunjukkan bah%a penyakit !askuler merupakan penyebab kematian pertama di ndonesia. &1,1'( )erdarahan intraserebral terhitung sekitar 10 * 1$+ dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark ,erebral. -iterature lain menyatakan . * 1.+ dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. /amun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bah%a 00,#+ dari 7$7 kasus stroke adalah stroke hemoragik. /amun pendapat menyatakan bah%a peningkatan presentase mungkin dikarenakan peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan 12 s,an, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen platelet dan %arfarin yang dapat menyebabkan perdarahan. &3( Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. D e n g a n k o m b i n a s i seluruh tipe stroke se,ara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. 4orbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. 5anya 30+ pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. &3( 1.2 Tujuan Penulisan )enulisan karya tulis ini ditujukan untuk mempelajari stroke yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana ,ara mengenali, mengobati dan men,egah stroke, sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam mera%at pasien yang menderita stroke.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anato i !tak 6tak terdiri dari sel7sel otak yang disebut neuron, sel7sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, ,airan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda7beda. )ada orang de%asa, otak membentuk hanya sekitar 3+ 8sekitar 1,0 kg9 dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 30+ oksigen dan $0+ glukosa yang ada di dalam darah arterial.&3,'( 3.1.1 Bagian7bagian otak 6tak dibagi kedalam ' kelompok utama, yaitu : 1. Serebrum : a. 2elensefalon 8endbrain9, terdiri atas: korteks, subkorteks, dan ganglia basalis b. Diensefalon 8interbrain9 yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus, subtalamus, dan hipotalamus. 3. Batang 6tak , terdiri atas mesensefalon, pons dan medula oblongata '. 6tak ke,il 81erebellum9 &'(

;ambar 3.1 Bagian7bagian otak


2

;ambar 3.3 )enampang ganglia basalis 3.1.3 <askularisasi otak 4eskipun berat otak kira7kira 3+ dari berat badan, tapi sekitar 1.+ dari !olume darah seluruhnya beredar dalam sirkulasi darah otak. 6tak juga menggunakan sekitar 30+ dari oksigen yang dihirup melalui paru. Darah mengalir ke otak melalui 3 pasang pembuluh darah besar yaitu sepasang arteri karotis interna dan sepasang arteri !ertebralis. Darah !ena mengalir ke sinus7sinus duralis, kembali ke jantung melalui !ena jugularis.&'( Adapun pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya adalah : 1. Arteri =arotis > Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna ber,abang dari arteri karotis komunis setinggi tulang ra%an ,arotid. Arteri karotis kiri langsung ber,abang dari arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna memperdarahi %ajah, tiroid, lidah dan taring. 1abang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur7struktur di daerah %ajah
3

dan mengirimkan satu ,abang yang besar ke daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah per,abangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat ujung7ujung saraf khususnya berespon terhadap perubahan tekanan darah arteri, yang se,ara refle? mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh. &'( Arteri karotis interna masuk ke otak dan ber,abang kira7kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum ber,abang7,abang arteri karotis interna memper,abangkan arteri ophtalmi,a yang memperdarahi orbita. Arteri serebri anterior menyuplai darah pada nu,leus kaudatus, putamen, bagian7bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian7bagian lobus frontalis dan parietalis. &'(

;ambar 3.3 )erdarahan di 6tak&30( Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsentralis. &'(

3. Arteri <ertebrobasilaris Arteri !ertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri sub,la!ia sisi yang sama. Arteri sub,la!ia kanan merupakan ,abang dari arteri inomata, sedangkan arteri subkla!ia kiri merupakan ,abang langsung dari aorta. Arteri !ertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. =edua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. 2ugasnya mendarahi sebagian diensfalon, sebaian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ7 prgan !estibular. &'( '. Sirkulus Arteriosus @illisi Arteri karotis interna dan arteri !ertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh7pembuluh darah anastomosis yaitu sirkulus arteriosus %illisi.

;ambar 3.' sirkulus arteriosus %illisi 2.2 "isiologi !tak Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing7masing fungsi. Aungsi7 fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai

pusat sensibilitas, sebagai area bro,a atau pusat bi,ara motorik, sebagai area @erni,ke atau pusat bi,ara sensoris, sebagai area !isuosensoris, dan otak ke,il yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut7serabut saraf ke target organ&'( 4empunyai 0 ma,am lobus yaitu :

-obus frontal berfungsi sebagai pusat pen,iuman, indera peraba. -obus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran -obus oksipetal berfungsi sebagai pusat pengliihatan. -obus parietal berfungsi sebagai pusat ingatan, ke,erdasan, memori, kemauan, nalar, sikap.

;ambar 3.0 Area otak 2.# Stroke 2.#.1 Pengertian Stroke 4enurut definisi @56, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang se,ara ,epat akibat gangguan otak fokal 8atau global9 dan gejala7gejala yang berlangsung selama 30 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain !askular. &'( 2.#.2 Klasi$ikasi Stroke
6

1. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik 19 )erdarahan intra serebral 39 )erdarahan ekstra serebral 8subarakhnoid9 '9 )erdarahan intra!entrikular b. Stroke non7hemoragik 8stroke iskemik, infark otak, penyumbatan9 19 Stroke trombosis serebri 39 Stroke Bmboli serebri&1(

;ambar 3.$. Stroke hemoragik intra serebral dan ekstra serebral 8subara,hnoid9. 3. Berdasarkan %aktu terjadinya a. Transient Ischemic Attack (TIA) Serangan iskemik transient sering disebut 2 A atau stroke mini kadang7kadang, yaitu episode iskemia jaringan otak yang terjadi kurang dari 30jam, namun sebagian besar 2 A membaik dalam %aktu 173jam. ;ejala tersebut sangat mirip dengan stroke tetapi tidak bertahan lama. )ada gejala 2 A tergantung pada tersumbatnya pembuluh darah ke otak dan bagian mana dari otak yang kekurangan darah. ;ejala umum yang
7

sering terjadi ,ontohnya serangan singkat, seperti mati rasa atau kesemutan dari %ajah, lengan atau kaki pada satu sisi tubuh, slurring pembi,araan atau kesulitan menemukan kata7kata atau, jika pembuluh darah di mata terpengaruh, kehilangan penglihatan singkat dalam salah satu atau kedua mata. 2 A biasanya tidak menyebabkan pingsan atau kehilangan kesadaran &1,1$( b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) terjadi selama lebih dari 30 jam, tetapi dapat sembuh setelah 3 minggu tanpa ada gejala stroke yang tertinggal &1$( c. Stroke In Evolution (SIE) / rogressing Stroke Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 173 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati 8stroke in evolution9. S B merupakaan perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stroke dimana defi,it neurologisnya terus bertambah berat &1$( !. "om#lete! stroke "om#lete! Stroke merupakan kelainan neurologis yang sudah menetap dan tidak berkembang lagi &1$( '. Berdasarkan lokasi 8sistem pembuluh darah9 a. Sistem karotis 6tak diperdarahi oleh 0 pembuluh darah besar yang sepasang arteri karotis interna dan arteri !ertobralis yang di daerah basis ,ranii akan membentuk ,ir,ulus @allisi. Arteri karotis interna masuk ke dalam rongga tengkorak melalui ,analis karotikus dan setinggi ,hiasma opti,us akan ber,abang menjadi arteri ,erebri media dan anterior, dan biasa disebut sistem anerior atau sistem karotis. Sistem karotis akan memperdarahi 3C' bagian depan serebrum termasuk sebagian besar ganglia basalis dan ,apsula interna &1'( b. System !ertebrobasiler 6tak diperdarahi oleh 0 pembuluh darah besar yang sepasang arteri karotis interna dan arteri <ertobralis yang di daerah basis ,ranii
8

akan membentuk ,ir,ulus @allisi. Arteri !ertebralis memasuki rongga tengkorak melalui foramen megnum dan bersatu di bagian !entral batang otak membentuk A. basilaris. Sistem ini biasa disebut sistem !ertebrobasiler. Sistem ini memperdarahi ,erebellum, batang otak, sebagian besar thalamus dan 1C' bagian belakang ,erebrum &1'( 2.#.# Stroke He oragik %an Stroke Non He oragik

A. Stroke He oragik 1) De$inisi Stroke He oragik

Stroke hemoragik C perdarahan adalah stroke yang terjadi apabila lesi !askular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak &'( 2&E'i%e iologi Stroke %an Stroke He oragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama ke,a,atan.&3( Sekitar 0,3+ dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganyaakan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan keka,auan, kembali t e r n ya t a seperti stroke dan sepertiga Dari penyebab sisanya kematian dapat data
&0(

sembuh dunia, #+

semula. sebagai

keseluruhan

di

men,apai

8 s e k i t a r 0 j u t a 9 d a r i t o t a l k e m a t i a n p e r t a h u n n ya . pertahunnya

nsidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu $00.000 dimana 1071$+ merupakan stroke hemoragik khususnya dan yang itu morbiditas pada stroke kembali 007.0+ perdarahan intraserebral. 4 o r t a l i t a s sekitar 30+ saja pasien

h e m o r a g i k l e b i h b e r a t d a r i p a d a s t r o k e iskemik. Dilaporkan hanya mendapatkan ada sekitar kemandirian fungsionalnya. S e l a i n

a k h i r n y a meninggal pada '0 hari pertama setelah serangan dan sekitar $0+ meninggal pada 0. jam pertama. )enelitian menunjukkan dari 3$1 penderita stroke, a d a 0 7 + %anita dan $'+ kali7laki dengan rata7rata umur 6# tahun 87.+9 berumur lebih dari 60 tahun. )asien dengan umur lebih dari 7$ tahun dan berjenis kelamin laki7lakimenunjukkan out,ome yang lebih buruk. &3( #& Etiologi Stroke He oragik
9

)enyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:&$( 1. kelainan dinding pembuluh darah 8A<4, aneurisma9 3. gangguan hemodinamik 85ipertensi9 '. faal koagulasi 8trombositopenia, pemakaian obat antikoagulan9

;ambar 3.6 Aneurisma

;ambar 3.7 A<4 (& "aktor )esiko Stroke He oragik %an In$ark Beberapa faktor resiko stroke adalah 2abel 3.1 Aaktor resiko stroke&1(

10

Aaktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam table berikut : 2abel 3.3 Aaktor resiko stroke&6( Aaktor "esiko Dmur =eterangan Dmur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar '0+ dari stroke terjadi sebelum usia 6$> 70+ terjadi pada mereka yang 6$ ke atas. "isiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas $$ tahun. "isiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. 5al ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua. nfark otak dan stroke terjadi sekitar '0+ lebih sering pada laki7laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 6$. 2erdapat lima kali lipat peningkatan pre!alensi stroke antara kembar monoEigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki7laki diEigotik yang menunjukkan ke,enderungan genetik untuk stroke. )ada 1#1' penelitian kohort kelahiran S%edia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki7laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki7laki tanpa ri%ayat ibu yang mengalami stroke. "i%ayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi =aukasia kelas menengah atas di 1alifornia. Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar
11

5ipertensi

Seks "i%ayat keluarga

Diabetes mellitus

)enyakit jantung

4erokok

)eningkatan hemato,rit

)eningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan system pembekuan

dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang7orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi indi!idu untuk mendapat iskemia serebral melalui per,epatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. ndi!idu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. )enyakit Arteri koroner : ndikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus !askular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocar! infarction. ;agal Fantung kongestif, penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Aibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik> meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. -ainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps katup mitral, #atent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari as,ending aorta. Beberapa laporan, termasuk meta7analisis angka studi, menunjukkan bah%a merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. )enigkatan !iskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi $$+. )enentu utama !iskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah> plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. =etika meningkat !iskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. nfark otak fokal dan oklusi !ena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. )erdarahan ntraserebral dan subara,hnoid kadang7kadang dapat terjadi. 2ingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. =elainan sistem pembekuan darah juga telah di,atat, seperti antitrombin dan kekurangan protein 1 serta protein S dan berhubungan dengan !ena thromboti,.

12

)enyalahgunaa n obat

5iperlipidemia

=ontrasepsi oral

Diet

6bat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines, norepinefrin, -SD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah !askulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan pete,hial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. 5eroin dapat timbulkan sebuah hipersensiti!itas !askular menyebabkan alergi . )erdarahan subara,hnoid dan difar,tion otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. 4eskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. )eningkatan kolesterol tidak mun,ul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki7laki di ba%ah $$ tahun. =ejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. =olesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subara,hnoid. 2idak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. )il =B, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada %anita muda. )enurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. ni adalah faktor risiko paling kuat pada %anita yang lebih dari '$ tahun . 4ekanisme diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein li!er, atau jarang penyebab autoimun =onsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang de%asa muda. 4ekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel7sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. =egemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau bo!$ mass in!e%s, obesitas telah se,ara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari '0+ di atas rata7rata kontributor independen ke7 atherosklerotik infark otak berikutnya. nfeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis meningo!askular dan mu,ormy,osis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

nfeksi

13

Sirkadian dan faktor musim

<ariasi sirkadian dari stroke iskemik, pun,aknya antara pagi dan siang hari. 5al ini telah menimbulkan hipotesis bah%a perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin rele!an untuk stroke. 5ubungan antara !ariasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. )eningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di o%a. Suhu lingkungan rata7rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian ,erebral infark di Fepang. <ariasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi ,erebral infark dalam usia 00760 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol serum ba%ah 160mgCd-.

*& Patogenesis Stroke He oragik A. )erdarahan ntraserebral )erdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri ke,il, menyebabkannya robek. )enggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. )ada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini 8disebut angiopati amiloid9 melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.&6( )enyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah 8!askulitis9, gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. perdarahan intraserebral.&6( B. )erdarahan Subaraknoid )erdarahan subaraknoid biasanya hasil dari ,edera kepala. dianggap sebagai stroke.&6( )erdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi se,ara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan7kekuatan eksternal, seperti ke,elakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pe,ahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.&6( Aneurisma biasanya terjadi di per,abangan arteri. Aneurisma dapat mun,ul pada saat kelahiran 8ba%aan9, atau dapat berkembang kemudian, yaitu
14

)endarahan

gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari

/amun,

perdarahan karena ,edera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak

setelah bertahun7tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. =ebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7 4ekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pe,ahnya koneksi abnormal antara arteri dan !ena 8malformasi arteri9 di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat mun,ul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Farang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan 8menjadi emboli9 ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pe,ah.&6( 1.)erdarahan intra!entrikular )erdarahan ntra!entrikuler )rimer 8)rimary ntra!en7 tri,ular 5emorrhage 8) <59 sebagai perdarahan intrakranial non traumatik yang terbatas pada sistem !entrikel merupakan kejadian yang sangat jarang. terdapat banyak faktor yang menyebabkan ) <5 tetapi faktor hipertensi merupakan faktor yang dominan&7( +& ,ejala Klinis Stroke He oragik ;ejala klinisnya yaitu:
a. 6nset akut dari defisit neurologi fokal yang memberat sampai koma dalam

menit sampai jam


b. /yeri kepala, 8hebat ,uriga SA59, mual, muntah, kejang, penurunan

kesadaran
c. terjadi saat akti!itas d. biasanya terdapat hipertensi sedangCberat, bila tidak ada hipertensi terdapat

anamnesis orang tua dengan demensia


e. gangguan tergantung letak 8gangguan bahasa, hemiparesis, hemisensorik

dll, bila di ,erebelum resiko herniasi9&1,$( Fika ,erebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. 5erniasi bisa menyebabkan penurunan ,epat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. 2anda7tanda lain dari keterlibatan ,erebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, !ertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau Guadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau

15

nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, %ajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.&3( 2abel 3.' perbedaan stroke perdarahan dan non perdarahan&3'(

A. )erdarahan ntraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba7tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama akti!itas. /amun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. ;ejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. 6rang mungkin tidak dapat berbi,ara atau menjadi bingung. <isi dapat terganggu atau hilang. 4ata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. 4ual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.&.( B. )erdarahan Subaraknoid Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala ke,uali menekan pada saraf atau kebo,oran sejumlah ke,il darah, biasanya sebelum pe,ah besar 8yang menyebabkan sakit kepala9, menghasilkan tanda7tanda peringatan, seperti berikut:&.(

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba7tiba dan parah 8kadang7kadang disebut sakit kepala halilintar9
16

Sakit pada mata atau daerah fasial )englihatan ganda =ehilangan penglihatan tepi

2anda7tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pe,ahnya aneurisma. ndi!idu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.&.( Aneurisma yang pe,ah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba7tiba parah dan men,apai pun,ak dalam beberapa detik. kehilangan kesadaran singkat. 5al ini sering diikuti dengan 5ampir setengah dari orang yang terkena

meninggal sebelum men,apai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. &.( Dalam %aktu 30 jam, darah dan ,airan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak 8meninges9, menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. &3( Sekitar

3$+

dari

orang

yang

mengalami

gejala7gejala

yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: &3,.( =elemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh 8paling umum9 =ehilangan sensasi pada satu sisi tubuh =esulitan memahami dan menggunakan bahasa ;angguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama $ sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: &3,.(

5ydro,ephalus: Dalam %aktu 30 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. Darah beku dapat men,egah ,airan di sekitar otak 8,airan serebrospinal9 dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. 5ydro,ephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,

17

mengantuk,

kebingungan,

mual,

dan

muntah7muntah

dan

dapat

meningkatkan risiko koma dan kematian. <asospasme: Sekitar ' sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak 8kejang9, membatasi aliran darah ke otak. =emudian, dengan jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang ,ukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. <asospasm dapat menyebabkan gejala mirip stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, !ertigo, dan koordinasi terganggu.

)e,ah kedua: =adang7kadang pe,ah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu. Diagnosis Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan ri%ayat dan keluhan utama

-&

pasien. Beberapa gejalaCtanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. <ertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi se,ara mendadak. &1( =husus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. &10( Sistem gra!ing yang dipakai antara lain : 2abel 3.0 &unt ' &ess (ra!ing of Sub)Arachnoi! &emorrhage&10( ,ra%e I II III I. Kriteria Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit neurologis 4engantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala

deselerasi a%al . =oma 2abel 3.$ *+NS SA& gra!e WFNS grade 0 GCS Score Major facal deficit
18

1 3 ' 0 $ Sistem skoring pada rupturnya aneurisma. &10(

1$ 7 1'710 7 1'710 H 7713 H or 7 '76 H or 7 no 1 dan 3 dipakai pada kasus SA5 primer akibat

/& Pe eriksaan Penunjang Stroke He oragik )emeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. 1. -aboratorium : -aboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kimia klinik dasar, gula darah, enEim jantung. &1,3( 3. )en,itraan :

)emeriksaan pen,itraan juga diperlukan dalam diagnosis. )en,itraan otak adalah langkah penting dalam e!aluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. )en,itraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intra!entrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik 12 non kontras ataupun 4" otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.3

12 non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. )en,itraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. 12 non kontras dapat mengidentifikasi se,ara !irtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 ,m.3

4" telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih ,epat dan lebih bisa diandalkan daripada 12 s,an, terutama stroke iskemik. 4" menyebabkan perdarahan.3 dapat mengidentifikasi malformasi !askular yang mendasari atau lesi yang

'.B=; )emeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram 8B=;9 untuk memulai memonitor akti!itas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.3

19

6leh karena tidak seluruh "umah Sakit memiliki alat7alat di atas, maka untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk "umah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain: Siriraj 5ospital S,ore &11( <ersi orisinal: I 80..0 ? kesadaran9 H 80.66 ? muntah9 H 80.'' ? sakit kepala9 H 80.''? tekanan darah diastolik9 * 80.## ? atheromal9 * '.71. <ersi disederhanakan: I 83.$ ? kesadaran9 H 83 ? muntah9 H 8 3 ? sakit kepala9 H 80.1 ? tekanan darah diastolik9 * 8' ? atheroma9 * 13. =esadaran: Sadar I 0> mengantuk, stupor I 1> semikoma, koma I 3 4untah: tidak I 0 > ya I 1 Sakit kepala dalam 3 jam: tidak I 0 > ya I 1 2anda7tanda ateroma: tidak ada I 0 > 1 atau lebih tanda ateroma I 1 8anamnesis diabetes> angina> klaudikasio intermitten9 )emba,aan: Skor J 1 : )erdarahan otak K 71: nfark otak Sensi!itas : Dntuk perdarahan: .#.'+. Dntuk infark: #'.3+. =etepatan diagnosti, : #0.'+.

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit7penyakit lain seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack 82 A9.3
20

Adapun pemeriksaan pen,itraan yang dapat dilakukan adalah i. 12 S,an kepala&30( a9 15

;ambar 3.. 12 S,an 15 b9 SA5

;ambar 3.# 12 S,an SA5 ,9 <5

;ambar 3.10 12 S,an <5 09 A< 4alformasi

21

;ambar 3.11 12 S1A/ A<4 ii. 4"

;ambar 3.13 4" A<4 iii. Arteriografi ,erebral aneurysma

gambar 3.1' Arteriografi ,erebral aneurisma !as,ular malformasi


22

gambar 3.10 Arteriografi !as,ular malformasi 10& Penatalaksanaan Stroke He oragik

A. Penatalaksanaan %i )uang ,a1at Darurat 1. B!aluasi ,epat dan diagnosis 3. 2erapi umum 8suportif9 a. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. stabilisasi hemodinamikCsirkulasi ,. pemeriksaan a%al fisik umum d. pengendalian peninggian 2 = e. penanganan transformasi hemoragik f. pengendalian kejang g. pengendalian suhu tubuh h. pemeriksaan penunjang&33( B. Penatalaksanaan Stroke Per%ara2an Intra Sere3ral 4PIS&5161*7 1. 2erapi =onser!atif&1,1$( syarat: a. pasien dengan perdarahan ke,il 8K10,,9 atau defisit neurologis minimal b. dengan ;1S K0 , ke,uali pasien perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life safing. 2erapi konser!atif yang diberikan: a. 2erapi Dmum : menjaga dan menge!aluasi AB1D 8Air%ay, Breathing, 1ir,ulation, /eurologi,al Defi,it9 7 bila koma di 1D, intubasi bila p163 3.7'0mm5g

23

)emberian ,airan infus tidak boleh terlalu banyak, ,ukup diberikann 1 literChr ke,uali bila ada panas diberikan 1,$literChr. 1airan yang diberikan "inger laktat.

b. terapi =husus &1,1$( : 5ipertensi 7 Bila 2D Sistolik J330mm5g, Diastolik J100mm5g, atau 4A) rerata J10$mm5g dapat diberikan antihipertensi parenteral dengan nikardipin, diltiaEem, atau labetolol 7 Bila 2D sistolik 1.07330mm5g atau diastolik 10$7 100mm5g atau 4A) rerata 1'0mm5g dapat diberikan juga obat antihipertensi seperti di atas 7 7 Bila 2D sistolik K1.0mm5g atau diastolik K10$mm5g tangguhkan pemberian obat antihipertensi seperti di atas pada fase akut 2D tidak boleh diturunkan J3073$+ dari 4A) rerata dalam 1 jam 2abel 3.$ 6bat antihipertensi pada stroke akut 6bat -abetolol /i,ardipine Bsmolol Bnalapril 5ydralaEine Sodium /itroprusid /itrogly,erin =ejang 7 kejang status : inj diaEepam bolus lambat i! $730mg, diikuti oleh fenitoin loading dose 1$730mgCkgCmenit dengan ke,epatan maksimal $0mgCmeint dan diberikan dosis pemeliharaan $mgCkgChr. Apabila kejang tidak teratasi perlu dira%at di 1D 7 6bat antikejang profilaktik pada ) S dapat diberikan selama satu tahun lalu diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan
24

Bolus i! $730mg tiap 1$menit 7 3$0LgCkg loading dose 0,63$7$mg tiap 6jam $730mg tiap '0menit 7 7

nfus 37.mgCmenit

8maks

'00mgChr9 $73$mgCjam 3$7'00 LkCkgCmin 7 1,$7$ LkCkgCmin 0,1710 LkCkgCmin 307000 LkCkgCmin

peningkatan 2 = akibat penekanan massa hematom besar pada jaringan otak yang berdekatan. Biasanya timbul dalam 0.jam pertama dan dapat berlangsung dalam 3 minggu setelah perdarahan a%al. Ditandai dengan memburuknya gejala neurologis dan gambaran 12 S,an ulangan adanya gambaran impending herniasi. langkah7langkah: a. /onmedikamentosa '9 posisi kepala dan tubuh berbaring 307'0o 09 pemberian 63 membuat hiper!entilasi 8p63 '07'$9 $9 menghindari pemberian ,airan glukosaChipotonik 69 posisi pasien menghindari penekanan !. jugularis 79 pemasangan urine kateter .9 men,egah konstipasi #9 menurunkan metabolisme dengan membuat hipotermi b. medikamentosa obat hiperosmolar 4anitol dosis 0,3$71grCkg bolus, dilanjutkan dengan 0,3$70,$gCkg diulang setiap 076jam sekali

3. 2erapi 6peratif&1,1$,33( 2indakan operatif pada ) S, dilakukan se,ara selektif sesuai indikasinya 2idak dioperasi bila: )asien dengan perdarahan ke,il 8K10,m'9 atau defisit neurologis minimal. )asien dengan ;1S K0. 4eskipun pasien ;1S K0 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life sa!ing. Dioperasi bila: )asien dengan perdarahan serebelar J',m dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi !entrikel harus se,epatnya dibedah.

25

) S dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi A< atau angioma ,a!ernosa dibedah jika mempunyai harapan out,ome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. )asien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sCd besar yang memburuk. )embedahan untuk menge!akuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas 8J$0,m'9 masih menguntungkan. B. Penatalaksanaan Per%ara2an Su3 Arak2noi% 1. 4edis&1,1$,33( a. )erdarahan dengan tanda7tanda ;rade atau 85M5 )SA9: dentifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan '0 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan 63 37' -Cmenit. 5ati7hati pemakaian obat7obat sedatif. )asang infus < di ruang ga%at darurat dan monitor ketat kelainan7 kelainan neurologi yang timbul. b. )enderita dengan grade intensif: -akukan penatalaksanaan AB1 sesuai dengan proto,ol pasien di ruang ga%at darurat. ntubasi endotrakheal untuk men,egah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. Bila ada tanda7tanda herniasi maka dilakukan intubasi. 5indari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi.&33( ,. 2indakan medis 1. pera%atan umum : 6B
26

, <, atau < 85M5 )SA9, pera%atan harus lebih

3. )era%atan khusus : tergantung etiologi '. pemberian 1a ,hannel bloker : /imodipine untuk mengurangi !asospasme nimodipin dimulai dengan dosis 173 mgCjam < pada hari ke7' atau se,ara oral 60 mg setiap 6 jam selama 31 hari. )emakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki defi,it neurologi yang ditimbulkan oleh !asospasme. )en,egahan !asospasme: /imodipine 60 mg per oral 0 kali sehari. '+ /a1l < $0 m- ' kali sehari. Faga keseimbangan ,airan.

Delayed !asospasm: Stop /imodipine, antihipertensi, dan diuretika. Berikan $+ Albumin 3$0 m- <. )asang S%an7;anE 8bila memungkinkan9, usahakan %edge pressure 13710 mm5g. Faga ,ardia, inde? sekitar 0 -CmenitCm3. Berikan Dobutamine 371$ LgCkgCmenit. 0. antifibrinolitik tidak boleh diberikan karena akan meningkatkan iskemia serebral $. steroid tidak boleh diberikan 6. pengobatan suportif : ,airan yang ,ukup, 6ksigenasi , analgesik adekuat 8bukan aspirin9 7. monitoring komplikasi : hidrosefalus, imbalans elektrolit, hipotensi ,egah hidro,efalus: a. Akut 8obstruksi9 Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama. =ejadiannya kira7kira 30+ dari kasus, dianjurkan untuk !entrikulostomi 8atau drainase eksternal !entrikuler9, %alaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi.
27

b. =ronik 8komunikan9 Sering terjadi setelah )SA. Dilakukan pengaliran ,airan serebrospinal se,ara temporer atau permanen seperti !entri,ulo7 peritoneal shunt. ,egah hiponatremi:

Bila /atrium di ba%ah 130 mBGC- berikan /a1l 0,#+ < 37' -Chari. Bila perlu diberikan /a1l hipertonik '+ $0 m-, ' kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,$71 mBGC-Cjam dan tidak melebihi 1'0 mBGC- dalam 0. jam pertama.1

Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,0 mgChari oral atau 0,0 mg dalam 300 m- glukosa $+ < 3 kali sehari. 1airan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. )embatasan ,airan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi

'9 pera%atan hipertensi dan stop merokok

Faga 4ean Arterial )ressure 84A)9 sekitar 110 mm5g atau tekanan darah sistolik 82DS9 tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastoli, 82DD9 #0 mm5g 8sebelum tindakan operasi aneurisma ,lipping9.

6bat7obat antihipertensi diberikan bila 2DS lebih dari 160 mm5g dan 2DD lebih dari #0 mm5g atau 4A) diatas 1'0 mm5g. 6bat antihipertensi yang dapat dipakai adalah -abetalol 8 <9 0,$73 mgCmenit sampai men,apai maksimal 30 mgCjam atau esmolol infuse dosisnya $07300 m,gCkgCmenit. )emakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan !asodilatasi dan memberikan efek takikardi.

Dntuk menjaga 2DS jangan meurun 8di ba%ah 130 mm5g9 dapat diberikan !asopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat !asospasme.

#. bila kejang diterapi sesuai dengan protokol kejang "esiko kejang pada )SA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikon!ulsan tidak direkomendasikan se,ara rutin, hanya
28

dipertimbangkan pada pasien7pasien yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti kon!ulsan sebagai profilaksis. Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 1$730 mgCkgBBChari oral atau <. nitial dosis 100 mg oral atau < ' kaliChari. Dosis maintenan,e '007000 mgCoralChari dengan dosis terbagi. BenEodiaEepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. )enggunaan antikon!ulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor7faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media. 10. bila gelisah dapat diberikan : haloperidol, diaEepam dosis rendah 2erapi 2ambahan a. -aksansia 8pen,ahar9 iperlukan untuk melembekkan feses se,ara regular. 4en,egah trombosis !ena dalam, dengan memakai sto,king atau pneumati, ,ompression de!i,es. b. Analgesik: Asetaminofen N71 gC076 jam dengan dosis maksimal 0 gChari. =odein fosfat '0760 mg oral atau 4 per 076 jam. 2ylanol dengan kodein. 5indari asetosal. )ada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: 5aloperidol 4 1710 mg tiap 6 jam. )etidin 4 $07100 mg atau morfin S1 atau < $710 mgC076 jam. 4idaEolam 0,0671,1 mgCkgCjam. )ropofol '710 mgCkgCjam. 1egah terjadinya Ostress ul,erP dengan memberikan:
29

3. 6peratif&33(

Antagonis 53 Antasida nhibitor pompa proton selama beberapa hari. )epsid 30 mg < 3 kali sehari atau Eanta, $0 mg < 3 kali sehari. Su,ralfate 1 g dalam 30 m- air ' kali sehari.

a. 6perasi cli##ing atau en!ovascular coiling sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada )SA. b. @alaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah )SA, banyak penelitian memperlihatkan bah%a se,ara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. 6perasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Dntuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. ,. Aneurisma yang incom#letel$ cli##e! mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. 11& Ko 'likasi %an Prognosis Stroke He oragik )eningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. )erburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 3070. jam pertama. )erdarahan a%al juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam ' jam pertama. )ada pasien yang dalam keadaan %aspada, 3$+ akan mengalami penurunan kesadaran dalam 30 jam pertama. =ejang setelah stroke dapat mun,ul. Selain dari hal7hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.3 )rognosis ber!ariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala =oma ;lasgo% yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.
30

Apabila terdapat !olume darah yang besar dan pertumbuhan dari !olume hematoma, prognosis biasanya buruk dan out,ome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam !entrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. )asien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki out,ome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.3 )rognosis mortalitas maupun keluaran neurologis dari ) S sulit diprediksi. =ira7kira '07$0+ pasien dapat bertahan hidup. 12& Pen8ega2an Stroke He oragik )en,egahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. Dpaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pen,egahan yang dapat dilakukan adalah:&33( 4engatur pola makan yang sehat 4elakukan olah raga yang teratur 4enghentikan rokok 4enhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat 4emelihara berat badan yang layak )erhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi )enanganan stres dan beristirahat yang ,ukup )emeriksaan kesehatan teratur dan taat ad!is dokter dalam hal diet dan obat )emakaian antiplatelet )ada pen,ehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, ri%ayat 2 A, dislipidemia, dan sebagainya.&33(
B. Stroke Non 2e oragik 1) De$inisi

Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena thrombus yang makin
31

lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lan,ar. )enurunan aliran darah ini menyebabakan iskemik. lebih pembuluh darah lokal&10(. Stroke emboli yaitu iskemia otak yang disebabkan oleh emboli. Selain oklusi trombotik pada tempat aterosklerosis arteri serebral, infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi atheromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. ;umpalan7gumpalan ke,il dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan diba%a ke tempat7 tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus men,apai arteri yang terlalu sempit untuk dile%ati dan menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan berhenti, mengakibatkan infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen. Bmboli merupakan '3+ dari penyebab stroke &1,1'(
&1,1'(

2rombosis serebri

adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau

;ambar 3.1$. Stroke 2rombotik dan Stroke Bmboli. 39 Btiologi Stroke iskemik dapat disebabkan oleh berbahgai risiko baik yang dapat dimodifikasi maupun yang tidak dapat dimodifikasi, dapat berdiri sendiri maupun terjadi bersamaan. Aaktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, geneti,, rasCetnik. Sedangkan ri%ayat stroke, hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, transient is,hemi, atta,k 82 A9, penyakit karotris, asimptomatis stenosis karotis, hiperkolesterol, penggunaan kontrasepsi oral, hiperhomosistenemia, antibody antifosfolipid , hiperurisemia, peninggian
32

hemato,rit, peninggian kadar fibrinogen merupakan faktor resiko yang dapat dimodifikasi&1( '9 )atogenesis dan patofisiologi a9 Stroke akibat trombosis serebri 2rombosis dia%ali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen diba%ahnya. )roses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah.&1'( Bndotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin 8); 39 pada endotel yang bersifat !asodilator dan inhibisi platelet agregasi. )ada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat7serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan Eat7Eat yang terdapat di dalam granula7granula di dalam trombosit dan Eat7Eat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. &1'( 6tak yang hanya merupakan 3+ dari berat badan total, menerima perdarahan 1$+ dari ,ardia, output dan memerlukan 30+ oksigen yang diperlukan tubuh manusia, sebagai energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal. Bnergi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolism tersebut, lebih dari '0 detik gambaran BB; akan mendatar, dalam 3 menit aktifitas jaringan otak berhenti, dalam $ menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari # menit, manusia akan meninggal. &1'( Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan A2) akan menurun, akan terjadi penurunan /a7= A2) ase, sehingga membran potensial akan menurun. =H
33

berpindah ke ruang 1BS sementara ion /a dan 1a berkumpul di dalam sel. 5al ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membrane depolarisasi. Saat a%al depolarisasi membran sel masih re!ersibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. =eadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun diba%ah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga diba%ah 0,10 mlC100 gr.menit. &1'( Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enEim7enEim, karena tingginya ion 5. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. 6leh karena itu terjadi peningkatan resistensi !askuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik &1'( b9 Bmboli serebri Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi pusat dari berbagai sumber. Selain gumpalan darah, agregasi trombosit , fibrin, dan potongan7potongan plak atheromatous, bahan7bahan emboli yang diketahui masuk ke sirkulasi pusat termasuk lemak, udara, tumor atau metastasis, bakteri, dan benda asing. 2empat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas &1.( Bmboli akan lisis, pe,ah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan ke,epatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut 8terutama pembuluh darah di otak9 akan meyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat &1'(

34

;ambar 3.16. 2rombus dan Bmboli. Dua sumber yang paling umum emboli adalah: bilik7bilik sisi kiri jantung dan arteri besar, 8misalnya Qarteri ke arteriQ emboli bah%a hasil dari thrombus dari arteri karotid internal di lokasi dari plak ulserasi9. 5asil neurologis dari stroke emboli tidak hanya bergantung pada %ilayah !askular tetapi juga pada kemampuan embolus menyebabkan !asospasm dengan bertindak sebagai iritan !askular. <asospasm ,enderung terjadi pada pasien yang lebih muda, mungkin karena pembuluh lebih lentur dan kurang aterosklerotik &1.( )enghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam %aktu 1$730 detik dan kerusakan otak yang irre!ersibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. )enyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas 8stroke9. 4ekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. )erdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.&31( )embengkakan sel, pelepasan mediator !asokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang7kadang men,egah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. =ematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik 8penumbra9. ;ejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. &31(

35

)enyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik 8hemianestesia9 akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah de!iasi okular, hemianopsia, gangguan bi,ara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan heminegle,t.&31( )enyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbi,ara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. )enyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. &31( )enyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori. &31( )enyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Fika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis 8hipokinesia9, kapsula interna 8hemiparesis9, dan traktus optikus 8hemianopsia9 akan terkena. )enyumbatan pada ,abang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. &31( )enyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot7otot mata serta koma. )enyumbatan pada ,abang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Bfek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan: &31( )using, nistagmus, hemiataksia 8serebelum dan jaras aferennya, saraf !estibular9. )enyakit )arkinson 8substansia nigra9, hemiplegia kontralateral dan tetraplegia 8traktus piramidal9. 5ilangnya sensasi nyeri dan suhu 8hipestesia atau anastesia9 di bagian %ajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral 8saraf trigeminus &<( dan
36

traktus spinotalamikus9. 5ipakusis 8hipestesia auditorik> saraf koklearis9, ageusis 8saraf traktus sali!arus9, singultus 8formasio retikularis9. )tosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral 8sindrom 5orner, pada kehilangan persarafan simpatis9. )aralisis palatum molle dan takikardia 8saraf !agus &R(9. )aralisis otot lidah 8saraf hipoglosus &R (9, mulut yang jatuh 8saraf fasial &< (9, strabismus 8saraf okulomotorik & (, saraf abdusens &<(9. )aralisis pseudobulbar dengan paralisis otot se,ara menyeluruh 8namun kesadaran tetap dipertahankan9. 09 Diagnosis dan )emeriksaan penunjang Anamnesis yang ,ermat dan pemeriksaan fisik ditemukan adanya gejala dan tanda defisit neurologis fokal. ;ejala klinis dari dari stroke iskemia tergantung pada area otak yang mengalami iskemia, oleh sebab itu kemampuan untuk mengidentifikasi topis neurologi berdasarkan defisit yang terjadi sangatlah diperlukan.&1( 2abel 3.6)erbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

)ada pemeriksaan ini di,ari tanda7tanda 8sign9 yang mun,ul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : 2abel 3.7 )erbedaan Stroke 5emoragik dan Stroke nfark berdasarkan tanda7 tandanya

37

Alogaritma )enetapan Fenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke ;adjah 4ada:

;ambar 3.17. Algoritma Stroke ;adjah 4ada

38

Adanya gambaran iskemia otak pada pemeriksaan neuroimaging 8terutama 127S,an9 menunjang diagnosis pasti stroke iskemia akut. )emerikaan neuro!askularse,ara fisik maupun pemeriksaan penunjang lainnya, terutama ditunjukkan untuk men,ari faktor resiko yang mendasari terjadinya stroke dan penyulit yang terjadi. Dntuk ketepatan dan ke,epatan diagnosis, perlu tersedia fasilitas standar untuk pemeriksaan sebagai berikut: 19 12 S,an )emeriksaan 1t7S,an kepala tanpa kontras harus dilakukan sesegera mungkin setelah penderita tiba diruang ga%at darurat.

;ambar 3.1.. 127S,an Stroke nfark 39 B1; =arena pentingnya iskemia dan aritmia jantung, serta penyakitn jantugn lainnya sebagai penyebab stroke , maka pemeriksaan B1; harus dilakukan pada semua penderita stroke akut. '9 =adar ;ula Darah )emeriksaan kadar gula sangat diperlukan karena pentingnya diabetes mellitus sebagai salah satu faktor resiko utama stroke. 2inggintya kadar gula darah pada stroke akut berkaitan dengan tingginya angka ke,a,atan dan kematian. Selain itu, dengan pemeriksaan dapat diketahui adanya hipoglikemia yang memberikan gambaran klinis menyerupai stroke. 09 Blektrolit Serum dan Aaal ;injal )emeriksaan ini diperlukan terutama berkaitan dengan kemungkinan pemberian obat osmoterapi pada penderita stroke peningkatan tekanan intra,ranial dan keadaan dehidrasi.
39

yang disertai

$9 Darah -engkap )emeriksaan darah lengkap diperlukan untul menentukan keadaan hematologi, yang dapat mempengaruhi stroke iskemia , misalnya anemia, polisitemia dan keganasan. 69 Aaal 5emostasis )emeriksaan jumlah trombosit, %aktu prothrombin 8)29 dan thromboplastin 8a)229 diperlukan terutama berkaitan dengan penggunaan obat antikoagulan dan trombolitik. 79 R7Aoto 2horak )emeriksaan radiologi, thorak berguna untuk menilai besar jantung, adanya kalsifikasi katup jantung, maupun edema paru. .9 )emeriksaan lain yang diperlukan pada kondisi tertentu adalah tes faal hati, saturassi oksigen, analisisi gas darah, toksikologi, kadar al,ohol dalam darah, pungsi lumbal 8bila ada dugaan perdarahan subara,hnoid, tetapi gambaran 127S,an normal9, BB; 8elektro7en,epalogafi9 terutama paada paralysis 2odd.&1$( $9 )enatalaksanaan )enatalaksanaan dini penderita stroke iskemik akut di ruang ga%at darurat meliputi upaya 819 menegakkan diagnosis dengan segera, 839 melakukan terapi umum dan penyulit akut, 8'9 melakukan terapi spesifik fase akut, dan 809 menentukan penatalaksanaan selanjutnya. 2erapi umum meliputi $B$ : 1. Breathing : 4emelihara jalan nafas, fungsi respirasi dan kardio!askular. Falan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk men,egah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan !entilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi 8gigi palsu dibuka9. ntubasi pada pasien dengan ;1S K .. )ada kira7 kira 10+ penderita pneumonia 8radang paru9 merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 3 * 0 setelah serangan otak.)enderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri7kanan bergantian setiap 3 jam. Dan bila ada radang atau asma ,epat diatasi

40

3. Brain : 4engatasi febris dengan obat antipieretik, kompres dingin dan sedapat mungkin mengatasi sumber penyebabnya. Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 30+ 1 7 1,$ grCkgBB dilanjutkan dengan 6 ? 100 ,, 80,$ grC=g BB9, dalam 1$ * 30 menit dengan pemantauan osmolalitas antara '00 * '30 m6sm, keuntungan lain penggunaan manitol penghan,ur radikal bebas. )eningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.5ipotermia ringan '01 atau ''1 mempunyai efek neuroprotektif '. Blood : 4emantau dan mengelola tekanan darah dengan berpedoman pada ,onsensus bah%a obat antihipertensi diberikan jika tekanan sistolik J330 mm5g atau tekanan diastoli, J 130 mm5g. )emberian obat antihipertensi pada keadaan tekanan K 330C130 mm5g dilakukan jika ada ren,ana pemberian rt)A atau stroke akut dengan hipertensi disertai enselopati hipertensif, diseksi aortha, gagal ginjal akut, edema paru akut, gagal jantung kiri, infark miokard akut. 6leh karena penurunan tekanan darah se,ara ,epat dapat memperburuk kondisi otak, maka pemberian nifedipin sublingual dan antihipertensif lain yang mengakibatkan penurunan tekanan darah dengan ,epat, harus dihindari. 0. Bladder : 5indari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada %anita pasang kateter $. Bo%el : =ebutuhan ,airan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Faga supaya defekasi teratur, pasang /;2 bila didapatkan kesulitan menelan makanan. =ekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak
41

4emantau dan mengelola kadar glukosa darah, karena pada stroke iskemik akut, hipoglikemia maupun hiperglikemia dapat memperburuk kondisi otak. 5iperglikemia yang sering dijumpai pada stroke iskemia akut, mengakibatkan semakin meluasnya kerusakan sel otak karena asidosis laktat. =arena itu, kadar gula darah diatas 300 mm5g harus segera diturunkan dengan suntikan inulin. Demikian pula setiap tindakan yang mendapat mengakibatkan hiperglikemia, seperti pemberian infuse de?trose, harus dihindari. )emantauan terhadap kemungkinan terjadinya penyulit medik, antara , paru, 8lain penyulit pada jantung, paru 8#neumonia9, perdarahan saluran ,erna, infeksi saluran kemih, de,ubitus, thrombosis !ena dalam dan sepsis. )enyulit neurologi, yang perlu di%aspadai pada stroke iskemik akut terutama adalah edema otak dan peningkatan tekanan intrakrania, kejang, serta tranformasi perdarahan pada infark. 1. )ada stroke iskemik akut, edema otak sering terjadi pada hari ke '7$ setelah serangan. Bdema otak dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intra,ranial, selanjutnya menimbulkan herniasi dan komprsi batang otak. )enatalaksanaan edema otak dengan tekanan intra,ranial adalah sebagai berikut: &1$( a. 4elakukan ele!asi tempat tidur pada bagian kepala hingga 307'0 derajat, untuk membantu mempebaiki aliran darah !ena. b. 5iper!entilasi 8dengan !entilator9 sampai )16' '07'$ mm5g. )enurunan serebral )16' ini dapat mengakibatkan tekanan !asokontriksi sehingga menurunkan peningkatan

intra,ranial sebesar 3$7'0+. 5iper!entilasi ini hanya bisa dilakukan untuk sementara %aktu saja, karena !asokontriksi serebral yang ditimbulkan dapat memperberat iskemia. ,. 6smoterapi dengan menggunakan larutan manitol 30+, diberikan dengan dosis a%al 171,$ grCkg berat badan selama
42

30 menit, dilanjutkan dosis 0,3$70,$ grCkg berat badan tiap 07 6 jam. d. 2indakan bedah. 3. =ejang pada umumnya terjadi sejak kurun %aktu 30 jam setelah serangan seringkali parsial, dengan atau tanpa diikuti kejang umum. =ejang yang berlangsung terus menerus 8kejang status9 dapat berakibat fatal. 1arbamaEepine masih mrupakan obat pilihan pertama untuk mengatasi kejang pada stroke iskemik akut, akan tetapi, jika kejang lagi berlangsung serial atau status, pemberian phenytoin intra!ena lebih ,epat dalam men,apai kadar dalam darah. '. Sekitar $+ kasus stroke iskemik akut akan mengalami transformasi perdarahan simptomatik. )enggunaan obat antitrombolitik, terutama trombolitik dan antikoagulan, dapat meningkatkan kemungkinan terjadiya transformasi pada infark otak. Dalam hal tersbut, penggunaan trombolitik dan antikoagulan harus segera dihentikan. Bila hematoma sangat luas atau terjadi di serebelum, perlu pertimbangkan tindakan operatif.&1$( Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam terapi pasien stroke iskemik: a. 2ujuan terapi: 4elan,arkan sumbatanC,lots, 4enghentikan iskemikChipoksia b. Sasaran terapi: Sumbatan aliran darah =erusakan seluler kerusakan seluler yang berkaitan dengan aliran darah otak dengan menghilangkan

,. 2erapi non farmakologi: =endalikan tekanan darah tinggi 8hipertensi9 4engurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. 2idak merokok
43

=ontrol diabetes dan berat badan 6lah raga teratur dan mengurangi stress =onsumsi makanan kaya serat )embedahan 8surgi,al therapy9: 1arotid endartere,tomy 8baik untuk pasien dgn stenosis S 70+9 &1#(.

d. 2erapi farmakologi: De%an Stroke dari American Stroke Association telah men,iptakan dan menerbitkan panduan yang membahas pengelolaan stroke iskemik akut . Se,ara umum, hanya dua agen farmakologis direkomendasikan yaitu plasminogen akti!ator 8t)A9 dalam %aktu ' jam onset dan aspirin dalam 0. jam onset. 19 2issue )lasminogen A,ti!ator 8rt)A9&33(

ndikasi : t)A sebagai obat untuk menghilangkan bekuan darah untuk meme,ahkan bekuan darah penyebab stroke. A%al reperfusi 8K' jam dari onset9 dengan t)A intra!ena telah terbukti mengurangi ke,a,atan utama karena iskemik stroke.

4ekanisme

=erja

Adanya

mekanisme

tubuh

untuk

menghan,urkan fibrin atau thrombus yang ada didalam tubuh dikenal sebagai fibrinolysis atau trombolisis , komponen utama dari trombolisis ini adalah plasminogen yang kemudian diaktifkan dan dikenal sebagai plasmin oleh tissue #lasminogen activator (t) A). Adanya kerusakan jaringan Cendothel disamping akan

mengaktifkan proses thrombosis juga terjadi pengeluaran t7)A dari endothel dan jaringan sekitar , t7)A mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin dan selanjutnya plasmin akan merusak fibrin yang ada pada bekuan darah sehingga bekuan darah itu menjadi lysis.
44

)lasmin disamping merusak fibrin juga menurunkan fa,tor pembekuan darah lain seperti fibrinogen, fa,tor <, fa,tor < dan menimbulkan gangguan fungsi trombosit 8 #latelet !$sfunction 9. Adanya t7)A dan plasmin dalam sirkulasi akan se,epatnya diantisipasi oleh tubuh dengan mengeluarkan plasminogen a,ti!ator inhibition 8 )A 719 yang akan menghambat tissue plasminogen a,ti!ator atau t7)A dan T37antiplasmin 8T37A)9 agar aktipitas kedua Eat tersebut dapat berhenti karena dapat menimbulkan gangguan pada sistim pembekuan darah apabila terus berada didalam aliran darah Dosis : t)A 0,# mgCkg lebih dari 1 jam, dengan 10+ diberikan sebagai bolus a%al lebih dari 1 menit )erhatian harus dilakukan bila menggunakan terapi ini, dan kepatuhan terhadap protokol yang ketat sangat penting untuk men,apai out,omes positif. yang penting dari protokol pera%atan dapat diringkas sebagai 819 stroke tim akti!asi, 839 timbulnya gejala dalam %aktu ' jam, 8'9 12 s,an untuk menyingkirkan perdarahan, 809 menemukan inklusi dan kriteria penge,ualian 8$9 mengelola t)A 0,# mgCkg lebih dari 1 jam, dengan 10+ diberikan sebagai bolus a%al lebih dari 1 menit, 869 menghindari antithrombotik 8antikoagulan atau antiplatelet9 untuk terapi 30 jam, dan 879 memantau respon pasien &1#(.
2)

Antiplatelet$,1# a9 Aspirin lndikasi digunakannya aspirin yaitu untuk menurunkan resiko 2 A atau stroke berulang pada penderita yang pernah menderita iskemi otak yang diakibatkan embolus. 4enurunkan resiko menderita stroke pada penderita resiko tinggi seperti pada

45

penderita tibrilasi atrium non !al!ular yang tidak bisa diberikan anti koagulan$. 4ekanisme kerja aspirin yaitu sebagai anti platelet dengan menghambat se,ara irre!ersibel siklooksigenase sehingga men,egah kon!ersi asam arakhidonat menjadi trombo?an A3 yang merupakan !asokonstriktor kuat dan stimulator agregasi platelet, maka aspirin dapat menurunkan agregasi platelet sehingga dapat men,egah terjadinya penyumbatan aliran darah ke otak yang merupakan penyebab penyakit stroke A%al terapi aspirin juga tetapi tidak telah terbukti mengurangi kematian dan ke,atatan

boleh diberikan dalam %aktu 30 jam administrasi t)A karena dapat meningkatkan risiko pendarahan pada pasien. Felas bah%a terapi antiplatelet merupakan hal terpenting dalam pen,egahan sekunder stroke iskemik dan harus digunakan dalam non,ardioemboli, stroke. )enggunaan aspirin dini untuk mengurangi kematian jangka panjang dan ,a,at stroke iskemik karena didukung oleh dua uji klinis a,ak. )ada International Stroke Trial 8 S29, aspirin '00 mgChari se,ara signifikan dapat mengurangi kekambuhan stroke dalam 3 minggu pertama tanpa berpengaruh terhadap kematian dini, menghasilkan penurunan kematian signifikan dan ketergantungan pada 6 bulan. Dalam "hinese Acute Stroke Trial 81ast9, aspirin 160 mgChari dapat mengurangi risiko kekambuhan dan kematian dalam 3. hari pertama, namun jangka panjang kematian dan ,a,at tidak berbeda dibandingkan dengan plasebo. Dalam kedua per,obaan, ke,il tapi signifikan menunjukkan peningkatan transformasi hemoragik dari infark itu. Se,ara keseluruhan, efek menguntungkan aspirin a%al telah diadopsi ke dalam pedoman klinis &1#(.
b) Dipiridamol

46

Dipiridamol digunakan sebagai terapi tambahan atau kombinasi dengan aspirin dalam bentuk e%ten!e! release. 4ekanisme kerjanya dengan menghambat pengeluaran asam arakhidonat dari membrane fosfolipid dan mengurangi akti!itas tromboksan A3 sehingga menurunkan terjadinya agregasi platelet yang dapat menyumbat aliran darah ke otak yang merupakan penyebab penyakit stroke. Bfek samping yang kadang menyebabkan obat harus dihentikan adalah efek pada gastrointestinal dan sakit kepala$. )ada Ero#a Stroke revention Stu!$ 3 8BS)S739, aspirin 3$ mg dan dipiridamol e%ten!e! release 8B"D)9 300 mg dua kali sehari dibandingkan sendirian dan dalam kombinasi dengan plasebo untuk melihat kemampuannya dalam mengurangi kekambuhan stroke lebih dari 3 tahun. Dalam total lebih dari 6.600 pasien, ketiga kelompok perlakuan yang akan ditampilkan se,ara unggul plasebo7 aspirin sendiri, 1.+ """ 8relative risk re!uction9> B"D) sendirian, 16 """+> dan kombinasi, '7+ """. Uang penting dalam penelitian ini adalah yang pertama menunjukkan manfaat yang signifikan dari terapi kombinasi antiplatelet dalam pen,egahan stroke, dengan kombinasi menunjukkan keuntungan yang signifikan atas kelompok aspirin sendiri 83' """+> p I 0,0069 dan kelompok B"D) sendiri 830 """+> p I 0,0039. Sakit kepala yang mengakibatkan penghentian terjadi pada sekitar 1$+ dari kelompok B"D) 8empat kali lebih umum daripada pada kelompok plasebo9, dan pasien yang diobati aspirin, bahkan pada dosis rendah $0 mg C hari, jauh lebih beresiko pendarahan daripada kelompok lain. =ombinasi aspirin 3$ mg dan B"D) 300 mg dua kali sehari adalah pera%atan yang sangat efektif untuk men,egah kekambuhan pada pasien dengan stroke atau 2 A &1#(.

47

c) 1lopidogrel

=lopidogrel farmakologis

merupakan mirip dengan

agen

antiplatelet

struktural

dan untuk

2iklopidine,

digunakan

menurunkan kejadian aterosklerosis seperti stroke. 1lopidogrel memiliki profil keamanan yang sama dengan aspirin pada penderita resiko tinggi pada kejadian iskemik yang berulang namun disebutkan angka kejadian perdarahan gastrointestinal dan intra,ranial yang lebih rendah$. 4ekanisme kerjanya dengan men,egah pengikatan adenosin difosfat 8AD)9 pada reseptor platelet ;) b C akti!asi nya, mempengaruhi akti!asi AD)7mediated dari glikoprotein ;) b C fibrinogen a kompleks. Sebagai glikoprotein, komplek men,egah pengikatan trombosit dan

a adalah reseptor utama untuk fibrinogen, gangguan

menghambat agregasi trombosit. Dengan menghalangi amplifikasi akti!asi platelet oleh AD) dirilis, agregasi platelet diinduksi oleh agonis selain AD) juga dihambat oleh metabolit aktif klopidogrel. =lopidogrel merupakan golongan tienopiridin seperti tiklopidin dengan efek samping yang lebih rendah. Dosis laEim 7$ mgChari
48

memiliki efikasi yang sama dengan aspirin '3$ mg dengan efek pendarahan ; 2 yang lebih sedikit. =lopidogrel memerlukan biotransformasi oleh hati menjadi metabolit aktif menggunakan enEim sitokrom )0$0 'A0 81U)'A09. Bfek samping klopidogrel adalah diare dan rash, dan tidak menyebabkan neutropenia &1#(..
d) 2i,lopidine

2iklopidin adalah produk tienopiridin. 1ara kerjanya dengan menghambat jalan a!enosine !ifosfat 8AD)9 pada agregasi platelet dan menghambat fa,tor7faktor yang diketahui merupakan stimuli agregasi platelet. Dosis 3$0mg 3? sehari dapat digunakan sebagai alternati!e antiplatelet pada pasien yang mengalami intoleransi aspirin. Bfek sampingnya lebih besar daripada klopidogrel yaitu menekan sumsum tulang yang menyebabkan neutropenia, rash, diare dan kenaikan serum kolesterol. 2i,lopidine merupakan pertahanan ketiga dalam pen,egahan stroke efek sampingnya yang merugikan &1#(.
3)

Antikoagulan Aungsi antikoagulan dalam terapi stroke yaitu:


Antikoagulan digunakan untuk men,egah perluasan thrombus

yang menyebabkan bertambahnya defi,it neurologi, dan untuk men,egah kambuhnya episode gangguan serebro!askular
Antikoagulan oral diindikasikan pada kelompok resiko tinggi

untuk emboli otak berulang 8fibrilasi atrium non !al!uler, katup jantung buatan, thrombus mural dalam !entrikel, infark miokard baru9.
a) @arfarin

@arfarin merupakan antikoagulan yang efektif men,egah stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi. @arfarin juga digunakan

49

untuk terapi sekunder men,egah kardioembolik stroke. @arfarin menghambat reduktase !itamin = maupun epoksidanya sehingga karboksilasi residu glutamat menjadi gamakarboksiglutamat 8;la9 yang tergantung dari !itamin = terhambat dan hal ini meyebabkan modifikasi fa,tor < , R, R dan protombin 8 9 8/eal 4i,hael F., 300$9. @arfarin diberikan sampai ter,apai target /" 8 nternational /ormaliEed "atio9 I 3,$ 83,0 * ',09 dengan dosis pemeliharaan $ mgChari. 4onitor harus dilakukan karena resiko pendarahan. b9 5eparin 5eparin adalah asam mukopolisakada dengan berat molekul 80,000700,000 daltons9 yang pertama kali diambil dari hati. =etika terjadi trombolisis biasanya digunakan untuk men,egah pembekuan darah daripada melisis pembekuan darah yang sudah terbentuk. Fenis heparin adalah ,o- .olecular *eight &e#arins 8-4@59 dan /nfractionate! &e#arin. 5eparin berat molekul rendah memunyai %aktu paruh lebih panjang daripada heparin standar 5eparin ini mempunyai keuntungan karena hanya membutuhkan dosis tunggal harian melalui suntikan subkutan dan dosis profilaktif tidak membutuhkan pemantauan. 5eparin bekerja dengan memper,epat pembentukan kompleks thrombin7antitrombin sehingga menginakti!asi thrombin. Selain itu juga heparin menghambat pembentukan fa,tor Ra dan fa,tor lainnya yang penting dalam pembekuan darah -4@5 merupakan hasil fraksinasi atau depolimerisasi heparin. )erubahan berat molekul mengakibatkan beberapa perubahan farmakodinamik bila dibanding dengan heparin standar. perdarahan akibat heparin Dibandingkan heparin standar, -4@5 lebih aman, lebih efektif, tidakCjarang menibulkan standar serta mudah ,ara pemberiannya dan tidak perlu pemantauan laboratorium.-4@5 lebih aman penggunaannya
50

daripada heparin standar atau tak tefraksinasi dilihat dari kenaikan komplikasi pendarahan &1#(. )enggunaan heparin dosis penuh pada periode stroke akut belum pernah terbukti positif mempengaruhi hasil stroke, dan se,ara signifikan meningkatkan risiko intraserebral hemorrhage. Dji dari heparin berat molekul rendah atau heparinoids telah banyak negatif dan tidak mendukung penggunaan rutin pada pasien stroke. @alaupun heparin mampu men,egah stroke berikutnya tetapi efek pendarahan intra,ranial meningkat sehingga tidak direkomendasikan pada periode akut serangan stroke &1#(. 2abel 1. "ekomendasi Aarmakoterapi Stroke skhemik.

51

DA"TA) PUSTAKA 1. 4a,hfoed, dkk, 3011, Buku Ajar lmu )enyakit Syaraf, Dept. lmu penyakit syaraf A= D/A " 3. /asissi, Denise. 5emorrhagi, Stroke Bmedi,ine. 4eds,ape, 301'. A!ailable at: http:CCemedi,ine.meds,ape.,omCarti,leC7#'.317o!er!ie%. A,,ess on : September 13,301'.
'. Baehr 4, Arots,her 4, 3010, Diagnosis 2opik /eurologi Duus, edisi 0, B;1,

Fakarta 0. Sjahrir, 5asan. Stroke skemik. Uandira Agung: 4edan, 300' $. )oer%adi dkk, )edoman Diagnosis dan 2erapi S4A lmu )enyakit Syaraf A= D/A ", 3006 6. Sotirios A2,. Differential Diagnosis in /eurology and /eurosurgery./e% Uork. 2hieme Stuttgart. 3000. 7. 6kta!iani D,dkk. 3011, )rimary ntra!entri,ular 5emorrhage, Furnal medika indonesia, !ol 61, no$ .. 4B"1=, 3007. 5emorrhagi, Stroke. A!ailable at: http:CC%%%.mer,k.,omCmmheCse,06C,h0.6C,h0.6d.html. A,,ess 6n : #. Samino. )erjalanan )enyakit )eredaran Darah 6tak. A= D C"S14, 3006. Diunduh dari:

52

http:CC%%%.kalbe.,o.idCfilesC,dkCfilesC1')erjalanan)enyakit)eredaranDarah6 tak031.pdfC1')erjalanan)enyakit)eredaranDarah6tak031.html &2anggal: 13 September,301'.( 10. 4esiano, 2aufik. )erdarahan Subarakhnoid 2raumatik. A= D C"S14, 3007. Diunduh dari: http:CCimages.omynenny.multiply.multiply,ontent.,omCatta,hmentC0C"VuuE Wo=1rsAAAb?t)B1CSA5+30traumatik+30/eurona+30by+302aufik +304.do,XnmidI..'07#37 &2anggal: 13 September,301'( 11. )oung!arin, /. Skor Siriraj stroke dan studi !alidasi untuk membedakan perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh &2anggal: dari: 13 http:CC%%%.n,bi.nlm.nih.go!Cpm,Carti,lesC)411670'07C. September,301'( 13. @56, 300$, Stroke 1'. Fapardi, skandar, Dr. 3003. atofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. http:CClibrary.usu.a,.idCdo%nloadCfkCbedah7iskandar+30

japardi'1.pdf. Diakses pada tanggal 13 September 301' 10. 1aplan -". 3000. Stroke a "linical A##roach. 'rd ed. Boston: Butter%orth7 5einemann. 1$. Denns, 4artin 4D 4"1). 3010. Senior -e,turer in Stroke 4edi,ine, Dni!ersity of Bdinburgh. Re#ro!uce! -ith #ermission from 0The Stroke Association1 (/ 2)) http:CCstroke.org.auCpdfC2 A.pdf. Diakses pada tanggal 13 September 301'
16. ;autier, F1 . 3001.Stroke in B!olution. American &eart Association. 3ournal

4ol 567 89:)8;;. http:CCstroke.ahajournals.orgC,giC,ontentCabstra,tC16C0C73#. Diakses pada tanggal 13 September 301' 17. Funaidi, ., 300'. an!uan raktis encegahan Dan engobatan Stroke, Bhuana lmu )opuler, =elompok ;ramedia, Fakarta.
1.. Shah, Sid, 4D. 300$.

atho#h$siolog$ of Stroke. http:CC%%%.ui,.eduC,omC

ferneCpdfCpathophys0$01.pdf. Diakses pada tanggal 13 September 301'

53

1#. Dipiro, Foseph 2, "obert - 2albert.,dkk. 300$ . 4,;ra%75ill 1ompanies, n,. 30. Abdias, September 301' 3013

harmacothera#h$ a

atho#h$siologic A##roach 5 +ifth E!ition . Dnited States of Ameri,a : /eurology , diakses tanggal 17

http:CCd,'$7.0shared.,omCdo,C7d?$%Y@?Cpre!ie%.html

31. Silbernagl, S., Alorian -ang. 2eks M Atlas Ber%arna )atofisiologi. B;1: Fakarta, 3007. 33. 5unaifi , 3011, ;uideline Stroke 3011, =elompok Studi Stroke Dokter Spesialis Saraf ndonesia. . Bdisi "e!isi.

)erhimpunan

)erhimpunan Dokter Spesialis Saraf ndonesia: Fakarta 3'. srar UA, 300., Stroke, Aakultas kedokteran Dni!ersitas "iau

54