Atherosklerosis

Berasal dari bahasa Yunani (Penebalan intim dan penimbunan lipid) Berkembang secara sederhana dengan penebalan intim terjadi akibat penumpukan fibrasa yang secara bertahap menyempitkan lumen dan menjadi pembentukan thrombus Lokasi yang paling sering : aorta abdominalis, arteri koronaria, arteri poplitea, arteriosus sirkulus serebri !aktor resiko : " " " Yang tidak dapat diubah #sia, jenis kelamin laki"laki, predisposisi genetic$ !actor resiko yang lebih lemah Berat badan berlebih, gaya hidup yang terlalu santai atau yang penuh stress !actor resiko yang dapat diubah %iperlipidemia " " Lipid plasma yaitu kolestrol, trigleserida, fasfolipid, asam lemak bebas Lipid tidak larut dalam plasma, sehingga lipid terikat pada protein, ikatan menghasilkan & kelas : ' * + " (ilomikron dan #L)L (paling tinggi kadar trigleserida) %)L (paling tinggi : kadar protein) L)L (paling tinggi kadar kolestrol)

(adar kolestrol lebih tinggi dari *,- mg$dl pada prang usia +-"&. th meingkat resiko P/( -0 lipat

1erokok " " Pengaruh nikotin terhadap pelepasan ketekolamin oleh sistemsaraf simpatis Pengantian 2* di dalam molekul %b dalam karbon monoksida, peningkatan daya lekat trombosit, peningkatan permeabilitas endotel %iperhomosisteinemia " %omosistein memudahkan pembentukan plak

"

Berkaitan dengan penyakit pembuluh darah premature, difungsi endotel, pencegah fungsi anti trombosit dan 3asodilator

%ipertensi " " " " 4tress mekanik yang tinggi (Bifurkasio pembuluh darah) )1 menginduksi hiperkolesterdemia )1 berkaitan dengan proliferasi sel otot polos dalam pembuluh darah a%eri koroner, sintesis kolestrol, trigleserida, fosfolipid Peningkatan kadar L)L Patogenesis : 5eori patogenesis : 6%ipotesis 7espons terhadap cendera8 Langkah a9al dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian menyebabkan difungsi endotel arteri dengan meningkatnya permeabilitas terhadap monosit, dan lipid darah )iabetes mellitus

%iperkolesterolemia

: : Produksi 7adikal bebas oksie

5erjadi oksidasi L)L"; 1erangsang otot P) berproliferasi

1emicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos, penimbunan lipid dalam makradag

1enginaktifkan %2

L)L < dikenali AP2 B namun dikenali makropag

1akropag terpaja L)L";

5erjadi 4pasme P) Lepasnya !aktor pertumbuhan dari makrofag terakti3asi dan trombosit 4el Busa (Bercaklemak)

1igrasi otot polos ke tunika intima (Ateroma matur)

 Akibat penimbunan plak adalah penyempitan lumen = iskemia akibat lain adalah kekakuan p darah, pembentukan thrombus yang menyumbat lumen dan menyebabkan emboli serta perdarahan kedalam plak )inding pembuluh darah melemah, dan dapat melebar dan bahkan rupture menimbulkan pendarahan " Aneurisme : Penonjolan pembuluh darah arteri yang berbatas tegas komplikasi dari Aneurisma : 0 ruptur = pada P ) besar = syok hemoragik = pada dekat jantung = tamponade perikardium 0 5rombosis 0 Penyumbatan pada arter serta emboli pada p darah distal

Penyakit /antung (oroner

Manifestasi klinis Bergantung pada derajat aliran dalam arteri koroner Bila arteri koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan maka tak akan timbul keluhan Ketidakseimbangan Pasok dan Kebutuhan (eadaan yang mempengaruhi antara pasok dan kebutuhan : ' * Pasok berkurang (ebutuhan meningkat

)alam keadaan istirahat meskipun arteri koroner mengalami stenosis lumen samapi ,.> belum menimbulkan gejala , sebab aliran darah koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan dengan mekanisme 3asodilatasi pasca daerah stenosis 4tenosis ini tidak memberikan keluhan dan disebut silent ischemia Bila terjadi peningkatan kebutuhan akan menyebabkan hipoksia dan menimbulkan keluhan nyeri dada, rasa tertekan, rasa tercekik, tak enak, masuk angin

4ebaliknya angina pectoris dapat timbul 9aktu istirahat, yang berarati proses stenosis melebihi ,.> Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest !aktor resiko ' * + & , @ A B Cejala ' * + & , ;ardiac arrest Angina pectoris ?apas pendek saat akti3itas Palpitasi Pusing )enyut jantung irregular %ereditas (olesterol tinggi ?ikotin 2besitas 4tress emosional (urang olahraga Personality tipe a %ipertensi #sia

'. /enis kelamin

5reatment D 5ujuannya untuk menyeimbangkan pasokan darah ke jantung dengan kebutuhan oksigen, menghindari P/( bertambah parah ' * + & Aspirin : mengurangi risiko berkembangnya angina dan serangan jantung Beta blocker : menurunkan heart rate, dan menurunkan blood pressure ?itroglycerin : mengurangi nyeri dada dengan mendilatasi arteri koronaria dan meningkatkan pasokan oksigen ;alcium channel blockers : mendilatasi arteri koronaria, menurunkan blood pressure dan menurunkan heart rate

4tatin : menurunkan lipid darah %ipertensi Pengukuran tekanan darah 5ekanan darah (setinggi letak jantung) diukur secara rutin sesuai rutin metode 7i3a"7occi dengan spigmomanometer ;ara : manset yang dapat dikembangnkan di pasang secara ketat melingkari lengan bagian atas dan di ba9ah control manometer di pompa hingga kira"kira +. mmhg di atas nilai saat pulsasi radialis yang teraba 5erjadinya bunyi pertama yang sinkron dengan nadi (bunyi ketukan yang jelas, fase ' korotkoff) adalah tekanan sistolik ?ormalnya bunyi ini a9alnya lemah (fase *) sebelum menjadi lebih keras (fase +), kemudian menjadi redup pada fase & dan seluruhnya menghilang pada fase - !ase - sekarang digunakan uintuk me9akili tekanan diastolic

Hipertensi
5ekanan arteri yang dan abnormal pada sirkulasi sistemik (lasifikasi tekanan darah tinggi 1enurut E%2 4:452L:( '&. mmhg '&."'-B mmhg ',. mmhg ',."'@B mmhg ):A452L:( B. mmhg B."B& mmhg B- mmhg B-"'&. mmhg

?ormal Borderline %ipertensi definiti3e %ipertensi ringan 1enurut /?; (A5FC27: ?ormal ?ormal tinggi %ipertensi 4tadium ' 4tadium * 4tadium + 4tadium & /enis" jenis hipertensi D

4:452L:( G '+. '+."'+B '&."'-B ',."'@B 'A."*.B H*'.

):A452L:( GAA-"AB B."B. '.."'.B ''."''B H'*.

4elama ini dikenal * jenis hipertensi : ' * %ipertensi primer (essensial), penyebabnya tidak diketahui dan mencakup B.> dari kasus hipertensi %ipertensi sekunder, penyebabnya diketahui dan menyangkut '.>dari kasus

%ipertensi Labil : tekanan darah normal dan tekanan darah meningkat dan berganti"ganti (dimasukkan hipertensi ambang batas) %ipertensi hiperdinamik D disebabkan peningkatan freukensi denyut jantung dan 3olume ekstrasel Begitu pula peningkatan akti3itas simpatis dari ssp dan atau peningkatan respon terhadap katekolamin

%ipertensi resitansi : disebabkan oleh 3asokontriksi perifer dan akibat peningkatan 3iskositas darah

Penyebab hipertensi ; %ipertensi primer $ essensial D " " " (omponen genetic 4tress psikologis Asupan ?acl yang tinggi

%ipertensi sekunder D " " " %ipertensi 7enal %ipertensi hormonal %ipertensi neurogenik

Akibat %ipertensi D " " " " " " %ipertensi 3entrikel kiri, gagal jantung :skemia ginjal Cagal ginjal :nfark miokard Penyakit 3ascular perifer Fnsefalopati hipertensif

A %ipertensi Fssensial
A.1 hipertemsi essensial labil, borderline dan ringan. %emodinamik D

?ampaknya hipertensi adalah akibat curah jantung yang meninggi tetapi bila mekanisme penga9asan bekerja normal tahanan pembuluh seharusnya menurun ternyata 5P7 tidak menurun ke tingkat yang sama !actor syaraf dan 3olume Adanya beberapa peristi9a D Penambahan rangsang adrenergic ke jantung, pembuluh kapitans dan arteriol (enaikan akti3itas beta adrenergic dan berkurangnya hambatan parasimpatis Pertambahan kontraktilitas miokard dan shunting ke sirkulasi sentral oleh berkurangnya kapasitas timbunan 3ena di ba9ah tingkat jantung 4ystem renin"angiotensin"aldosteron Plasma renin Iangitensi cenderung menurun dengan pertamabahan umur A.2 hipertensi essensial sedang %emodinamik : Paada hipertensi sedang tanpa adanya tanda pembesaran jantung didapatkan curah jantung normal, resistensi perifer total meninggi dan kecepatan ejeksi bilik kiri menurun 9alaupun pekerjaan jantung bertambah Bila hipertensi bertambah berat dan disertai pembesaran jantung, curah jantung menurun secara progressif(tanpa adanya payah jantung), resistensi perifer total meningkat dankecepatan ejeksi bilik kiri menurun !actor"factor syaraf dan 3olume 5idak ada bukti"bukti jelas yang menghubungkan akti3itas syaraf yang bertambah dengan hipertensi sedang dan berat

Penyesuaian jantung terhadap hipertensi /antung harus menyesuaikan diri untuk dapat memompa darah mela9an tahanan pembuluh yang meningkat dengan jalan hipertrofi ?amun ada masalah dalam hipertrofi ini D

' * +

Penambahan dalam sintesis kolagen menyebabkan jantung kurang efisien %ipertrofi yang berat perfusi di sub endokard dapat berkurang %ipertensi mempercepat perkapuran pembuluh koroner dan ini dapat mengurangi aliran darah miokardium dan penyediaan oksigen

(omplikasi hipertensi " " " " " 7etinopati hipertensif Penyakit jantung dan pembuluh darah Penyakit hipertensi serebro3askuler Fnsefalopati hipertensi ?efrosklerosis karena hipertensi Penatalaksanaaan !armakologik D " " " " " )iuretic dosis rendah Penghambat beta 2bat"obat antagonis kalsium Ace inhibitor Jasodilator

non farmakologik D " " " Pembatasan garam dalam makanan Penga9asan berat badan 1embatasi minum alcohol

B %ipertensi sekunder
Pil kontrasepsi " (ekerapan hipertensi selama - tahun adalah - >

"

(emungkinan hipertensi ialah akibat 3olume ekspansi karena rennin" aldosteron

Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal akut lomerulonefritis akut " Penyakit ginjal bilateral menyeluruh yang mengenai glomeruli dan merupakan suatu reaksi alerhi antigen"antibodi akibat infeksi streptokkus !indroma nefrotik Pielonefritis Kimmelt stiel"#ilson " (erusakan struktur ginjal akibat penyakit diabetes mellitus yang lama Hipertensi reno$askuler