Anda di halaman 1dari 29

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA (UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA) Jl. Arjuna Utara No.

6 Kebun Jeruk Jakarta Barat KEPANITERAAN KLINIK STATUS ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA Hari / Tanggal Presentasi Kasus : SMF ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT BAKHTI YUDHA Nama Mahasiswa : Izza Binti Zainal Abidin NIM : 11-2012-250 Dokter Pembimbing : dr. Al Rashid SpS BAB I STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Status perkawinan Pendidikan Pekerjaan Alamat No CM Dirawat di ruang Tanggal masuk RS Tanggal keluar RS : Tn Z : 26 tahun : Laki-laki : Belum menikah : SMA : Karyawan : Jln.H.Narif No 67 RT Meruyung Limo : 29-93-77 : Cateleya/ 125 : 8 November 2013 : 15 November 2013 TandaTangan: TandaTangan:

II. SUBJEKTIF Auto anamnesis, pada tanggal 13 November 2013, jam 0700 WIB.

Keluhan utama : Nyeri kepala hebat sejak 1 hari SMRS.

Keluhan tambahan : Pusing berputar saat berubah posisi, merasa sempoyongan kalau berjalan

Riwayat penyakit Sekarang : Os datang dengan keluhan nyeri kepala hebat sejak 1 hari SMRS.Bagian belakang kepala terutama daerah dekat dengan leher dirasakan seperti ditusuk-tusuk namun tidak dirasakan berdenyut-denyut.Sakit kepala dirasakan terus menerus dan sedikit membaik kalau os tidur.Os jarang mengkonsumsi obat kalau merasakan nyeri kepala.Keluhan serupa sudah dirasakan os sejak kurang lebih 3 minggu yang lalu namun belum separah sekarang yang membuatkan os datang ke rumah sakit.Pandangan dobel dan penglihatan berkurang disangkal, os tidak pernah memakai kaca mata.Riwayat jatuh atau trauma tidak ada.Demam disangkal . Sejak kurang lebih 3 hari SMRS, os mengeluh pusing berputar yang dirasakan hilang timbul.Pusing dirasakan memberat pada perubahan posisi. Pusing berkurang saat os berdiam diri dan menutup mata selama beberapa detik. Pusing terjadi tiba-tiba dan tidak dipengaruhi keramaian. Pusing juga tidak dipengaruhi oleh adanya cahaya.Mual dan muntah disangkal. Telinga berdenging juga disangkal.Tidak ada penglihatan ganda. Os juga mengeluh kalau berjalan merasa sempoyongan dan merasa ingin jatuh sejak kurang lebih 3 minggu SMRS.Keluhan yang dirasakan semakin lama semakin memberat. Pada bulan Agustus os pernah dirawat di RSBY dengan efusi pleura dan mendapat pengobatan OAT sepanjang di rumah sakit. Namun os cuma mengkonsumsi OAT selama 1 bulan setengah dan setelah itu sudah tidak kontrol lagi untuk meneruskan pengobatan paru selama 6 bulan atau lebih. Sewaktu dirawat itu juga os sudah mulai mengeluh sering sakit kepala daerah belakang. Oleh karena itu os dijadualkan untuk CT-Scan. Hasil pada waktu itu didapatkan tampak lesi multiple di vermis cerebelli dengan dugaan tuberkuloma.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat Tuberkulosis paru : (+) sejak Agustus 2013 Riwayat efusi pleura Riwayat Hipertensi Riwayat Diabetes Mellitus Riwayat Penyakit Jatung : ( + ) sejak Agustus 2013 : (-) : (-) : (-)

Riwayat Stroke Riwayat Alergi Riwayat Osteoartritis

: (-) : (-) : (-)

Riwayat Cervical Syndrome : (-) Riwayat Trauma Berulang Riwayat Hipotensi : (-) : (-)

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat Hipertensi Riwayat Diabetes Mellitus Riwayat Penyakit Jatung Riwayat Stroke : (-) : (-) : (-) : (-)

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi : Kesan Kepribadian : Keadaan sosial ekonomi pasien baik. : Tidak ada gangguan kepribadian.

III. OBJEKTIF 1. Status Generalis (Dilakukan pada tanggal 11 November 2013) Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran GCS TD Nadi Pernafasan Suhu Kepala Mata : Compos Mentis : E4M6V5 = 15 : 110/70 mmHg : 68 kali/menit : 23 kali/menit : 36,3 C : Normosefali, Simetris : Konjungtiva ananemis, Sklera anikterik Isokor 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+ Tenggorokan Leher Dada Paru : Tidak hiperemis, T1-T1 : Simetris, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening : Simetris, deformitas (-) : Suara nafas vesikuler, wheezing (-/-) , ronkhi (-/-)

Jantung Perut

: BJ I-II murni regular, murmur (-), gallop (-) : Datar, supel, nyeri tekan (+), normotimpani, BU (+) normal, hepar dan lien tidak teraba membesar.

Kelamin Ekstremitas Berat badan Tinggi badan

: Tidak dilakukan pemeriksaan : Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, Edema (-/-) : 56 kg : 160 cm

2. Status Psikis Cara berpikir Perasaan hati Tingkah laku Ingatan Kecerdasan : Wajar; sesuai umur : Baik : Wajar; pasien sadar, pasif : Baik, amnesia (-) : Baik

3. Status Neurologis a) Kepala i) Bentuk : Normocephali

ii) Nyeri tekan : (-) iii) Simetris iv) Pulsasi : (+) : (+)

b) Leher i. ii. Sikap : Simetris : Bebas

Pergerakan

c) Tanda Rangsang Meningeal i. ii. iii. iv. v. Kaku kuduk Brudzinski I Brudzinski II Laseque Kernig : Negatif : Negatif : Negatif : Negatif : Negatif

d) Pemeriksaan Saraf Kranialis i) Nervus Olfaktorius (N. I) Penciuman : Tidak dilakukan

ii)

Nervus Optikus (N. II) Kanan Tajam penglihatan Pengenalan warna Lapang pandang Fundus okuli Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak dilakukan Kiri Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak dilakukan

iii)

Nervus Okulomotorius (N. III) Kanan Kelopak mata Gerakan mata: Superior Inferior Medial Endoftalmus Eksoftalmus Pupil: Diameter Bentuk Posisi Refleks cahaya langsung Refleks langsung Strabismus Nistagmus cahaya tidak 3 mm Bulat Sentral + + 3 mm Bulat Sentral + + Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada Tidak ada Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada Tidak ada Terbuka Kiri Terbuka

iv)

Nervus Trochlearis (N. IV)

Kanan Bawah Strabismus Diplopia Tidak ada kelainan -

Kiri Tidak ada kelainan -

v)

Nervus Trigeminus (N. V) Membuka mulut Sensibilitas atas Sensibilitas bawah Refleks kornea Refleks masseter Trismus Tidak ada kelainan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

vi)

Nervus Abducens (N. VI) Kanan Gerak mata ke lateral Strabismus divergen Diplopia Tidak ada kelainan Kiri Tidak ada kelainan -

vii) Nervus Facialis (N. VII) Kanan Mengerutkan dahi Kerutan kulit dahi Menutup mata Lipatan nasolabial Sudut mulut Meringis Memperlihatkan gigi Bersiul Perasaan lidah bagian 2/3 depan Tidak ada kelainan Kerutan (+) Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Kiri Tidak ada kelainan Kerutan (+) Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

viii) Nervus Vestibulochoclearis (N. VIII) Kanan Mendengar suara berbisik Test Rinne Test Weber Test Shwabach Tidak ada kelainan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Kiri Tidak ada kelainan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

ix)

Nervus Glossofarigeus (N. IX) Arkus faring Daya mengecap 1/3 belakang Refleks muntah Sengau Tersedak Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

x)

Nervus Vagus (N. X) Arkus faring Menelan Tidak dilakukan Tidak ada kelainan

xi)

Nervus Accesorius (N. XI) Menoleh kanan, kiri, bawah Angkat bahu Atrofi otot bahu Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

xii) Nervus Hypoglossus (N. XII) Sikap lidah dalam mulut Julur lidah Tremor Fasikulasi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

e) Badan dan Anggota Gerak 1) Badan a. Motorik 7

i. Respirasi ii. Duduk

: Simetris dalam keadaan statis dan dinamis : Bisa duduk tanpa bantuan : tegak lurus : bebas

iii. Bentuk columna verterbralis iv. Pergerakan columna vertebralis

b. Sensibilitas Kanan Taktil Nyeri Thermi Diskriminasi + + tidak dilakukan tidak dilakukan Kiri + +

c. Refleks Refleks kulit perut atas Refleks kulit perut bawah Refleks kulit perut tengah Refleks kremaster : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

2. Anggota gerak atas a. Motorik Kanan Pergerakan Kekuatan Tonus Atrofi b. Sensibilitas Kanan Taktil Nyeri Thermi Diskriminasi baik baik tidak dilakukan tidak dilakukan baik baik Kiri Tidak terbatas 5-5-5-5 Normotonus (-) Kiri Tidak terbatas 5-5-5-5 Normotonus (-)

c. Refleks Kanan Biceps Triceps Brachioradialis Tromner-hoffman (-) ++ ++ ++ ++ Tidak dilakukan (-) Kiri

3. Anggota gerak bawah a. Motorik Kanan Pergerakan Kekuatan Tonus Atrofi Tidak terbatas 5-5-5-5 Normotonus (-) Kiri Tidak terbatas 5-5-5-5 Normotonus (-)

b. Sensibilitas Kanan Taktil Nyeri Thermi Diskriminasi baik baik baik baik tidak dilakukan tidak dilakukan Kiri

c. Refleks Kanan Patella Achilles Babinski Chaddock Rossolimo Mendel-Bechterev Schaefer Oppenheim Gordon Klonus kaki ++ ++ (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) ++ ++ (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri

f) Koordinasi, Gait dan Keseimbangan Cara berjalan Test Romberg : Tidak ada kelainan : Sulit untuk berdiri tegak , merasa sempoyongan dan ingin jatuh Disdiadokokinesia : pergerakan lamban dan tidak tangkas kanan dan kiri Ataksia Rebound phenomenon Dismetria Nistagmus test : tidak dilakukan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

Percobaan telunjuk hidung : tidak ada kelainan Percobaan tumit lutut Pass pointing : +/: tidak ada kelainan

g) Gerakan-gerakan Abnormal Tremor Miokloni Khorea : (-) : (-) : (-)

h) Hall Pike maneuver 10

Nistagmus : + Vertigo : ringan

Masa laten : tidak Jadi capai / lelah : tidak Habituasi : tidak i) Alat Vegetatif Miksi Defekasi : normal : normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG a) Pemeriksaan Laboratorium : Tanggal 8 November 2013, jam 2203 WIB Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit 16.1 7.15 44 339 g/dl ribu/mm % Ribu/mm 12-18 5-10 38-47 150-450

KIMIA DARAH Ureum Kreatinin GDS SGOT SGPT 20 0,8 99 18 19 mg/dL mg/dL mg/dL U/L U/L 10-50 2,7-7 <180 <35 <40

Imunoserologi : Anti HIV : Non reaktif

11

b) Pemeriksaan Radiologi CT Scan tanggal 26 Agustus 2013

Kesan : Sugestif tuberculoma di vermis cerebelli dan lobus parietal kanan ,DD : Proses metastasis. CT Scan tanggal 11 November 2013

Kesan : Sesuai gambaran SOL di pons , tidak tampak ICH, SDH, EDH, infark di cerebrum/cerebellum saat ini

12

Rontgen dada tanggal 22 Agustus 2013

Kesan : Sesuai gambaran proses spesifik Duplex aktif dengan efusi pleura massif sinistra. V. RESUME Subjektif : Laki-laki usia 26 tahun datang dengan keluhan nyeri kepala hebat sejak 1 hari SMRS terutama daerah belakang kepala dekat dengan daerah leher seperti ditusuk-tusuk. Sakit kepala dirasakan terus menerus dan sedikit membaik kalau os tidur. Os juga mengeluh pusing berputar , dirasakan hilang timbul terutama saat berubah posisi. Pusing berkurang saat pasien berdiam diri dan menutup mata.Os juga mengatakan kalau berjalan ke toilet merasa sempoyongan .Os pernah dirawat di RSBY dengan efusi pleura dan telah mendapatkan pengobatan OAT selama kurang lebih 1 bulan setengah. Namun begitu setelah itu os sudah tidak kontrol lagi untuk meneruskan pengobatan OAT .Os sudah pernah di CT scan pada tanggal 26 Agustus 2013 dan hasilnya tampak lesi multiple di vermis cerebella dengan dugaan tuberkuloma. Objektif : Keadaan umum Kesadaran GCS : Tampak sakit sedang : Compos mentis : 15 (E4M6V5) 13

Tanda-tanda Vital

: Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu

: 110/70 mmHg : 68 x/menit : 23 x/menit : 36,3 oC

Pemeriksaan N.cranialis Sistem motorik i. ii. Inspeksi Kekuatan

: Kesan = baik

: Atrofi (-), gerak abnormal (-) : 5-5-5-5 5-5-5-5 5-5-5-5 5-5-5-5

iii. iv.

Tonus otot Koordinasi gerak Cara berjalan Test Romberg

: Normotonus : : Tidak ada kelainan : Sulit untuk berdiri tegak , merasa sempoyongan Dan ingin jatuh

Disdiadokokinesia

: pergerakan lamban dan tidak tangkas kanan dan Kiri

Ataksia

: tidak dilakukan

Rebound phenomenon : tidak ada kelainan Dismetria Nistagmus test : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

Percobaan telunjuk hidung : tidak ada kelainan Percobaan tumit lutut Pass pointing : +/: tidak ada kelainan

v.

Hall Pike maneuver Nistagmus : + Vertigo : ringan

Masa laten : tidak Jadi capai / lelah : tidak Habituasi : tidak

14

Sistem sensorik Reflek fisiologis:

: Tidak ada gangguan. ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ Refleks patologi : - - -

Pemeriksaan penunjang a) Pemeriksaan Laboratorium Hematologi : dalam batas normal Kimia darah : dalam batas normal Anti HIV : Non reaktif b) Pemeriksaan Radiologi i. CT Scan tanggal 26 Agustus 2013 Kesan : Sugestif tuberculoma di vermis cerebelli dan lobus parietal kanan ,DD : Proses metastasis. ii. CT Scan tanggal 11 November 2013 Kesan :Sesuai gambaran SOL di pons , tidak tampak ICH, SDH, EDH, infark di cerebrum/cerebellum saat ini iii. Rontgen dada tanggal 22 Agustus 2013 Kesan : Sesuai gambaran proses spesifik Duplex aktif dengan efusi pleura massif sinistra. VI. DIAGNOSIS Diagnosis Klinik 1. Cephalgia 2. Vertigo vestibular sentral 3. Ataksia :

Diagnosis Topik

: Cerebellum

Diagnosis Etiologik : Space Occupying Lesions

15

Diagnosis Patologis : Proses desak ruang

16

VII. PENATALAKSANAAN Non-Medika Mentosa

- Fisioterapi - Rencana MRI-MRS


Medika Mentosa

- Cairan - Kortikosteriod - Flunarizine - Analgetik - Vitamin - PP Inhibitor


VIII. PROGNOSIS Ad Vitam

: : : : :

IVFD Asering Dexamethason 10mg Tramadol Metkobalamin : Omeprazole 3x1

20 tpm

100 mg 500 mg 1 vial

2x1 3x1 2x1

: Dubia : Dubia : Dubia

Ad Fungtionam Ad Sanationam

IX. FOLLOW UP 13 November 2013 S: Masih pusing tiap perubahan posisi. Pusing hilang kalau berdiam diri dan menutupkan mata. O: Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang Kesadaran GCS TTV : Compos Mentis : 15 (E4M6V5) : TD : 110/80 N : 84 x/menit RR : 20 x/menit S : 36,2 O: Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang Kesadaran GCS TTV : Compos Mentis : 15 (E4M6V5) : TD : 100/70 N : 72 x/menit RR : 20 x/menit S : 36,5 14 November 2013 S: Belum ada perbaikan. Masih pusing tiap perubahan posisi

17

Kekuatan Motorik : 5555 5555 5555 5555 Refleks Fisiologis : ++ ++ ++ ++

Kekuatan Motorik : 5555 5555 5555 5555

Refleks Fisiologis : ++ ++ ++ ++

Rekleks patologi: Rekleks patologi: -

Heel to knee : +/Pass pointing : -/-

Heel to knee : +/Pass pointing : -/-

A: Cephalgia ec suspect peningkatan TIK Vertigo vestibular tipe sentral

A: Cephalgia ec suspect peningkatan TIK Vertigo vestibular tipe sentral

P: Dexamethason Tramadol 3 x 100mg Flunarizine 1x5mg Metkobalamin 3 x 500 mg Omeprazole 3 x 1 vial

P: Dexamethason Tramadol 3 x 100mg Flunarizine 1x5mg Metkobalamin 3 x 500 mg Omeprazole 3 x 1 vial Rujuk ke RSCM untuk MRI-MRS

18

TINJAUAN PUSTAKA SOL di serebelum


LATAR BELAKANG
Space occupying lesin adalah lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesilesi ini akan meningkatkan tekanan intracranial. Suatu lesi yang meluas pertama kali diakomodasi dengan cara mengeluarkan cairanserebrospinal dari rongga cranium. Akhirnya vena mengalami kompresi, dan gangguan sirkulasi darah otak dan cairan serebrospinal mulai timbul dan tekanan intracranial mulai naik. Kongestivenosa menimbulkan peningkatan produksi dan penurunan absorpsi cairan serebrospinal dan meningkatkan volume dan kompresi dan gangguan sirkulasi darah otak dan CSS1. Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium2. Anatomi Sirkulasi cairan serebrospinal CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid berjalan dari ventrikel lateral, melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) ke ventrikel tiga, kemudian ke akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna yang kemudian dialirkan ke rongga subarachnoid. Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral. Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villi arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid ke sinus venosus dural dan vena epidural berbentuk tubuli kecil jadi tidak ada membran yang terletak antara CSS dan darah vena pada villi. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya

19

darah dari sinus kerongga subarakhnoid. Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi CSS. Jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edema serebral pada keadaan patologis. Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan total. Volume glial sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume cairan ekstraselular (ECF) sangat sedikit. Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak sering secara dangkal dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana. Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak. Kebanyakan air otak adalah intraseluler. Volume normal cairan ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai 10% volume intrakranial. Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui jalur lain, yaitu melalui CSS. Hubungan antara tekanan dan voluime Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan. Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas. Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH2O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala, semakin buruk prognosis kesembuhannya. Lesi desak ruang

20

Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah, pertama-tama akan menggeser isi CSS, kemudian volume otak yang bergeser. Doktrin Monro-Kellie Dinamika TIK dinyatakan bahwa volume total isi intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak elastis. Berikut adalah rumus volume tekanan intrakranial. VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan Bila ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma bertambah, kompensasinya adalah memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun akhirnya tak ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif. Pada titik ini, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran massa intrakranial. TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi massa. Pergeseran Cairan Serebro Spinal CSS dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid ke rongga subarakhnoid spinal melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah menerima CSS ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas bendungan yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK. Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS dapat pula terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan menyebabkan temuan yang khas pada CT scan yaitu ventrikel lateral yang kolaps pada sisi massa, sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi. Pergeseran Volume Otak Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas. Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma, pergeseran otak mungkin sangat

21

nyata, terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat pengurangan cairan ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. Bagaimanapun dengan massa yang meluas cepat, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau melalui foramen magnum. Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan sedikit saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume selanjutnya akan menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. Peninggian TIK yang persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. Hasilnya menampakkan tentorium adalah bagian yang bergeser. Karenanya temuan CT scan yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meningkat. Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran volume kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas. Selanjutnya penderita akan mendadak timbul gejala sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh peninggian tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan. Efek tumor otak akan sangat meningkatkan volume edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapat ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia. Hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK. Sebaliknya hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat.

22

Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik dapat diprediksi dari hubungan volume-tekanan. Pada tahap awal ekspansi massa intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk, membungkuk atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Penderita menjadi lebih mengantuk, peninggian tekanan darah, sedangkan untuk denyut nadi dan respirasi menjadi lambat. Pada kejadian selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif, pupil tak bereaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Dan pada akhirnya fungsi batang otak akan berhenti, tekanan darah turun drastis, nadi melambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti. TUMOR OTAK Etiologi dan Patofisiologi Tumor Otak Etiologi. Penyebab dari kebanyakan tumor otak tetap tidak diketahui, namun beberapa tumor, faktor predisposisinya diketahui diantaranya adalah: Iradiasi Kranial pada Pengamatan jangka panjang setelah radiasi kepala menyeluruh (antaranya untuk tinea kapitis) memperlihatkan peninggian insiden tumor jinak maupun ganas; astrositoma, meningioma. Substansi-substansi karsinogenik bahan-bahan kimia seperti vinyl-chloride, terapi Immunosupressif yang

meninggikan insiden limfoma dan tumor limforetikuler. Neurofibromatosis yang berkaitan dengan peninggian insidens glioma saraf optik serta meningioma, sklerosis Tuberosa yang berhubungan dengan pembentukan astrositoma subependimal. Kelainan genetik yaitu mutasi and delesi genetic tumor suppressor genes seperti mutasi gen TP53 (sindrom Li-Fraumeni), P16 (sindrom melanoma-glioma), dan MMAC1 (termutasi pada kanker lanjut). Von HippelLindau syndrome, Turcot's syndrome. Pasien dengan riwayat melanoma, kanker paru, mammae, colon, atau kanker ginjal beresiko besar terhadap tumor otak sekunder. Epidemiologi tumor otak

23

Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak 10% dari neoplasma seluruh tubuh, dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis. Di Amerika didapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum. Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan. Insiden tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1 (3-12 tahun), sedangkan pada dewasa pada usia 30-70 dengan puncak usia 40-65 tahun. Tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100.000 populasi per tahun. Lebih sedikit pasien dengan tumor metastatik yang datang ke pusat bedah saraf, walau insidens sebenarnya harus sebanding, bahkan melebihi tumor primer. Sekitar 1 dari tumor otak primer terjadi pada anak-anak di bawah usia 15 tahun. Sekitar 15-20% pasien kanker akan didiagnosis dengan tumor otak metastasis. Insiden dari tumor ini + 4.1-11.1 per 100.000 populasi/tahun. Insiden tumor otak metastasis meningkat sejalan dengan semakin majunya terapi sistemik yang memperpanjang angka harapan hidup, semakin banyaknya populasi lanjut usia, meningkatnya insiden kanker paru dan melanoma dan kemampuan MRI dalam mendeteksi metastasis berukuran kecil. Saat ini tumor otak metastasis dianggap sebagai tumor intrakranial yang tersering dengan ratio 10:1 dibandingkan dengan tumor otak primer. Enam puluh sampai 80% tumor otak metastasis pada orang dewasa berasal dari paru, payudara, melanoma, kolon dan ginjal. Patofisiologi Tumor Otak Tumor secara langsung dapat memusnahkan sel-sel otak dan secara tidak langsung memusnahkan sel-sel apabila terjadi peradangan, penyumbatan akibat pertumbuhan tumor, pembengkakan dan peningkatan tekanan dalam otak (tekanan intrakranium). Tumor ini dapat menyerang baik serebrum serebelum ataupun pangkal otak. Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gejalanya terjadi berurutan. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua factor yaitu gangguan fokal disebabkan oleh tumor dan kenaikan tekanan intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron, misalnya glioblastoma multiforme. Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya 24

bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskular primer. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Peningkatan tekanan kranial dapat diakibatkan oleh massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mengambil tempat dalam ruang yang relatif tetap dari ruangan tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak sekitarnya. Mekanismenya diduga disebabkan oleh selisih osmotik yang menyebabkan penyerapan cairan tumor. Beberapa tumor juga dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikal lateral ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus. Mekanisme kompensasi dari peningkatan tekanan intrakranial memerlukan waktu berharihari atau berbulanbulan untuk menjadi efekif, mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi selsel parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum. Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensefalon, menyebabkan hilangnya kesadaran, dan menekan saraf otak ketiga. Pada herniasi serebelum, tonsi serebelum tergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medula oblongata dan henti pernapasan terjadi dengan cepat. Perubahan fisiologis lain yang terjadi akibat peningkatan intrakranial yang cepat adalah bradikardia progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi) dan gangguan pernapasan. Tumor otak dibagi menjadi tumor otak benigna dan maligna. Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak, tetapi tidak ganas. Sedangkan tumor otak maligna adalah kanker di dalam otak yang berpotensi menyusup dan menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang telah bermetastase ke otak dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah. 25

Kategori tumor otak yaitu tumor otak primer dan sekunder. Tumor primer yaitu tumor yang berasal dari otak itu sendiri dan tumor otak sekunder yang berasal atau penyebaran dari organ tubuh yang lain. Tumor ini terbentuk di dalam otak, dapat tumbuh dan terbentuk di suatu tempat yang kecil atau dapat meluas ke daerah-daerah sekitar yang berdekatan. Sedangkan tumor sekunder dapat bermula atau tumbuh di tempat lain dan kemudian menyebar melalui saluran darah ke otak untuk membentuk tumor otak sekunder. Metastasis merupakan komplikasi neurologis yang paling sering dari kanker sistemik. Lokasi tumor pada dewasa, sekitar 80-85 persen terjadi pada supratentorial, contohnya adalah glioma, metastase dan meningioma. Sedangkan pada anak-anak 60 persen terjadi pada infratentorial seperti glial, astrositik (astrositoma polisitik juvenilis), ada pula non glial seperti meduloblastoma, hemangioblastoma, tumor metastasis. Bila terjadi pada tumor ekstra aksial yang infratentorial dibagi menjadi dural (meningioma, hemangioperisitoma, tumor metastase) dan sudut serebelo-pontin (meningioma, schwannoma, epidermoid). Glioblastoma multiforme adalah tumor primer yang paling sering dijumpai pada orang dewasa. Disebut juga sebagai glioma maligna dan astrositoma tingkat 3 dan 4. Lebih sering timbul di lobus frontalis dan temporalis. Pertumbuhannya sangat cepat dan prognosisnya selalu fatal. Meningioma adalah tumor benigna yang timbul dari sel arakhnoid. Pada orang dewasa menempati urutan kedua terbanyak. Dijumpai 50% pada konveksitas dan 40% pada basis kranii. Selebihnya pada foramen magnum, fosa posterior, dan sistem ventrikulus. Metastasis pada otak dan meningen adalah komplikasi yang sering terjadi dari neoplasma sistemik. Sekitar 15 20% penderita yang mati oleh karena karsinoma, pada autopsi dijumpai metastasis pada otak. Setiap neoplasma maligna dapat memberi metastasis pada otak, tetapi yang paling sering adalah karsinoma bronkus, karsinoma payudara, dan melanoma maligna. Tumor intrakranial jinak mempunyai efek merusak karena berkembang di dalam rongga tengkorak yang berdinding kaku. Sedangkan astrositoma jinak bisa menginfiltrasi jaringan otak secara luas hingga mencegah untuk pengangkatan total, atau mengisi daerah neurologis yang kritis yang bahkan mencegah pengangkatan parsial sekalipun. Astrositoma tingkat 1 dan 2, dan oligodendroglioma ini didapati tidak sesering glioblastoma multiforme. Pertumbuhannya biasanya lambat sehingga beberapa penderita bertahun-tahun hanya

26

didiagnosa sebagai epilepsi, yang kemudian ternyata penderita tumor. Tumor ini secara histologik adalah benigna tetapi setelah bertahun-tahun bisa menjadi maligna. Sedangkan tumor intracranial ganas kriterianya adalah pertumbuhannya cepat, dan diferensiasi yang buruk, selularitas yang bertambah, mitosis, nekrosis dan proliferasi vaskuler. Metastasis ke daerah ekstrakranial jarang terjadi.

Penatalaksanaan Terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor, antara lain keadaan umum penderita, tersedianya alat yang lengkap, pengertian penderita dan keluarganya dan luasnya metastasis. Terapi yang dilakukan, yaitu : Steroid Merupakan pilihan pertama untuk penderita edema serebral karena tumor intracranial. Cara kerjanya belum diketahui secara pasti, tetapi dexamethazon akan memperbaiki permiabilitas membrane pembuluh darah sekitar tumor. Dosis dexamethazon yang dianjurkan adalah 16-32 mg/hari dan dicoba diturunkan perlahan-lahan setelah gejala dapat dikontrol. Pada penderita tumor intracranial dengan herniasi diberikan manitol 1gr/kgBB disertai dengan dexamethazon 100 mg IV.

Pembedahan Tujuannya adalah a. Memastikan diagnosis histologik b. Pengangkatan dari tumor dan sel-sel yang mati c. Mengurangi keluhan. Dengan operasi maka operator dapat mengangkat tumor dan membuat shunt, sehingga keluhan berkurang. d. Memperpanjang kehidupan sambil melakukan pengobatan selanjutnya.

Radioterapi Berguna untuk tumor intracranial yang mengalami pembedahan subtotal. Radioterapi kebanyakan menggunakan sinar X dan sinar Gamma. Tumor diterapi melalui radioterapi konvensional dengan dosis 180-200 rad/ hari, diberikan 5x/ minggu sampai tercapai radiasi total sebesar 5000-6000 cGy tiap fraksi dalam beberapa arah. Kegunaan

27

dari radioterapi hiperfraksi ini didasarkan pada alasan bahwa sel-sel normal lebih mampu memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel-sel tumor dengan dosis tersebut. Radioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengan kemoterapi intensif. Khemoterapi Tumor intracranial, misalnya astrositoma tingkat I-II, oligodendroglioma, ependimoma, dapat disembuhkan dengan pembedahan dan pengobatan radiasi hanya kira-kira 50 % saja yang hidupnya sampai 37 minggu, sedangkan medulloblastoma hanya kira-kira 40 % kemungkinan hidup sampai 5 tahun. Dengan khemoterapi diharapkan umur harapan hidup menjadi lebih lama.6-9

28

BAB III : DAFTAR PUSTAKA

[1] http://astrosit.blogspot.com/2010/06/lesi-desak-ruang-space-occupying-lesion.html [2] Doenges . EM. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta : EGC. [3] Long Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah, suatu pendekatan proses keperawatan. Bandung : Yayasan IADK. [4] Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Edisi 6 Vol. 2. Jakarta : EGC. [5] http : // www.kalbe.co.id/files/cdk/Files/10 Abses Otak 89.pdf/10 abses otak 89.html.anonim. anatomi otak. [6] Adril AH. Permasalahan serta penanggulangan tumor otak dan sumsum tulang belakang. USU-Medan,2006. [7] Facts about brain tumors. Diakses pada tanggal 23 Mei 2012. Diunduh dari http://www.braintumor.org/. [8] Shapiro WR. Intracranial Neoplasma. Dalam buku : Rosenberg RN ed. The clinical neurosciences neurology. New york, Edinburgh, London, Melbourne. Churchill Livingstone, 1983. [9] Japardi I. Tumor otak. Diakses pada tanggal 23 Mei 2012. Diunduh dari http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi11.pdf [10] DeAngelis ML. Brain tumor, review article. The NEJM 2001 (344):1571-1572.

29

Beri Nilai