Anda di halaman 1dari 21

PROTAP PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS

SUB-BAGIAN ENDOKRINOLOGI DAN METABOLISME SMF / LAB. ILMU PENYAKIT DALAM / RSUD.Dr.MOEWARDI SURAKARTA

EPIDEMILOGI
1. Dari berbagai penelitian epidemilogi di Indonesia didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5 - 2,3 % pada penduduk usia lebih dari 15 tahun, sedang di Menado didapatkan prevalensi DM sebesar 6,1 % (Konsensus PERKENI, 1998). 2. Dari keseluruhan penderita DM didapatkan dua bentuk diabetes : ( Diabetes Atlas, 2000 ). A . DM tipe -1 yang terjadi pada anak dan remaja, diperkirakan sekitar 10 - 15 % dari seluruh penderita DM didunia. B . DM tipe - II yang terjadi pada dewasa, merupakan bentuk DM yang banyak didapatkan, yaitu sekitar 85 - 90% dari seluruh DM didunia. Insidensi DM tipe I dari negara - negara yang tergabung IDF (Internasional Diabetes Federation) didapatkan 77.000 penduduk usia 0 - 14 tahun pertahun, dan 119.000 penduduk usia diatas 15 tahun. 3. Pada tahun 2000 diperkirakan 150 juta penduduka dunia menderita DM, dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 300 juta, peningkatan ini disebabkan adanya pertambahan penduduk,

peningkatan umur, urbanisasi, kebiasaan makan yang tidak sehat, dan hidup kurang aktivitas. 4 . Pada tahun 2000 ada 5 negara teringgi penderita DM, yaitu (1) India 32,7 juta, (2) China - 22,6 juta, (3) USA - 15,3 juta, (4) Pakistan - 8,8 juta, (5) Jepang - 7,1 juta. 5 . Pada tahun 2000 didapatkan negara-negara dengan prevalensi DM

yang tinggi, yaitu : Papua New Guinea-15,5%, (2) Mauritius-15,0%, (3) Bahrain-14,8%, (4) Mexico-14,2%, (5) Trinidad & Tobago-14,1%. 6. Di negara maju DM menduduki penyebab peringkat ke-4 penyebab kematian dari seluruh penyebab kematian.

Klasifikasi Etiologis DM (ADA, 1998) 1 . DM tipe-1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) dapat karena: Autoimun atau idiopatik. 2 . DM tipe -2 ( bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi 3 . DM tipe lain A. Defek genetic fungsi sel beta : - Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3 - DNA mitokondria. B. Defek genetic kerja insulin C. Penyakit Eksokrin pankreas - Pankreatitis - Tumor / Pankreatektomi - Pankreatopati fibrokalkulus D . Endokrinologi - Akromegali, - Sindroma Cushing- Feokromositoma, Hipertiroidisme E . Karena Obat / Zat kimia - Vacor, pentamidin, Asam nikotinat F. Glukokortikoid, Hormon tiroid Tiazid, Dilantin, Interferon alfa dan lain - lain insulin).

Infeksi Rubella congenital, Cyto-Mega;o Virus (CMV)

G. Sebab imunologi yang jarang Antibody anti insulin H . Sindroma genetic lain yang berkaitan dengan DM Sindroma Down, - Sindrona Klinefelter, Sindroma Turner, dll. 4 . Diabetes Mellitus Gestasional (DMG).

DIAGNOSIS * Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar saja. ** Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil (plasma vena atau darah kapiler) dan cara pemeriksaan yang dipakai. *** Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena dan pemeriksaan glukosa darah terpercaya (yang melakukan program pemantapan kendali mutu secara teratur) Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. diseyogyakan dilakukan di laboratorium klinik yang adanya glukosuria

A.

Langkah Menegakkan Diagnosis DM. 1 . Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan

khas/tidak khas. 2 . - Keluhan khas(klasik) berupa P oliuria, P olidipsia, P olifagia, Lemah dan P enurunan BB yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. (3P dan LP-BB). - Keluhan tidak khas berupa K esemutan, Gatal-gatal, Mata kabur, Impotensi pada pria, serta P ruritus vulvae pada pasien wanita. (KGM-I/P)

1. Adanya Keluhan khas disertai hasil pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu (GDS) 200 mg/dL atau kadar gula puasa (GDP) 126 mg/dL sudah cukup untuk menegakakn DM. 2. Pada pasien dengan adanya keluhan tidak khas, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat

untuk menegakkan diagnosis klinis DM, diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal baik GDP 126 mg/dL atau GDS 200 mg/dL pada hari yang lain, atau dari hasil test TTGO yang abnormal.

KRITERIA DIAGNOSTIK DM (LABORATORIUM)* 1 . Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dL. atau 2 . Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dL. Atau 3 . Kadar glukosa plasma 200 mg/dL pada 2 jam sesudah bebanglukosa 75 gram pada TTGO** * Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, BB yang menurun cepat. ** Cara diagnosis dengan kriteria diagnostik ini tidak dipakai rutin di klinik. Untuk penelitian epidemiologik pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnosti kadar glukosa darah puasa. Untuk DM Gestational juga dianjurkan kriteria diagnostik yang sama.

B.

Langkah-langkah Diagnostik DM (Konsensus, 1998)


KELUHAN KLINIK DM

Keluhan klasik(+) Poliuria Polidipsi Polifagia Lemah Penurunan BB.

Keluhan kalsik (-) Keluhan lain seperti : Kesemutan Mata kabur, Gatal-gatal Impotensia, Pruritus Vulva

GDP atau GDS

126 ----- 200

< 126 ------<200

GDP atau GDS

126 ----- 200

110 - 125 < 110 110 - 199

Ulang GDS atau GDP

GDP atau GDS

126 ----- 200

< 126 ------<200

TTGO GD 2 jam

200

140 - 199

< 140

DIABETES MELLITUS

TGT

GDPT

NORMAL

Evaluasi status gizi Evaluasi penyakit DM Evaluasi dan perencanaan Makan sesuai kebutuhn

Nasehat umum, Perencanaan makan Latihan jasmani Berat badan idaman Belum perlu obat penurun glukosa

STATUS GISI Untuk penentuan status gisi, dipakai :


Body Masa Index (BMI) = Indeks Massa Tubuh (IMT) Berat Badan dalam (Kg) BMI = IMT = ------------------------------------(tinggi Badan dalam meter)2 IMT normal ( Wanita ) = 18,5 - 22,9 kg/m2 IMT normal (Pria) = 20 - 24,9 kg/m2 Status Gisi : BB(kg) BBR ( Berat Badan Relatif) % =----------------------- X 100 % (TB - 100) Cm

1 . Berat badan kurang = < 90% BBR 2 . Berat badan normal = 90 - 100% BBR 3 . Berat badan lebih = 110 - 120 % BBR 4 . Gemuk = obesitas = > 120 % BBR

PENGELOLAAN A. TUJUAN Jangka pendek : Menghilangkan keluhan / gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan enak. Jangka panjang : Mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortalitas. B. PILAR PENGELOLAAN DM. 1 . Penyuluhan 2 . Perencanaa makan 3 . Latihan jasmani 4 . Obat berkhasiat hipoglikemik 5 . Tindakan pembedahan (cangkok Pankreas) 1 . Penyuluhan (Edukasi Diabetes) Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pengetahuan serta ketrampilan bagi pasien pelatihan mengenai DM yang bertujuan

menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal, dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik. 2 . Perencanaan Makan a. Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut : Karbohidrat 60 - 70 %, protien 10 - 15 %, dan lemak 20 - 25% ". Untuk kelompok sosial ekonomi rendah, makanan dengan komposisi karbohidrat sampai 70 - 75 % juga memberikan hasil yang baik.
6

Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari, diusahakan lemak dari sumber asam lemak tidak jenuh dan menghindari asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat sekitar 25g/hari, diutamakan serat larut. b. Jumlah kalori disesuaikan dengan ( 1) pertumbuhan; ( 2 ) status gisi; ( 3 ) umur; ( 4) stres akut ( 5) kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan idaman / berat badan relatif. c. Kebutuhan kalori/hari untuk menuju berat badan normal : 1. Pasien dengan BB normal ( BBR 90-110% ), kebutuhan kalori sehari : 30 kal/KgBB 2. Pasien dengan BB kurang ( BBR ) < 90% ), kebutuhan kalori sehari : 40-60 kal/KgBB 3. Pasien dengan BB lebih ( BBR 110% ), kebutuhan kalori sehari : 20 Kal/KgBB 4. Pasien dengan Gemuk ( BBR 120 % ), kebutuhan kalori sehari : 15 Kal/KgBB d. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi ( 20% ); siang ( 30% ); dan sore ( 25 % ), serta 2-3 porsi ( makanan ringan, 10-15% ) diantaranya. Pembagian porsi tersebut sedapat mungkin sesuai dengan kebiasaan pasien, kemungkinan adanya penyakit penyerta. e. Pemanis buatan dapat dipakai secukupnya, dan untuk mendapatkan kepatuhan terhadap pengaturan makan yang baik, pasien perludijelaskan mengenai bahan makan penukar. Dalam melaksanakan perencanaan makan, ikutilah 3J ( jumlah; jadwal; jenis ) 3. Latihan jasmani 1. Latihan jasmani secara teratur, 3-4x perminggu, selama 30 - 45 menit.

2. Sesuai petunjuk CRIPE ( Continous, Rhythmical, Internal, Progressive, Endurance, and Training ) 3. Sedapat mungkin mencapai zona sasaran yaitu 75-85 denyut nadi maksimal ( 220 - umur ), sesuai kemampuan dan kondisi adanya penyakit penyerta. Contoh : - Latihan jasmani ringan -- jalan kaki biasa selama 30 menit - Latihan jasmani sedang -- berjalan cepet selam 20 menit - Latihan jasmani berat -- misalnya jogging

4. Obat berkhasiat Hipoglikemik Bila penderita DM telah menjalankan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang benar dan teratur , namun pengendalian kadar glukosa darah belum tercapai, dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat higlikemik ( oral atau suntikan ).
Mekanisme kerja dan efek samping utama Obat berkhasiat hipoglikemik Obat Sulfonilurea Metformin Inhibitor glukosidase alfa Cara kerja utama Meningkatkan sekresi insulin Menekan produksi glukosa hati Menghambat absosorbsi glukosa diusus Efek samping utama BB naik + hipoglikemia Diare, asidosis laktat Flatulenns, tinja lembek

Insulin

Menekan produksi glukosa hati Meningkatkan penggunaan glukosa di-jaringan

Hipoglikemi, BB naik

OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO) Obat Dosis awal Dosis anjuran Pemberian (X)

Gol.Sulfonilurea(*) Glibenklamid Gliklasid Glikuidon Glipisid Glipisid GITS Glimepirid (**) Klorpropamid Gol.Biguanid (***) Metformin Gol.Inhibitor glukoDase alfa (****) Acarbose

2,5 80 30 5 5 1 50

mg mg mg mg mg mg mg

15-20 mg 240 mg 120 mg 20 mg 20 mg 6 mg 500 mg

1-2X 1-2X 2-3X 1 -2 X 1X 1X 1X

500 mg

2500 mg

1 -3 X

50 mg

300 mg

2 -3 X

* ** *** ****

Diberikan menit sebelum makan Dapat diberikan sesaat sebelum makan Dapat diberikan bersama ataupun sesudah makan Diberikan segera setelah suapan pertama waktu makan
Jenis dan lama kerja insulin

Jenis

Awal kerja (jam) 0,5 - 1 1-2 2 0,5 - 1

Puncak kerja ( jam ) 2-4 4 - 12 6 - 20 2 - 4 dan 6 - 12

Lama kerja (jam) 5-8 8 - 24 18 - 36 8 - 24

Insulin kerja pendek Insulin kerja menengah Insulin kerja panjang Insulin campuran

PENGELOLAAN DM TIPE II

DM tipe II
Tidak Gemuk Dekompensasi Metabolik Berat*

Gemuk

Penyuluhan DM menyeluruh Penyuluhan Perencanaan Makan Kegiatan Jasmani

Penyuluhan DM menyeluruh Penyuluhan Perencanaan Makan Kegiatan Jasmani

Evaluasi 4-8 minggu


ST STT

Evaluasi 4 - 8 jam
ST STT

Penekanan kembanli Perencanaan Makan dan kegiatan Jasmani ST

T SU atau IA** ST STT

T
E

STT

ST STT

SU+IA/B SU +IA/B SU +IA/B


STT

ST

A ST

B atau IA

A SU + IA / B N

STT B / IA + SU

ST

ST

STT

Insulin ***

STT

Disesuaikan dengan respon, mungkin dengan Diet atau OHO saja

Penilaian pengelolaan secara berkala

Keterangan : SU ( Sulfonil urea ), B ( Biguanid ) IA ( Inhibitor Glukosidase Alfa ) ST : ( sasaran metabolik tercapai ) STT : ( sasaran metabolik tidak tercapai 4 minggu setelah memakai dosis OHO maksimal ) ( * ) : Ketoasidosis, BB menurun dengan cepat, Stress / Infeksi berat ( ** ) : Untuk pasien dengan glukosa darah puasa normal ( *** ) : Dapat insulin saja atau kombinasi dengan OHO

10

PENGELOLAAN DM TIPE II
DM tipe II

GEMUK Dekompensasi Metabolik Berat *

Tidak Gemuk

Penyuluhan DM menyeluruh Penyuluhan Perencanaan Makan Kegiatan Jasmani

Penyuluhan DM menyeluruh Penyuluhan Perencanaan Makan Kegiatan Jasmani

Evaluasi 4 - 8 minggu
ST ST

Evaluasi 4 - 8 minggu
ST STT

T E

Penekanan kembali Perencanaan Makan dan Kegiatan Jasmani

SU atau IA**

T E

ST R U S B atau IA K A N SU + IA / B STT STT

ST
R U S K ST STT STT A N

ST

B / IA + SU

ST
STT

SU + IA / B

B+ IA + SU ST STT Insulin *** STT

ST

Disesuaikan dengan respon, mungkin dengan Diet atau OHO saja

Penilainan pengelolaan secara berkala

Keterangan : SU ( Sulfonil urea ), B ( Biguanid ) IA ( Inhibitor Glukosidase Alfa ) ST : ( sasaran metabolik tercapai ) STT : ( sasaran metabolik tidak tercapai 4 minggu setelah memakai dosis OHO maksimal ) (*) : Ketoasidosis, BB menurun dengan cepat, Stress / Infeksi berat ( ** ) : Untuk pasien dengan glukosa darah puasa normal ( *** ) : Dapat insulin saja atau kombinasi dengan OHO Penyulit DM

11

A. Penyulit Akut I. Hipoglikemia II. III. IV. Ketoasidosis Diabetik ( KAD ) Hiperosmolar non Ketotik ( HONK ) Hiperosmolar Hyperglycemia State ( HHS ) * ( ADA, 2001 ) Asidosis Laktat

B. Penyulit Menahun 1. Makroangipati a. Penyakit Jantung Koroner b. Penyakit Pembuluh Darah Tepi c. Pembuluh Darah Otak ( Stroke ) ( Hipertensi dan Dislipidemia merupakan faktor resikonya ) 2. Mikroangiopati a. Retinopati Diabetik b. Nefropati Diabetik 3. Neuropati 4. Rentan Infeksi seperti : a. Tuberkulosa paru b. Ginggivitis c. Infeksi Saluran Kemih 5. Kaki Diabetik ( gabungan no 1 sampai dengan 4 ) c. Kardiomiopati

12

PROTAB HIPOGLIKEMIA PADA DM DAN NON DM DI PENYAKIT DALAM RSUD.Dr.MOEWARSI SURAKARTA

DEFINISI DAN GEJALA : 1. HIPOGLIKEMIA KADAR GULA DARAH < 60 mg % 2. GEJALA : 2.1 Fase 1 2.1 Fase 2 bila kadar gula darah < 60 mg% belum ada gejala klinis bila kadar gula darah < 50 mg% banyak, palpitasi, tremor, ( banyak hormon epinefrin ) berkeringat ketakutan, rasa lapar dan mual 2.2 Fase 3 bila kadar gula darah < 20 mg % pusing, pandanagn kabur, ketajaman mental , hilangnya ketrampilan motorik yang halus, kesadaran , kejang - kejang dan koma

Penyebab Hipoglikemia 1 . Hipoglikemia pada DM : akibat penggunaan insulin ataupun sulfonilurea bayi yang lahir dari ibu yang mendapat terapi DM-nya pada DM stadium awal keadaan kritis pada kegagalan hati, jantung, ginjal, sepsis, kelaparan yang berkepanjangan pengguna obat alkohol, salisilat, sulfonamide, quinine hiperinsulinemia endogen, tumor non- sel pankreas hiperinsulinemia alimenter post gastrectomi

2 . Hipoglikemia pada non-DM :

DIAGNOSIS HIPOGLIKEMIA ( Berdasar Trias Whipple ) 1 . Adanya gejala - gejala hipoglikemia 2 . Kadar gula darah yang kurang dari 60 mg% 3. Gejala menghilang bila kadar gula darah di-normalkan

13

PENATALAKSANAAN HIPOGLIKEMIA 1 . Pada pasien DM : 1.1. 1.2. Pasien sadar : beri minum larutan gula 10 - 30 gram observasi dan monitor gula darah ( > 90 mg % ) Pasien tidak sadar : suntikan intravena 50 - 100 ml Dextrose 40% observasi dan cek kadar gula darah ( > 90 mg% ) 10 menit setelah kadar gula darah > 90 mg% biasanya pasien akan sadar penuh dijaga agar gula darah tetap >90 mg% dengan pemberian infus 10% (1-3 hari) dengan monitor gula darah 3-6 jam dipertahankan kadar gula darah 90 - 180 mg% hentikan sementara obat hipoglikemia bila suntikan I.V Dextrose tidak dapat dijalankan dapat diberikan suntikan glukagon 1 ml (I>M) ( terutama hipoglikemia karena terapi insulin) 1.3 . Pasien tetap tidak sadar walau sudah terapi (1.2) infus Manitol (1,5 - 2 gram/kg BB) setiap 6-8 jam suntikan dexametason 10 mg bolus, dilanjutkan 2 mg setiap 6 jam infus Dextrose 10% terus dilanjutkan dijaga kadar gula darah sekitar180 mg% observasi dan cari penyebab koma yang lain Dextrose

sekali, sebaiknya

2 . Pada pasien non-DM : 1.1 Kadar gula darah dinormalkan (>90 mg% ) 1.2 Terapi penyakit dasar

14

KETOASIDOSIS DIABETIK Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan kegawatan dibidang

endokirnologi yang paling sering dihadapi dokter. KAD paling sering ditemukan pada penderita DM type I. Pada DM type 2 keadaan tertentu juga beresiko untuk mendapatkan KAD. Angka kematian KAD, sebelum ditemukan insulin angka kematian mencapai 100%. Sesudah ditemukan insulin dilaporkan oleh National Institue of Health (NIH) pada 1983 sebesar 10% dan sekarang dengan bertambah baiknya pengertian pathogenesis KAD, angka kematian dibawah 5%. Faktor Pencetus Semua kelainan pada KAD disebabkan oleh kekurangan insuline baik relatif maupun absolut yang berkembang dalam beberapa jam atau hari. Pada penderita DM yang telah diketahui sebelumnya disebebkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan insuline exogen atau karena peningkatan kebutuhan insulinn akibat keadaan atau stress tertentu. Stress tersebut dapat berupa : Infeksi Kelainan vasculair (Infark miocard stroke) Kelainan endokein (hipertyroidisme, Sindr, Chusing) Trauma Kehamilan Stress emosional Peningkatan Hormon kontrainsulin (epinefrin, cortisol, glukagon) Gambaran Klinik A. Gejala 1 . Polidipsi, poliuria dan kelemahan

15

2 . Anoreksia, mual-mual, muntah, nyeri perut 3 . Ileus (sekunder akibat hilangnya K+ karena diuretis osmotik) 4 . Pernapasan Kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi asidosis metabolik B. Pemeriksaan Fisik 1 . Hipotermia sering ditemukan pada KAD. Adanya panas merupakan tanda adanya infeksi 2 . Hiperkapniaatau pernapasan Kussmaul, berkaitan dengan beratnya acidosis 3 . Takhicardia sering ditemukan, namun tekanan darah masih normal kecuali terjadi dehidrasi berat. 4 . Nafas berbau buah 5 . Turgor kulit menurun, tergantung beratnya dehidrasi 6 . Hiporefleksi (akibat hipokalemi) 7 . Pada KAD berat dapat koma 8 . Tanda lain sesuai penyakit / faktor pencetusnya. C. Laboratorium 1 . Glucosa diatas 300mg/dl 2 . Keton Tiga benda keton utama : betahidroksibutirate asetoacetat dan aceton. Kadar keton total melebihi 3 m M/L dan dapat

meningkat sampai 30mML (N : 0,15 m M/L) 3 . Acidosis Acidosis metabolik ditandai kadar bikarbonat garam dibawah 15mMq/L dan pH arteri 4 . Electrolyt K+, Na dapat rendah, normal atau tinggi 5 . Lain - lain - BUN sekitar 20 - 30 mg/dl -- cermin hilangnya volume dibawah 7,3

16

- Al : leukositosis 15.000 - 20.000 - Amilase meningkat Pengelolaan Sasaran pengobatan KAD 1 . Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan 2 . Menurunkan kadar glucosa darah 3 . Memperbaiki asam keto diserum dan urine ke keadaan normal 4 . Mengoreksi gangguan electrolyt Pada pengobatan KAD diperlakukan pengawasan yang ketat, karena pengobatan sendiri dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang membahayakan diantaranya oedem cerebri, adult respiratory distress syndrome, asidosis hiperchloremik dan lain-lain. Tabel protokol pengonbatan ketoasidosis diabetik (Askandar Tjokropawiro).
1. Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL 2L dalam /2 jam pertama lalu 80 tetes permenit selama 4 jam, lalu 30-50 tetes permenit selama 18 jam (4-6 L/24 jam) 2. Insulin FASE I 3. Infus K 4.Infus Bicarbonat : bila pH<7,00 atau Bicarbonat ,12mEq/L 44 - 132mEq dalam 500 cc NaCl 0,9%, 30-80 tetes/menit. 5.Antibiotik BATAS : dosis tinggi : 4-8 mnt/jam sampai Fase II : 75mEq/L (bila K<3mEq/L),50mEq (K +=3-3,5mEq/L) dan 25mEq (K:3,5-4mEq/L) per 24 jam.

Glukosa darah sekitar 250mg/dl atau reduksi : 1.Pemeliharaan : NaCl 0.9 % dan Dextose 5% atau maltose q10% bergantian, 30-50 tetes, insulin reguler 4 unit sebelum maltose 2. Kalium 3. Insulin reguler : parenteral (bila K<4mEq/L atau peroral (air tomat/kaltdu 1-2 gelas) 12 jam : 4-6 menit/4-6 jam subcutan

FASE II

4. Makanan lunak karbohidrat komplex peras

17

KOMA HIPEROSMOLER NON KETOTIK ( KOMA HONK ) Koma HONK merupakan sindrom yang terdiri dari hiperkalemi berat, dehidrasi sampai syok, hiperosmolarites tanpa ketonemia dan penurunan kesadaran sampai koma. Sering ditemukan pada umur menengah dan tua. Angka kematian pada koma HONK jauh lebih tinggi dari angka kematian karena komaketoasidosis, yaitu sekitar 50%. Faktor Pencetus 1. Dapat terjadi secara spontan pada 5-7% kasus 2. Infeksi merupakan pencetus paling sering 3. Insufisiensi ginjal 4. Obat - obat : steroid, diuretik boros K ( Tiazid, Furosemid/ fenitoin, propanolol ). 5. Penyakit non infeksi : stroke, infark myocard, luka bakar, uremia. Diagnosis A. Klinik - Poliuria, polidipsia, berat badan menurun, kelemahan dan perubahan kesadaran dalam beberapa hari sampai minggu - Dehidrasi, hipotensi, sampai syok - Pada 5% penderita gejala neurologis berupa kejang - kejang - Tanpa hiperventilasi dan tanpa bau Aseton B. Laboratorium - Gula darah meningkat > 600% dapat samapi 2000 - Osmolaritas serum tinggi diatas 350mEq/L dapat dihitung dari rumus : Glucosa BUN Osm : 2 ( Na + K ) + ------------- + -------18 2,8 - Kadar bikarbonat normal ( sekitar 20mEq/L )

18

- PH normal - Benda keton tidak meninggi - Defisit K+ setelah diterpi dengan insulin dan cairan - Glucosuria tetapi tidak ketonuria Pengobatan Sasaran pengobatan pada Koma HONK ada 3 tingkatan ( lihat tabel ). Tabel sasaran pengobatan : 1. Pengobatan awal jam 0-12 Memperbaiki volume 2. Tingkat kedua ( jam 12-24 ) - Pengobatan terhadap penyakit pencetus - Memperbaiki tonisitas menjadi normal - Koreksi keseimbangan asam basa 3. Tingkat ketiga ( hari ke 2-14) Penambahan air, electrolit, Mg++, PO4
Tabel protokol Koma HONK SEGERA Cairan : 1. NaCl 0,91/jam 2. Ganti defisit Na 4-6 jam ( 500mgEq) 3. Pantau electrolit setiap jam SELANJUTNYA 4. Jika tekanan darah stabil produksi urine adequat ganti NaCl 0,45% 250-500ml/jam 5. Jika glukosa serum 250mL/d tambah glucose 5% kecairan intravena 6. Ganti defisit air selama 12-24 jam ( 5-10L) Kaliaum : 1. Jika K+ serum tinggi mulai KCl 20mEq/jam 1. Sesuaikan dosis KCl dengan terial K + serum setelah produksi urine jalas. 2. Jika K+ serum normal atau rendah, segera berikan KCl 20mEq/jam, kurangi 50% jika oliguri 3. Periksa K+ setiap jam Insulin : Pemberian reguler dosis rendah 4-8 m/jam sampai kadar glucose 250 mgr/dl. Monitor glucose tiap jam. Antibiotika : Dosis tinggi Turunkan dosis insuline 4-6 mnt/4-6 jam Pantau glucose dan electrolit tiap 4 jam

Makanan lunak karbohidrat komplex

19

ASIDOSIS LAKTAT Asidosis laktat merupakan suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh peninggian kadar asam laktat darah ( diatas 5mmol perliter ) atau penurunan pH darah dibawah 7,2. Keadaan ini sering terjadi pada penderita dengan anoksia dan syok, selain itu akibat efek samping obat gol biguanid. Dalam tubuh asam laktat dioksidasi menjadi bicarbonat Asam laktat + H2O + 02 bikarbonat Apabila terjadi hipoxia jaringan ( kadar O2 ) asam laktat tak dirubah menjadi bikarbonat. Akibatnya asam laktat darah meningkat dan akhirnya timbul koma lactat asidosis. Hipoxia jaringan dapat disebabkan faktor-faktor predisposisi : 1. Infeksi 2. Syok 3. Gangguan faal hepar atau ginjal Diagnosa a. Klinik - Dicurigai penderita DM dengan hipotensi atau syok - Hiperventilase, tidak jelas nafas - Somnolen akut sampai koma - Tanda dehidrasi b. Laboratirum - Kadar bikarbonat darah sekitar 15mEq/L - Kadar asam laktat > 7mmol/L - Anion GAP diatas 20mEq/L , rumus AG = K + Na - ( Cl - CO2 ) - Urine tanpa glukosuria dan ketonuria yang menonjol Pengobatan Umumnya tidak menghasilkan hasil yang memuaskan : - Memperbaiki sirkulasi

20

- Mengatasi infeksi - Menghentikan obat biguanid - Memberikan bicarbonat 40-132 mEq - Bila pelu infus Dextro 5% - Pemberian insulin 4u setiap 4-6 jam sesuai GDS - Dapat dicoba methylen blue 1V dicloroacetaf dan buffer THAM

21