Anda di halaman 1dari 27

NURHALIMAH 1102010212

Nyeri Dada Saat Menonton Pertandingan Bola


LI.1. MM Vaskularisasi Jantung

Vaskularisasi jantung Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikat subepicardial. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabang cabangnya :

1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. 2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis. 3. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter. 4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. 5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.

Pembuluh Balik Jantung Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardica media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena vena kecil yang langsung bermuara ke ruang ruang jantung. Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut seerabut otot jantung dan arteria coronaria. Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

LI.2. MM PJK LO.2.1. Definisi


Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Penyakit Jantung Koroner merupakan jenis penyakit yang banyak menyerang penduduk Indonesia. Kondisi ini terjadi akibat penyempitan/penyumbatan arteri koroner karena adanya endapan lemak yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh arteri koroner mengurangi atau menghentikan aliran darah mensupply oksigen ke otototot jantung suplai darah ke jantung menjadi terganggu Otot-otot jantung kekurangan supply darah jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah.. Perubahan pola hidup, pola makan, dan stres juga dapat mengakibatkan terjadinya penyakit jantung koroner. Ateroskeloris pada arteri koroner,yang mungkin menyebabkan angina pectoris,infark miokardial dan kematian mendadak. Keduanya ditentukan secara genetic dan factor-faktor yang dapat dihindari memperparah penyakit; factor resiko tersebut termasuk hiperkolesterolemia,hipertensi,merokok,diabetes mellitus,dan kadar HDL yang rendah. Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung : a) b) c) d) Frekuensi denyut jantung Daya kontraksi Massa otot Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan : a) Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering. b) Penurunan aliran darah (cardiac output).

c) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard d) Spasme arteri koroner.

LO.2.2. Epidemiologi
Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah : 1. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (5%) 3. Penyakit jantung rematik (0.5%) 4. Penyakit jantung kongenital (0.5%) 5. Stroke (17%) 6. Penyakit jantung kongestif (5%) 7. Aterosklerosis(2%), 8. dan lain-lain (23%). Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negaranegara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia. Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.

LO.2.3. Etiologi
Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.

Faktor penyebab terjadinya penyakit jantung koroner. Pada umumnya ada dua bagian, yaitu faktor penyebab yang dapat diubah dan faktor penyebab yang tidak diubah. Faktor penyebab yang tidak dapat diubah adalah faktor keturunan dan jenis kelamin. Faktor yang dapat diubah berkaitan dengan gaya hidup. kegemukan, hipertensi, diabetes melitus, kebiasaan merokok, stres dan kadar lemak darah yang tinggi. A. Penyebab utama (Mayor) : a) Merokok b) Darah tinggi (Hipertensi) c) Kencing manis d) Kolesterol tinggi e) Keturunan B. Penyebab tambahan (Minor) a) Obesitas b) Kurang olahraga c) Stress d) Umur e) Pemakaian obat-bat tertentu

C. Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :


a) b) c)

Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi Kadar Kolesterol HDL rendah Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

LO.2.4. Klasifikasi
A. Angina Pektoris Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar kelengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Terdapat tiga jenis angina, yaitu : 1. Angina stabil a) Disebut juga angina klasik. b) Terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksige nmeningkat. Peningkatan

kerja jantung dapat menyertai aktivitas,misalnya : berolah raga atau naik tangga. 2. Angina prinzmetal a) Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. b) Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian kiri. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. 3. Angina tak stabil a) Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal. b) Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. c) Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. B. Infark Miokardium( MCI ) a) Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung, b) Klinis sangat mencemaskan : sering berupa serangan mendadak, umumnya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. c) Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner, prosesnya mula-mula berawal dari rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. d) Terdapat 2 tipe : 1. Acute non ST elevasi myocardial infarction (Acute Nstemi) Keadaan ini sudah terdapat kerusakan dari sel otot jantung yang ditandai dengan keluarnya enzim yang ada didalam sel otot jantung seperti: CK, CKMB, Trop T, dll. Tetapi pada EKG mungkin tidak ada kelainan, tetapi yang jelas tidak ada penguatan ST elevasi yang baru.

2. Acute ST elevasi myocardial infarction (Acute Stemi) Keadaan ini mirip dengan Acute Nstemi tetapi sudah ada kelainan EKG berupa ST elevasi yang baru atau timbulnya Bundle Branch Block yang baru

LO.2.5. Patofisiologi
ISKEMIA

Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensipeningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung ber + hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

Berkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis mengganggu fungsi ventrikel kirikekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang,serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya (gerakan dinding abnormal) gguan hemodinamika respon refleks kompensasi sistem saraf otonom mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup memperbesar volume ventrikeltekanan jantung kiri akan meningkat,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkatdinding yang kurang lentur memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal. Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel. ANGINA PEKTORIS Suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkatarteria koroner kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemi miokardiumsel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Terdapat tiga jenis angina, yaitu : 1. Angina stabil (angina klasik) Peningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. Tidak bersifat progresif dan reversibel 2. Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur Terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadangkadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. 3. Angina tak stabil (angina crescendo) Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner Biasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

INFARK MIOKARD Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Oklusi koroner lengkap Sering berupa serangan mendadak Umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Derajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor 1. Ukuran infark Bila melebihi 40% miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok kardiogenik o Infark subendokardium : infark terbatas pada sebagian miokardium,20 menit setelah sumbatan o Infark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai epikardium,berlanjut dr 20menit sampai 4jam 2. Lokasi infark Infark dinding anterior (ventrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripada infark dinding inferior 1. Left anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri sampai septum 2. Left cirkumfleksuslateral atau posterior kiri 3. Right posterior descenden dinding inferior dari ventrikel kiri dan juga bisa septumd dan ventrikel kanan 3. Fungsi miokardium yang tak terlibat Infark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya 4. Sirkulasi kolateral Baik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner 5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer

Klasifikasi infark berdasarkan segmen ST o IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)sulit dibedakan dengan Unstable Angina ditentukan bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan biomarker jantung o IMA dengan elevasi ST (STEMI)infark miokard dengan adanya kenaikan segmen ST pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak

Fibrous plaquerupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)nekrosis

Plak yang mengandung lemak dan jaringan fibrosa secara progresif membuat lumen arteri koronaria makin sempit sehingga volum darah yang mengalir melalui arteri coronaria berkurang sehingga terjadi iskemia miokard. Ketika proses arterosklerosis berlanjut, penyempitan lumen akan disertai perubahan vaskuler yang merusak kemampuan arteri koronaria untuk berdilatasi. Keadaan ini menyebabkan gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen dalam miokardium sehingga miokardium yang terletak di distal terhadap lesi akan terancam. Kalau kebutuhan oksigen sudah melampaui jumlah oksigen yang dapat dipasok oleh pembuluh darah yang mengalami kerusakan maka akan terjadi iskemia miokard setempat.

Sel-sel miokardium akan menjadi iskemia dalam 10 detik sesudah terjadi oklusi arteri koronaria. Iskemik sepintas menyebabkan perubahan yang masih reversible pada tingkat seluler dan jaringan. Perubahan ini akan menekan fungsi miokardium. Apabila tidak diatasi, keadaan ini akan menyebabkan cedera atau nekrosis jaringan. Dalam tempo beberapa menit, keadaan kekurangan oksigen tersebut memaksa miokardium untuk beralih dari metabolisme aerob ke metabolisme anaerob sehingga terjadi penumpukan asam laktat dan penurunan pH sel. Kombinasi hipoksia, penurunan ketersediaan energy, dan asidosis dengan cepat akan merusak fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada bagian otot jantung yang terkena akan menurun karena serabut otot tidak cukup memendek sehingga kekuatan serta percepatan aliran yang dihasilkan berkurang. Lebih lanjut, pada dinding ventrikel terjadi gerakan yang abnormal di daerah iskemia sehingga darah yang diejeksikan pada tiap kontraksi akan berkueang. Pemulihan aliran darah melalui arteri koronaria akan mengembalikan metabolisme aerob yang normal dan kontraktilitas jantung. Akan tetapi, bila aliran darah tidak dapat di pulihkan, maka terjadi infark miokard.

LO.2.6. MK
A. ANGINA PEKTORIS Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : a) Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada

juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu. b) Kualitas Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang. c) Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. d) Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin. B. INFARK MIOKARD a) Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri. b) Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin ,lebih dari setengah jam c) Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik. d) Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. e) Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. f) Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop

LO.2.7. Diagnosis
Diagnosis penyakit jantung koroner meliputi : 1. Anamnesa: Nyeri angina yang khas dengan pola yang menetap dalam hal pencetus, lamanya dan intensitasnya. Didapatkan faktor-faktor resiko untuk terjadinyapenyakit jantung koroner. 2. Pemeriksaan fisik :Tidak ada yang spesifik pada pemeriksaan fisik. 3. Pemeriksaan penunjang : EKG istirahat : dapat menunjukkan adanya depresi segmen ST dan inversi gelombang T yang spesifik ataupun EKG dapat juga normal Laboratorium : darah rutin, gula darah, kreatinin serum, profil lipid Foto thorax

Ekokardiografi (Dengan pemeriksaan ECG dapat diketahui kemungkinan adanya kelainan pada jantung Anda dengan tingkat ketepatan 40%. Kemudian bila dianggap perlu Anda akan dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan Treadmill Echokardiografi) Ateriografi koroner (kateterisasi) : Berdasarkan hasil pemeriksaan ECG kemungkinan akan dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan Arteriografi Koroner (Kateterisasi) yang mempunyai tingkat ketepatan paling tinggi (99 - 100%) untuk memastikan apakah Anda mempunyai Penyakit Jantung koroner

LO.2.8. DD
1. 2. 3. 4. 5. 6. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks. Kolik bilier. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta. Radikulitis servikal. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru. Nyeri psikogenik.

LO.2.9. Penatalaksanaan
Dibagi menjadi 2 jenis yaitu: 1. Umum a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang c. Pengendalian faktor risiko d. Pencegahan sekunder. e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg. f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. 2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. Medikamentosa Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol. Antagonis kalsium b. Revaskularisasi Pemakaian trombolitik Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon. Operasi Angina Pektoris Penatalaksanaannya: Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.

Pencegahan serangan lanjutan: o Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral. o Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol. o Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin. Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok. Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung (M. Santoso, T Setiawan. 2005) Angina Tak Stabil a. Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri dada. Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau propranolol. Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple therapy). Nyeri dada yang hebat kadang kadang membutuhkan nitrar (intravena). Dosis dan cara pemberian telah diuraikan di atas. Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5 5 mg) atau pethidin (12,5 25 mg) secara intravena. b. Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya efektif menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil. Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 300 mg / hari (dosis tunggal). Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari. c. Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi darah dan seterusnya. d. Tindak Lanjut Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif. Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain. Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat obat, dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner, kemudian dilakukan PTCA atau cABGs. Infark Miokardium Penatalaksanaan: Istirahat total Diet makanan lunak serta rendah garam Pasang infus dekstrosa 5 % emergency Atasi nyeri : o Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im o Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker Oksigen 2 -4 liter/menit Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral Antikoagulan: Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin Streptokinase / trombolisis (M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Farmakologis ANTIANGINA 1. Nitrat organik Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat). Farmakodinamik: Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan mitrogen monoksida. Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi 2: a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos. b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih darah. Efek kardiovaskular : Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon Farmakokinetik Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase. Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat, isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat) Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin (penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin (2%pada kulit 2.5-5 cm) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari. Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati) Tabel 2. Sediaan Nitrat Organik Sediaan Nitrat Interval Lama kerja Nitrat Kerja Singkat 0,18-0,3 ml 3-5 menit Amilnitrit inhalasi Preparat sublingual 1. Nitrogliserin 0,5-0,6 mg 10-30 menit 2. Isosorb dinitrat 2,5-5 mg 10-60 menit Nitrat Kerja Panjang Isoisorb dinitrat oral 10-60 mg 4-6 jam Nitrogliserin oral 6,5-13 mg 6-8 jam Kontraindikasi Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.

Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil. Indikasi a. Angina pektoris Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca b. Infark jantung Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung c. Gagal jantung kongesif Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik 2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (-Bloker) -Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. -Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan -Bloker peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen. Sifat farmakologi -Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek. -Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung. Tabel 3. Sediaan Obat -Bloker Obat Kelarutan Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina Dalam lemak asebutolol Hati + kap 200 mg dan tab 400 mg labetalol Hati + 100-600 mg/hari bisoprol tab 5 mg nadolol Ginjal tab 40 dan 80 mg atenolol Ginjal tab 50 dan 100 mg metoprolol Sedang Hati + tab 50 dan 100 mg, tab lepas lambat 100 mg pindolol Sedang Ginjal & hati tab 5 dan 10 mg propanolol Hati tab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg penbutolol hati Efek Samping Farmakologi Sal cerna Sentral Alergi Kontraindikasi a. hipotensi

: bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme : mual, muntah, diare, konstipasi : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi : rash, demam dan purpura

b. bradikardi simptomatik c. blok AV derajat 2-3 d. gagal jantung kongesif e. ekserbasi serangan asma (bronkospasme) f. diabetes melitus dengan hipoglikemia Indikasi Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard 3. Penghambat Kanal Ca (Calsium antagonis) Farmakodinamik a. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-dependent calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua, receptoroperated calcium channel (ROC) membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin) b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot jantung : 1) Vasodilatasi koroner dan perifer 2) Penurunan kontraktilitas jantung 3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik) Farmakokinetik Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil Benzotizepin: diltiazem Piperazin: sinarizin, flunarizin Lain-lain: prenilamin, perheksilin Tabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium Efek kardiovaskular Nifedipin Verapamil Diltiazem (N) (V) (D) 1. Vasodilatasi koroner 5 4 3 2. Vasodilatasi perifer 5 4 3 3. Inotropik negatif 1 4 2 4. Kronotropik negatif 1 5 5 5. Dromotropik negatif 0 5 4 * Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah, sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.3-64 jam. Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung. Efek Samping o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin) o Muka merah (*verapamil) o Pusing (*dihidropiridin) o Edema perifer (*dihidropiridin) o Hipotensi (*dihidropiridin)

o o o o o o

Takikardia (*dihidropiridin) Kelemahan otot (*nimodipin) Mual (*dihidropiridin) Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil) Gagal jantung Syok kardiogenik

Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat. Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium (Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996; Setyabudi, Rianto. 2008) ANTITROMBOTIK 1. Aspirin Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin. Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA (transient ischemic attack), penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria. Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan. 2. Dipiridamol Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke. Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek samping lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran cerna. Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 12 jam. Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan

warfarin. Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi. 3. Tiklopidin Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil. Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat terjadi sampai pada 20% pasien. Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya leukopenia (1%). Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan. Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit. Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik. 4. Klopidogrel 5. -bloker Banyak uji klinik dilakukan dengan -bloker untuk profilaksis infark miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian Multicenter Study, dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah. 6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa (Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

Terapi Bedah Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup: Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI) o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

Gambar 15. Prosedur Balloon Angioplasty Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan. o Cutting balloon angioplasty o Coronary stent placement Bare stents Drug-eluted stents o Coronary atherectomy Directional coronary atherectomy Rotational coronary atherectomy or rotablator Transluminal extraction catheter atherectomy Excimer laser atherectomy o AngioJet suction device o Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy Gamma-ray devices Beta-ray devices Coronary artery bypass surgery Melibatkanpengambilanbagianpembuluhdarahdaribagian laindaritubuh(misalnya kakiataudada) danrelokasiitudi atasdandi bawahbagianyang tersumbatdariarteriyangtelahmenghalangialirandarah bebas kejantung.

Operasibiasanyamemakan waktu 3sampai 6 jam, tergantungpadaseberapabanyak pembuluh darahperludijahitbersama-sama(dicangkokkan). Pentinguntukmemahamibahwaoperasi inibukanlahobatuntukaterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkahlangkahuntukmencegahpengerasanpembuluh darah(misalnya olahraga, mendengardietsehat, obatyang sesuai) dilanjutkan.

Gambar 16. Coronary Artery Bypass o Open heart surgery with use of bypass pump o Beating heart surgery o Keyhole or minimal incision coronary bypass o Bypasses using arterial conduits Surgical transmyocardial laser Percutaneous transmyocardial laser Ileal bypass surgery Miscellaneous therapies o Chelation therapy Ethylenediaminetetraacetic acid Hydrogen peroxide o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris

LO.2.10. Komplikasi
Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas Serangan jantung Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan. Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin

menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung. Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.

LO.2.11. Prognosis
Kecirian prognosis penyakit jantung koroner 1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki. 2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki. Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankankehidupan yangsehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minumobat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipunsetiap orang berbeda, deteksi dini PJKumumnya menghasilkanhasil yang lebih baik.

Pencegahan Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung koroner. Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan. Ubah faktor-faktor risiko berikut: o Kadar lemak pada darah Kolesteroltinggitotal: ketahui kadar kolesteroltotaldan ambil tindakan untukmengontrolnyadengandietdan olahragajikakadarnyatinggi. Berikut panduandariNational Cholesterol Education Program (NCEP), kadarkolesteroltotalyang diukurdalamdarahsetelah9-12jam berpuasa berdasarkan subtipekolesterolpenting: LDL cholesterol Kurang dari 100 - Optimal 100-129 - Near optimal/above optimal 130-159 - Borderline high 160-189 - High 190 atau lebih tinggi - Very high Total cholesterol Kurang dari 200 - Desirable 201-239 - Borderline high 240 atau lebih tinggi - High HDL cholesterol (the good cholesterol) Kurang dari 40 0 Low 60 atau lebih tinggi - High (desirable) o Diet Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.

American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun. Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 23 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering. Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol. Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung. Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan hati secara langsung. Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang. Merokok Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan. Diabetes Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner. Tekanan darah tinggi Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting. Kegemukan Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah. Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu menurunkan berat badan dan mempertahankannya. Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan berat badan program. Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu yang digunakan untuk berat badan Ketidakaktifan Fisik Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda. Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular. Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik. Stres emosional Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

Pemeriksaan Penunjang ANGINA PEKTORIS - Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Sensitifitas 50%,spesifisitas 70%. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Perubahan EKG klasik pada Angina. (A)inversi gelombang T (B) Depresi segmen ST

- Foto rontgen dada (radiografi toraks) Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. - Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. - Pemeriksaan Angiografi koroner Kateterisasi jantung adalah suatu tindakan minimal invasif dengan memasukkan kateter (selang/pipa plastik) melalui pembuluh darah ke dalam jantung dan pembuluh darah koroner yang memperdarahi jantung. Tujuan dari tindakan kateterisasi ini adalah untuk diagnosis dan sekaligus untuk tindakan terapi bila ditemukan adanya suatu kelainan. Ada dua jenis kateterisasi yaitu : - Kateterisasi koroner : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa pembuluh koroner yang memperdarahi jantung. - Kateterisasi penyadapan jantung : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa tekanan dan kandungan oksigen (saturasi) dalam ruang-ruang jantung.

Angiografi arteri koronaria

INFARK MIOKARD -EKG Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.

- Pemeriksaan Enzim Jantung Penanda sel Cedera Jantung Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. Aktivitas LDH muncul dan

turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan

infark, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 814 hari setelah infark. Penanda Meningkat Memuncak Durasi Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari Kreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari Cardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari Cardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
- Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. LI.3. MM P. EKG Pada dasarnya EKG terdiri dari banyak gelombang, yang tiap gelombang mewakilkan satu denyut jantung (satu kali aktifitas listrik jantung).

- Titik P mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi pada atrium jantung (dextra & sinistra) - Titik Q, R dan S mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi (listrik) pada ventrikel jantung (dextra & sinistra) Sedangkan titik T berarti relaksasi pada ventikel jantung.

Gambar EKG

Pemasangan Lead EKG Terdapat 3 jenis sandapan (lead) pada EKG, yaitu : a. Sadapan Prekordial Merupakan sadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara langsung di dada. - Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum. - Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum. - Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4. - Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah). - Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior. - Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris. b. Sandapan Bipolar, Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda, yang ditandai dengan angka romawi I, II dan III a) Sandapan I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) yang bermuatan negatif () tangan kiri bermuatan positif (+). b) Sandapan II : merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) c) Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang bermuatan (-) dan kaki kiri (+). b. Sandapan Unipolar a) Sandapan Unipolar Ekstremitas aVR : merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang bermuatan (+), dan elektroda (-) gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren. aVL : merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+), dan muatan () gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren. aVF : merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan elektroda (-) dari gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.

Daftar Pustaka CAD.http://pennstatehershey.adam.com/content.aspx?productId=10&pid=10&gid=000003 Faiz, Omar, david moffat. At a Glance Series. Erlangga. 2003. Hal 19 Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. http://medicastore.com/penyakit/11/Penyakit_Jantung_Koroner.html http://www.binawaluya.com/tindakan/angiografi-koroner-kateterisasi-jantung/ http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf/147_05PenyakitJantu ngKoroner.pdf http://www.virtualmedstudent.com/links/cardiovascular/acute_coronary_syndromes.html