SINDROM GUILLAIN BARRE

Pendahuluan
Sindrom Guillain Barre adalah penyakit yang menyerang radiks saraf yang bersifat akut dan menyebabkan kelumpuhan yang gejalanya dimulai dari tungkai bagian bawah dan meluas ke atas sampai tubuh dan otot otot wajah. Penyakit ini dapat mengancam jiwa yaitu berupa kelemahan yang dimulai dari anggota gerak distal yang dengan cepat dapat merambat ke proximal. Nama lain dari sindroma Guillain Barre adalah Poliradikuloneuropati inflamasi akut atau PIA. Dapat berlangsung akut atau subakut, mungkin terjadi spontan atau sesudah infeksi. Penyakit ini tidak dipengaruhi terhadap musim dan tidak endemic, dapat menyerang semua golongan umur terutama pada usia 50 70 tahun, presentasi jumlah antara pria dan wanita sama. Penyakit ini merupakan penyakit autoimun yang menyebabkan dimielinisasi pada akar saraf tepi. Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penyakit ini dan pada pemeriksaan patologis tidak ditemukan tanda radang. Periode laten antara infeksi dan gejala polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respon terhadap reaksi alergi saraf perifer. Kadangkadang kecuali saraf perifer dan serabut spinal ventral dan dorsal, terdapat juga gangguan medula spinalis dan medula oblongata. Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel.

Etiologi
Pada umumnya penyakit ini sering didahului penyakit infeksi traktus respiratorius atas seperti influenza, atau dapat juga didahului oleh infeksi bakteri,vaksinasi, tindakan bedah dan lain-lain. Dengan melihat keadaan klinis yang mendahuluinya, dan akhirakhir ini bisa juga karena penyakit autoimun, banyak teori dicoba untuk dikaitkan dengan penyakit ini.

Infeksi
50 % penderita mengalami infeksi dalam waktu 2 minggu sebelum gejala, umumnya infeksi virus terutama influenza.

Tindakan Bedah
5-10 % kasus terjadi setelah tindakan bedah

Penyakit Keganasan
Beberapa kasus penyakit ini dikaitkan dengan penyakit Hodgkins dan limfoma.

Vaksinasi
3 % penderita dengan sindroma ini 8 minggu sebelumnya mengalami vaksinasi yang dilaporkan sebagian besar vaksinasi influenza.

Patologi
Masih belum jelas tetapi beberapa peneliti mempunyai kecenderungan peranan dasar patogenesa yang bersifat imunologik. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah : Didapatnya antibodi atau daya respon kekebalan selular terhadap agen infeksi saraf tepi Adanya autoantibodi atau kekebalan seluler tehadap sistem saraf tepi Didapatnya penimbunam komplek antigen antibodi pada pembuluh saraf tepi yang menimbuklkan proses demielinisasi saraf tepi.

Gambaran klinik
Terjadinya kelemahan bersifat progresif yang menyangkut lebih dari satu anggota gerak. Kelemahan hanya dapat berupa parese ringan pada kedua lengan dengan atau tanpa ataksia ringan sampai lumpuh total pada keempat oto ekstremitas, otot tubuh, otot bulbar, otot wajah dan biasanya mata tidak terkena. Adanya arefleksia bagian distal dan hiporefleksia proksimal cukup untuk mendiagnosa dengan disertai ciri-ciri lain. Ciri-ciri klinis lain dapat berupa : Gejala kelumpuhan otot yang luas secara cepat tapi berhenti dalam 4 minggu, kira-kira 50 % mencapai 2 minggu, 80 % sesudah 3 minggu, dan 90 % sesudah 4 minggu. Simetris, walaupun jarang akan tetapi bila sisi satu terkena maka sisi yang lain ikut terkena Gangguan sensorik ringan Saraf otak yang ikut terkena adalah saraf otak VII sekitar 50 % dan sering bilateral. Saraf lain yang ikut terkena terutama mengenai lidah ( proses menelan ), otot ekstra okuler sekitar 5 %. Progresivitas penyakit biasanya terhenti dalam 2-4 minggu dari sejak kelumpuhan Gangguan saraf otonom seperti takikardi, aritmia, hipotensi postural serta gangguan vasomotor bila ada akan memperkuat diagnosis.

Sindrom ini dikenal juga dengan paralisis asenden oleh karena kelumpuhan yang menjalar dari bagian tubuh bawah ke bagian tubuh atas. Perluasan dan kelemahan otot-otot batang tubuh yang meluas ke daerah toraks akan mengganggu pernapasan, oleh karena itu perlu dikontrol pernapasan penderita. Perkiraan kasar dapat dengan menyuruh penderita menarik napas panjang atau sedalam-dalamnya dan kemudian dihitung. Sebagian orang dapat mencapai hitungan 35 atau 40 dalam satu kali bernapas.

Jika diduga terjadi adanya paralisis landry, yaitu kelumpuhan naik sampai ke N. Phrenicus dan N. Vagus yang menyebabkan gangguan gerak pernapasan pada diafragma dan costae sehingga tidak terjadi pernapasan torakal atau abdominal yang dapat menimbulkan gagal napas yang dapat menyebabkan kematian oleh karena itu keadaan ini harus diatasi segera dengan trakheostomi. Jika mengenai saraf kranial selain gejala di atas dapat pula terjadi gejala kesemutan atau baal pada anggota tubuh distal.