Anda di halaman 1dari 21

Makalah

PREEKLAMPSIA BERAT (PEB) PADA KEHAMILAN

Oleh: DESI WIJAYANTI NIM. 10713094

AKADEMI KEBIDANAN ABDURAHMAN PALEMBANG 2014

KATA PENGANTAR Kami panjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan hidayahNya sehingga tugas makalah ini yang berjudul Preeklampsia Berat (PEB) pada Kehamilan bisa terselesaikan dengan tepat waktu. Makalah ini merupakan tugas yang diberikan dalam praktek di Rumah Sakit Muhammadiyah Palembang. Semoga dengan dibuatkan makalah ini dapat menambah wawasan kami dalam ilmu pengetahuan terutama mengenai preeklampsia berat pada kehamilan. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna dan masih banyak kekurangannya. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis sendiri dan pembaca.

Palembang, 14 Februari 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL...................................................................................... 1 KATA PENGANTAR ................................................................................... 2 DAFTAR ISI .................................................................................................. 3 BAB I. PENDAHULUAN ............................................................................ 4 I.1. Latarbelakang.......................................................................................... 4 I.2. Tujuan ..................................................................................................... 5 BAB II PEMBAHASAN ............................................................................... 6 II.1. Pengertian .............................................................................................. 6 II.2. Etiologi ................................................................................................... 7 II.3. Patofisiologi ........................................................................................... 8 II.4. Manifestasi Klinis .................................................................................. 11 II.5. Komplikasi ............................................................................................. 11 II.6. Pemeriksaan Penunjang ......................................................................... 12 II.7. Penatalaksanaan ..................................................................................... 12 BAB III PENUTUP ...................................................................................... 18 III.1. Kesimpulan ........................................................................................... 18 III.2. Saran ...................................................................................................... 18 DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 19

BAB I PENDAHULUAN

I.1. Latar belakang Di Indonesia Preeklampsia berat (PEB) merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan perinatal di Indonesia. PEB diklasifikasikan kedalam penyakit hipertensi yang disebabkan karena kehamilan. PEB ditandai oleh adanya hipertensi sedang-berat, edema, dan proteinuria yang masif. Penyebab dari kelainan ini masih kurang dimengerti, namun suatu keadaan patologis yang dapat diterima adalah adanya iskemia uteroplacentol. Diagnosis dini dan penanganan adekuat dapat mencegah perkembangan buruk PER kearah PEB atau bahkan eklampsia penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Semua kasus PEB harus dirujuk ke rumah sakit yang dilengkapi dengan fasilitas penanganan intensif maternal dan neonatal, untuk mendapatkan terapi definitif dan pengawasan terhadap timbulnya komplikasi-komplikasi. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain Preeklampsia hampir secara eksklusif merupakan penyakit pada nullipara. Biasanya terdapat pada wanita masa subur dengan umur ekstrem yaitu pada remaja belasan tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun. Pada multipara, penyakit ini biasanya dijumpai pada keadaan-keadaan berikut : 1) Kehamilan multifetal dan hidrops fetalis. 2) Penyakit vaskuler, termasuk hipertensi essensial kronis dan diabetes mellitus. 3) Penyakit ginjal. Tingginya kejadian pre-eklamsia- eklamsia di negara-negara berkembang dihubungkan dengan masih rendahnya status sosial ekonomi dan tingkat pendidikan yang dimiliki kebanyakan masyarakat. Kedua hal tersebut saling terkait dan sangat berperan dalam menentukan tingkat penyerapan dan
4

pemahaman terhadap berbagai informasi/masalah kesehatan yang timbul baik pada dirinya ataupun untuk lingkungan sekitarnya (Zuhrina, 2010). Menurut World Health Organization (WHO), salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin adalah pre-eklamsia (PE), angka kejadiannya berkisar antara 0,51%-38,4%. Di negara maju angka kejadian pre- eklampsia berkisar 67% dan eklampsia 0,1-0,7%. Sedangkan angka kematian ibu yang diakibatkan pre-eklampsia dan eklampsia di negara berkembang masih tinggi (Amelda, 2008).

I.2. Tujuan Untuk mengenal lebih jauh tentang PEB pada kehamilan dan cara penanggulangannnya.

BAB II PEMBAHASAN PREEKLAMPSIA BERAT (PEB) PADA KEHAMILAN

II.1. Pengertian Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul akibat kelainan neurologi (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3). Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih (Rustam Muctar, 1998 ). Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005). Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau disertai udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asuhan Patologi Kebidanan : 2009). Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. 1. Preeklampsia ringan, bila disertai dengan keadaan sebagai berikut : a. Tekanan darah 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pelaksanaan 6 jam. b. Tekanan darah diastolic 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pelaksanaan 6 jam. c. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu d. Proteinuria kuantitatif 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif plus 1 sampai 2 urin keteter atau midstream.

2. Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut : a. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih b. Oligouria, urin kurang dari 40 cc/24 jam c. Proteinuria lebih dari 3gr/liter d. Adanya gangguan selebral, gangguan virus dan rasa nyeri di epigastrium. e. Terdapat edema paru dan sianosis. (Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH, 1998).

II.2. Etiologi Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsi masih belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain: 1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2.

Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E: a. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum.

b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.

3.

Peran Faktor Genetik/Familial Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: 1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. 2. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E. 3. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka. 4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

Faktor resiko antara lain: (Wiknjosastro, 1997; 283 ) a. b. c. d. e. f. g. h. i. j Primigrafida , terutama primigrafida tua dan primigrafida muda Kelompok sosial ekonomi rendah. Hipertensi essensial . Ginjal kronik Diabetes mellitus Multipara Polihidramnion Obesitas Molahidatidosa Riwayat pre-eklamsia pada kehamilan yang lalu atau pada keluarga

II.3. Patofisiologi Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus.

Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199). Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunniangham,2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan

trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya kardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005). Perubahan pada organ : 1. Perubahan kardiovaskuler Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik / kristaloid

10

intravena, dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru (Cunningham,2003).

2. Metablisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak mununjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo,2005). 3. Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam,1998). 4. Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo,2005). 5. Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjad partus prematur.

11

12

6. Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena aspirasi pnemonia atau abses paru (Rustam, 1998).

II. 4. Manifestasi Klinis Apabila pada kehamilan > 20 minggu didapatkan satu/ lebih gejala dan tanda di bawah ini: 1. Tekanan darah > 160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his. 2. Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4+ pada pemeriksaan secara kuantitatif. 3. Oliguria, produksi urine < 500 cc/24 jam yang disertai kenaikan kreatinin plasma. 4. Gangguan visus dan serebral. 5. Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan. 6. Edema paru dan sianosis. 7. Gangguan pertumbuhan janin intrauteri. 8. Adanya Hellp Syndrome (hemolysis, Elevated liver enzyme, Low Platelet count)

II.5. Komplikasi 1. Hellp syndrom 2. Perdarahan Otak 3. Gagal ginjal 4. Hipoalbuminemia 5. Ablatio retina 6. Edema Paru 7. Solusio plasenta 8. Hipofibrinogenemia 9. Hemolisis 10. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin

13

II.6. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Penunjang pada PEB meliputi : 1. Pemeriksaan laboratorium a. Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah: Penurunan hemoglobin (nilai rujukan ata kadar normal hemoglobin utk wanita hamil adalah 12-14gr%) -

Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37-43 vol%) Trombosit menurun (nilai rujukan 150-450 ribu/mm3 Urinalisis: ditemukan protein dalam urin

b. Pemeriksaan fungsi hati Bilirubin meningkat (N= <1 mg/dl) LDH (laktat dehidrogenase) meningkat Aspartat aminotransferase (AST) >60 ul Serum glutamat pirufat trasaminase (SGOT) meningkat (N= 6,7-8,7 g/dl) c. Tes kimia darah: asam urat meningkat (N= 2,4-2,7 mg/dl) 2. Pemeriksaan radiologi a. Ultrasonografi: ditemukannya retardasi pertumbuhan janin intrauterus. Pernapasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit. b. Kardiografi: diketahui denyut jantung bayi lemah

II.7. Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan preeklampsia berat adalah mencegah timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital dan melahirkan bayi dengan selamat. Perawatannya dapat meliputi :

14

II.7.1. Perawatan Aktif Kehamilan segera diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Indikasinya bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini: a. Ibu 1. Kegagalan terapi pada perawatan konservatif :-Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten-Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan desakan darah yang persisten 2. Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia 3. Gangguan fungsi hepar 4. Gangguan fungsi ginjal 5. Dicurigai terjadi solutio plasenta 6. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

b. Janin : 1. Umur kehamilan lebih dari 37 minggu 2. Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa diketahui dari NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal) 3. Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat berat (IUGR

berat) berdasarkan pemeriksaan USG 4. Timbulnya oligohidramnion

c. Laboratorium : Trombositopenia progresif yang menjurus ke HELLP syndrome.

Pengobatan Medisinal : 1. Segera masuk rumah sakit 2. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30menit, refleks patella setiap jam.

15

3. Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500cc (60-125 cc/jam) 4. Pemberian obat anti kejang MgSO sebagai pencegahan dan terapi. Pemberian dibagi loading dose (dosis awal) dan dosis lanjutan. 5. Anti hipertensi diberikan bila : a. Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg, diastolis lebih 110mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalahtekanan diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg)karena akan menurunkan perfusi plasenta. b. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya. c. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapatdiberikan obatobat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu),catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.d.Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikantablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam,maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual makaobat yang sama mulai diberikan secara oral. 6. Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru, payah jantung kongestif, edema anasarka 7. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam 8. Kardiotonika, indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D. 9. Lain-lain : - Konsul bagian penyakit dalam / jantung, mata. - Obat-bat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38,5 derajat celciusdapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atauxylomidon 2 cc IM. - Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari.

16

- Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus.Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambatlambatnya 2 jam sebelum janin lahir.

Cara pemberian magnesium sulfat : 1. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit).Diikuti segera 4 gr di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 %dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM. 2. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. 3. Syarat-syarat pemberian MgSO4 : a. Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10%dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit. b. Refleks patella positif kuat- Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit. c. Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam). 4. MgSO4 dihentikan bila : a. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi,

refleksfisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhandan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena

kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. b. Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat : Hentikan pemberian magnesium sulfat- Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IVdalamwaktu 3 menit. Berikan oksigen. Lakukan pernapasan buatan.

17

c. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif).

II.7.2. Pengelolaan Konservatif Pada pengelolaan konservatif, kehamilan tetap dipertahankan sehingga memenuhi syarat janin dapat dilahirkan, meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu. 1. Indikasi : Bila kehamilan preterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik. 2. Pengobatan medisinal: sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous, cukup intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong kanan. 3. Pengobatan obstetri : a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama

seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsiaringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam. c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap

pengobatanmedisinal gagal dan harus diterminasi. d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahuluMgSO4 20% 2 gram intravenous. 4. Penderita dipulangkan bila : a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari. b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan: penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu). Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan: o Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokongkiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4

18

gram tiap 6 jammenurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan biladiuresis baik, reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16kali per menit o klorpromazin 50 mg IM o diazepam 20 mg IM.

Penggunaan obat hipotensif pada pre eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20 % secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. Untuk penderita pre eklampsia diperlukan anestesi dan sedativa

lebih banyak dalam persalinan. Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum.

19

BAB III PENUTUP

III.1. Kesimpulan PEB adalah suatu kondisi yang bisa dialami oleh setiap wanita hamil, penyakit ini ditandai dengan tekanan darah yang meninggi diikuti oleh peningkatan kadar protein dalam urine. PEB dapat menyebabkan gangguan peredaran darah pada plasenta. Hal ini menyebabkan berat badan bayi yang akan dilahirkan relative kecil, si ibu akan melahirkan secara premature. Wanita yang terkena eklampsia juga sering mengalami peningkatan tekanan darah, gagal ginjal, kejang-kejang dan dapat menyebabkan koma, atau bahkan kematian baik sebelum atau setelah melahirkan.

III.2. Saran Mengingat dampak yang terjadi dari pre eklamsi berat disini peran tim medis terutama bidan sangat berarti yaitu : 1. Motivasi ibu hamil untuk memeriksakan kehamilannya dengan teratur untuk mendeteksi dini adanya preeklamsi 2. Memberikan penerangan pada ibu hamil tentang manfaat istirahat dan tidur aktivitas yang tidak belebihan, keterangan serta pentingnya mengatur diet rendah garam, lemak, karbohidrat dan tinggi protein, juga menjaga kenaikan 3. Bagi ibu-ibu hamil hendaknya memeriksakan kehamilannya secara rutindan mentaati nasehat-nasehat petugas kesehatan 4. Bagi petugas kesehatan dalam menghadapi kasus preeklamsi berat hendaknya memberikan penanganan yang cepat dan tepat sehingga tidak menimbulkan komplikasi kemungkinan terjadi

20

DAFTAR PUSTAKA

1.

Rustam Mochtar. 1998. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Editor:Delfi Lutan, EGC, Jakarta.

2.

Abdul Bari S., 2003. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. PB POGI,FKUI. Jakarta.

3. 4.

Sarwono Prawirohardjo dan Wiknjosastro. 1999. Ilmu kandungan. FK UI, Jakarta Ridwan Amirudin, dkk. 2007. Issu Mutakhir Tentang Komplikasi Kehamilan(Preeklampsia dan Eklampsia). Bagian Epidemiologi Fakultas Kesehatan MasyarakatUniversitas Hasanudin Makasar.

5.

Budiono Wibowo. (1999). Pre eklampsia dan Eklampsia dalam Ilmu Kebidanan.Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta

6.

http://www.scribd.com/doc/45942390/Askep-Persalinan-Normal-Dan-Kehamilan-Peb

21