Anda di halaman 1dari 35

Definisi kolik renal Kolik renal dikarakterisasikan sebagai nyeri hebat yang intermiten (hilang-timbul) biasanya di daerah antara

iga dan panggul, yang menjalar sepanjang abdomen dan dapat berakhir pada area genital dan paha bagian dalam. Kolik renal biasanya berawal di punggung bagian mid-lateral atas dan menjalar anteroinferior menuju daerah lipatan paha dan kelamin. Nyeri yang timbul akibat kolik renal terutama disebabkan oleh dilatasi, peregangan, dan spasme traktus urinarius yang disebabkan oleh obstruksi ureter akut. Ketika ada obstruksi yang kronik, seperti kanker, biasanya tidak dirasakan nyeri. Pola nyeri bergantung pada ambang rangsang nyeri seseorang, persepsi, serta kecepatan maupun derajat perubahan tekanan hidrostatik di dalam ureter dan pelvis renal proksimal. Peristaltik ureter dan perpindahan batu ginjal dapat memicu eksaserbasi akut rasa nyeri. Pasien seringkali dapat menunjuk pada lokasi nyeri, yang kemungkinan besar adalah situs obstruksi ureteral. Kolik renal dapat pula dirasakan pada daerah tubuh yang tidak patologis (referred pain). Epidemiologi Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita = 3:1. Puncak kejadian di usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12% untuk pria dan7% untuk wanita. Batu struvite lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. Etiologi Etiologi paling umum adalah melintasnya batu ginjal. Bertambah parahnya nyeri bergantung pada derajat dan tempat terjadinya obstruksi; bukan pada keras, ukuran, atau sifat abrasi batu ginjal. Bekuan darah atau fragmen jaringan juga dapat menyebabkan hal yang sama. Kolik karena bekuan darah sering ditemui pada penyakit gangguan pembekuan darah herediter atau didapat, trauma, neoplasma dari ginjal dan traktus urinarius, perdarahan setelah biopsi renal perkutan, kista renal, malformasi vaskular renal, nekrosis papilar, tuberkulosis, dan infark pada ginjal. Kolik sesungguhnya terjadi karena refluks vesikoureteral. Batu ginjal yang bergerak sepanjang ureter dan hanya menyebabkan obstruksi intermiten sebenarnya menyebabkan rasa nyeri yang lebih hebat daripada batu yang tidak bergerak. Suatu obstruksi konstan akan memicu berbagai mekanisme autoregulasi dan refleks yang akan membantu meredakan nyeri. Dua puluh empat jam setelah obstruksi ureteral total, tekanan hidrostatik akan menurun karena (1) penurunan peristalsis ureteral, (2) penurunan aliran darah arteri renal, yang menyebabkan penurunan produksi urin, dan (3) edema interstitial yang menyebabkan peningkatan lymphatic drainage. Faktor-faktor ini menyebabkan kolik renal yang berintensitas tinggi berdurasi kurang dari 24 jam. Kalau obstruksi bersifat parsial, perubahan-perubahan yang sama terjadi, namun pada derajat yang lebih ringan dan waktu yang lebih lama. Serabut saraf nyeri pada renal umumnya saraf simpatis preganglion yang mencapai korda spinal T-11 sampai L-2 melalui dorsal nerve roots. Transmisi sinyal nyeri terjadi melalui traktus spinotalamikus asenden. Pada ureter bagian bawah, sinyal nyeri juga didistribusikan melalui saraf genitofemoral dan n. ilioinguinal. N. erigentes, yang mempersarafi ureter intramural dan kandung kemih, bertanggung jawab untuk beberapa gejala kandung kemih . * Ureter bagian atas dan pelvis renal: Nyeri dari batu ureter bagian atas condong untuk menjalar ke area pinggang dan area lumbar. Di sisi kanan, hal ini bisa disalahartikan dengan kolelitiasis atau kolesistisis. Di sisi kiri, diagnosis banding meliputi pankreatitis akut, ulkus peptikum dan gastritis.

* Ureter bagian tengah: Nyeri pada daerah ini menjalar ke bagian kaudoanterior. Nyeri ini bisa menyerupai apendisitis jika berada di kanan ataupun divertikulitis akut pada sisi kiri. * Ureter distal: Nyeri pada daerah ini menjalar ke lipat paha, testikel pada pria maupun labia mayor pada wanita karena nyeri ini dialihkan melalui n. ilioinguinal atau n. genitofemoral. Jika batu berada di ureter intramural, gejala yang muncul mirip dengan sistitis atau uretritis. Gejala ini meliputi nyeri suprapubis, urgensi, disuria, nyeri pada ujung penis, dan terkadang berbagai gejala GI seperti diare dan tenesmus. Gejala ini bisa disalahartikan dengan penyakit inflamasi pelvis, ruptur kista ovarium. Kebanyakan reseptor nyeri di traktus urinarius atas yang bertanggung jawab atas persepsi kolik renal berada di submukosa dari pelvis renal, kalix dan ureter bagian atas. Di ureter, peningkatan peristaltik proksimal melalui aktivasi intrinsic ureteral pacemakers berperan penting pada persepsi nyeri. Spasme otot, peningkatan peristaltik proksimal, inflamasi lokal, iritasi, dan edema di tempat obstruksi berperan terhadap perkembangan nyeri melalui aktivasi kemoreseptor dan peregangan ujung saraf bebas submukosa. Mual dan muntah sering dikaitkan dengan kolik renal akut dan terjadi setidaknya pada 50% pasien. Mual disebabkan oleh jalur persarafan yang umum dari pelvis renal, lambung, usus melalui serabut saraf aferen vagal dan sumbu celiac. Hal ini sering diperkuat lagi melalui efek analgesik narkotik yang menginduksi mual dan muntah melalui efek langsung terhadap motilitas GI dan efek tidak langsung pada chemoreceptor trigger zone (CTZ) di medulla oblongata. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) seringkali dapat menyebabkan iritasi lambung dan masalah GI. Kolik biasanya mengikuti pola yang khas yang mudah untuk dikenali, tetapi bentuk yang atipikal dapat menimbulkan kesulitan diagnostik.

Gambar 1. Penampang ginjal dengan batu Manifestasi klinik Bisa tanpa keluhan sama sekali. Nyeri kolik, yang terasa di satu sisi pinggang atau perut, dapat menjalar ke alat kelamin (buah pelir, penis, vulva), muncul mendadak, hilang timbul, dan intensitasnya kuat. Nyeri ginjal (renal colic), yang terasa di pinggang, tidak menjalar, terjadi akibat regangan kapsul ginjal, sering berhubungan dengan mual dan muntah. Nyeri kandung kemih (bulibuli), terasa di bawah pusat. Urgensi, yaitu rasa ingin kencing sehingga terasa sakit. Disuria, yaitu rasa nyeri saat kencing atau sulit kencing. Polakisuria, yaitu frekuensi kencing yang lebih sering dari biasanya. Hematuria, yaitu terdapat darah atau sel darah merah (eritrosit) di air seni. Anuria yaitu jika produksi air seni < 200 cc/hari. Oliguria yaitu jika jika produksi air seni < 600 cc/hari. Gambaran umum kolik renal dibagi menjadi 2 tipe : A. Kolik renal tipikal Fase-fase serangan kolik kenal akut Nyeri ini terjadi di sekitar dermatom T-10 sampai S-4. Keseluruhan proses ini terjadi selama 3-18 jam. Ada 3 fase: 1. Fase akut / onset

Serangannya secara tipikal terjadi pada pagi atau malam hari sehingga membangunkan pasien dari tidurnya. Jika terjadi pagi hari, pasien umumnya mendeskripsikan serangan tersebut sebagai serangan yang mulanya perlahan sehingga tidak dirasakan. Sensasi dimulai dari pinggang, unilateral, menyebar ke sisi bawah, menyilang perut ke lipat paha (groin). Nyerinya biasanya tetap, progresif, dan kontinu; beberapa pasien mengalami serangan intermiten yang paroksismal dan sangat parah. Derajat nyeri bisa meningkat ke intensitas maksimum setelah 30 menit sampai 6 jam atau lebih lama lagi. Pasien umumnya mencapai nyeri puncak pada 1-2 jam setelah onset. 2. Fase konstan / plateau Saat nyeri telah mencapai intensitas maksimum, nyeri akan menetap sampai pasien diobati atau hilang dengan sendirinya. Periode dimana nyeri maksimal ini dinamakan fase konstan. Fase ini biasanya berlangsung 1-4 jam tetapi dapat bertahan lebih lama lebih dari 12 jam pada beberapa kasus. Kebanyakan pasien datang ke UGD selama fase ini. Pasien yang menderita kolik biasanya banyak bergerak, di atas tempat tidur atau saat berjalan, untuk mencari posisi yang nyaman dan mengurangi nyeri. Walaupun ginjal dan traktus urinarius terletak retroperitoneal, mual dan muntah disertai bising usus menurun / hipoaktif adalah tanda yang dominan; sehingga memungkinkan kesalahan diagnosis intraperitoneal. Contohnya terutama adalah obstruksi ureteropelvis junction pada ginjal kanan. 3. Fase hilangnya nyeri (Relieve) Pada fase terakhir ini, nyeri hilang dengan tiba-tiba, cepat, dan pasien merasakan kelegaan. Kelegaan ini bisa terjadi secara spontan kapanpun setelah onset. Pasien kemudian dapat tidur, terutama jika diberikan analgesik. Fase ini berlangsung 1,5 3 jam. B. Kolik renal atipikal Etiologi kolik tipikal bisa juga menyebabkan kolik atipikal. Obstruksi pada calyx dapat menyebabkan nyeri pinggang yang lebih ringan tapi episodik. Hematuria dapat juga terjadi. Lesi obstruktif pada ureterovesical junction (hubungan ureter dan kandung kemih) ataupun segmen intramural dari ureter dapat menyebabkan disuria, keinginan buang air kecil yang mendadak dan sering, serta nyeri yang menjalar ke atas atau bawah. Kolik renal dapat disertai muntah-muntah hebat, mual, diare, ataupun nyeri ringan yang tidak biasa sehingga memungkinkan kesalahan diagnosis. Diagnosis Hasil pemeriksaan fisik antara lain : a. Kadang-kadang teraba ginjal yang mengalami hidronefrosis/obstruktif. b. Nyeri tekan/ketok pada pinggang. c. Batu uretra anterior bisa di raba. d. Pada keadaan akut paling sering ditemukan adalah kelembutan di daerah pinggul (flank tenderness), ini disebabkan oleh hidronefrosis akibat obstruksi sementara yaitu saat batu melewati ureter menuju kandung kemih.

Pasien dengan kolik renal harus menjalani filtrasi urin untuk menemukan batu, bekuan darah, atau jaringan lainnya, sebagai penentu diagnosis. Bila perlu, ini dilakukan berminggu-minggu karena batu atau jaringan bisa menetap di kandung kemih tanpa menimbulkan gejala. Pada urin biasanya dijumpai hematuria dan kadang-kadang kristaluria. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Hematuria biasanya terlihat secara mikroskopis, dan derajat hematuria bukan merupakan ukuran untuk memperkirakan besar batu atau kemungkinan lewatnya suatu batu. Tidak adanya hematuria dapat menyokong adanya suatu obstruksi komplit, dan ketiadaan ini juga biasanya berhubungan dengan penyakit batu yang tidak aktif. Pada pemeriksaan sedimen urin, jenis kristal yang ditemukan dapat memberi petunjuk jenis batu. Pemeriksaan pH urin < 5 menyokong suatu batu asam urat, sedangkan bila terjadi peningkatan pH (?7) menyokong adanya organisme pemecah urea seperti Proteus sp, Klebsiella sp, Pseudomonas sp dan batu struvit. Radiologis Ada beberapa jenis pemeriksaan radiologis yaitu : a. Foto polos abdomen Foto polos abdomen dapat menentukan besar, macam dan lokasi batu radiopaque. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radiopaque dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan batu asam urat bersifat radiolusen. Gambaran radioopak paling sering ditemukan pada area pelvis renal sepanjang ureter ataupun ureterovesical junction. Gambaran radioopak ini disebabkan karena adanya batu kalsium oksalat dan batu struvit (MgNH3PO4). b. Intravenous Pyelogram (IVP) Pielografi intravena untuk menilai obstruksi urinaria dan mencari etiologi kolik (pielografi adalah radiografi pelvis renalis dan ureter setelah penyuntikan bahan kontras). Seringkali batu atau benda obstruktif lainnya sudah dikeluarkan ketika pielografi, sehingga hanya ditemukan dilatasi unilateral ureter, pelvis renalis, ataupun calyx. IVP dapat menentukan dengan tepat letak batu, terutama batubatu yang radiolusen dan untuk melihat fungsi ginjal. Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi opaque ataupun batu non opaque yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. Pielografi retrograde (melalui ureter) dilakukan pada kasus-kasus di mana IVP tidak jelas, alergi zat kontras, dan IVP tidak mungkin dilakukan., walaupun prosedur ini tidak menyenangkan dan berkemungkinan kecil menyebabkan infeksi atau kerusakan ureteral. c. CT Scan CT Scan (Computerized Tomography) adalah tipe diagnosis sinar X yang dapat membedakan batu dari tulang atau bahan radiopaque lain. d. Ultrasonografi (USG) USG dilakukan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan : alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang hamil. USG

ginjal merupakan pencitraan yang lebih peka untuk mendeteksi batu ginjal dan batu radiolusen daripada foto polos abdomen. Cara terbaik untuk mendeteksi BSK (Batu Saluran Kemih) ialah dengan kombinasi USG dan foto polos abdomen. USG dapat melihat bayangan batu baik di ginjal maupun di dalam kandung kemih dan adanya tanda-tanda obstruksi urin. e. Radioisotop Untuk mengetahui fungsi ginjal secara satu persatu, sekaligus adanya sumbatan pada gagal ginjal. Diagnosis Banding Kolik Renal Kecuali kolik renal atipikal, umumnya gejala kolik renal sangat khas dan tidak seperti nyeri karena penyakit intra abdominal atau retroperitoneal lainnya. Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis pasien. a. Kolik bilier Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, mual dan muntah yang menetap, abdominal tenderness adalah gejala kolik bilier. Jika terdapat infeksi ginjal, kolik ini juga dapat disertai demam, leukositosis, dan ikterus ringan. Kolesistitis akut dapat menyebabkan nyeri ke bahu kanan atau subskapula. b. Apendisitis Nyeri setelah 4-6 jam di periumbilikus, nyeri terlokalisasi di titik Mc Burney. Pasien biasanya berbaring tenang, berbeda dengan pasien kolik renal. c. Divertikulitis dan irritable colon syndrome Divertikulitis yaitu nyeri pada sisi kiri dekat ureter bagian bawah, jauh lebih ringan dari kolik renal dan seringkali ada abdominal tenderness. Ini disertai konstipasi dan darah samar di tinja, yang tidak lazim pada kolik renal. Irritable colon syndrome disertai distensi abdomen dan nyeri hebat yang berhubungan dengan nyeri punggung bawah. Yang paling membedakan dengan kolik renal adalah diare hebat dan bising usus hiperaktif. d. Nyeri muskuloskeletal Protrusi diskus intervertebral lumbalis dapat menyebabkan nyeri punggung unilateral yang menjalar ke pinggul, paha, atau lipat paha (paling sering L4-5 dan L5-S1). Pembedanya dari kolik renal adalah nyeri tersebut bergantung dengan posisi tubuh, yang dapat hilang dengan imobilitas. Nyeri pada pelvis dapat terjadi karena lesi obstruktif dan berciri khas unilateral yang menjalar ke bagian sakral. e. Penyakit Skrotal, Penis, atau Labial Kolik ini terjadi karena obstruksi ureterovesical junction. Tandanya adalah keinginan untuk buang air kecil yang sering, disuria, dan nyeri sakral atau lumbal bawah. Penatalaksanaan Berhasilnya penatalaksanaan medis ditentukan oleh lima faktor yaitu : ketepatan diagnosis, lokasi batu, adanya infeksi dan derajat beratnya, derajat kerusakan fungsi ginjal, serta tata laksana yang

tepat. Terapi dinyatakan berhasil bila: keluhan menghilang, kekambuhan batu dapat dicegah, infeksi telah dapat dieradikasi dan fungsi ginjal dapat dipertahankan Terapi Konservatif Tanpa Operasi 1. Medikamentosa Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Selain itu juga dilakukan pembatasan diet kalsium, oksalat, natrium, fosfat dan protein tergantung pada penyebab batu. Beberapa jenis obat yang diberikan antara lain spasmolitika yang dicampur dengan analgesik untuk mengatasi nyeri, kalium sitrat untuk meningkatkan pH urin, antibiotika untuk mencegah infeksi dan sebagainya. Obat penghilang nyeri, seperti: golongan narkotik (meperidine, morfin sulfat, kombinasi parasetamol dan kodein, atau injeksi morfin), golongan analgesik opioid (morphine sulfate, oxycodone dan acetaminophen, hydrocodone dan acetaminophen), golongan analgesik narkotik (butorphanol), golongan anti-inflamasi non steroid (ketorolac, diclofenac, celecoxib, ibuprofen). Antiemetic (metoclopramide) jika mual atau muntah. Antibiotik jika ada infeksi saluran kemih, misalnya: ampicillin plus gentamicin, ticarcillin dan clavulanic acid, ciprofloxacin, levofloxacin, ofloxacin. Untuk mengeluarkan batu ginjal dapat juga dengan obat golongan calcium channel blockers atau penghambat kalsium (nifedipine), golongan alpha-adrenergic blockers (tamsulosin, terazosin), golongan corticosteroids atau glukokortikoid, seperti: prednisone, prednisolone. Obat pilihan lainnya: agen uricosuric (allopurinol), agen alkalinizing oral (potassium citrate). Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu. Di samping ukuran batu syarat lain untuk observasi adalah berat ringannya keluhan pasien, ada tidaknya infeksi dan obstruksi. Adanya kolik berulang atau ISK ( Infeksi Saluran Kemih ) menyebabkan observasi bukan merupakan pilihan. Begitu juga dengan adanya obstruksi, apalagi pada pasien-pasien tertentu (misalnya ginjal tunggal, ginjal trasplan dan penurunan fungsi ginjal ) tidak ada toleransi terhadap obstruksi. Pasien seperti ini harus segera dilakukan intervensi. 2. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal atau batu kandung kemih tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang pecahan-pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria. Persyaratan BSK yang dapat ditangani dengan ESWL : a. Batu ginjal berukuran mulai dari 5 mm hingga 20 mm. b. Batu ureter berukuran 5 mm hingga 10 mm. c. Fungsi ginjal masih baik.

d. Tidak ada sumbatan distal dari batu. 3. Endourologi Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan BSK yang terdiri atas memecah batu, dan mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidroulik, energi gelombang suara atau energi laser. Tindakan Operasi 1. Bedah Laparoskopi Pembedahan laparoskopi untuk mengambil BSK saat ini sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter. 2. Bedah Terbuka Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan-tindakan endourologi, laparoskopi maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antara lain adalah : pielolitomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal, dan ureterolitotomi untuk batu di ureter. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis atau mengalami pengkerutan akibat BSK yang menimbulkan obstruks dan infeksi yang menahun. Pencegahan Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah agar penyakit tidak terjadi, dengan mengendalikan faktor penyebab suatu penyakit. Kegiatan yang dilakukan meliputi promosi kesehatan, pendidikan kesehatan dan perlindungan kesehatan. Pencegahan primer penyakit BSK seperti minum air putih yang banyak. Konsumsi air putih minimal 2 liter per hari akan meningkatkan produksi urin. Konsumsi air putih juga akan mencegah pembentukan kristal urin yang dapat menyebabkan terjadinya batu. Selain itu, dilakukan pengaturan pola makan yang dapat meningkatkan risiko pembentukan BSK seperti, membatasi konsumsi daging, garam dan makanan tinggi oksalat (sayuran berwarna hijau, kacang, coklat), dan sebagainya. Aktivitas fisik seperti olahraga juga sangat dianjurkan, terutama bagi yang pekerjaannya lebih banyak duduk. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk mengurangi keparahan penyakit dengan melakukan diagnosis dan pengobatan dini. Untuk jenis penyakit yang sulit diketahui kapan penyakit timbul, diperlukan pemeriksaan teratur yang dikenal dengan pemeriksaan Check-up. Pemeriksaan urin dan darah dilakukan secara berkala, bagi yang pernah menderita BSK sebaiknya dilakukan setiap tiga bulan atau

minimal setahun sekali. Tindakan ini juga untuk mendeteksi secara dini apabila terjadi pembentukan BSK yang baru. Untuk pengobatan, pemberian obat-obatan oral dapat diberikan tergantung dari jenis gangguan metabolik dan jenis batu. Pengobatan lain yang dilakukan yaitu melakukan kemoterapi dan tindakan bedah (operasi). Pencegahan Tersier Pencegahan tersier mencakup pembatasan terhadap segala ketidakmampuan dengan menyediakan rehabilitasi saat penyakit, cedera atau ketidakmampuan sudah terjadi dan menimbulkan kerusakan. Kegiatan yang dilakukan meliputi rehabilitasi (seperti konseling kesehatan) agar orang tersebut lebih berdaya guna, produktif dan memberikan kualitas hidup yang sebaik mungkin sesuai dengan kemampuannya.

Cara menegakan Diagnosis UROLITHIASIS ( Batu Ginjal )


1. Anamnesis Menanyakan pasien hal-hal sebagai berikut: 1. Identitas penderita a. Meliputi nama, umur (penyakit BSK paling sering didapatkan pada usia 30 sampai 50 tahun), b. jenis kelamin (BSK banyak ditemukan pada pria dengan perbandingan 3 kali lebih banyak dari wanita), c. alamat, agama/kepercayaan, pendidikan, suku/bangsa (beberapa daerah menunjukkan angka kejadian BSK yang lebih tinggi dari daerah lain), d. pekerjaan (BSK sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitas) (Purnomo, 2000). 2. Riwayat penyakit sekarang Keluhan utama yang sering terjadi pada klien batu ginjal adalah nyeri pinggang akibat adanya batu pada ginjal, berat ringannya nyeri tergantung lokasi dan besarnya batu, dapat pula terjadi nyeri kolik/kolik renal yang menjalar ke testis pada pria dan kandung kemih pada wanita. Klien dapat juga mengalami gangguan saluran gastrointestinal dan perubahan dalam eliminasi urine (Ignatavicius, 1995). 3. Riwayat penyakit dahulu Keadaan atau penyakit-penyakit yang pernah diderita oleh penderita yang mungkin berhubungan dengan BSK, antara lain infeksi saaluran kemih, hiperparatiroidisme, penyakit inflamasi usus, gout, keadaan-keadaan yang mengakibatkan hiperkalsemia, immobilisasi lama dan dehidrasi (Carpenito, 1995). 4. Riwayat penyakit keluarga Beberapa penyakit atau kelainan yang sifatnya herediter dapat menjadi penyebab terjadinya batu ginjal antara lain riwayat keluarga dengan renal tubular acidosis (RTA), cystinuria, Xanthinuria dan dehidroxynadeninuria (Munver & Preminger, 2001).

5. Riwayat psikososial Klien dapat mengalami masalah kecemasan tentang kondisi yang dialami, juga berkenaan dengan rasa nyeri, dapat juga mengekspresikan masalah tentang kekambuhan dan dampak pada pekerjaan serta aktifitas harian lainnya (Engram, 1998). 2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik pada klien dengan kasus urologi atau penyakit ginjal dilakukan berdasarkan data/informasi yang diperoleh saat melakukan pengkajian tentang riwayat penyakit. Pemeriksaan meliputi sistem urinari disertai review sistem yang lain dan status umum. l). Keadaan umum Meliputi tingkat kesadaran, ada tidaknya defisit konsentrasi, tingkat kelemahan (keadaan penyakit) dan ada tidaknya perubahan berat badan (Black, l993). Tanda vital dapat meningkat menyertai nyeri, suhu dan nadi meningkat mungkin karena infeksi serta tekanan darah dapat turun apabila nyeri sampai mengakibatkan shock (Ignatavicius, l995).

2). Ginjal, ureter, buli-buli dan uretra Pemeriksaan ini dilakukan bersama dengan pemeriksaan abdomen yang lain dengan cara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. Inspeksi Inspeksi dilakukan dengan posisi duduk atau supine dilihat adanya pembesaran di daerah pinggang atau abdomen sebelah atas; asimetris ataukah adanya perubahan warna kulit. Pembesaran pada daerah Palpasi Palpasi pada ginjal dilakukan secara bimanual yaitu dengan memakai dua tangan, tangan kiri diletakkan di sudut kosta-vertebra untuk mengangkat ginjal ke atas sedangkan tangan kanan meraba dari depan dengan sedikit menekan ke bawah (pada ginjal kanan), bagian bawah dapat teraba pada orang yang kurus. Adanya pembesaran pada ginjal seperti tumor, kista atau hidronefrosis biasa teraba dan terasa nyeri. Ureter tidak dapat dipalpasi, tetapi bila terjadi spasme pada otot-ototnya akan menghasilkan nyeri pada pinggang atau perut bagian bawah, menjalar ke skrotum atau labia. Adanya distensi buli-buli akan teraba pada area di atas simphisis atau setinggi umbilikus, yang disebabkan adanya obstruksi pada leher buli-buli. Perkusi Perkusi dilakukan dengan memberikan ketokan pada sudut kostavertebra, adanya pembesaran ginjal karena hidronefrosis atau tumor ginjal akan terasa nyeri ketok. Pada buli-buli diketahui adanya distensi karena retensi urine dan terdengar redup, dapat diketahui batas atas buli-buli serta adanya tumor/massa. ini dapat disebabkan karena hidronefrosis atau tumor pada retroperitonium.

Auskultasi Auscultasi dilakukan dengan menggunakan belt dari stetoskop di atas aorta atau arteri renal untuk memeriksa adanya bruit. Adanya bruit di atas arteri renal dapat disebabkan oleh gangguan aliran pada pembuluh darah seperti stenosis atau aneurisma arteri renal. 3. Pemeriksaan lab

1. Urinalisa : warna mungkin kuning, coklat gelap, berdarah; secara umum menunjukkan SDM, SDP, kristal (sistin, asam urat, kalsium oksalat), serpihan, mineral, bakteri, pus; pH mungkin asam (meningkatkan magnesium, fosfat amonium atau batu kalsium fosfat). 2. Urine (24 jam) : kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat atau sistin mungkin meningkat. 3. Kultur urine : mungkin menunjukkan ISK (Staphilococcus aureus, proteus, klebseila, pseudomonas). 4. Survei biokimia : peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein, elektrolit. 5. BUN/kreatinin serum dan urine : abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis. 6. Kadar klorida dan bikarbonat serum : peningkatan kadar klorida dan penurunan kadar bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus ginjal. 7. Hitung darah lengkap : SDP mungkin meningkat menunjukkan infeksi/septikemia. 8. Hormon paratiroid : mungkin meningkat jika ada gagal ginjal (PTH merangsang reabsorpsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine). 4. Pemeriksaan Penunjang

1. Foto polos abdomen: Pembuatan foto polos Abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu radio-opak disaluran kemih. Batu batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radioopak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan batu asam urat bersifat non radioopak (radio-lusen). 2. Foto ronsen KUB : menunjukkan adanya kalkuli dan atau perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang ureter 3. Pielografi intra vena (IVU): pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Selain itu IVU dapat mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang tidak bias dilihat dengan foto polos perut. 4. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter) dan garis bentuk kalkuli. 5. Sistouterkopi : visualisasi langsung kandung kemih dapat menunjukkan batu dan atau efek obstruksi (Doenges, 1999). 6. USG: dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP,yaitu keadaaan keadaan : alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal menuruun, sedang hamil. Pemeriksaan usg dapat menilai adanya batu di ginjal atau dibuli-buli (yang ditunjukkan sebagai echoic sahdow), hidronefrosis, pionefrosis, atau pengkerutan ginjal

FUNDAMENTAL PATOFISIOLOGY OF UROLITIASIS


Bismillah...

Pembahasan

1. DEFINISI
Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk di traktus urinarius ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat, dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urin. Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup PH urin dan status cairan pasien (batu cenderung terjadi pada pasien dehidrasi). Batu dapat ditemukan di setiap bagian ginjal sampai ke kandung kemih dan ukurannya bervariasi dari deposit granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai batu besar kandung kemih yang berwarna oranye (Brunner and Sudarth, 2002). Urolitiasis merujuk pada adanya batu dalam sistem perkemihan. Sebanyak 60% kandungan batu ginjal terdiri atas kalsium oksalat, kalsium oksalat, asam urat, magnesium,amonium dan fosfat atau gelembung asam amino (Nursalam, 2009). Urolitiasis (Batu ginjal) atau kalkulus adalah deposit mineral, paling umum oksalat Ca2+ dan fosfat Ca2+, namun asam urat dan kristal lain juga pembentuk batu. Meskipun kalkulus ginjal dapat terbentuk dimana saja dari saluran perkemihan, batu ini paling umum ditemukan pada pelvis dan kalik ginjal. Batu ginjal dapat tetap asimtomatik sampai keluar ke dalam ureter dan/ aliran urin terhambat, bila potensial untuk kerusakan ginjal adalah akut (Doengoes, 2000).

2. KLASIFIKASI
A. B. Berdasarkan sifat materi penyusunnya : An Organik Stone (Ph basa), contoh : Ca oksalat, Ca fosfat, magnesium fosfat, garam triple fosfat. Organik Stone ( Ph Asam), contoh uric acid dan cystin. Secara Radiologis : Batu Radio Opaque atau nyata : umumnya adalah anorganik stone Batu Radio lucent atau tidak nyata, bersifat organic dan asam. Batu organik campuran kalsium

C. Berdasarkan warna batu : Warna sangat gelap dan ukuran kecil,ex : calcium oksalat Warna putih, besar,dan halus ex: calcium fosfat

Warna coklat, kecil dan halus ex :Ca urat/asam urat.

D. Berdasarkan akibatnya pada TU : Batu simple : tanpa obstruksi / infeksi, batu tunggal / tdk terlalu besar. Batu Complicated : Multiple /besar (staghorn, BBB), batu obstruktif/ infeksi progresif, gagal ginjal, urosepsis a. Batu o/k kel anatomis : Kongenital : UPJ stenosis, horse shoe kidney, refluk vesikouretral, double sistim, divertikel, katup uretra b. Didapat : bladder nect kontraktur, striktur uretra, fibrosis ureter, tekanan tumor dari luar.

E. Berdasarkan komposisi kimia yang terkandung :

Batu kalsium

Kalsium adalah jenis batu yang paling banyak menyebabkan BSK yaitu sekitar 70%-80% dari seluruh kasus BSK. Batu ini kadang-kadang di jumpai dalam bentuk murni atau juga bisa dalam bentuk campuran, misalnya dengan batu kalsium oksalat, batu kalsium fosfat atau campuran dari kedua unsur tersebut. Terbentuknya batu tersebut diperkirakan terkait dengan kadar kalsium yang tinggi di dalam urine atau darah dan akibat dari dehidrasi. Batu kalsium terdiri dari dua tipe yang berbeda, yaitu: a) Whewellite (monohidrat) yaitu , batu berbentuk padat, warna cokat/ hitam dengan konsentrasi asam oksalat yang tinggi pada air kemih.
b) Kombinasi kalsium dan magnesium menjadi weddllite (dehidrat) yaitu batu berwarna kuning, mudah hancur daripada whewellite.

Batu asam urat

Lebih kurang 5-10% penderita BSK dengan komposisi asam urat. Pasien biasanya berusia > 60 tahun. Batu asam urat dibentuk hanya oleh asam urat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang lebih besar menderita penyakit BSK, karena keadaan tersebut dapat meningkatkan ekskresi asam urat sehingga pH air kemih menjadi rendah. Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran besar sehingga membentuk staghorn (tanduk rusa). Batu asam urat ini adalah tipe batu yang dapat dipecah dengan obat-obatan. Sebanyak 90% akan berhasil dengan terapi kemolisis. Batu struvit (magnesium-amonium fosfat)

Batu struvit disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan kuman pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus. Ditemukan sekitar 15-20% pada penderita BSK Batu struvit lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Infeksi saluran kemih terjadi karena tingginya konsentrasi ammonium dan pH air kemih >7. Pada batu struvit volume air kemih yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan menurunkan supersaturasi dari fosfat. Batu Sistin

Batu Sistin terjadi pada saat kehamilan, disebabkan karena gangguan ginjal. Merupakan batu yang paling jarang dijumpai dengan frekuensi kejadian 1-2%. Reabsorbsi asam amino, sistin, arginin, lysin dan ornithine berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi. Disebabkan faktor keturunan dan pH urine yang asam. Selain karena urine yang sangat jenuh, pembentukan batu dapat juga terjadi pada individu yang memiliki riwayat batu sebelumnya atau pada individu yang statis karena imobilitas. Memerlukan pengobatan seumur hidup, diet mungkin menyebabkan pembentukan batu, pengenceran air kemih yang rendah dan asupan protein hewani yang tinggi menaikkan ekskresi sistin dalam air kemih.

3. EPIDEMIOLOGI
Urolitiasis adalah salah satu penyakit yang paling umum, dengan sekitar 750 000 kasus per tahun di Jerman. Meskipun kebanyakan pasien hanya memiliki satu episode batu, 25% dari pasien mengalami pembentukan batu berulang. Urolitiasis memiliki dampak yang signifikan terhadap kualitas hidup dan faktor sosial ekonomi (Thomas Knoll, 2010) Epidemiologi urolitiasis berbeda menurut wilayah geografis dalam hal prevalensi, insiden, usia dan distribusi jenis kelamin, komposisi batu dan lokasi batu. Perbedaan tersebut telah dijelaskan dalam hal faktor ras, diet dan iklim. Selanjutnya perubahan kondisi sosio-ekonomi telah menghasilkan perubahan prevalensi, insiden dan distribusi usia, jenis kelamin dan jenis lithiasis baik dari segi lokasi dan komposisi fisik kimia bate tersebut. Survei epidemiologi sebelumnya telah menunjukkan bahwa terakhir di negara-negara ekonomi maju tingkat prevalensi berkisar antara 4% dan 20. Pada bagian akhir abad ke-20 dan prevalensi kejadian batu saluran kemih bagian atas masih meningkat di negara-negara Barat mungkin dihasilkan dari perbaikan prosedur klinis diagnostik dan perubahan dalam faktor gizi dan lingkungan. Infantil penyakit batu kandung kemih Endemik, dengan

karakteristik yang sama dengan yang dijelaskan sebelumnya di Eropa pada abad ke-19, itu cukup luas di daerah besar Turki, Iran, India, Cina, Indocina dan Indonesia dengan batu terdiri dari amonium urat dan kalsium oksalat karena kekurangan gizi di tahun-tahun awal kehidupan dan, lebih khusus, untuk dewasa sebelum waktunya menyapih bersama dengan penerapan pola makan sereal (A. Manzoni, 2008).

4. ETIOLOGI
Proses terbentuknya batu terdiri dari beberapa teori (Prof. Dr. Arjatmo Tjokronegoro, phd, dkk,1999) antara lain: a. Teori Intimatriks Terbentuknya Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi organik sebagai inti. Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentukan batu. b. Teori Supersaturasi Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin, asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu. c. Teori Presipitasi-Kristalisasi Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat, urine alkali akan mengendap garam-garam fosfat. d. Teori Berkurangnya Faktor Penghambat Berkurangnya Faktor Penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, polifosfat, sitrat magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya Batu Saluran Kencing. Etiologi vesicolithiasis : Obstruksi kelenjar prostat yang membesar Striktur uretra (penyempitan lumen dari uretra)

Neurogenik bladder (lumpuh kandung kemih karena lesi pada neuron yang menginervasi bladder) Benda asing, misalnya kateter kontraktur leher kandung kemih Divertikula, urin dapat tertampung pada suatu kantung di dinding vesika urinaria

Schistosomiasis, terutama oleh schistosoma haematobium dapat menjadi lesi mengarah keganasan Berikut ini adalah etiologi menurut Arif Muttaqin:

a)

Hiperkalsiuria adalah kelainan metabolic yang paling umum. Beberapa kasus hiperlkalsiuria berhubungan dengan gangguan usus yang meningkatkan penyerapan kalsium. b) c) d) e) f) g) Pelepasan ADH yang menurun dan peningkatan konentrasi, kelarutan dan PH urine. Lamanya kristal yang terbentuk dalam urine, yang dipengaruhi oleh mobilisasi rutin. Gangguan reabsorpsi ginjal dan gangguan aliran urine. Infeksi saluran kemih. Kurangnya asupan air dan diet yang tinggi mengandung zat penghasl batu. Idiopatik.

5. FAKTOR RISIKO
Faktor resiko urolitiasis diantaranya umur, jenis kelamin,diet, lokasi geografi, kondisi kesehatan lokal dan sistemik, predisposisi genetik, dan komposisi urin. Komposisi urin menentukan formasi batu yaitu berdasarkan tiga faktor komponen berlebih pembentuk batu, kualitas inhibitor (misalnya; sitrat, glukosaminoglikan, dll) dan promotor (misalnya natrium, urates dll) di urin. Anatomi saluran atas dan bawah juga dapat mempengaruhi kemingkinan pembentukan batu dengan predisposisi infeksi saluran kemih atau stasis (Pearle Margareth, 2001 ) Faktor yang terbukti merupakan faktor risiko 1. Duduk lama saat bekerja Laki-laki yang terlalu banyak duduk atau hanya ditempat tidur saja, maka kalsium tulang akan dilepas ke darah, selanjutnya hiperkalsemia akan memacu timbulnya batu saluran kemih karena adanya supersaturasi elektrolit/kristal dalam air kemih. Kenaikan konsentrasi bahan pembentuk batu di dalam tabulus renalis akan merubah zona stabil saturasi rendah menjadi zona supersaturasi metastabil dan bila konsentrasinya makin tinggi menjadi zona saturasi tinggi. 2. Kebiasaan menahan buang air kemih Kebiasaan sering menahan BAK menimbulkan statis air kemih. Stasis air kemih menimbulkan hipersaturasi dan agregasi kristal sehingga timbul BSK. Stasis air kemih juga sering menyebabkan infeksi urea spliting bacteria. Kuman yang termasuk bakteri pemecah urea tersebut menghasilkan urease yang memecah urea menjadi ammonium yang mengakibatkan kenaikan pH air kemih menjadi basa. Keadaan ini memudahkan terbentuknya ammonium magnesiumm fosfat atau batu

struvit. Hasil penelitian Sindhu dari 110 penderita BSK yang berobat, kuman terbanyak yang menyebabkan Staphilococu infeksi pada penderita BSK adalah E. coli (22,7%), Enterobacter aureus (1,8%), sp (20%), Proteus epidermidis 10%, Pseudomonas 8,1%, Staphilococus

mirabilis 0,9%, Klebsiela 0,90%. 3. Kurang minum Penelitian yang dilakukan oleh Rita mendapatkan hasil bahwa responden yang mempunyai kebiasaan minum kurang dari 1,5 liter per hari mempunyai risiko 4,911 kali lebih besar untuk terkena BSK dibandingkan responden yang mempunyai kebiasaan jumlah minum yang cukup. Penelitian lain oleh Curhan memberikan hasil bahwa minum air putih merupakan faktor protektif terhadap kejadian BSK dengan RR 0,71; 95% Cl: 0,52-0,97). Hal ini berarti bahwa penelitian ini selaras dengan penelitian sebelumnya sehingga memenuhi aspek konsistensi dari asosiasi kausal. Penelitian yang dilakukan oleh Ng Tze melaporkan bahwa Prevalensi BSK 5 kali lebih besar pada pekerja di luar ruangan (5,2%) dibandingkan yang ada di dalam ruangan (0,85%) p = 0,0517 Eric melaporkan bahwa diet cairan mencegah kejadian BSK dengan RR 0,71 (95%Cl 0,59-0,85; p < 0,001). Air sangat penting dalam proses pembentukan BSK, bila seseorang kekurangan air minum maka dapat terjadi supersaturasi bahan pembentuk batu. Hal ini akan menyebabkan terjadinya BSK. Pada penderita dengan dehidrasi kronik pH air kemih cenderung turun, berat jenis air kemih naik, saturasi asam urat naik dan menyebabkan terjadinya penempelan kristal kalsium oksalat pada kristal asam urat (teori epitaksi). Penderita dianjurkan minum 2500 ml per hari dan atau dianjurkan minum 250 ml tiap 4 jam ditambah 250 ml tiap kali makan, sehingga diharapkan menghasilkan sekitar 2000 ml air kemih, yang cukup untuk mengurangi kemungkinan terjadinya BSK.19 Berdasarkan hasil pemeriksaan air minum responden yang dilakukan di Balai Laboratorium Kesehatan Masyarakat Semarang didapatkan bahwa tidak ada responden yang mempunyai kadar kesadaran total diatas ambang batas yang ditetapkan oleh Permenkes RI No. 416/Menkes/Per/IX/1990 yaitu > 500 mg/L Penelitian lain yang dilakukan oleh Maryani yang mendapatkan hasil ada hubungan bermakna antara kejadian BSK dengan kesadaran total air minum (OR = 34, 95%Cl:5,834-198, 154). 4. Diet tinggi protein Penelitian ini menemukan hubungan diet tinggi protein dengan kejadian BSK. Laki-laki yang mempunyai diet tinggi protein memiliki risiko sebesar 3,96 (95% Cl 1,2-13,08) dibanding dengan laki-laki yang tidak memiliki diet tinggi protein. Penelitian Eric menunjukkan bahwa diet protein hewani berhubungan dengan kejadian BSK pada laki-laki yang mempunyai BMI<25, RR=1,38 (95%Cl

1,05-1,81; p=0,03). Penelitian Curhan mendapatkan RR laki-laki yang makan tinggi protein hewani adalah 1,33 kali lipat dibandingkan yang tidak. Pada penelitian Ito terhadap kebiasaan makan pada 349 laki-laki dan 406 wanita Jepang yang diperiksa kadar kalsium dalam air kemihnya, ternyata protein hewani dalam makanan akan meningkatkan kadar kalsium dalam air kemih sedangkan protein dari tumbuhtumbuhan tidak menaikkan kadar kalsium dalam air kemih. Konsumsi protein yang berlebihlebihan meningkatkan kadar kalsium serta menurunkan kadar sitrat dalam air kemih.20 Penambahan 75 gram protein pada diet normal tiap hari dapat menimbulkan kenaikan kadar kalsium dalam air kemih sebesar 100%. Penelitian Tosukhowong mendapatkan bahwa sebagian besar kasus BSK mengkonsumsi protein hewani lebih dari 2 kali sehari.28 Pada orang yang banyak mengkonsumsi protein hewani misalnya daging, pada metabolisme proteinhewani misalnya daging, pada metabolisme protein akan diubah menjadi triptofan dan hidroksiprolin triptofan mudah diubah menjadi oksalat dan hidroksiprolin akan dimetabolisme menjadi oksalat melalui jalur glikosilat, hal ini memenuhi aspek biologic plausibility dari asosiasi kausal. Penelitian Eric menunjukkan bahwa diet protein hewani berhubungan dengan kejadian BSK pada laki-laki yang mempunyai BMI<25, RR=1,38 (95%Cl 1,051,81; p=0,03) (Nurlina, 2007).

6. PATOFISIOLOGI
Terlampir

7. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi berdasarkan regio : a. Batu di piala ginjal Menyebabkan rasa sakit yang dalam dan terus - menerus di area kostovertebral Nyeri yang berasal dari daerah renal menyebar secara anterior dan pada wanita mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati testis. Dapat dijumpai hematuria dan piuria Kolik renal : bila nyeri mendadak menjadi akut, disertai nyeri tekan diseluruh area kostoverterbal, dan muncul mual muntah. b. Batu yang terjebak pada ureter Menyebabkan gelombang nyari yang luar biasa, akut dan kolik yang menyebar ke paha dan genetalia.

Sering meras ingin berkemih, namun hanya sedikit urin yang keluar, dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasi batu. c. Batu yang terjebak dikandung kemih

Menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria. Batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih sehingga akan terjadi retensi urin. Jika infeksi berhubungan dengan adanya batu, maka kondisi akan lebih serius disertei sepsis. Ketika batu menghambat dari saluran urin, terjadi obstruksi, meningkatkan tekanan hidrostatik. Bila nyeri mendadak terjadi akut disertai nyeri tekan disaluran osteovertebral dan muncul mual muntah maka klien sedang mengalami episode kolik renal. Diare, demam dan perasaan tidak nyaman di abdominal dapat terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat refleks dan proxsimitas anatomik ginjal kelambung, pangkereas dan usus besar. Batu yang terjebak dikandung kemih menyebabkan gelombang nyeri luar biasa, akut dan kolik yang menyebar kepala obdomen dan genitalia. Klien sering merasa ingin kemih, namun hanya sedikit urin yang keluar, dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasi batu gejala ini disebabkan kolik ureter. Umumnya klien akan mengeluarkan batu yang berdiameter 0,5 sampai dengan 1 cm secara spontan. Batu yang berdiameter lebih dari 1 cm biasanya harus diangkat atau dihancurkan sehingga dapat dikeluarkan secara spontan dan saluran urin membaik dan lancar. ( Brunner and Suddarth. 2001). Manifestasi lainnya adalah : Bisa tanpa keluhan sama sekali. Nyeri kolik, yang terasa di satu sisi pinggang atau perut, dapat menjalar ke alat kelamin (buah pelir, penis, vulva), muncul mendadak, hilang timbul, dan intensitasnya kuat. Nyeri ginjal (renal colic), yang terasa di pinggang, tidak menjalar, terjadi akibat regangan kapsul ginjal, sering berhubungan dengan mual dan muntah. Nyeri kandung kemih (buli-buli), terasa di bawah pusat. Urgensi, yaitu rasa ingin kencing sehingga terasa sakit. Disuria,yaitu rasa nyeri saat kencing atau sulit kencing. Polakisuria, yaitu frekuensi kencing yang lebih sering dari biasanya. Hematuria, yaitu terdapat darah atau sel darah merah (eritrosit) di air seni. Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi dan edema. Ketika batu menghambat aliran urine, terjadi obstruksi menyebabkan

peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Beberapa batu dapat menyebabkan sedikit gejala, namun secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal, sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan ketidaknyamanan. Gejala-gejala BSK antara lain: a) BSK bagian atas seringkali menyebabkan nyeri karena turunnya BSK ke ureter yang sempit. Kolik ginjal dan nyeri ginjal adalah dua tipe nyeri yang berasal dari ginjal. BSK pada kaliks dapat menyebabkan obstruksi, sehingga memberikan gejala kolik ginjal, sedangkan BSK non obstruktif hanya memberikan gejala nyeri periodik. Batu pada pelvis renalis dengan diameter lebih dari 1 cm umumnya menyebabkan obstruksi pada uretropelvic juction sehingga menyebabkan nyeri pada tulang belakang. Nyeri tersebut akan dijalarkan sepanjang perjalanan ureter dan testis. Pada BSK ureter bagian tengah akan dijalarkan di daerah perut bagian bawah, sedangkan pada BSK distal, nyeri dijalarkan ke suprapubis vulva (pada wanita) dan skrotum pada (pria). b) c) Hematuria Pada penderita BSK seringkali terjadi hematuria (air kemih berwarna seperti air teh) terutama pada obstruksi ureter. d) e) Infeksi BSK jenis apapun seringkali berhubungan dengan infeksi sekunder akibat obstruksi dan stasis di proksimal dari sumbatan. Keadaan yang cukup berat terjadi apabila terjadi pus yang berlanjut menjadi fistula renokutan. f) g) Demam Adanya demam yang berhubungan dengan BSK merupakan kasus darurat karena dapat menyebabkan urosepsis. h) i) Mual dan muntah Obstruksi saluran kemih bagian atas seringkali menyebabkan mual dan muntah, dapat juga disebabkan oleh uremia sekunder. j) (Nursalam, 2009)

8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Kultur urine Mungkin menunjukkan ISK (Stapilococus aureus, Proteus,Klebsiela,Pseudomonas) 2. Survei biokimia

Peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein dan elektrolit 3. BUN/Kreatin serum dan urine Abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urin) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis. 4. Kadar klorida dan bikarbonat serum Peningkatan kadar klorida dan penurunan kadar bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus ginjal 5. 6. 7. Hitung darah lengkap Sel darah putih mungkin meningkat menunjukkan infeksi/septikemia Sel darah merah Biasanya normal 8. Hb/Ht Abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi (mendorong presipitasi pemadatan) atau anemia (perdarahan, disfungsi/gagal ginjal) 9. Hormon paratiroid Mungkin meningkat bila ada gagal ginjal. (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine. 10. Foto rongen KUB Menunjukkan adanya kalkuli dan / perunahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang ureter 11. IVP Mengetahui bentuk dan mengevaluasi derajat sumbatan (Nursalam, 2006). Memberikan konfirmasi cepat urolitiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter) dan bentuk kalkuli 12. Sistoureterokopi Visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu dan/ efek obstruksi 13. CT Scan Mengidentifikasi / menggambarkan kalkuli dan masa lain; ginjal, ureter dan distensi kandung kemih. 14. Ultrasound ginjal

Untuk menentukan perubahan obstrukasi, lokasi batu. (Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan,Jakarta:EGC) Pemeriksaan Diagnostik diantaranya: a. Survei biokimia : peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein, elektrolit. (Doengoes.E.M,2000) b. Kadar klorida dan biokarbonat serum : peningkatan kadar klorida dan penurunan bikarbonat menunjukan terjadinya asidosis tubulus ginjal. c. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine. d. Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu atau efek ebstruksi. (Doengoes.E.M,2000) e. f. g. h. Renogram, dapat diindikasikan pada batu staghorn untuk menilai fungsi ginjal. Foto KUB menunjukkan ukuran ginjal ureter dan ureter, menunjukan adanya batu. Endoskopi ginjal menentukan pelvis ginjal, mengeluarkan batu yang kecil. Sinar X abdomen Untuk melihat batu di daerah ginjal, ureter dan kandung kemih. Dimana dapat menunjukkan ukuran, bentuk, posisis batu dan dapat membedakan klasifikasi batu yaitu dengan densitas tinggi biasanya menunjukkkan jenis batu Ca oksalat dan Ca fosfat, sedangkan dengan densitas rendah menunjukkan jenis batu struvit, sistin dan campuran. Pemeriksaan ini tidak dapat membedakan batu di dalam ginjal maupun batu di luar ginjal. i. Laboratorium : hematuria, piria, terkadang kristaluria

1. Urin rutin

2. pH urin : pH < 5 menyokong batu asam urat pH > 7 (lebih tinggi) menyokong adanya organisme pemecah urea seperti Proteus sp., Klebsiella sp., dan Pseudomonas sp., dan batu struvit 3. Darah puasa : Kalsium : hiperparatiroid primer, idiopatik : hiperparatiroid primer, idiopatik

Penurunan fosfat

Asam urat

: batu asam urat dan alkali fosfatase

Penurunan bikarbonat : renal tubular asidosis b.d. pembentukan batu Ca

4. Koleksi urin 24 jam Ca oksalat saturasi : idiopatik, hiperparatiroid primer, hiperoksaluria konginetal, dan

hiperoksaluria enterik Ca fosfat saturasi : hiperparatiroid primer, renal tubular asidosis, infeksi

Mg amonium fosfat : infeksi Saturasi asam urat Saturasi sistin (Bahdarsyam, 2003) : batu asam urat : batu sistin

9. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Medikamentosa Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar. Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan lebih bersifat simtomatis, yaitu bertujuan untuk mengurangi nyeri (analgesik), memperlancar aliran urine, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar serta terapi medik untuk mengeluarkan batu ginjal atau melarutkan batu.

a. Batu Kalsium Oksalat Suplementasi sitrat Kolestiramin atau terapi lain untuk malabsorpsi lemak Tiazid (bila disertai dengan adanya hiperkalsiuria) Allupurinol (bila disertai dengan adanya hiperurikosuria) b. Batu Kalsium Fosfat Tiazid (bila disertai adanya hiperkalsuria) c. Batu Struvit (Mg-Sb Fosfat)

Mandelamin dan Vitamin C Antibiotik ,kotrimoksazol d. Batu Urat Allupurinol e. Batu Sistin Alkalinisasi urin
Penisilamin

2.

ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi) Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL) adalah prosedur dimana batu ginjal dan ureter dihancurkan menjadi fragmen fragmen kecil dengan menggunakan gelombang kejut. Fragmen kecil ini kemudian dapat keluar secara spontan. Terapi non-invasif ini membuat pasien terbebas dari batu tanpa pembedahan ataupun endoskopi. ESWL merupakan alat pemecah batu ginjal dengan menggunakan gelombang kejut antara 15-22 kilowatt. Meskipun hampir semua jenis dan ukuran batu ginjal dapat dipecahkan oleh ESWL, masih harus ditinjau efektivitas dan efisiensi dari alat ini. ESWL hanya sesuai untuk menghancurkan batu ginjal dengan ukuran kurang dari 3 cm serta terletak di ginjal atau saluran kemih antara ginjal dan kandung kemih (kecuali yang terhalang oleh tulang panggul). Hal laim yang perlu diperhatikan adalah jenis batu apakah bisa dipecahkan oleh ESWL atau tidak. Batu yang keras (misalnya kalsium oksalat monohidrat) sulit pecah dan perlu beberapa kali tindakan. Terdapat 3 teknik yang digunakan untuk membangkitkan gelombang kejut, yaitu elektrohidrolik, pizoelektrik dan energi elektromagnetik. Energi elektrohidrolik. Teknik ini paling sering digunakan untuk membangkitkan gelombang kejut. Pengisian arus listrik voltase tinggi terjadi melintasi sebuah elektroda spark-gap yang terletak dalam kontainer berisi air. Pengisian ini menghasilkan gelembung uap, yang membesar dan kemudian pecah, membangkitkan gelombang energi bertekanan tinggi. Energi pizoelektrik. Pada teknik ini, ratusan sampai ribuan keramik atau kristal pizo dirangsang dengan denyut listrik energi tinggi. Ini menyebabkan vibrasi atau perpindahan cepat dari kristal sehingga menghasilkan gelombang kejut. Energi elektromagnetik. Aliran listrik di alirkan ke koil elektromagnet pada silinder berisi air. Lapangan magnetik menyebabkan membran metalik di dekatnya bergetar sehingga menyebabkan pergerakan cepat dari membran yang menghasilkan gelombang kejut. INDIKASI ESWL

Ukuran batu antara 1-3 cm atau 5-10 mm dengan gejala yang mengganggu.

Lokasi batu di ginjal atau ureter Tidak adanya obstruksi ginjal distal dari batu Kondisi kesehatan pasien memenuhi syarat (lihat kontraindikasi ESWL) KONTRAINDIKASI ESWL a. Kontraindikasi Absolut Kontra indikasi absolut adalah : infeksi saluran kemih akut, gangguan perdarahan yang tidak terkoreksi, kehamilan, sepsis serta obstruksi batu distal. b. Kontraindikasi Relatif Kontra indikasi relatif untuk terapi ESWL adalah : Status mental, meliputi kemampuan untuk bekerja sama dan mengerti prosedur. Berat badan > 300 lb (150 kg) tidak memungkinkan gelombang kejut mencapai batu, karena jarak antara F1 dan F2 melebihi spesifikasi lithotriptor. Pada pasien seperti ini sebaiknya dilakukan simulasi lithotriptor terlebih dahulu Pasien dengan deformitas spinal atau orthopedik, ginjal ektopik dan atau malformasi ginjal (meliputi ginjal tapal kuda) mungkin mengalami kesulitan dalam pengaturan posisi yang sesuai untuk ESWL. Selain itu, abnormalitas drainase intrarenal dapat menghambat pengeluaran fragmen yang dihasilkan oleh ESWL Masalah paru dan jantung yang sudah ada sebelumnya dan dapat diatasi dengan anestesi. Pasien dengan pacemaker aman diterapi dengan ESWL, tetapi dengan perhatian dan pertimbangan khusus. Pasien dengan riwayat hipertensi, karena telah ditemukan peningkatan insidens hematom perirenal pasca terapi. Pasien dengan gangguan gastrointestinal, karena dapat mengalami eksaserbasi pasca terapi walaupun jarang terjadi. PERSIAPAN SEBELUM ESWL: harus melalui serangkaian pemeriksaan laboratorium baik darah maupun urin untuk melihat fungsi ginjal, jenis batu, dan kesiapan fisik pasien Pemeriksaan yang paling penting adalah rontgen atau USG untuk menentukan lokasi batu dan kemungkinan jenisnya.

meminum antibiotik untuk mencegah infeksi dan puasa minimal 4 jam sebelumnya. hidrasi yang baik untuk memperlancar keluarnya batu yaitu minimal 2 liter air sehari.

3.

Endourologi

Tindakan Endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser. Beberapa tindakan endourologi antara lain: PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : mengeluarkan batu yang berada di saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu. Litotripsi : memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi atau uretero-renoskopi ini. Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan keranjang Dormia.

4.

Bedah Laparoskopi

Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.

5.

Bedah terbuka :

Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan-tindakan endourologi, laparoskopi, maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antara lain adalah: pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal, dan ureterolitotomi untuk batu di ureter. Tidak jarang pasien harus menjalani

tindakan nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis, atau mengalami pengkerutan akibat batu saluran kemih yang menimbulkan obstruksi atau infeksi yang menahun. Jenis pembedahan yang dilakukan antara lain: Pielolitotomi atau nefrolitotomi : mengambil batu di saluran ginjal Ureterolitotomi : mengambil batu di ureter. Vesikolitotomi : mengambil batu di vesica urinaria Ureterolitotomi : mengambil batu di uretra.

6.

Pemasangan Stent Meskipun bukan pilihan terapi utama, pemasangan stent ureter terkadang memegang peranan penting sebagai tindakan tambahan dalam penanganan batu ureter. Misalnya pada penderita sepsis yang disertai tanda-tanda obstruksi, pemakaian stent sangat perlu. Juga pada batu ureter yang melekat (impacted).

7.

Pendidikan kesehatan Setelah batu dikelurkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalahupaya mencegah timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7%/tahun atau kambuh >50% dalam 10 tahun. Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:

Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, 2-3 liter/hari Diet rendah zat/komponen pembentuk batu Aktivitas harian yang cukup

8.

Retriksi diet Batu Ginjal yang mengandung kalsium fosfat dan/atau oksalat :

1. 2.

Makanan kaya vitamin D (Vitamin D meningkatkan reabsorbsi kalsium) Garam meja dan makanan tinggi natrium harus dikurangi

3.

Daftar makanan berikut harus dihindari Produk susu Semua keju(kecuali keju yang lembut dan keju batangan), susu dan produk susu (lebih dari cangkir per hari), krim asam (yogurt) Daging, unggas Sayuran ikan, Otak, jantung, ginjal, sarden, telur, ikan, binatang buruan (ayam hutan, kelinci, rusa, butung belibis) Sayuran hijau, lobak, mustard hijau, bayam, lobak cina, buncis kering, kedelai, seledri Buah Roti, pasta Minuman sereal, Kelembak, semua jenis beri, kismis, anggur Roti murni, sereal, keripik, roti gandum, oatmeal, beras merah, sekam, jagung giling Teh, coklat, minuman berkarbonat, bir, semua minuman yg dibuat dari susu/produk susu Lain-lain Kacang, mentega, coklat, sup yang dicampur susu atau produk susu, semua krim, makanan pencuci mulut yang dicampur dengan susu atau produk susu (kue basah, kue kering, pie) Batu urat : Makanan tinggi purine (kerang, ikan kering, asparagus, jamur, jeroan) harus dihindari dan protein lain harus dibatasi. Batu oksalat : Makanan yang harus dihindari mencakup sayuran hijau banyak, kacang, seledri, gula bit, buah beri hitam, kelembak, coklat, teh, kopi,dan kacang tanah Pengurangan BB bagi paien yang obesitas karena ia merupakan faktor resiko tinggi terjadinya pembentukan batu. ( Brunner&Suddarth, 2003 ) Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:

a)

Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.

b) c)

Rendah oksalat Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria

d) e)

Rendah purin Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu bulibuli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra. Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi status gizi dan mobilitas aktivitas seharihari. Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih. Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). 1.2 Rumusan Masalah Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien Urolhitiasis? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien urolhitiasis 1.3.2 Tujuan Khusus 1. Untuk Mengetahui Definisi Urolithiasis 2. Untuk Mengetahui Etiologi Urolithiasis 3. Untuk Mengetahui Manifestasi Klinis Urolithiasis 4. Untuk Mengetahui Patofisiologi Urolithiasis 5. Untuk Mengatahui Pemeriksaan Penunjang Urolithiasis 6. Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Urolithiasis 7. Untuk Mengetahui Komplikasi Urolithiasis BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Urolithiasis Urolithiasis adalah adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius (Brunner and Suddarth, 2002, hal. 1460). 2.2 Etiologi Urolithiasis 1. Faktor intrinsik, meliputi: 1. Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi. 2. Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun 3. Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita. 2. Faktor Ektrinsik meliputi: 1. Geografi; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu) Iklim dan temperatur

2. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. 3. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih 4. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life). 2.3 Manifestasi Klinis Urolithiasis a. Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya obstruksi, infeksi dan edema. 1. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal 2. Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam dan disuria) dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal. 3. Nyeri yang luar biasa dan ketidak nyamanan. b. Batu di piala ginjal 1. Nyeri dalam dan terus-menerus di area kastovertebral. 2. Hematuri dan piuria dapat dijumpai. 3. Nyeri berasal dari area renal menyebar secara anterior dan pada wanita nyeri ke bawah mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati testis. 4. Diare dan ketidaknyamanan abdominal dapat terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat dari reflex renoinstistinal dan proksimitas anatomic ginjal ke lambung pancreas dan usus besar. 5. Rasa ingin berkemih namun hanya sedikit urine yang keluar. 6. Hematuri akibat aksi abrasi batu. 7. Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuri. 8. Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih akan terjadi retensi urine 2.4 Patofisiologi Urolithiasis Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan urolitiasis belum diketahui secara pasti. Namun ada beberapa faktor predisposisi terjadinya batu antara lain : Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari intake cairan yang kurang dan juga peningkatan bahan-bahan organik akibat infeksi saluran kemih atau stasis urin menyajikan sarang untuk pembentukan batu. Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor lain mendukung pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah solute dalam urin dan jumlah cairan urin. Masalah-masalah dengan metabolisme purin mempengaruhi pembentukan batu asam urat. pH urin juga mendukung pembentukan batu. Batu asam urat dan batu cystine dapat mengendap dalam urin yang asam. Batu kalsium fosfat dan batu struvite biasa terdapat dalam urin yang alkalin. Batu oxalat tidak dipengaruhi oleh pH urin. Imobilisasi yang lama akan menyebabkan pergerakan kalsium menuju tulang akan terhambat. Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan yang akan diekskresikan. Jika cairan masuk tidak adekuat maka penumpukan atau pengendapan semakin bertambah dan pengendapan ini semakin kompleks sehingga terjadi batu. Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi, ada batu yang kecil dan batu yang besar. Batu yang kecil dapat keluar lewat urin dan akan menimbulkan rasa nyeri, trauma pada saluran kemih dan akan tampak darah dalam urin. Sedangkan batu yang besar dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih yang menimbulkan dilatasi struktur, akibat dari dilatasi akan terjadi refluks urin dan akibat yang fatal dapat timbul hidronefrosis karena dilatasi ginjal. Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan mengakibatkan kerusakan pada organ-organ dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal kronis karena ginjal tidak mampu melakukan fungsinya secara

normal. Maka dapat terjadi penyakit GGK yang dapat menyebabkan kematian. 2.5 Pemeriksaan Penunjang Urolithiasis a. Urinalisa : warna : normal kekuning-kuningan, abnormal merah menunjukkan hematuri (kemungkinan obstruksi urine, kalkulus renalis, tumor,kegagalan ginjal). PH : normal 4,6 6,8 (rata-rata 6,0), asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat), alkali (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat), Urin 24 jam : Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat), kultur urine menunjukkan Infeksi Saluran Kencing , BUN hasil normal 5 20 mg/dl tujuan untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. Kreatinin serum hasil normal laki-laki 0,85 sampai 15mg/dl perempuan 0,70 sampai 1,25 mg/dl tujuannya untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. b. Darah lengkap : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia. c. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine. d. Foto Rontgen : menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang uriter. e. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter). f. Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu atau efek ebstruksi. g. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu. 2.6 Penatalaksanaan Urolithiasis Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus segera dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyumbat yang lebih berat. Batu dapat dikeluarkan melalui prosedur : 1. Istirahat cukup 2. Perbanyak masukan cairan air putih 3. Diet rendah kalsium dan rendah garam 4. Disesuaikan jenis batu misal: Batu kalsium yang perlu dibatasi: ikan teri, bayam, coklat, kacang, teh, strowberry. Batu asam urat yang perlu dibatasi: jeroan, otak, makanan yang banyak mengandung purin 5. Medikamentosa: a. Bila ada infeksi, beri antimikroba yang sesuai infeksi b. Hipositraturi: kalium sitrat c. Hiperkalsiuri: tiazid d. Batu sistin: D-penicillamine 6. Operasi : bila ada obstruksi atau batunya besar 7. ESWL: cara memecah batu dengan gelombang syok,dilakukan pada batu berukuran < 2 cm sampai sebesar pasir sehingga dapat dikeluakan secara spontan. Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah: Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per hari Diet rendah zat/komponen pembentuk batu Aktivitas harian yang cukup Medikamentosa Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:

1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam. 2. Rendah purin, Diet ini diberikan kepada pasien yang menderita penyakit batu ginjal asam urat dan gout. Kadar purin makanan normal untuk pasien yang menderita penyakit ini adalah 600-1000 mg/hari. 3. Rendah Kalsium Tinggi Sisa Asam, Diet ini diberikan kepada pasien batu kalsium ginjal. Asupan makanan yang baik untuk pasien yang menderita penyakit ini adalah kalori, protein, zat besi, vitamin A, tiamin, dan vitamin C yang cukup dengan syarat jumlah cairan 2.500 ml/hr dan rendah kalsium untuk menurunkan kadar kalsium dalam urine. 4. Diet Tinggi Sisa Asam, Diet ini diberikan kepada pasien yang menderita penyakit batu sistin dan asam urat. Komposisi makanan yang cukup kalori, protein, mineral, dan vitamin. Nilai gizi yang harus diberikan adalah kalori sebanyak 2.006, protein 55 g, lemak 64 g, karbohidrat 317 g, kalsim 0,8 g, besi 19,3 g, vitamin A 12,912 SI, tiamin 1,2 mg, dan vitamin C 299 mg. Makanan yang boleh diberikan : a. Sumber hidrat arang, nasi, makanan gelas sehari, roti 4 potong, kentang, ubi, singkong, kue, dari tepung maizena, hunkwe, tapioca, agar-agar, selai, dan sirop. b. Sumber protein hewani : daging, 50 gr atau telur 2 butir sehari dan susu c. Lemak : minyak, mentega, dan margarine d. Sumber protein nabati : kacang-kacangan kering 25 gr, tahu, tempe, atau oncom 50 gr/hari e. Sayuran : semua jenis sayuran paling sedikit 300 gr/hari 2.7 Komplikasi 1. Sumbatan : akibat pecahan batu 2. Infeksi : akibat desiminasi partikel batu ginjal atau bakteri akibat obstruksi 3. Kerusakan fungsi ginjal : akibat sumbatan yang lama sebelum pengobatan dan pengangkatan batu gi BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Pengkajin A. Identitas 1. Nama : 2. Umur : Paling sering 30 50 tahun 3. Jenis kelamin : 3 x Lebih banyak pada pria 4. Alamat : Tinggal di daerah panas 5. Pekerjaan : perkerja berat B. Keluhan Utama 1. Nyeri yang luar biasa, akut/kronik. 2. Kolik yang menyebar ke paha dan genetelia. C. Riwayat Penyakit Dahulu 1. Pernah menderita infeksi saluran kemih. 2. Sering mengkonsumsi susu berkalsium tinggi. 3. Bekerja di lingkungan panas. 4. Penderita osteoporosis dengan pemakaian pengobatan kalsium. 5. Olahragawan. D. Riwayat Penyakit Sekarang 1. Nyeri 2. Mual / Muntah 3. Hematuria

4. Diare 5. Oliguria 6. Demam 7. Disururia E. Riwayat Penyakit Keluarga 1. Pernah menderita urolitiasis 2. Riwayat ISK dalam keluarga 3. Riwayat hipertensi Pemahaman pasien mengenai perawatan harus digali untuk mengidentifikasi kesalahan konsepsi atau kesalahan informasi yang dapat dikoreksi sejak awal. F. Dasar Dasar Pengkajian 1. Aktifitas/istirahat Gejala: Keterbatasan aktivitas/imobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya. (contoh penyakit tak sembuh, cedera medulla spinalis). 2. Sirkulasi Tanda : peningkatan TD/nadi (nyeri, anseitas, gagal ginjal). Kulit hangat dan kemerahan ;pucat. 3. Eliminasi Gejala : Obstruksi sebelumnya(kalkulus). Penurunan haluaran urine, kandung kemih penuh. Rasa terbakar, dorongan kemih. Tanda : oliguria, hematuria, piuria. Perubahan pola berkemih. 4. Makanan/cairan Gejala : muntah/mual ,nyeri tekan abdomen. Tanda : distensi abdominal; penurunan/tak adanya bising usus, muntah. 5. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala : episode akut nyeri berat/ kronik. Lokasi tergantung pada lokasi batu. Tanda : Demam dan menggigil. 6. Penyuluhan/ pembelajaran Gejala : Riwayat kalkulus dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi,gout, ISK Kronis. Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya, hiperparatiroidisme. 7. Pemeriksaan Fisik 3.2 Diagnosa 1. Nyeri berhubungan dengan iritasi blas 2. Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal dan ureter, obstruksi mekanik dan peradangan. 3. Resiko tinggi terhadap cidera saluran perkemihan b.d adanya batu pada saluran kemih ( ginjal ). 4. Resiko infeksi b.d iritasi kandung kemih 5. Gangguan kebutuhan volume cairan lebih dari kebutuhsn tubuh berhubungan dengan retensi natrium 6. Gangguan Nutrisi kurang dari keb. Tubuh b.d peningkatan asam lambung 3.3 Intervensi 1. DX-1 :Nyeri berhubungan dengan Iritasi Blass Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1X 24 jam skalh nyerih berkurang Kriteria Hasil: 1. Skala nyri berkurang (2-4) 2. Waja rileks 3. TD normal (120/80 mmHg) 4. Nadi Normal ( 60-100)

5. Mampu tidur dengan normal. INTERVENSI RASIONAL Catat lokasi, lamanya/intensitas nyeri (skala 1-10) dan penyebarannya. Perhatiakn tanda non verbal seperti: peningkatan TD dan DN, gelisah, meringis, merintih, menggelepar. Membantu evaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan batu. Nyeri panggul sering menyebar ke punggung, lipat paha, genitalia sehubungan dengan proksimitas pleksus saraf dan pembuluh darah yang menyuplai area lain. Nyeri tiba-tiba dan hebat dapat menimbulkan gelisah, takut/cemas masase ringan/kompres hangat pada Lakukan tindakan yang mendukung kenyamanan (seperti punggung, lingkungan yang tenang) Meningkatkan relaksasi dan menurunkan ketegangan otot Bantu/dorong pernapasan dalam, bimbingan imajinasi dan aktivitas. Mengalihkan perhatian dan membantu relaksasi otot Kolaborasi pemberian obat sesuai program terapi: Analgetik, Antispasmodik, Kortikosteroid Analgetik (gol. narkotik) biasanya diberikan selama episode akut untuk menurunkan kolik ureter dan meningkatkan relaksasi otot/mental Menurunkan refleks spasme, dapat menurunkan kolik dan nyeri. Pertahankan patensi kateter urine bila diperlukan Mencegah stasis/retensi urine, menurunkan risiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi 2. DX 2 : Perubahan eliminasi urin b.d iritasi pada kandung kemi Tujuan : setelah dilakukam tindakan keperawatan selama 1X24 jam pasien dapat berkemi dengan normal K.H : Input dan output cairan normal Pola berkemi normal Intervensi Rasional Mengamati karakteristik urine, volume urin saat berkemi, bau dan warna. Memberikan informasi tentang fungsi ginjal, dan adanya komplikasi. Tentukan pola berkemih normal dan perhatikan variasi Kalkulus dapat menyebabkan ekstibilitas yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera Dorong meningkatkan pemasukan cairan Peningkatan hidrasi membilas bakteri,darah dan debris dan dapat membantu lewatnya batu. periksa semua urine catat adanya keluaran batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi. Observasi perubahan status mental,perilaku atau tingkat kesadaran Akumulasi sisa uremik dank e tidak seimbangan elektrolit dapat menjadi toksik di SSP. Awasi pemeriksaan laboratorium,contoh BUN, elektrolit, kreatinin Peninggian BUN,kreatinin dan elektrolit mengidentifikasikan disfungsi ginjal. 3. DX 3 :Resiko tinggi terhadap cidera saluran perkemihan b.d adanya batu pada saluran kemih ( ginjal ). Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1X24 jam tidak terdapat batu pada saluran perkemihan. K.H : 1. Warna, bau, dan PH urin normal

2. Tidak terdapat batu pada saluran perkemihan 3. Tidak nyeri pada saat berkemih Intervensi Rasional Pantau urine warna,bau, PH urin. - Untuk deteksi dini terhadap masalah. Saring semua urine,observasi terhadap kristal. Simpan kristal untuk dilihat dokter kirim ke laboratorium Untuk mendaptakan data- data keluarnya batu,perubahan diet yang didasari oleh komposisi batu Konsultasi dengan dokter bila pasien sering berkemih,jumlah urine sedikit dan terus menerus,perubahan urine. menunjukkan perkembangan obstruksi dan kebutuhan intervensi progresif.Temuan-temuan ini Berikan obat-obatan sesuai program untuk mempertahankan PH urine tepat. Dengan perubahan PH urine / peningkatan keasamaan / alkalinitas,factor solubilitas untuk batu dapat di control. 4. DX : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan iritasi kandung kemih Tujuhan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1X24 jam tidak tidak ada tanda-tanda infeksi K.H : Suhu tubuh normal (37c) Meningkatnya penyembuh kandung kemih Tidak ada penumpukan urin dikandung kemih Intervensi Rasional Kaji tanda vital dengan sering, catat tidak membaiknya atau berlanjutnya hipotensi, penurunan tekanan nadi, takikardia, demam, takipnea Tanda adanya syok septik, endotoksin sirkulasi menyebabkan vasodilatasi, kehilangan cairan dari sirkulasi, dan rendahnya status curah jantung. Awasi haluaran urine. Oliguria terjadi sebagai akibat penurunan perfusi ginjal, toksin dalam sirkulasi mempengaruhi antibiotik. Kaji suhu tiap 4 jam, serta adanya nyri yang timbul. Peningkatan suhu dan timbulnya nyri menunjukan adanya infeksi. Pasang slang kateter Slang kateter berfungsi untuk mengeluarkan urin dalam kandung kemih, sehingga ada penumpukan urin yang menyebabkan infeksi pada kandung kemih. Kaji dan laporkan tanda dan gejala infeksi mengintervensi tindakan selanjutnya. 5. DX : Gangguan Kelebihan volume cairan b.d retensi natrium Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 X 24 jam keb cairan pasien kembali normal K.H : o Input dan output cairan normal o Tidak ada edema Intervensi Rasional Awasi pemasukan dan pengeluaran cairan membandingkan pengeluaran actual dan yang diantisipasi membantu dalam evaluasi adanya kerusakan ginjal kurangi pemasukan cairan mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostatis Kaji adanya odema Odema menunjukan adanya penimbunan cairan yang berlebih Identifikasi output urin Untuk membantu intervensi dalam pemberian Input cairan. 6. DX : Nutrisi kurang dari keb. Tubuh b.d peningkatan asam lambung Tujuan : keb nutrisi terpenuhi K.H :

Napsu makan membaik Tidak terjadi hipoproteinmia Porsi makan yang dihidangkan dihabiskan Intervensi Rasional Catat intake dan output makanan secara akurat Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh Kaji adanya anoreksia, hipoproteinmia, diare Gangguan nutrisi dapat terjadi secara perlahan. Diare sebagai reaksi edema intestinal. Memberikan asupan makanan sedikit tapi sering. Memperbaiki status nutrisi klien BAB III PENUTUP 3.1 KESIMPULAN Batu saluran kemih dapat disebabkan oleh berbagai sebab diantaranya intake cairan yang kurang, aktivitas yang kurang, iklim yang dingin atau panas serta makanan yang dapat mencetuskan terbentuknya batu ginjal. tanda dan gejala yang khas pada penyakit ini tergantung dari letak batu, besarnya batu. Gejala yang tersering adalah nyeri dan gangguan pola berkemih. 3.2 SARAN Sebagai perawat profesional sangat penting memberikan penyuluhan kepada pasien dan keluarga tentang proses terjadinya batu dan pencegahannya, sehingga pasien dan keluarga dapat mengerti dan bekerja sama untuk mendapatkan kesembuhan yang maksimal. DAFTAR PUSTAKA Doenges, Marylynn E, dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC Hanafi.2009.Asuhan Keperawatan Urolitihasis.(online), (http://oketips.com/9369/Askep Urulitihasis/, 25 Maret 2013). Price, Sylvia A, dkk. 2006. Patofisiologi Volume 1.Jakarta:EGC Sofyan, Rohyan.2009.Makalah Urolitihasis.(online), (http://athultocm.wordpress.com/khususakbid/PatofisiologiUrolitihasis/, diakses 4 April 2013)