Anda di halaman 1dari 15

48

KEDADURATAN HIPERTENSI

Defenisi hipertensi sampai saat ini tida ada kesatuan. 1984, JNC II DETH membuat pembagian hipertensi sebagai berikut: 1. Tekanan diastole < 85 mmHg adalah normal dan tekanan 85 - 89 mmHg adalah high normal. 2. Hipertensi ringan bila tekanan diastole 90 104 mmHg. 3. Hipertensi sedang bila tekanan diastole 105 114 mmHg 4. Hipertensi berat bila tekanan diastole > 115 mmHg. Klasifikasi WHO Kategori Normal Borderline Hipertensi defenitif Hipertensi ringan Sistolik MmHg 140 140 159 160 160 179 Diastolik mmHg 90 90 94 95 95 - 140

1993 JNC/DETH Klasifikasi BP usia > 18 tahun Sistolik Kategori MmHg

Diastolik mmHg

Normal < 130 < 85 Normal tinggi 130 139 85 89 Hipertensi 140 159 90 99 Stadium I 160 179 100 109 Stadium II 180 209 110 119 Stadium III > 210 > 120 Stadium IV Klien dengan BP yang kadang-kadang naik disebut hipertensi labil. Bentuk-bentuk hipertensi: Hipertensi diastolic Hipertensi campuran (sistolik dan diastolic naik) Hipertensi sistolik. Kaplan, 1986, Hipertensi Diastolik: Ringan 90 104 mmHg

49

Sedang 105 114 mmHg Berat 115 mmHg Secara umum hipertensi dapat terjadi oleh karena peninggian cardiac output (sistolik) dan resistensi vaskuler (diastolic). hubungan antara tekanan darah dengan cardiac output dan resistensi perifer dapat dilihat dalam skema sebagai berikut: TEKANAN DARAH CARDIAC OUTPUT X RESISTENSI PERIFER

Jantung Nadi (heart rate) Daya kontraksi (contractility) Volume cairan

Lokal Lonik autoregulasi Saraf simpatik

Natrium Konstriktor (alpha) Mineralokortikoid Dilator (beta) Humoral Vasodilator Vasokontriktor

Prostaglandin Angiotensin Kinin Katekol Dikutip dari Kaplan N. (1984) Systemic hypertension: Mechanisms and diagnosis, In E. Braunwald (Ed). Hear disease: A testbook of cardiovaskuler medicine (2 nd ed). Philadelphia: W.B. Saunders. Etiologi Hipertensi I. Hipertensi sistolik dan diastolic A. Primer, esensial atau idiopatik B. Sekunder 1. Renal a. Penyakit parenkim Akut

50

b. c. d. e. 2. a. b. c. d.

e. f. g. 3. 4. 5. a. b. c. d. e.

Kronik polisistik Penyakit jaringan ikat Nefropati diabetik hidroneprosis Renovaskuler Renin producing tumor Renoprival Retensi natrium primer Endokrin Akromegali Hipotirodisme Hiperkalsemi Adrenal Kortikal Sindroma custing Aldosteronisme primer Hiperplasia adrenal kongenital Feokromositoma Ekstraadrenal bromafin tumor Karsinoid Hormon ekstrogen Ekstrogen Glukokortikoid Mineralokortikoid: karbeneksolon Simpatomimetik Koartasio aorta Kehamilan yang menimbulkan hipertensi Kelainan neurologis Peninggian TIK Tumor otak Ensefalitis Asidosis respirasi: paru atau penyakit SSP (NS) Kuadriplegia Porfiria akut Keracunan timah Sindroma Guillain Bairre

51

6. a. b. c. d. e. f. g. h. i. 7.

Stres akut termasuk operasi Psikogenik hiperventilasi Hipoglikemia Luka bakar Pankreatitis Putus alcohol Krisis sickle sel Postresusitasi Postoperative Peninggian volume intravaskuler Etanol

II. Hipertensi sistolik A. Peninggian cardiac output Regurgitasi katub aorta AV fistula, PDA Tirotoksikosis Penyakit paget Beri-beri Sirkulasi hiperkinetik B. Kakunya aorta Fisiologi Hipertensi Fisiologi tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor: System saraf autonom Hormonal Secara matematis tekanan darah adalah: perkalian antara volume x menit (cardiac output) dengan tekanan perifer. Secara teoritis tekanan darah ditentukan oleh 5 faktor: Kekuatan kontraksi miokard (systole). Dilatasi miokard (diastole), Tahanan perifer (peripheral resistance). Volume darah yang aktif dalam sirkulasi (blood volume). Elastisitas pembuluh darah dan kekentalan (viskositas). Volume semenit ditentukan oleh: Kecepatan denyut jantung.

5.

Kekuatan kontraksi miokard yang memompakan darah dari ventrikel kiri volume sekuncup (stroke volume) Pada jantung stroke volume ditentukan pula oleh: Hukum Starling yang menyatakan: Makin banyak darah yang datang ke ventrikel kiri, makin kuat kontraksi ventrikel kiri, begitu juga untuk ventrikel kanan untuk mencegah akumulasi darah di jantung. Oleh karena itu, terdapat hubungan antara volume semenit dengan volume darah, sementara volume darah ditentukan pula antara lain: Kadar natrium Hormon mineralokortikoid Faktor neural yakni saraf simpatik, erat kaitannya dengan: Kontraksi pembuluh darah. Noradenalin Naiknya tekanan resistensi perifer ditentukan oleh pembuluh darah mengalami kontriksi atau dilatasi Makin kuat kontriksi pembuluh darah perifer makin tinggi tekanan !otal Stroke !ekanan darah dan perifer makin tinggiardiac volume darah yang aktif dalam sirkulasi. ardiac resistensi $ volume arteri Nadi % $ output Sebaliknya makin berdilatasi pembuluh darah perifer makin turun "antung % output rata#rata tekanan darah dan makin sedikit pula volume darah yang aktif dalam sirkulasi. Faktor faktor yang menentukan tekanan darah dapat dilihat dalam skema sebagai berikut : Volume 'arasimpatik ak&ir diastol (ontraksi !otal volume dara& *ktifitas simpatetik Sirkulasi epinefrin *rteriolar radius *utoregulasi

Venous volume !onus venomotor

'ompa venomotor (ontraksi otot

*ngotensin +aktor meta,olik *ktifitas miogenik

)espirasi +iltrasi kapiler dan-atau a,sorpsi

*,sorpsi gastro# intestinal dan a,sorpsi eksresi air dan garam

5/

Dikutip dari HUMAN PHYSIOLOGY, Second Edition, by R. Rhoades and R. Pflanzer, copyright 1992 by Saunders College Publishing. HUBUNGAN ANGIOTENSIN DENGAN HIPERTENSI

Cardiac output dan tahanan perifer memegang peranan dominan dalam menentukan BP, sementara tahanan perifer ditetapkan oleh vasokontriksi atau vasodilatasi Faktor yang menentukan vasokontriksi selain dari: Neural simpatik. Hormon adrenergik juga oleh Angiotensin, Vasodilatasi dipengaruhi oleh prostaglandin dan kinin. Untuk menyeimbangkan antara vasodilatasi dan vasokontriksi maka bila terjadi vasodilatasi yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke ginjal ginjal membebaskan renin. Rennin rennin substrat (plasma protein) akan berubah menjadi angiotensin I dan oleh enzim converting yang terdapat di paru menyebabkan angiotensin I berubah menjadi angiotensin II.

54

Angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi BP kembali naik, akan tetapi penaikan ini bersifat temporer angiotensin II akan diinaktifkan oleh agiotensinase. Secara hormonal, tekanan darah ditentukan oleh hormon yang bekerja cepat yaitu: Epineprin Norepineprin Sedangkan yang bekerja lebih lama adalah: System rennin angiotensin. Secara patofisiologi terjadi hipertensi disebabkan oleh: retensi natrium dalam darah. Retensi natrium dapat disebabkan oleh pengaruh hormon natriuretik Natrium diretensi oleh ginjal dan menyebabkan naiknya volume sirkulasi. Peningkatan natrium dapat pula disebabkan oleh karena diet garam yang tinggi. Sebuah postulat yang menerangkan hipertensi terjadi secara familiar disebabkan oleh karena menaiknya aktivitas pompa natrium natrium intraseluler naik. Kalsium intraseluler meningkat pada sel otot di tunika media dari arteri vasokontriksi. Teori ini pengaruh Na pada hipertensi yakni: menambah volume darah dan menaikkan resistensi perifer BP naik.

a.

Hubungan antara angiotensinogen dengan hipertensi Rangsangan pembebasan rennin 1. 2. Baroreseptor Sistem saraf Simpatik 3. RENIN (Sel juxtaglomerulus) ANGIOTENSIN I ANGIOTENSIN (Hati)

Peninggian NaCl di macula densa

4.

Prostaglandin

Converting enzim (sel endothelial vaskuler) ANGIOTENSIN II

55

Peninggian tekanan darah Vasokontriksi Kontraktiliti Aktifitas simpatik Pembebasan vasopresin Pembebasan katekolamin

Perubahan dinamik renal

hemo-

Peninggian volume cairan ekstraseluler Pembebasan aldosteron Reabsorbsi natrium Pembentukan ADH Haus

Vasokontriksi eferen (efek primer)

Vasokontriksi arteriol eferen (efek sekunder)

Dikutip dari Peschman P, Renal Physiology, Critical Care Nursing, WB. Saunder Company, Phi;adelphia, 1993.

b.

Mekanisme fisiologis antara penurunan tekanan darah arteri dengan peninggian tekanan darah melalui peranan rennin dan angiotensin. Penurunan tekanan darah arteri Penurunan aliran darah ginjal (RBF) Renin (ginjal) Substrat renin Angiotensin I (plasma protein)

50

Enzim converting (paru) Angiotensin II Angiotensinase (tidak aktif) Retensi ginjal dari garam dan air Vasokontriksi

Peninggian tekanan darah Dikutip dari Guyton, A.C. (1986). Textbook of medical Physiology (17 th ed., p. 254). Philadelphia : W.B. Saunders). Akibat Hipertensi Iskemi jaringan Miokard iskemi Akibat pada fundus Akibat pada transportasi natrium. Krisis Hipertensi Perawatan di RS tidak diperlukan untuk pengobatan hipertensi keccuali yang mengalami krisis hipertensi. Krisis hipertensi umumnya disebut hipertensi malignan adalah kedaduratan medis yang dikarakteristikkan oleh BP diastole > 120 mmHg disertai dengan kerusakan organ target progresif atau baru (Sminth, 1991). Jarang didapat akan tetapi bila didapat memerlukan penanganan cepat. Krisis hipertensi biasanya bersamaan dengan hipertensi esensial dan sering juga dihubungkan dengan imunologi dan hipertensi ensepalopati. Hipertensi sekunder banyak dihubungkan dengan penggunaan kontrasepsi oral Penyakit parenkim ginjal, penyakit renovaskuler aldostern primer,feokromositoma,aorta koartasi dan eklamsia.

51

Iskemi Jaringan

Hipertensi krisis

Efek local (prostaglandin, radikal bebas) Kerusakan endotel Deposisi trombosit Mitogenik dan faktor migrasi

Proliferasi miontima Efek sistemik (rennin angiotensin, katekol, vasopressin) Tekanan natriuresis Hipovolemi Vasopressor yang berkelanjutan

Tekanan darah makin meninggi dan kerusakan vaskuler Iskemi jaringan Dikutip dari Kaplan, N. (1986). Clinical hypertension (4 th ed). 1986, The Williams & Wilkins Co., Baltimore). Akibat pada miokard dapat dilihat dalam skema sebagai berikut : Hipertensi Peninggian sistolik ventrikel kiri

58

Peninggian tekanan miokard

Peninggian kebutuhan oksigen Ketidakseimbangan pemasukan dan kebutuhan oksigen

Hipertropi ventrikel kiri penurunan pada kontraksi miokardial

Angina koroner insufisiensi

Gagal jantung

Miokard infark dan aritmia Dikutif dari Hollander, W. (1976). Role of hypertension in atherosclerosis and cardiovascular disease. American Journal of Cardiology, 38, 786).

Akibat transpor natrium dan penyebab makin meningginya tensi dapat dilihat pada skema sebagai berikut : 2angguan

59

Na3 transport Hormon natriuretik Volume cairan )etensi )enal Na3 3 5iet Na3 tinggi H4'6)!6NS4 )esisten vaskuler Dikutip dari Kaplan, N. (1986). Clinical hypertension (4 th ed). 1986, The Williams & Wilkins Co., Baltimore). Ensepalopati hipertensi Yakni terdapatnya ensepalopati yang disebabkan oleh meningginya tekanan darah yang berhubungan dengan glomerulonepritis, eklampsi dan hipertensi maligna. Peningkatan tekanan darah vasodilatasi serebral dan terjadi edema serebri yang keduanya meningkat TIK. Penderita merasa nyeri kepala Pandangan kabur Perubahan mental a3 4ntraseluler !onus vascular *ktifitas pompa na3 Na3 4ntraseluler

00

Kadang-kadanag kejang Muntah

Pengobatan hipertensi Non farmakologik penurunan berat badan, pantang garam, kurangi alcohol dan rokok, olahraga teratur, bekerja santai. Farmakologik Diuretik, ACE inhibitor, beta blocker calsium antagonis. Obat-obat hipertensi secara oral Diuretik Tiazide lama, menyebabkan hipokalemia dan hipomagnesemia yang kronis. Loop diuretic kelainan yang sama tiazide Natrium sparing agents ( spironolactone) mencegah terjadinya pengeluaran aldosteron dan mengurangi penyerapan air oleh ginjal mengurangi volume sirkulasi. Tipe hipertensi gawat Hipertensi ensephalopati Jenis obat yang digunakan Obat yang dihindari Nitroprusi, atau labetalol Beta blockers, metil atau siasosi dopa, klonidin Tidak diterapi (atau nitroprus Beta blockers, metil bila diastolic BP > 130 mmHg dopa, klonidin Nitrogliserin, beta blocker Nitroprusit, hidralasin, diasosit Nitrogliserin, atau nitroprusit Beta blockers, label dengan furosemit talol, hidralasin, dia sosit. Nitroprusit dengan beta Hidralasin, diasosit blocker, atau labetalol Diuretik loop & atau calcium Beta blockers, trime channel blocker, hidralasin tapan. Hidralasin dan magnesium Trimetapan, beta

Keluhan SSP (infark, atau perdarahan) Miokard iskemi / infarksi Kardiogenik edema paru

Diseksi aorta

Gagal ginjal

Eklampsia/pre-eklampsi

01

Tipe hipertensi gawat Feokromositoma Krisis katekolamin lainnya, kokain atau ampetamin relasi, MAOI, relasi, putus obat anti hipertensi

Jenis obat yang digunakan Obat yang dihindari sulfat blockers, diuretic. Pentolamin atau labetalol, Betablockers atau nitroprusit Labetalol, phentolamin, atau Beta blockers nitroprusit

Berdasarkan skema pengobatan hipertensi dapat dilihat sebagai berikut :

6valuasi selan"utn7a dan-atau ru"uk atau tam,a&kan o,at golongan ketiga dan keempat

!am,a&kan o,at golongan ketiga atau tam,a&kan o,at golongan kedua

Semua 8at sekunder dari ,er,agai golongan atau 5itam,a& dengan o,at golongan pertama tam,a&kan o,at lainn7a

9eta 5iuretik atau ,locker in&i,itor atau

(alsium atau antagonis

* 6

'engo,atan non#farmakologik : 'antang garam 'enurunan ,erat ,adan 'antang alco&ol 'eriksa resiko kardiovaskular lainn7a

0.

Dikutip dari Barden R. M., Patients with Hipertension, Critical Care Nursing, W. B. Saunders Company, Philadelphia 1993. Kalsium antagonis Kalsium untuk vasokontriksi, bila kalsium diblok untuk masuk kedalam sel vasodilatasi. Contoh : - Verapamil vasodilatasi dan mengurangi kontraksi jantung. # Nifedipin reaksi pendek dan memberikan reaksi yang tidak dikehendaki yaitu meningkatnya kontraksi jantung dan tachikardi. # Diltiazem pengaruh antara veramil dan nifedipin menurunkan denyut jantung dan sedikit merangsang jantung. # Nifedipin menyebabkan sakit kepala, tachicardi, palpitasi, edema. # Verapamil menyebabkan konstipasi. ACE inhibitor Dasar kerjanya menghambat kerja enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II, sedangkan angiotensin I, merupakan vasokontriksi akibatnya terjadi vasodilatasi dan volume semenit tidak berubah. Captopril, nalopril, lisinopril kesulitannya hipotensi yang serius terutama pada pemberian pertama.