Anda di halaman 1dari 49

BAB I PENDAHULUAN

Efusi perikardium ialah penimbunan cairan abnormal dalam rongga perikardium, yaitu di antara lapisan perikardium parietal dan visceral.1 Akumulasi cairan pada efusi perikardium bisa disebabkan infeksi bakteri (tersering TB) 2, infeksi virus 3, gangguan inflamasi (lupus) 4, gagal ginjal dengan kadar darah yang kelebihan nitrogen5, post operasi jantung6, pendarahan setelah tindakan pembedahan atau cedera7 dan metastasis maligna ke perikardium8.

Metastasis maligna ke cavum perikardium biasanya diikuti pula dengan efusi pada cavum pleura. Keadaan ini disebut Primary Intrathoracic Malignant Effusion (PIME).9 Sebagian besar proses malignansi ini biasanya berasal dari tumor primer di paru10 atau payudara11, tetapi ada juga tumor primer yang tidak diketahui berasal dari organ lain12. Jenis malignansi yang paling sering ditemukan yaitu adenokarsinoma13.

Prevalensi dan kejadian efusi perikardium yang disebabkan oleh perikarditis bakteri terutama bakteri tuberculosis (1-2% dari seluruh kasus TB), dan dilaporkan bahwa 0,1-21% penderita kanker yang sudah bermetastasis disertai metastasis pada perikardium pada saat otopsi. Dalam satu seri kasus kanker yang diotopsi didapatkan bahwa metastase perikardial merupakan penyebab kematian langsung pada 35% kasus kanker dan penyebab tambahan pada 50% kasus.
1,2

Dengan mengetahui tahap penegakan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat,

diharapkan dapat memperpanjang masa hidup dan meningkatkan kualitas hidup penderita.

Diagnosis efusi perikardium didasarkan pada anamnesis, gejala klinik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis keluhan berupa sesak nafas, nyeri dada, terkadang demam, dan bengkak. Sedangkan gejala klinik efusi perikardium tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan dalam kavum perikardium. Penderita efusi perikardial tanpa tamponade sering asimtomatik. Kurang dari 30% penderita menunjukkan gejala seperti nyeri dada, napas pendek, ortopnea atau disfagia. Pada pemeriksaan fisik tampak vena leher terbendung, suara jantung terdengar jauh, tekanan nadi mengecil dan takikardia. Pada pemeriksaan penunjang, pada EKG didapatkan: elevasi ST difusi (konkaf), depresi
PR, gelombang T terbalik; 4 stadium yang berkembang dalam hitungan jam hingga minggu; voltase rendah dan perubahan elektris mungkin terlihat pada efusi yang terjadi luas. PemeriksaanCPK-MB atau troponin dapat meningkatapabila

mioperikarditis. Foto rontgen toraks: jika muncul efusi, akan tampak kardiomegali atau jantung seperti botol-air (> 250 cc cairan); tanda seperti biskuit Oreo (rediolusen antara jantung dengan perikardium anterior pada foto toraks posisi lateral). Dan pada pemeriksaan ekokardiogram : mungkin normal atau terlihat efusi perikardium terpisah (fibrin atau tumor). Tindakan diagnostik selanjutnya dapat dilakukan perikardiosentesis dan dilakukan pemeriksaan hitung sel, protein total (TP), LDH, glukosa, pewarnaan gram, kultur, sitologi. 2,14

Berikut akan disajikan laporan kasus seorang pasien wanita usia 45 tahun dengan diagnosis Efusi Perikardium, yang dirawat di ruang penyakit jantung RSUD Ulin Banjarmasin sejak tanggal 30 Mei 2011 15 Juni 2011.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Efusi Perikardium A. Definisi 1

Efusi perikardium ialah penimbunan cairan abnormal dalam rongga perikardium. Perikardium terdiri dari perikardium viseralis yang melekat dengan miokardium dan perikardium parietalis yang terdiri dari jaringan elastik dan kolagen serta vili-vili penghasil perikard dan membungkus rongga perikard. Rongga perikardium normal berisi 15-50cc cairan perikard yang mengandung elektrolit, protein dan cairan limfe yang berfungsi sebagai lubrikan dengan ketebalan 2-4 mm.1

Gambar 1. Perikardium

Gambar 2. Lapisan perikardium

Bila volume cairan melebihi kapasitas cavum perikardium, mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi tamponade jantung. Cardiac Tamponade (tamponade jantung) yaitu kompresi jantung akibat darah atau cairan menumpuk di ruang antara miokardium dan perikardium Kompresi tersebut menyebabkan fungsi jantung menurun. Oleh karena itu, tanda dan gejala terjadinya penyakit mungkin akan terjadi ketika sejumlah besar cairan telah terkumpul. Banyak pasien dengan efusi perikardium tidak menunjukkan gejala. Tetapi jika gejala muncul, maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan organ di sekitarnya, seperti paruparu, lambung atau saraf frenik yang terhubung ke diafragma.1

B. Etiologi

Akumulasi cairan pada efusi perikardium bisa disebabkan infeksi bakteri (misalnya TB) 2, virus 3, gangguan inflamasi (lupus) 4, gagal ginjal dengan kadar 5

darah yang kelebihan nitrogen5, post operasi jantung6, pendarahan setelah tindakan pembedahan atau cedera7 dan metastasis maligna ke perikardium8.

Metastasis maligna ke cavum perikardium biasanya diikuti pula dengan efusi pada cavum pleura. Keadaan ini disebut Primary Intrathoracic Malignant Effusion (PIME) di mana proses malignansinya berasal dari tumor primer yang tidak diketahui letaknya.9 Sebagian besar proses malignansi ini biasanya berasal dari tumor primer di paru10 atau payudara11. Jenis malignansi yang paling sering ditemukan yaitu adenokarsinoma12. C. Patofisiologi 1,2,13 Patofisiologi terjadinya efusi perikardium disesuaikan dengan faktor penyebabnya. Pada efusi perikardium yang terjadi karena infeksi (perikarditis), cairan yang terkumpul berasal eksudasi hasil respon peradangan primer perikardium. Pada infark miokardium gelombang Q (infark transmural) dapat menyebabkan cedera lapisan epikardium-miokardium yang kontak dengan perikardium sehingga terjadi infeksi dan peradangan pada perikardium. Efusi perikardium saja jarang menyebabkan keadaan darurat kecuali sudah didapatkan adanya temponade jantung dan gangguan hemodinamik. Efek hemodinamik efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak dan timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolik, sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasinya adalah takikardi, tetapi pada tahap berat dan kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta

gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut dengan temponade jantung. Penyebab tersering temponade jantung ialah neoplasma, idiopatik dan uremia. Perdarahan intraperikard juga dapat terjadi akibat dari kateterisasi jantung intervensi koroner, pemasangan pacu jantung, tuberculosis dan penggunaan antikoagulan. Pada kasus efusi perikardial metastasis perikardial multipel lebih sering dijumpai pada perikardium parietalis dibandingkan dengan perikardium viseralis. Tumor ini secara langsung dapat mensekresi cairan (eksudat), tetapi dapat juga menghalangi aliran limfe. Adanya tumor, timbunan cairan serta penebalan perikardium akan mengganggu gerak jantung. Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian diastolik ventrikel kanan sehingga menurunkan isi sekuncup (stroke volume). Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa takikardia dan peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini dilewati, curah jantung (cardiac output) menurun maka akan terjadi gagal jantung, syok sampai kematian. Berapa jumlah cairan agar dapat menimbulkan keadaan ini tergantung dan kecepatan pembentukan cairan dan distensibilitas perikardium.2 D. Diagnosis Anamnesis Efusi perikard yang tidak bermakna cenderung asimptomatik. Pada efusi yang disebabkan perikarditis, keluhan paling sering yang dirasakan penderita ialah nyeri dada yang tajam, retrosternal, atau sebelah kiri. Bertambah sakit jika

bernafas, batuk atau menelan. Keluhan lain bias sulit bernafas karena nyeri pleuritik ataui karena efusi perikardnya. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang didapat pada auskultasi pericardial friction rub presistolik, sistolik atau diastolik, yaitu bunyi gesekan perikardium yang hampir mirip atau dikacaukan dengan suara rhonki. Bila efusi banyak dan cepat, akan didaopatkan tanda temponade. Tanda temponade berupa keadaan umum penderita tampak buruk/berat. Tekanan darah turun, peninggian tekanan vena jugularis, tanda kusmaul, takikardi, nadi lemah, serta nafas cepat. Pelebaran area pekak prekordial, pulsus paradoksus. Pulsus paradoksus terjadi karena pembesaran ventrikel kanan akibat inspirasi, menekan septum dan rongga ventrikel kiri hingga mengurangi volume ventrikel kiri dan menurunkan curah jantung sekuncup.

Pemeriksaan Penunjang 1) Laboratorium Pemeriksaan leukosit, ureum,kreatinin, enzim jantung, sitologi,

mikrobiologis parasitologis, serologis, virologist, patologis, imunologis. 2) Foto torak Paru relatif bersih kecuali ada tumor atau radang pada pau, bayangan jantung yang besar membentuk kendi atau tabung erlenmeyer (bila cairan > 250 ml). 3) Elektrokardiografi Pengurangan voltase QRS (low voltage) dan electrical alternans

4) Echokardiogram Doppler Menunjukkan efusi moderat atau severe, echo free space di bagian depan dan belakang jantung, adanya fungsi diastolic yang terganggu, dan penurunan kontraktilitas ventrikel (hipokinetik). 5) Perikardiosintesis Pengambilan (pungsi) cairan efusi pericardial. Setelah cairan diambil kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium 6) Aspirasi Transbronkial14 7) CT scan dan MRI15,16 Berguna untuk melihat seberapa luas efusi dan untuk melihat letak tumor primer yang menyebabkan efusi perikardium serta menentukan

stadiumnya sehingga bias diputuskan penatalaksanaan selanjutnya.

E. Tata laksana1,17,18 Manajemen penatalaksanaan efusi perikardium antara lain; (1) pasien di opname di rumah sakit sambil dicari tahu etiologinya; (2) dilakukan pericardiosintesis, biopsi perikardial, dan pericardioskopi; (3) myoperikarditis; (4) kortikosteroid, nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), and kolkisin; (5) monitoring lanjut perkembangan kasus; (6) pericardiektomi, pericardial window, dan teknik intervensi lain, serta (7) manajemen efusi perikardial kronik idiopatik.

Gambar 3. Alogaritma Diagnostik dan Terapi pada Perikarditis dan Efusi Perikardium menurut ESC Guideline dalam Manajemen Penyakit Perikardium 20

Alogaritma diagnostik dan terapi pada perikarditis dan efusi perikardium menurut ESC Guideline dalam manajemen penyakit pericardium, penegakan diagnosis efusi pericardium dengan melihat gejala dan dikonfirmasi dengan ekokardiografi. Simptomatik yang akut diterapi dengan diklofenak dan 3-6 bulan dengan kolkisin 3 x 0.5 mg p.o. Jika terdapat tanda-tanda temponade, maka dilakukan perikardiosintesis emergensi sebagai tindakan tatalaksana. Setelah cairan diaspirasi dilakukan pemeriksaan sitologi, virologi, dan bakteriologi untuk mencari etiologinya. Sebagai tindak lanjut,dilakukan perikardioskopi dengan biopsy epikardial dan pericardial disertai terapi intraperikardial dengan antiinflamasi, gentamisin, dan triamsinolon. Berbeda halnya dengan efusi pericardium tanpa gejala temponade jantung dengan jumlah cairan efusi < 250cc,

10

perikardiosintesis dilakukan sebagai tindakan diagnostic, cairan yang diaspirasi diperiksakan sitologi,virology, dan bakteriologi untuk mencari etiologi efusi. Sebagai tindak lanjut, dilakukan perikardioskopi dengan biopsi epiperikardial dan pericardial dengan terapi intraperikardial agen anti-neoplastik, cisplatin, untuk efusi pericardium yang disebabkan proses malignansi.20 Pada efusi pericardial yang disebabkan oleh proses malignansi, bisa dilakukan operasi thorax invasif minimal dengan thorakoskopi pleurodesis talc dan jalur pleuroperitoneal.18 Selain itu dapat pula digunakan implant permanen.
19

tetapi

terapi yang paling umum digunakan ialah terapi intraperikardial dengan cisplatin.20

Perikardiosintesis Prosedur yang dilakukan dengan jarum untuk mengeluarkan cairan dari cavum pericardium dengan tujuan diagnostik atau terapeutik. Pasien harus duduk dengan kepala ditinggikan 30-40 derajat. Hal ini dilakukan untuk memaksimalkan drainase cairan. Sebuah close situs untuk kantung pericardial dipilih, dan jika waktu memungkinkan pasien dibius. Situs tusukan dibersihkan dengan dicukur, diberi larutan yodium antiseptik, dan dibius dengan lidokain (bius lokal). Sebuah jarum panjang dimasukkan jantung di bawah xifoideus (bagian bawah tulang dada) pendekatan pada sisi kiri jantung menggunakan citra dipandu ke dalam dinding dada sampai jarum mencapai kantung perikardium. Biasanya, pasien mungkin mengalami sensasi tekanan ketika ujung jarum menembus kantung perikardium.

11

Jika prosedur ini dilakukan untuk tujuan diagnostik, cairan yang disedot dapat dikumpulkan dalam botol spesimen dan dikirim untuk analisis patologis (misalnya untuk deteksi sel kanker dalam kasus di mana dicurigai ganas efusi atau pemeriksaan sitologi jenis cairan untuk mengetahui etiologi efusi). Untuk kasuskasus terapi, kateter perikardial mungkin melekat dan tetap dalam posisi untuk memungkinkan drainase terus menerus. Ketika jarum dicabut, tekanan diberikan selama lima menit di situs tusukan untuk menghentikan pendarahan, dan situs yang diperban.2 Diagnosis / Persiapan Gejala khas terkait yang memerlukan pericardiocentesis adalah pasien dengan nyeri dada, biasanya menunjukkan efusi parah. Pasien dengan tamponade jantung umumnya memiliki dyspnea (sesak napas) dan mereka dengan infeksi mungkin mengalami demam. Beberapa pasien mungkin memiliki suara serak akibat dari kompresi saraf laring berulang; kantung perikardial dapat begitu besar sehingga mendorong atau mengkompresi struktur anatomi. Gejala fisik dapat bervariasi, tergantung pada ukuran dan tingkat pengisian efusi perikardium. Pasien juga dapat hadir dengan gejala-gejala fisik berikut: takikardia, peningkatan denyut jantung takipnea, peningkatan laju pernapasan pembesaran vena jugularis pulsa sempit tekanan (pulsus paradoksus) pericardial friction rub peningkatan tekanan vena sentral

12

cegukan dari kompresi esophagus Ewart's sign (pekak diatas lapangan paru posterior sinistra karena atelektasis
kompersif taktil fremitus, egobronchophony)

Gambar 4. Perikardiosintesis Prosedur ini dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ICU atau di samping tempat tidur. Sebelum dilakukan perikardiosintesis, sebelumnya harus ada monitoring ekokardiogram dan analisis darah dasar. Tidak ada pembatasan diet khusus yang diperlukan untuk pericardiocentesis.. Pasien akan menerima infus untuk obat penenang atau obat lain yang diperlukan dan elektrokardiogram (EKG) untuk memonitor aktivitas jantung. Pasien harus berbaring di atas meja, dengan tubuh diangkat ke sudut 60 derajat. Jika tes ini pilihan, maka makanan dan air 13

pembatasan dianjurkan selama enam jam sebelum tes. Untuk bayi dan anak-anak, persiapan tergantung pada usia anak, tingkat kepercayaan, dan paparan sebelumnya dengan prosedur ini atau serupa.

Gambar 5. Akses perikardiosintesis dan hasil temuan perikardioskopi pada efusi pericardial fibrinosa: deposit fibrin, petekie, dan peningkatan vaskularisasi lapisan pericardial dan epikardial.

14

Gambar 6. Pilihan terapi pada pasien efusi perikardial berdasarkan etiologi Adapun prosedur penanganan efusi perikardium malignansi dengan terapi cisplatin intraperikardial menurut Maisch et al yang terbukti mengurangi rekurensi efusi perikardium: Perikardiosintesis Subxiphoid Anestesi local Monitoring EKG, ECG, dan hemodinamik Dada dan kepala pasien diposisikan 45 derajat untuk mengambil cairan efusi di anterior dan inferior Setelah cairan diaspirasi, pasien diposisikan 90 derajat lateral, posterior-anterior

15

Pasien sebelumnya diberikan antibiotic profilaksis pada saat intervensi minimal untuk 3 hari setelah prosedur dilakukan (gentamisin 2x80 mg iv, dan ampisilin 4x500mg po)

Perikardioskopi dan Biopsi Epikardial Analisis efusi perikardium Biopsi

Perikardiosintesis tidak diperlukan saat efusi pericardium minimal dan dapat membaik atau berkurang dengan pemberian antiinflamasi. Gangguan hemodinamik dan temponade jantung merupakan indikasi absolute drainase perikardiosintesis. Pasien dengan dehidrasi dan hipovolemia mungkin sewaktuwaktu dapat diberikan cairan intravena untuk memenuhi kebutuhan cairan seperti pada kasus ini pasien tetap diberikan infuse RL 7tpm. Akan tetapi, terapi yang paling baik ialah terapi yang didasarkan pada etiologi penyebab efusi pericardium itu sendiri. Pada efusi idiopatik dilakukan drainase kateter (32 hari, interval 113 hari) hal ini berhubungan dengan pengurangan rekurensi dari efusi (6% vs. 23%) dibandingkan tanpa drainase kateter. Pada proses neoplastik yang resisten terhadap terapi intraperikardial, dapat dilakukan balon perikardiotomi

perkutaneus, atau perikardiektomi. Pembedahan direkomendasikan hanya pada pasien dengan efusi kronik yang massif yang tidak berhasil diterapi dengan terapi intraperikardial atau perikardiosintesis. 21

16

Gambar 7. Perikarditis Neoplastik: (A) Temuan perikardioskopi, (B) Histologi Epikardial, (C) Sitologi efusi perikardial, (D) Imunofluoresensi Epikardial.20

Rehabilitasi Situs tusukan, atau jika kateter tetap di tempat, situs kateter, harus diperiksa secara teratur untuk tanda-tanda infeksi seperti kemerahan atau pembengkakan. Tandatanda vital seperti tekanan darah dan denyut nadi, suhu dan respirasi rate, dimonitor mengikuti prosedur.

F. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada efusi perikardium ialah temponade jantung. Seperti yang telah dipaparkan pada halaman sebelumnya. Jika terjadi tamponade jantung yang tidak bisa ditatalaksana dengan cepat. Maka bisa menyebabkan henti jantung dan akhirnya kematian.

17

G. Prognosis Jika kasusnya adalah infeksi, post operasi maupun trauma maka prognosisnya masih bisa dimungkinkan baik. Tetapi jika kasusnya adalah malignansi, maka prognosisnya buruk. Tergantung sejauh mana performa penderita dalam menghadapi progresivitas penyakit ini. Berikut diagram proporsi pasien efusi pericardium yang bebas gejala dan relevan hemodinamik dalam 3bulan dan 6-bulan pasca terapi intraperikardial dengan 30 mg/m2/24jam cisplatin. Hal ini membuktikan bahwa dalam 3 bulan perawatan dan tindak lanjut di ruangan, terapi interperikardial cisplatin dapat mencegah rekurensi gejala dan menjaga kestabilan hemodinamik pasien efusi pericardium sebesar 92,8 % sedangkan dalam 6 bulan perawatan, berkurang menjadi 83,3 %. Hal ini tergantung sejauh mana performa penderita dalam menghadapi progresivitas penyakit ini.

Gambar 8. Proporsi pasien efusi pericardium yang bebas gejala dan relevan hemodinamik 3-bulan dan 6-bulan pasca terapi intraperikardial dengan 30 mg/m2/24 jam cisplatin.20

18

BAB III LAPORAN KASUS

I.

Identitas Nama Umur : Ny. S : 45 tahun

Jenis kelamin : Perempuan Pendidikan Pekerjaan Suku Agama Alamat No. RMK MRS : SD : Buruh Kelapa Sawit : Banjar : Islam : Jl. Jilatan Alur Rt.9 Tanah Laut : 93.69.70 : 22 Mei 2011

II.

Anamnesis Tanggal Keluhan Utama : 22 Mei 2011 : Sesak napas

Riwayat penyakit Sekarang : Pasien mengeluh sesak nafas sejak 10 hari SMRS. Rasa sesak semakin bertambah ketika bekerja maupun beraktifitas ringan seperti berjalan kaki. Sesak berkurang dengan beristirahat. Pasien pernah

19

terbangun saat malam karena sesak. Sesak tidak terpengaruh cuaca maupun alergi.tidak ada riwayat sesak sebelumnya. Selain itu pasien juga mengeluh sakit pada dada, dada sering berdebar-debar dan gelisah pada malam hari. Pasien juga merasakan kedua punggung kaki membengkak 1 minggu ini. Pasien mengeluh nyeri pada benjolan yang terdapat di leher pasien. Benjolan di leher menyebabkan pasien susah menelan dan kadang mual dan muntah sehingga nafsu makan pasien berkurang dan berat badan pasienpun menurun. Pasien datang dari Pelaihari, membawa surat rujukan dari RSUD H.Boejasin Pelaihari dengan diagnosa Efusi Perikardium et causa Metastase Adenokarsinoma (Unknown Primary Tumor). Pasien pernah dijadwalkan mengikuti kemoterapi 6x tetapi hanya sempat melakukan kemoterapi 1x saja karena terkendala biaya. Riwayat Penyakit Dahulu Penderita mengaku tidak ada riwayat darah tinggi, tidak ada kencing manis dan asma. Ada riwayat batuk berdahak lama tanpa pengobatan.Tidak ada riwayat trauma dada, serta tidak ada riwayat operasi dada atau jantung. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang menderita asma, tekanan darah tinggi dan kencing manis.

20

III. Pemeriksaan Fisik A. Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran Tanda Vital : Composmentis : Tekanan darah : 100/70 mm/Hg Nadi RR Suhu BB/ TB B. Pemeriksaan Kepala dan Leher Kepala : Bentuk normal, simetris, tidak ada luka/benjolan, rambut warna hitam, distribusi normal, tidak ada alopesia dan rambut tidak mudah dicabut. Mata : Palpebrae Sklera : exophtalmus (+/+) : ikterik (-) : 116 x/menit,reguler,kecil,anekual : 32 x/menit : 36,8 o C : 41 Kg/ 149 cm

Konjungtiva : anemis (-) Pupil Telinga : Isokor, reflek cahaya (+),diameter 3mm/3mm

: serumen minimal, tidak ada sekret dan gangguan pendengaran.

Hidung Mulut Leher

: Simetris, tidak ada sekret. Pernafasan cuping hidung (-) : Mukosa tidak anemis, lidah tidak kotor, tidak tremor. : Terdapat distensi vena leher dan peningkatan JVP, serta Pembesaran KGB dan kelenjar tiroid(multiple nodul).

21

Gambar 9. Peningkatan JVP (+), Pembesaran Tiroid dan Exophtalmus C. Pemeriksaan Torak Bentuk : Normal, simetris

Payudara : Simetris Kulit : Kelembapan cukup, tidak anemis maupun sianosis : Statis-Dinamis : Gerakan nafas simetris, Retraksi suprasternal-interkosta (+) Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus vokal simetris menurun : Sonor pada kedua lapangan paru : Suara nafas vesikuler, Ronkhi (+), Wheezing (+) Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi : iktus terlihat pada ICS V LMK sinistra : iktus teraba pada ICS V LMK sinistra : Batas jantung membesar Batas kanan: ICS III-IV LPS dextra

Paru-paru : Inspeksi

22

Batas kiri Auskultasi

: ICS VI LAA sinistra

: Bunyi jantung I dan II tunggal, diastolik terganggu

D. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi : Perut tampak datar, distensi (-) : Hepar teraba 4cm dari bawah arcus costae dan 5 cm di bawah processus xhypoideus. Auskultasi : Bising usus (+) normal. Perkusi : Timpani

E. Pemeriksaan inguinal, genital dan Anus Ada pembesaran kelenjar inguinal (+). Genital-Anus normal F. Tulang Belakang Tidak ada deformitas, kifosis maupun skoliosis. G. Pemeriksaan Ekstremitas Superior: akral hangat, tremor +/+, nyeri -/-, edema -/-, parese -/Inferior : akral hangat, edema pretibial +/+, parese -/-

Gambar 10. Edema pretibial 23

H. Hasil Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium Tanggal 22 Mei 2011 Darah Rutin Pemeriksaan Hemoglobin Eritrosit Hematokrit Lekosit Trombosit RDW-CV MCV MCH MCHC Neutrofil Limfosit Kimia Darah Pemeriksaan Glukosa sewaktu Albumin Total Protein SGOT SGPT Ureum Kreatinin LDH CK-MB Hasil Pemeriksaan 155 209* 203* 64* 1,7 545* 14 Nilai Normal < 200 mg/dl 3,9-4,4 g/dl 6,8-8,0 g/dl 16-40 U/l 8-45 U/l 10-45 mg/dl 0,5-1,7 mg/dl 109 193 U/L 0-16 U/L Hasil Pemeriksaan 12,7 4.53 37 8,6 412 12,5 81,0 28,0 34,6 78,3* 13,6* Nilai Normal 12.0-16,0 g/dl 4,50-6,00 juta/ul 35-50 vol % 4,0 -10,5 ribu/ul 150-450 ribu/ul 11,5-14,7% 80,0-97,0 fl 27,0-32,0 pg 32,0-38,0 % 50,0-70,0% 25,0-40,0%

HbsAg (ELISA) : negative (0,026) PT /APTT : 18,7 * (memanjang) / 27,3 detik Tanggal 08 Juni 2011 Pemeriksaan Hemoglobin Eritrosit Hematokrit Lekosit Hasil Pemeriksaan 10,2* 3,79* 34* 12,4* Nilai Normal 12.0-16,0 g/dl 4,50-6,00 juta/ul 35-50 vol % 4,0 -10,5 ribu/ul

24

Trombosit RDW-CV MCV MCH MCHC Neutrofil Limfosit

249 19,5 90,4 26,8* 29,7* 87,3* 3,4*

150-450 ribu/ul 11,5-14,7% 80,0-97,0 fl 27,0-32,0 pg 32,0-38,0 % 50,0-70,0% 25,0-40,0%

Ket. Pemeriksaan Lab Kimia darah tidak dilakukan karena sampel darah os sedikit.

2. Radiologis A. Foto thorax tanggal 22 Mei 2011 - Shape : Erlenmeyer tube - Size : CTR 69% - Side : sde, kesan Efusi perikardium - Lainnya : Efusi pleura minimal

Gambar 11. CXR 22 Mei 2011 Posisi PA

25

Gambar 12. CXR 22 Mei 2011 Posisi Lateral

Gambar 13. CXR tanggal 08 Juni 2011

26

B. Elektrokardiografi Tanggal 22 Mei 2011

Gambar 14. EKG sadapan I,II, III, aVL,aVR, dan aVF

Gambar 15. EKG sadapan V1, V2, V3, V4, V5, V6 dan lead II Hasil bacaan EKG: Low voltage, Irama reguler, Sinus takikardi, Normal Axis, OMI Anteroseptal

27

EKG serial ICCU tanggal 24-30 Mei 2011 Gambar 16. EKG Tanggal 24 Mei 2011

Gambar 17. EKG Tanggal 25 Mei 2011

28

Gambar 18. Tanggal 27 Mei 2011

Gambar 19. Tanggal 28 Mei 2011

29

Gambar 20. Tanggal 30 Mei 2011

4. Echokardiografi

Gambar 21. Echocardiografi Tanggal 23/05/2011


Fungsi diastolik terganggu Terdapat PE di anterior (d: 24,1 mm), lateral (d: 19,6 mm), Ap chamber (d: 12,4mm)

30

Gambar 22. Echokardiografi 03/06/2011 (post pericardiosintesis)


Fungsi diastolik terganggu E/A : 0,68 Terdapat PE di anterior (d=4,8 mm), lateral (d=5,8 mm), posterior (d=7,2 mm); Ap chamber (d=11,0 mm)

4. Perikardiosintesis 24-27 Mei 2011 - Hasil : cairan berwana kemerahan/hemoragik, konsistensi cairan tidak kental - pungsi pericardium 24 Mei 2011 : 1100 cc - pungsi pericardium 25 Mei 2011 : 8 cc - pungsi pericardium 26 Mei 2011 :11 cc - pungsi pericardium 27 Mei 2011 : 13 cc

31

5. Pemeriksaan Laboratorium Patologi Anatomi Multiple Nodule Coli

Gambar 23. Hasil Pemeriksaan Laboratorium PA tanggal 6 Juni 2011

6. Pemeriksaan USG Abdomen Kandungan tanggal 8 Juni 2011

Gambar 24-25. USG Abdomen dan Kandungan tanggal 08/06/2011

32

Liver, GB, Lien, Pankreas, Ren kanan kiri, VU normal, tidak ada kelainan atau pembesaran

Uterus normal Didapatkan efusi pleura kiri dan peningkatan gas usus.

I. Resume Kasus Dispneu Orthopneu Dispneu on the effort Nyeri dada Palpitasi Gelisah Edema pretibial Benjolan di leher Susah menelan Mual Muntah Fatigue Riwayat batuk Riwayat Asma/Sesak (-) Riwayat HT(-) Riwayat DM (-) Riwayat trauma dada (-) Riwayat operasi pada dada dan jantung (-)

lama tanpa terapi (+) Kemoterapi 1x (+)

Fisik Tanda vital Takikardi (116x/menit), irama regular, isi nadi kecil (parvus), anekual (tidak sama pada inspirasi denyut lebih lemah dibandingkan ekspirasi pulsus paradoksus) Pemeriksaan Kepala dan Leher Kepala : konjungtiva anemis (+/+), exophtalmus (+/+) Leher : peningkatan JVP (+), pembesaran KGB (+), pembesaran tiroid (+).

33

Pemeriksaan Thorak Dinding Dada : Retraksi suprasternal dan interkosta (+) Paru-paru : Palpasi : Fremitus vokal simetris menurun

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Ronki (+), Wheezing (+) Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi : iktus terlihat pada ICS V LMK sinistra : iktus teraba pada ICS V LMK sinistra : Batas jantung membesar Batas kanan: ICS III-IV LPS dextra Batas kiri : ICS VI LMK sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II tunggal, diastolik terganggu

Ekstremitas : pembesaran inguinal +/+, edema pretibial +/+ Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah :Hitung Jenis: Neutrofilia, Limfositopenia Kimia darah: Peningkatan SGOT/SGPT : 209/203 mg/dl Peningkatan ureum (uremia) : 64 mg/dl Peningkatan LDH : 545 mg/dl Elektrokardiografi : Low voltage, Irama reguler, Sinus takikardi, Normal Axis, OMI Anteroseptal Ekokardiografi : Fungsi diastolik terganggu, terdapat efusi pericardium; anterior (d: 24,1 mm), lateral (d: 19,6 mm), Ap chamber (d: 12,4mm) Laboratorium PA : Biopsi nodul coli multiple >> Metastase Adenocarsinoma

J. Diagnosa Sementara Efusi Perikardium et causa DD - Metastase Adenokarsinoma (Unknown Primary Tumor) - TB Paru K. Usulan Pemeriksaan - Sitologi cairan efusi perikardium - CT Scan Thorax - Pemeriksaan Sputum BTA SPS - Pemeriksaan TSH dan FT4 L. Penatalaksanaan
Langkah penanganan Tentukan etiologi infeksi: biasanya tampak dari anamnesis dan rontgen foto toraks; serangan akut dan masa penyembuhan Tentukan etiologi non-infeksi : BUN, kreatinin, ANA, RF, penapisan pada keganasan yang sering terjadi Perikardiosintesis bila curiga efusi karena infeksi atau keganasan Penatalaksanaan Obat anti-inflamasi : ASA atau NSAID; kolkisin atau steroid pada penyakit idiopatik refrakter Hindari antikoagulan Jika efusi karena infeksi drainase perikardium + antibiotik Jika efusi mungkin rekurens pertimbangkan perbuatan jendela pericardial

L. Follow up
Tabel 1. Follow up Subyektif di ICCU tanggal 22-30 mei 2011 Subyektif Sesak Nyeri dada Batuk berdahak Berdebar Makan Minum BAK (cc) 22/05 + + 23/05 + 450cc 24/05 + 1300cc 25/05 + 1950cc 26/05 + 1600 27/05 + 1600 28/05 + + 1200 29/05 + 1600 30/05 < 600

Tabel 2. Follow Up Obyektif di ICCU tanggal 22-30 Mei 2011 Obyektif 22/05 23/05 24/05 25/05 26/05 27/05 28/05 29/05 30/05

TD (mmHg) Nadi (x/) RR (x/)

124/ 95 110 22

126/ 97 110 20

122/ 64 100 23

120/ 82 100 22

130/ 70 100 17

100/ 75 120 22

137/ 79 110 20

118/ 102 89 26

130/ 84 110 18

Tidal Volum (%) Suhu (C) FiO2(lpm) Edem pretibia

100

97

100

100

97

36,4 7 +

36,6 7 +

37,2 7 +

37,2 7 +

36,8 2 +

36,2 +

36,2 5 +

36,5 3 +

37,2 3 +

Tabel 3. Follow Up Planning di ICCU tanggal 22-30 Mei 2011


Planning RL 7tpm Terfocef (inj.2x1) Ranitidin (inj.2x1) Lactor (inj.3x1) Lasix (inj.1x1) Ceftriaxon (2x1 gr) Rifampisin 450 mg INH 400mg Etambutol 500mg Prednisolon 3x4tab Ambroxol 3x1 tab Clobazam 1x1 tab + + + + + + 22.05 + + 23.05 + + 24.05 + 25.05 + 26.05 + 27.05 + 28.05 + 29.05 + 30.05 + -

k/p

k/p

k/p

k/p

Kp

k/p

k/p

k/p

k/p

kp

+ +

+ +

+ +

+ +

+ +

+ +

+ +

+ +

Tabel 4. Follow Up Subyektif di Ruangan tanggal 31 Mei- 15 Juni 2011


Subyektif Sesak Nyeri dada Berdebar Batuk berdahak Nyeri ulu hati Pusing Minum (I) cc BAK (O) cc Subyektif 31/05 + 09/06 01/06 + + 400 500 10/06 02/06 + + + < 600 400 11/06 03/06 + + + + + 800 400 12/06 04/06 + + + + + 200 700 13/06 05/06 + + + + + 850 600 14/06 06/06 + + + + 200 150 15/06 07/06 + + + + + 300 400 08/06 + + + + 400 600

Sesak Nyeri dada Berdebar Batuk Makan Minum (I) cc BAK (O) cc

+ + < < -

+ + < 200 800

+ < + 300 700

+ < + + 600 200

+ < + 100 400

+ < 200 100

+ < 200 100

Tabel 5. Follow Up Obyektif di Ruangan tanggal 31 Mei 15 Juni 2011


Obyektif TD (mmHg) Nadi (x/) RR (x/) Suhu (C) BB (kg) Edem pretibia Obyektif TD (mmHg) Nadi (x/) RR (x/) Suhu (C) BB (kg) Edem pretibia 31/06 130/90 01/06 120/80 02/06 130/90 03/06 130/80 04/06 120/80 05/06 160/100 06/06 140/100 07/06 130/100

140

119

130

80

80

98

132

124

22 37

20 36,7

26 37

28 36,9

26 36,5

2 36,8

28 37,8

32 36,0

39 +

39 +

37 +

40 +

40 +

40 +

39 +

38 +

08/06 110/70

09/06 130/90

10/06 140/100

11/06 120/80

12/06 120/80

13/06 130/90

14/06 130/100

15/06 130/80

120

88

106

108

120

88

88

86

35 36,6

25 36,4

24 36,4

27 36,0

20 36,4

30 37,1

30 36,7

34 36,3

38 +

38 +

38 +

38 +

38 +

38 +

37 +

37 +

Tabel 6. Follow Up Planning Terapi di Ruangan tanggal 31 Mei-07 Juni 2011


Planning RL 7tpm Rifampisin INH Etambutol Prednisolon 3x2tab PCT 2x1 tab Codein 3x10 mg Nebule Ventholin/8 O2 (lpm) Lasix 1-1-0 Lethonal 1 31/05 + + + + + 01/06 + + + + + 02/06 + + + + + 03/06 + + + + + 04/06 + + + + + 05/06 + + + + + 06/06 + + + + + 07/06 + + + +

2 -

2 -

2 -

2 -

4 -

4 -

4 + +

4 + +

Tabel 7. Follow up Planning Terapi Di Ruangan tanggal 08 15 Juni 2011


Planning RL 7tpm Rifampisin INH Etambutol Prednisolon 3x1tab PCT 2x1 tab Nebule Ventholin/8 O2 (lpm) Lasix 1-1-0 Lethonal 1 Laxody syr Alinamin F 08/06 + + + + + + 4 + + 09/06 + + + 4 + + 10/06 + + + 4 + + 11/06 2x1 + + 4 + + 12/06 2x1 + + 4 + + 3x1 13/06 2x1 + + 4 + + 3x1 + 14/06 2x1 + + 4 + + 3x1 + 15/06 + + 4 + + 3x1 +

BAB IV PEMBAHASAN

Dari anamnesis yang dilakukan pada pasien didapatkan keluhan dispneu, Dispneu de effort, orthopneu, palpitasi dan kelelahan. Dispneu atau sesak nafas merupakan gejala utama penyakit kardiopulmonar. Pada kasus ini pasien mengeluh dispneu karena adanya peningkatan tekanan pulmoner akibat desakan pembesaran kantung pericardium yang terisi cairan. Tekanan tersebut juga mendesak pergerakan jantung dalam mensuplai darah ke paru melalui pembuluh darah pulmonalis sehingga suplai oksigen berkurang dan pasienpun menjadi sesak nafas. Hal ini diperparah dengan adanya gangguan mekanisme ventilasi akibat desakan efusi pericardium pada saluran nafas. Orthopneu adalah nafas pendek yang terjadi pada posisi berbaring dan berkurang pada posisi duduk, hal ini disebabkan karena peningkatan volume darah di vaskularisasi sentral pada posisi berbaring. Pasien juga mengeluh sering terbangun malam karena sesak dan mengambil posisi duduk untuk segera bernafas, hal ini menunjukkan adanya dispneu nokturna paroksismal, karena sensasi mobilitas cairan edema perifer dan penambahan volume intravascular pusat. Karena sesak nafas, dan beban pompa jantung yang bertambah, pasienpun merasa cepat lelah dan sulit beraktivitas. Nyeri dada yang dirasakan pasien dimungkinkan karena desakan pembesaran perikarsium akibat penimbunan cairan efusi, nyeri dada berlokasi di retrosternal dan bersifat seperti rasa tertumbuk atau terganjal. Perasaan susah menelan yang

dikeluhkan pasien dikarenakan adanya benjolan pada leher pasien yang mendesak esophagus, serta dikarenakan oleh kompresi pembesaran pericardium pada saraf laring yang berulang, sehingga tidak jarang pula suara pasien menjadi serak. Keadaan susah menelan inilah yang membuat nafsu makan pasien berkurang sehingga berat badan pasienpun menurun. Tidak adanya riwayat sesak sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi menyingkirkan penyebab sesak nafas pada pasien ke arah asma bronchial. Tidak adanya riwayat trauma pada dada dan operasi pada dada maupun jantung dapat menyingkirkan efusi pericardium pada pasien dikarenakan trauma dan post operasi. Adanya riwayat batuk lama tanpa terapi mengarahkan etiologi efusi pericardium pada tuberculosis paru. Dan adanya benjolan multiple pada leher pasien dengan hasil biopsi adenokarsinoma mengarahkan etiologi efusi pada proses malignansi. Dari pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan vena jugularis dan edem pada ekstremitas inferior (edem pretibial). Tekanan vena jugularis dan pulsasinya mencerminkan fungsi jantung bagian kanan. Peningkatan tekanan ini

menunjukkan adanya gangguan alir balik vena ke jantung kanan. Adanya edem ektremitas (edem pretibial) menunjukkan bahwa adanya gangguan extra vasasi cairan intravascular akibat gangguan aliran balik vena. Pada auskultasi paru didapatkan ronki dan wheezing. Rhonki terjadi karena adanya cairan pada bronkhiolus, sedangkan wheezing merupakan rhonki kering dengan frekuansi tinggi dan panjang yang menunjukkan adanya gangguan atau obstruksi pada saluran nafas. Pada jantung didapatkan suara diastolik terganggu. hal ini

disebabkan karena efusi atau penimbunan cairan di rongga pericardium

mengganggu gerak jantung, pengisian diastolik ventrikel kanan terganggu sehingga menurunkan isi sekuncup (stroke volume). Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan neutrofilia,

limfositopenia peningkatan SGOT/SGPT : 209/203 mg/dl (5x dari batas normal), peningkatan ureum (uremia) : 64 mg/dl (5x dari batas normal) dan peningkatan LDH : 545 mg/dl (5x dari batas normal). Pada foto torax didapatkan kesan kardiomegali dengan perselubungan perikardium yang terisi cairan (efusi perikardium). Pada EKG terdapat gambaran low voltage dengan irama regular, sinus takikardi, OMI anteroseptal, dan normal axis. Pada echokardiografi terdapat gangguan fungsi diastolic dengan pembesaran diameter perikard anterior (d: 24,1 mm), lateral (d: 19,6 mm), Ap chamber (d: 12,4mm). Pada pemeriksaan laboratorium patologi anatomi didapatkan multiple nodul coli metastasis adenokarsinoma yang belum diketahui letak tumor primernya. Pada pemeriksaan USG abdomen dan kandungan: liver, GB, Lien, Pankreas, Ren kanan kiri, VU normal, tidak ada kelainan atau pembesaran, uterus normal, didapatkan efusi pleura kiri dan peningkatan gas usus. Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien di IGD, IVFD RL 7 tetes per menit, injeksi lasix 1 ampul kemudian pasien masuk ICCU dan diberikan terapi Terfocef 2x 1 gr, Ranitidin 2x1 amp, Lactor 3x 1 ,Lasix 1-0-0, dan R450H400E500 1x1 (H2-H6-5 hari), Prednisolon 3x 4 tab (H2-H6-5 hari), Perikardiosintesis (H3-H6 : 1132 cc. Penatalaksanaan di Ruangan O2 2 lpm (canul nasal), Inj. Ranitidine 2x 1 amp, Ceftriaxone 2x 1gr, R450H400E500 1x1 (tapering

off), Prednisolon 3x 2 tab (tapering off), Nebule Ventholin /8jam (jika pasien sesak). Tujuan pemberian infuse RL 7 tpm adalah untuk resusitasi cairan, karena pasien terlihat lemah dan tekanan darah pasien 100/70 mmHg. Pasien diberikan oksigen dengan masker 8 lpm untuk memenuhi kebutuhan oksigen pasien. Pemberian injeksi lasix karena curiga pasien sesak karena edem paru. Pemberian Torfacef (ceftriaxone) sebagai antibiotik anafilaktik dicurigai efusi perikardium karena infeksi. Pemberian Ranitidin untuk mengurangi keluhan pasien mual muntah yang dikarenakan desakan efusi perikardium jantung pada lambung, Lactor (aspilet) sebagai antitrombotik untuk mengurangi sumbatan pada arteri koroner yang menyebabkan nyeri dada. Pemberian

R450H400E500 pada hari kedua sampai keenam perawatan ICCU (selama 5 hari) ditujukan pada kecurigaan efusi perikardium terjadi karena infeksi bakteri TB dan atas dasar keluhan batuk berdahak pasien dan riwayat batuk berdahak lama yang tidak diterapi. Prednisolon diberikan pada hari kedua sampai keenam (selama 5 hari dan di tapering off) bertujuan sebagai antiinflamasi. Pengambilan atau pungsi cairan pada perikardium (perikardiosintesis) pada hari ke-3 sampai hari ke-6 sebanyak 1132 cc dengan rincian pungsi pertama 1100 cc, pungsi kedua 13 cc, pungsi ketiga 11 cc . pungsi keempat 8 cc. Penatalaksanaan di Ruangan diberikan O2 2-4 lpm (canul nasal), Inj. Ranitidine, Ceftriaxone, R450H400E500, Prednisolon, dan Nebule Ventholin /8jam (jika pasien sesak). Kemoterapi tidak dilakukan karena keadaan pasien lemah dan sesak sehingga tidak mencukupi untuk dilakukan kemoterapi.

Menurut Burgess et al, metode yang paling tinggi tingkat sensitivitas dan spesifisitasnya untuk menegakkan diagnosis perikardiris TB ialah pemeriksaan kultur cairan perikardium hasil perikardiosintesis atau biopsi pericardial (dapat dilihat pada gambar 21).2 Akan tetapi pada kasus ini, tidak dilakukan pemeriksaan sitologi maupun kultur cairan efusi pericardium. Untuk menyingkirkan dugaan perikarditis TB, dilakukan konsultasi dengan Dokter Spesialis Paru. Hasil konsultasi dengan dokter spesialis paru, dinyatakan bahwa proses efusi perikardium pada pasien bukan disebabkan karena infeksi tuberkulosis. Hal ini didasarkan pada tidak didapatkannya gejala klinis khas maupun tanda-tanda TB, baik TB paru maupun TB ekstraparu. Kemungkinan proses efusi berasal dari proses malignansi, yang didukung oleh hasil biopsi laboratorium PA pada nodul multiple coli yaitu adenocarsinoma dengan tumor primer yang belum diketahui. Saran selanjutnya ialah perlu dilakukan pemeriksaan USG abdomen dan ginekologi (didasarkan pada pasien wanita dan kecurigaan tumor primer dari kandungan), serta CT-scan thorax (didasarkan pada prevalensi paling banyak penyebab efusi pleura malignansi ialah dari tumor ganas paru dan payudara) untuk mencari asal tumor primernya. Kesimpulan hasil USG abdomen-kandungan menunjukkan efusi pleura minimal, peningkatan gas usus, dan tidak didapatkan masa abdomen maupun kelainan kandungan. Sementara pemeriksaan CT Scan thorax tidak dilakukan karena penolakan dari keluarga pasien terkait masalah biaya. Terapi yang ideal untuk pasien ialah kemoterapi akan tetapi kondisi pasien

tidak mencukupi untuk dilakukan kemoterapi, jadi diputuskan untuk terapi paliatif.

Gambar 26. Perbandingan metode Diagnosis Perikarditis Tuberkulosis 2

Dengan disingkirkannya etiologi perikarditis TB pada kasus efusi pericardium ini, maka diagnosis mengarah pada Efusi Perikardium et causa Proses Malignansi dengan tumor primer yang belum diketahui letaknya. Untuk itu menurut Maisch et al berdasarkan alogaritma diagnosis dan terapi efusi pericardium ESC Guideline dalam Manajemen Penyakit Perikardium (Gambar 22) idealnya dilakukan terapi intraperikardial dengan anti-neoplastik cisplatin.20 Terapi ini dinilai aman dan efektif dibandingkan terapi intraperikardial dengan agen lain seperti tetrasiklin, bleomisin maupun fluorourasil. Karena beberapa agen seperti tetrasiklin dapat menyebabkan aritmia, nyeri dada dan demam. Efektivitas dan keamanan cisplatin juga dipaparkan dalam penelitian Fortia et al pada efusi pericardium dan temponade jantung et causa metastase

adenokarsinoma kelenjar parotid.2

Gambar 27. Alogaritma Diagnostik dan Terapi pada Perikarditis dan Efusi Perikardium menurut ESC Guideline dalam Manajemen Penyakit Perikardium 20

Sayangnya, sampai sekarang tidak ada konsensus mengenai terapi jangka panjang yang terbaik, dan walau bagaimanapun hal ini masih controversial. Tujuan terapi ialah memberikan drainase cairan efusi yang adekuat dan pencegahan terhadap rekurensi efusi dengan menggunakan teknik yang aman dan efektif sehingga pasien bias menikmati hidup normal kembali sesegera mungkin. Pembedahan reseksi pericardium dapat memberikan pertolongan pada kasus tamponade dan dapat memperpanjang angka harapan hidup. Akan tetapi,

kelangsungan hidup penderita terbatas pada sejauh mana keganasan menyebar di tubuh penderita. Pada kasus ini, pasien meninggal setelah 25 hari perawatan.

BAB V PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus pasien perempuan Ny.S, usia 45 tahun yang dirawat di ruang penyakit jantung RSUD ULIN Banjarmasin dari tanggal 30 Mei s/d 15 Juni 2011 dengan diagnosis Efusi Perikardium Maligna. Selama perawatan di ruangan pasien mendapatkan terapi paliatif berupa oksigen 2-4 lpm, Ceftriaxone 2x1 gr, R450H400E500 1x1, Prednisolon 3x2 tablet (tape off), PCT 2x1, Lasix 1-1-0, Letonal 1x1, Alinamin F dan Nebule Ventholin /8jam. Keadaan pasien semakin lemah karena proses malignansi lanjut dan tidak mencukupi untuk dilakukan kemoterapi. Pasien meninggal pada tanggal 15 Juni 2011.