Anda di halaman 1dari 9

TUGAS INDIVIDU UNIT PEMBELAJARAN 4 BLOK 21 PENYAKIT UNGGAS

Disusun Oleh :
Cik Sasmi Budi Prawirasari 10/300080/KH/06610 Kelompok 2

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA 2014

Learning Objective
1. Menjelaskan penyakit yang bisa menyebabkan neoplastik, imunosupresif dan gangguan saraf (etiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosa, terapi dan pencegahan)

Pembahasan
1. penyakit yang bisa menyebabkan neoplastik, imunosupresif dan gangguan saraf a. Mareks Disease 1) Etiologi Penyakit Marek (MD) adalah penyakit unggas domestik (ayam) yang disebabkan oleh virus herpes. Burung mendapatkan yang terinfeksi dengan menghirup debu yang terinfeksi dari unggas rumah, dan setelah siklus hidup yang kompleks, virus adalah gudang dari folikel bulu burung yang terinfeksi terjadi pada usia 3-4 minggu atau lebih dan yang paling umum . antara 12 dan 30 minggu dikaitkan dengan beberapa sindrom patologis yang berbeda, dimana. lymphoproliferative sindrom yang paling sering dan yang paling penting praktis. (Anonim ,2008) Dalam bentuk klasik penyakit ini, ditandai terutama oleh keterlibatan saraf, kematian jarang melebihi 10-15% dan dapat terjadi selama beberapa minggu atau berbulan-bulan. Dalam bentuk akut, yang biasanya ada dalam pembentukan limfoma. Mortalitas dapat meningkat dengan cepat selama beberapa minggu kemudian berhenti, atau dapat melanjutkan di stabil atau perlahan Saat, bentuk akut dari penyakit dengan limfoma visceral paling ekstensif. Dalam bentuk klasiknya, itu tanda klinis yang paling umum dari MD adalah sebagian atau lengkap kelumpuhan kaki dan sayap (Anonim ,2008).

2) Patogenesis Ada empat tahap infeksi: 1) perubahan degeneratif yang disebabkan oleh virus restriktifproduktif awal infeksi, 2) laten infeksi, 3) tahap infeksi lain yang terkait dengan imunosupresi cytolytic permanen, dan 4) produktif yang terinfeksi sel-sel limfoid yang mungkin atau mungkin bukan kemajuan untuk pembentukan limfoma, sebuah "proliferasi" fase Rute infeksi inhalasi. Virus ini kemudian bereplikasi di paru-paru (dalam sel non-limfoid). Sebuah fase akut dari penyakit ini dapat dilihat dalam waktu 72-96 jam dimana sistem limfoid, terutama bursa dan timus, mengalami perubahan cytolytic. burung-burung yang terinfeksi

biasanya sembuh dari infeksi fase akut setelah 6-7 hari dan menjadi laten Terinfeksi limfosit. membawa virus di seluruh tubuh, menyebabkan viremia terkait sel. Akhirnya, virus akan

tertumpah dalam lingkungan melalui puing-puing bulu dan bulu setelah cytolytic infeksi sekunder terjadi pada epitel folikel bulu (~ 2 minggu pasca infeksi) (Bryan dan Tom, 2005). Pada hari ke 14 setelah infeksi, ayam penderita akan membebaskan virus ke kandang. Sehingga debu kandang mengandung virus dan virus mengkontaminasi alat-alat di dalam kandang. Virus bisa berada di dalam epithel (sisik) kulit kantung bulu yang terlepas dan ayam lain akan tertular apabila memakan epithel tersebut. Penularan juga bisa terjadi melalui pernapasan dengan cara inhalasi debu yang mengandung virus. Penularan antar ternak sekandang (horisontal) terjadi secara langsung maupun tidak langsung. Penularan secara tidak langsung bisa melalui tinja atau kumbang sebagai vektor. Kumbang yang berperan sebagai vektor yaitu Alphitobius diaperinus. Penularan secara vertikal (dari induk kepada keturunannya atau transovarial) tidak terjadi di sini. Virus Marek bersifat limfotropik dengan target utama limfosit yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Pada tahap sitolitik awal sel B yang memproduksi antibodi adalah sel yang pertama kali diserang. Selanjutnya infeksi sitolitik terjadi pada sel T yang diaktifasi dan terlibat dalam respon yang dijembatani oleh cell mediated immunity (CMI). Dalam hal ini dapat dibuktikan bahwa sel T tersebut didominasi oleh fenotip CD dan sedikit CD8 4. Reaksi ini berdampak pada atropi bursa Fabrisius dan timus sehingga menyebabkan imunosupresi. Sementara itu virus menyebar ke folikel bulu yang diduga keras merupakan tempat yang paling produktif dalam menyebarkan infeksi. Setelah infeksi sitolitik awal, infeksi beralih ke tahap laten pada sel T yang infektif sehingga menimbulkan regresi organ limfoid. Hal ini diikuti oleh pembentukan limfoma pada berbagai organ jeroan. Sejauh ini penyebab lesi neural pada penyakit Marek diduga kuat dikontrol oleh gen MHC dan sel B (Damayanti dan Hamid, 2002)

3) Gejala Klinis MD dapat ditemukan pada ayam berumur 4 minggu atau lebih. Paling sering ditemukan pada umur 12-24 minggu. Ayam tua juga dapat terserang, namun lebih sering menyerang ke ayam yang lebih muda. Gejala Klinis MD dapat ditemukan dalam beberapa bentuk yaitu bentuk akut (viseral), klinik (saraf, kronis), dan sindrom paralisis sementara. (Tabbu, 2000). a) Bentuk Akut ( Viseral ) Depresi sebelum mati Ayam mendadak mati tanpa adanya gejala tertentu

Beberapa hari setelah menunjukkan gejala depresi, sejumlah ayam akan mengalami ataksia, yang dapat melanjut menjadi paralisis unilateral atau bilateral pada ekstremitas.

Sejumlah ayam mengalami dehidrasi, emasiasi dan koma. Jika iris teinfiltrasi oleh sel-sel limfoid, maka akan terjadi kebutaan pada ayam. Mata akan kehilangan kemampuan untuk berakomodasi terhadap cahaya. Pemeriksaan menunjukkana danya depigmentasi pada iris yang menyerupai cincin atau bentuk titik warna kebiruan atau kelabu keruh yang difus.

b) Bantuk Kronis ( Klasik, saraf) Gejala yang timbul pada umumnya adalah paralisis progresif yang bersifat asimetris dan pada stadium lanjut akan terjadi paralisis pada satu atau lebih ekstremitas. Nervus dan plexus brachialis dan ischiadicus sering terkena dan menyebabkan paralisis spatik dan progresif pada kaki. Kadang pada nervus yang mengontrol otot kepala di kepala dan leher juga terkena dan menyebabkan tortikolis. c) Sindrom paralisis sementara Merupakan satu manifestasi dari ensefalitis yang disebabkan MDV. Sindrom ini jarang muncul dan dapat ditemukan pada ayam umur 5-18 minggu. Ayam yang terserang akan menunjukkan berbagai bentuk ataksia dan paralisis baik partial atau unilateral. Sebagian ayam yang terkena akan sembuh dengan sendirinya dalam waktu 1-2 hari setelah infeksi (Tabbu, 2000). 4) Diagnosa Diagnosis MD dapat dilakukan dengan cara : a) Dapat didasarkan dari gejala klinis dan perubahan patologis, maupun lesi secara makroskopik dan mikroskopik. b) c) d) e) Isolasi dan identifikasi virus (dari sel Buffy coat, sel tumor, dan sel limpa) Deteksi antigen dan uji serologik terhadap adanya AB spesifik untuk MDV. Deteksi juga dapat dilakukan pada TAB yang berasal dari induk yang SPF. Dilakukannya uji AGP, FA tidak langsung , Virus Netralisasi (VN) dan ELISA

Differensial Diagnosa

(Damayanti dan Hamid, 2002) Ditinjau dari gejala syaraf dan kelainan pasca mati, Marek dapat dikacaukan dengan Lymphoid Leukosis, Erythroid Leukosis, Myeloid Leukosis, Reticuloendotheliosis , defisiensi riboflavin, tuberkulosis, histomoniasis, Newcastle Disease , Avian Encephalomyelitis , karsinoma pada ovari dan organ lainnya, kelainan genetik pada mata, dan kelumpuhan traumatik (Adjid dkk, 2002).

5) Terapi dan Pencegahan Tindakan pencegahan terhadap penyakit Mareks adalah melalui program vaksinasi. Vaksinasi dilakukan terhadap anak ayam yang baru menetas atau DOC. Di pasaran tersedia dua macam vaksin Mareks, yaitu bentuk basah (cell- associated) dan bentuk kering (cell free).

b. IBD 1) Etiologi Penyakit IBD disebabkan oleh virus RNA dengan famili Birnaviridae dan genus Birnavirus. Virus ini memiliki ketahanan yang cukup tinggi. Pada temperatur 56o C tetap hidup sampai 5 jam, akan tetapi akan mati pada temperatur 70o C dalam waktu 30 menit. Virus IBD tetap infeksius selama 2 bulan dalam bahan pakan. Virus tetap tahan terhadap desinfektan, berupa phenol, eter, chloroform. Tetapi peka terhadap formalin 5% atau chloramine 5% minimal selama 10 menit dan yodium. Virus tahan terhadap pH rendah dan enzim tripsin. Virus bersifat limfosidal, karena sering menyerang organ-organ penghasil limfosit, antara lain bursa fabricius, lien, seka tonsil dan thymus. Sel-sel limfosit dalam bursa fabricius rusak. Bursa mengalami edema dan terjadi infiltrasi sel-sel heterofil Morbiditas mencapai 30%, mortalitas umumnya mencapai 20%. Angka morbiditas dan mortalitas ditentukan oleh beberapa faktor, antara lain : Kondisi tubuh, pakan, iklim, strain dan adanya maternal antibodi. IBD menyerang lebih hebat pada strain Leghorn daripada Broiler Virus IBD berdasarkan variasi antigeniknya terdiri dari serotipe 1 yang bersifat patogen dan serotipe 2 yang bersifat apatogen. Virus IBD berdasarkan variasi patogeniknya (patotipe), terdiri dari strain mild, intermediate, intermediate plus, classical, variant, dan very/hypervirulent. Hal tersebut menyebabkan virus IBD mempunyai tingkat virulensi dan sifat imunosupresi yang sangat beragam. Virus IBD tipe veryvirulent menyebabkan mortalitas dan imunosupresi yang tinggi. Infeksi virus IBD tipe varian tidak menimbulkan gejala klinis, tetapi menyebabkan imunosupresi yang lebih hebat (Jackwood, Saif, & Hughes 1987 dalam Nurhidayah 2003) Jaringan limfoid merupakan target utama virus IBD dengan organ target utama bursa Fabricius yang bertanggung jawab dalam pembentukan antibodi pembentuk kekebalan. Selain itu, virus IBD juga menyerang organ limpa, timus, tonsil-sekum, dan kelenjar Harderian. Virus IBD bereplikasi di sel-sel yang sedang berproliferasi aktif seperti sel limfosit muda atau sel prekursor sehingga menyebabkan nekrosa pada bursa Fabricius dan lisisnya sel limfosit B (Wiryawan 2007).

2) Patogenesis

Penularan penyakit IBD bisa secara langsung melalui kontak antara ayam penderita dengan ayam peka, secara oral dan aerogenous. Penularan bisa juga secara mekanis melalui tinja, makanan, minuman dan alat-alat serta pakaian yang tecemar. Antara 3 sampai dengan 4 hari setelah infeksi ayam akan sakit dan mati. Patogenesis adalah jalannya virus sehingga menimbulkan lesi, yang dapat menyebabkan kematian, penyakit atau efek imunosupresif pada ayam. Penyakit IBD menyerang ayam umur 3 6 minggu pada saat perkembangan bursa Fabricius mencapai optimum. Pada saat yang sama antibodi asal induk mulai menurun, sehingga ayam rentan terhadap infeksi virus IBD. Sebaliknya, penyakit IBD tidak membahayakan bagi ayam yang telah mengalami regresi bursa Fabricius, karena target sel virus IBD adalah sel limfoid bursa Fabricius yang sudah matang. Infeksi IBDv menyebabkan kerusakan pada bursa Fabricius yang berupa nekrosis dan apoptosis pada sel limosit B. Infeksi pada umumnya melalui oral bersama pakan yang tercerna virus masuk ke dalam usus. Virus kemudian ditangkap oleh sel makrofag atau limfosit sebagai Antigen Precenting Cell (APC). Keberadaan IBD dapat dideteksi 13 jam pi pada sebagian besar folikel. Proses apoptosis mulai terjadi setelah makrofag yang teraktivasi virus IBD melepaskan sitokin yaitu faktor tumor nekrosis a (TNFa) dan interleukin 12 (IL12) yang memicu Th (T helper) untuk berdiferensiasi menjadi Th1. Sel Th1 memproduksi IL2 dan IFN-. Interleukin12 bersama TNFa meningkatkan aktivitas sel natural killer (NK). Sementara itu, IL2 bersama interferon INF- memicu aktivasi cytotoxic T lymphocyt (CTL) yang kemudian mengekspresikan Fibrosis associated substrate (Fas) ligan yang dapat menimbulkan apoptosis pada sel target yang mengekspresikan Fas. Setelah 16 jam pi terjadi viremia kedua dan replikasi sekunder pada organ lainnya yang dapat menimbulkan kematian. Penyebab kematian belum diketahui secara pasti. Namun demikian pada fase akut teramati sindroma septic shock, dimana terjadi respon imun yang berlebihan, yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi TNF-a yang berlebihan di dalam serum darah ayam, yang kemudian diikuti terjadinya kematian. Infeksi virus IBD yang ganas menyebabkan kerusakan yang parah hingga terjadi deplesi sel limfoid pada folikel bursa Fabricius, sehingga ukuran bursa terlihat mengecil, hingga mencapai 1/4 1/5 dari ukuran bursa Fabricius pada ayam kontrol. Bila tidak terjadi penyembuhan pada bursa Fabricius ayam, akan menyebabkan hambatan produksi antibodi yang dibentuk oleh sel B. Selain itu pada infeksi IBD banyak sel makrofag dan sel heterofil yang mengalami nekrosis dan apoptosis menyebabkan fungsi fagositosis yang menurun.

Kedua kondisi tersebut menyebabkan ayam yang terinfeksi IBD menjadi imunosupresif (Wahyuwardani dkk, 2011).

3) Gejala klinis Gejala klinis yang terlihat pada unggas penderita IBD, antara lain adalah masa inkubasi penyakit berlangsung antara 3 4 hari. Terjadi kelemahan, dehidrasi, inkoordinasi, merejan, kadang bulu sekitar anus kotor, peradangan sekitar kloaca, diare yang kadang disertai darah, gemetar, napsu makan hilang, yang selanjutnya akan diikuti kematian. Kelainan Pasca Mati Perubahan pasca mati pada penderita IBD, antara lain (1) pembengkakan bursa fabricius hingga dua kali ukuran normal sampai hari ke lima, selanjutnya setelah lewat hari ke 8, bursa fabricius mengecil (atrophi). Pembengkakan bursa fabricius, ilustrasi ditampilkan pada Gambar 2 (2) ginjal membengkak dengan ureter berisi asam urat (3) perdarahan pada otot terutama otot pektoral dan mungkin pada perbatasan antara proventriculus dengan ventriculus (gizzard).

4) Diagnosa Pewarnaan imunohistokimia, untuk mendeteksi keberadaan antigen virus IBD pada organ bursa Fabricius. Antigen virus IBD dapat dideteksi 3 jam pi pada bagian korteks folikel limfoid bursa Fabricius. Antigen dapat dideteksi pada makrofag di dalam folikel bursa Fabricius dan pada sel epitel 96 jam pi. Keberadaan antigen IBD pada bursa Fabricius berkorelasi positif dengan terjadinya lesi pada bursa Fabricius. Antigen virus IBD juga terdeteksi pada organ timus, limpa, secal tonsil, sel epitel tubulus dan glomerulus ginjal, lapisan mukosa dan glandula pada proventrikulus serta pada sel Kupffer pada hati. Antigen virus IBD juga dapat dideteksi pada itik dan kalkun yang diinfeksi dengan virus IBD, namun demikian jumlah antigen yang dideteksi relatif lebih sedikit (Wahyuwardani dkk, 2011).

5) Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit Gumboro sudah tentu melalui program vaksinasi. Guna mendapatkan kekebalan dari induk yang tinggi sehingga akan menurun kepada anak keturunannya, maka pada peternakan pembibit petelur diperlukan vaksinasi pertama dengan vaksin aktif pada umur 12 minggu. Vaksinasi ke dua dilakukan pada umur 20 minggu dengan vaksin inaktif.

Upaya pengendalian yang penting dilaksanakan, antara lain (1) kandang bekas penderita Gumboro dikosongkan sementara. Semua peralatan, alas kandang, sisa pakan yang mungkin terkontaminasi segera dimusnahkan (2) perbaikan ventilasi dan menghindari kepadatan yang berlebihan (3) mencegah stres dengan suplementasi vitamin-vitamin, terutama vitamin C, E dan asam amino (4) perhatian yang besar terhadap temperatur di kandang brooder, trutama saat umur kritis, antara 2 5 minggu.

Daftar Pustaka
Adjid, RMA; Damayanti, R; Hamid, H; Sjafriati, T; Darminto. 2002. Penyakit Marek Pada Ayam: I. Etiologi, Patogenesis dan Pengendalian Penyakit. Wartazoa 12(2): 65-71 Anonim. 2008. Mareks Disease. Oie Teresstrial Manual Damayanti, R Dan Hamid, H. 2002. Penyakit Marek Pada Ayam: Ii. Aspek Klinis, Patologis Dan Diagnosis. Wartazoa 12 (2): 80-87 Nurhidayah. 2003. Tanggap Kebal Ayam Pedaging Yang Divaksinasi Dengan Vaksin IBD Aktif Ganda [Skripsi] . Bogor : Fakultas Kedokteran Hewan. Institut Pertanian Bogor. Payne, L.N. Dan K. Venugopal. 2000. Neoplastic Diseases: Mareks Disease, Avian Leucosis And Reticuloendotheliosis. Rev.Sci.Tech.Off.Int.Epiz. 19(2):544-564. Tabbu, Charles.R. 2000. Penyakit Ayam Dan Penanggulangannya Penyakit Bakterial, Mikal, Dan Viral (Vol : 1). Yogyakarta : Kanisius Wahyuwardani, S; Agungpriyono, Dr; Parade, L; Manalu, W. 2011. Penyakit Gumboro: Etiologi, Epidemiologi, Patologi, Diagnosis Dan Pengendaliannya. Wartazoa 21(3): 114-124 Wiryawan W. 2007. Pengebalan Terhadap Gumboro Dengan Vaksin Yang Tidak Menimbulkan Dampak Immunosupresi. Infovet. 9 : 38-41.