Anda di halaman 1dari 29

Blok Gastro Intestinal Track

NYERI PERUT KANAN ATAS


Wrap Up Skenario 2

KELOMPOK B-1

Ketua Sekretaris Anggota 1. 2. 3. 4. 5. 6.

: Muhammad Iskandar : Rahayu Kartika Utami :

1102010183 1102010226

Muhammad siddiq Nabil Hariz Riska Utami Teffi Widya Jani Tri Rizky Nugraha Wisuda Arafat

1102010196 1102010251 1102010278 1102010280 1102010292

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI Jakarta 2011/2012

B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

Nyeri Perut Kanan Atas Nn. A, 14 tahun, tinggal di daerah padat penduduk, dibawa oleh keluarganya ke RS YARSI karena nyeri perut kanan atas disertai demam sejak 1 minggu yang lalu. Pemeriksaan fisik pada Nn. A ditemukan perut membesar, hati teraba 4 jari bawah arcus costarium disertai nyeri pada sela iga kanan. Pemeriksaan Laboratorium pada Nn. A ditemukan peningkatan enzim hati. Beberapa bulan lalu Nn. A pernah mengalami buang air besar berdarah dan berlendir, serta pada analisa feces ditemukan bentuk trafozoit Entamoeba Histolytica.

SASARAN BELAJAR 1. ANATOMI HATI 1.1 Makroskopis 1.2 Mikroskopis 2. FISIOLOGI HATI 2.1 Fungsi Hati sebagai Detoksifikasi, Sekresi, Sintesis 3. AMOEBIASIS ENTAMOEBA HISTOLYTICA 3.1 Definisi, 3.2 Epidemiologi dan Faktor Resiko 3.3 Klasifikasi 3.4 Etiologi Parasit (Morfologi dan Siklus Hidup) 3.5 Patofisiologi dan Patogenesis 3.6 Manifestasi Klinis 3.7 Diagnosis, Pemeriksaan (Fisik dan Penunjang) 3.7 Diagnosis Banding 3.8 Penatalaksanaan 3.9 Pencegahan 3.10 Komplikasi dan Prognosis 4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM INFEKSI HEPAR 4.1 Tujuan Pemeriksaan 4.2 Interprestasi Hasil Pemeriksaan dan Enzim Hati 4.3 Analisis Feces

B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

1. ANATOMI HATI 1.1 Makroskopis Organ / kelenjar terbesar, intraperitoneum Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan puncak menunjuk kekiri. Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadangkadang dapat teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior menyilang di tengah. Proyeksi antara iga 4 9. Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister. Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme. Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri. Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan lobus quadratus ventrocaudal. Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus caudatus dan processus papilaris. Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami obliterasi, berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae. Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi, berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad tempat lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra. V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis

Vaskularisasi Hepar Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis. Vena porta hepatis - Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis - Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis - Total darah melewati hati 1500 ml - masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang menjadi : ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus sinister
B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

v. portae mendapat juga darah dari : o v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra) o v. pylorica ( v. gastrica dextra) o v. Cystica o vv. Parumbilicalis Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena interlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara hepatosit vena centralis bersatu membentuk vena sublobularis v.hepatika Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan langsung) Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil antara sistim portal dengan sistemic, yaitu : 1). 1/3 bawah oesophagus. V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic). 2). pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan inferior V. mesenterica inferior. 3). V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V. suprficialis dinding abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig. teres hepatis. 4). V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.

Persarafan Hepar Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. Nervus Vagus Sinistra - Menembus diafragma di depan esofagus - Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar Nervus Vagus Dekstra - Menembus diafragma di belakang esofagus - Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus dan menginervasi Intestinum crassum dan tenue Gaster 2/3 colon transversum Lien dan pancreas Hepar Aliran limfe hati Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal, dikumpulkan pada saluran limf yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluran limg pengumpul Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limf ditempat lain

1.2 Mikroskopis Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagi-bagi menjadi: Lobulus klasik Lobulus portal Asinus hepar Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing. Mari kita bahas satu per satu: Lobulus hepar: Lobulus klasik: Berbentuk prisma dengan 6 sudut. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid. Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan: o Cabang a. hepatica o Cabang v. porta o Cabang duktus biliaris o Kapiler lymphe Lobulus portal: Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs) Berbentuk segitiga Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann Sudut lobulus ini adalah v. sentralis Asinus hepar: Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs) Berbentuk rhomboid Terbagi menjadi 3 area Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

Ilustrasinya:

Sekarang kita bahas tentang sel hepatosit dan sinusoid: Mikroskopi sel hepatosit:

Berbentuk kuboid Tersusun radier Inti sel bulat dan letaknya sentral Sitoplasma: o Mengandung eosinofil o Mitokondria banyak o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk Batas sel hepatosit : o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris o Berbatasan dengan ruang sinusoid o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid: Ruangan yang berbentuk irregular Ukurannya lebih besar dari kapiler Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial

Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sekarang kita bahas tentang sel endothelial pada sinusoid: Sel endothelial: o Berbentuk gepeng o Paling banyak o Sifat fagositosisnya tidak jelas o Letaknya tersebar Sel Kupffer: o Berbentuk bintang (sel stellata) o Inti sel lebih menonjol o Terletak pada bagian dalam sinusoid o Bersifat makrofag o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system) o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik Sel Fat Storing: o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake o Terletak perisinusoid o Mampu menyimpan lemak o Fungsinya tidak diketahui Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari: kanalikuli biliaris o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik o letak intralobuler diantara sel hepatosit o dibentuk oleh sel hepatosit o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek kanal hering Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea: Gambaran mikroskopisnya: Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya tersebar, dan jaringan ikat jarang o Tidak ada muscularis mucosa Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis Tunica serosa: o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe o permukaan luar dilapisi peritoneum sinus rockitansky aschoff Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler.
B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

2. FISIOLOGI HATI 2.1 Fungsi Hati sebagai Detoksifikasi, Sekresi, Sintesis Fungsi utama hati yaitu a) Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk. b) Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida DDT). c) Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat. d) Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak. e) Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut GLIKOGENOLISIS Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT dan terbentuklah PENTOSA Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: 1. Menghasilkan energi 2. Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP 3. Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs) Fungsi hati sbg metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : a) Senyawa 4 karbon KETON BODIES b) Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) c) Pembentukan cholesterol d) Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid

2.

10

3.

Fungsi hati sbg metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino Dg proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino Dg proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin HANYA dibentuk di dalam hati albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000 Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma,mencakup a) Faktor pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X b) Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol dalam darah

4.

5.

Fungsi hati sbg metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K Fungsi hati untuk sekresi Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biiaris duktus biliaris duktus biliaris communis duodenum. Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu akan disimpan dan dipekatkan di kandung empedu. Setelah disekresikan ke duodenum,garam empedu di reabsorbsi dan di daur ulang melalui v.porta hepatika ke hati melalui siklus enterohepatik Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi(garam empedu),sekretin dan mekanisme saraf (N X)

6.

B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

11

7.

Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi thd berbagai macam bahan spt zat racun, obat over dosis (juga racun) Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi racun), drugs, chemical substances Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sbg imun livers mechanism Fungsi hati sebagai hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME . Cardiac output = Stroke Volume x Frekuensi (1 menit) Aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit Darah yang mengalir di dlm a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati Tekanan darah v.porta 10 mmHg. Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah arteri sistemik Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan molekul besar) 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg Tekanan darah v.cava inferior di level diaphragma 5 mmHg O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam vena-vena biasa Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah

8.

9.

3. AMOEBIASIS ENTAMOEBA HISTOLYTICA 3.1 Definisi Amebiasis adalah penyakit di saluran cerna yang biasanya ditularkan ketika seseorang makan atau minum sesuatu yang terkontaminasi dengan parasit yang disebut Entamoeba histolytica (E. histolytica).Parasit ini adalah amuba, sebuah organisme bersel tunggal. Umumnya disebabkan karena faktor kepadatan penduduk, higiene individu dan sanitasi lingkungan hidup serta kondisi sosial ekonomi dan kultural yang kurang menunjang perilaku kesehatan. 3.2 Epidemiologi dan Faktor Resiko Amebiasis terdapat di seluruh dunia (kosmopolit) terutama di daerah tropik dan daerah beriklim sedang. Sebanyak 10% penduduk dunia terinfeksi amoeba,

12

terdiri dari kolonisasi asimtomatik pada 7%, disentri (colitis amoeba) dan amebiasis ekstraintestinal dialami oleh 3%. Insiden amoebiasis hati di RS di Indonesia berkisar antara 5-15 pasien pertahun. Penelitian epidemiologi diIndonesia menunjukkan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1 sampai 22:1. FAKTOR RESIKO Faktor Biologi Faktor Lingkungan - Pria (beresiko 3 kali lebih besar sampai dengan dua uluh dua kali dibanding perempuan). - Usia yang dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda - Lebih jarang pada anak.

Faktor Pelayanan Kesehatan - Daerah dengan udara -Kurangnya makan -Kurangnya yang panas dan makanan yang bergizi penyuluhan sekaligus berlembab. (gizi yang buruk). kesehatan lingkungan dan -Lingkungan hidup -Kurangnya kesadaran personal dari yang padat, disertai masyarakat untuk selalu pelayanan dengan sanitasi mencuci bersih tangan, kesehatan yang kurang barang-barang makanan, baik dan hygiene terutama buah-buahan. -Keterlambatan perorangan yang -Sering melakukan sek dalam buruk. secara oral mendiagnosis dan terapi -Ketidakseimbangan - Keterlambatan dalam nutrisi dikarenakan berobat. Status ekonomi yang rendah. -Tidak melakukan pemeriksaan rutin.

Faktor Perilaku

Faktor yang sangat berperan mempengaruhi terjadinya amoebiasis liver abses adalah faktor perilaku. 1. Ras Di Jepang dan Taiwan, seropositif HIV merupakan faktor risiko untuk amebiasis Gambaran ekstraintestinal invasif. Hal ini belum teramati di tempat lain. 2. Seks Amebic kolitis mempengaruhi kedua jenis kelamin sama. Abses hati Amebic adalah 7-12 kali lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. Alasan untuk perbedaan seksual tidak diketahui, meskipun efek hormonal mungkin terlibat, sebagai prevalensi abses hati amebic juga meningkat di kalangan wanita postmenopause. Alcohol may also been an important risk factor. Alkohol juga merupakan faktor risiko penting. Distribusi seksual adalah sama pada anak-anak. 3. Usia Biasanya rentan pada pria antara berusia 20-50 tahun. Terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak. Anak-anak tampaknya akan cenderung kolitis fulminan. 4. Lingkungan Terutama di daerah yang keadaan sanitasi buruk, status sosio-ekonomi rendah serta status gizi yang kurang baik.

B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

13

3.3 Klasifikasi Klasifikasi amoebiasis menurut WHO (1968) asimtomatik dan simptomatik a.) Simptomatik : yang termasuk amoebiasis simptomatik yaitu amoebiasis intestinal yaitu dysentri, non-dysentri colitis, amoebic appendicitas ke orang lain oleh pengandung kista entamoeba hitolytica yang mempunyai gejala klinik (simptomatik) maupun yang tidak (asimptomatik). b.) Asimptomatik Amoebiasis Intestinal dan Amoebiasis Ekstra Intestinal a.) Amoebiasis intestinal : - Amoebiasis intestinal atau disebut juga sebagai amoebiasis primer terjadi pertama didaerah caecum, appendix, colon ascenden dan berkembang ke colon lainnya. Bila sejumlah parasit ini menyerang mukosa akan menimbulkan ulcus (borok), yang mempercepat kerusakan mukosa. Variasi tipe amoebiasis intestinal/primer terdiri atas : Amoebiasis kolon akut. Bila gejalanya berlangsung kurang dari 1 bulan. Amoebiasis kolon akut atau disentri ameba (dysentria amoebica) mempunyai gejala yang jelas yaitu sindrom disentri yang merupakan kumpulan gejala terdiri atas diare (berak-berak encer) dengan tinja yang berlendir dan berdarah serta tenesmus anus (nyeri pada anus waktu buang air besar). Terdapat juga rasa tidak enak di perut dan mules. Bila tinja segar diperiksa, bentuk histolitika dapat ditemukan dengan mudah. Amoebiasis kolon menahun disebut juga sebagai inflammantory bowel disease bila gejalanya berlangsung lebih dari 1 bulan atau bila terjadi gejala yang ringan, diikuti oleh reaktivasi gejala akut secara periodik. Amoebiasis kolon menahun mempunyai gejala yang tidak begitu jelas. Biasanya terdapat gejala sus yang ringan, antara lain rasa tidak enak di perut, diare yang diselingi dengan obstipasi (sembelit). b.) Amoebiasis Ekstra-Intestinal : Invasi amoeba selain dalam jaringan usus disebut amoebiasis sekunder atau ekstra intestinal. Terjadinya kasus trofozoit terbawa aliran darah dan limfe ke lokasi lain dari tubuh, menyebabkan terjadinya lesi pada organ lain. Lesi sekunder dijumpai lesi pada hati (sekitar 5% dari kasus amoebiasis).

14

3.4 Etiologi Parasit (Morfologi dan Siklus Hidup) Morfologi Entamoeba histolytica adalah protozoa usus, sering hidup sebagai komensal (apatogen=tidak menimbulkan penyakit) di usus besar manusia ,bersifat anaerob dan bagian genus Entamoeba. Dominan menjangkiti manusia dan kera, E. histolytica diperkirakan menulari sekitar 50 juta orang di seluruh dunia. Mamalia seperti anjing dan kucing bisa menjadi transit infeksi, tetapi tidak ada bukti mengenai kontribusi nyata untuk terjadinya penularan dari kedua hewan ini Dalam daur hidupnya Entamoeba histolytica mempunyai 3 stadium yaitu bentuk o Histolitika : bentuk trofozoit, bersifat patogen dan mempunyai ukuran yang lebih besar dari bentuk minuta . Dapat hidup di jaringan hati, paru, usus besar, kulit,otak, dan vagina. Bentuk ini berkembang biak secara belah pasang di jaringan dan dapat merusak jaringa ntersebut o Minuta : bentuk trofozoit, bentuk pokok dan tanpa bentuk minuta daur hidup tak dapat berlangsung o Kista: dibentuk di rongga usus besar dan dalam tinja, berinti 1 atau 4 dan tidak patogen, tetapi dapat merupakan bentuk infektif. Dengan adanya dinding kista, bentuk kista dapat bertahan hidup terhadap pengaruh buruk . Penularan secara faecal-oral). Penularan juga dapat terjadi melalui paparan kotoran selama kontak seksual (dalam hal ini tidak hanya kista, tetapi juga trophozoites bisa membuktikan infektif).

B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

15

Daur Hidup Kista dan trophozoites dibuang bersama kotoran . Kista biasanya ditemukan dalam tinja terbentuk, sedangkan trophozoites biasanya ditemukan dalam tinja diare. Infeksi oleh Entamoeba histolytica terjadi dengan menelan kista matang yang terkontaminasi di makanan, air, atau tangan. Ekskistasi terjadi di usus kecil Trophozoites dilepaskan, yang bermigrasi ke usus besar. Para trophozoites mengalami proliferasi dengan pembelahan biner dan menghasilkan kista . Dan kedua tahap tersebut diteruskan dalam tinja . : Infeksi Noninvasif) dari individu yang pembawa asimtomatik, melewati kista dalam tinja mereka. : Type Intestinal), Pada beberapa pasien yang trophozoites menyerang mukosa usus. : Type ekstraintestinal) melalui aliran darah, organ ekstraintestinal yang terkena seperti hati, otak, dan paru-paru, dengan menghasilkan manifestasi patologis.

16

Karena perlindungan yang diberikan oleh dinding , kista dapat bertahan beberapa hari sampai minggu dalam lingkungan eksternal dan bertanggung jawab untuk transmisi. Trophozoites yang keluar bersama tinja dengan cepat hancur di luar tubuh, dan jika tertelan tidak akan bertahan dari paparan lingkungan lambung. Dalam banyak kasus, trophozoites tetap terbatas pada lumen usus Telah ditetapkan bahwa bentuk-bentuk invasif dan noninvasif mewakili dua spesies terpisah, masing-masing E. dan E. histolytica dispar. Kedua spesies tersebut secara morfologis dibedakan kecuali E. histolytica yang tertelan bila diamati adanya sel darah merah di endoplasma (erythrophagocystosis). 3.5 Patofisiologi dan Patogenesis

1. Kista matang yang tertelan mencapai lambung masih dalam keadaan utuh karena kista tahan terhadap asam lambung 2. Di rongga usus halus terjadi ekskistasi dan keluarlah bentuk-bentuk minuta yang masuk ke dalam rongga usus besar. Bentuk minuta ini berubah menjadi bentuk histolitika yang patogen dan hidup di mukosa usus besar serta menimbulkan gejala. 3. Bentuk histolitika memasuki mukosa usus besar yang utuh dan mengeluarkan enzim sistein proteinase yang dapat menghancurkan jaringan yang disebut histolisin. 4. Kemudian bentuk histolitika memasuki submukosa dengan menembus lapisan muskularis mukosa, bersarang di submukosa dan membuatkerusakan yang lebih luas daripada di mukosa usus sehingga terjadi luka yang disebut ulkus amuba. 5. Lesi ini biasanya merupakan ulkus-ulkus kecil yang letaknya tersebar di mukosa usus, bentuk rongga ulkus seperti botol dengan lubang sempit dan dasar yang lebar (flask shapped appearance),dengan tepi yang tidak teratur agak meninggi dan menggaung. Proses yang terjadi terutama nekrosis dengan lisis sel jaringan. 6. Bila terdapat infeksi sekunder, terjadilah proses peradangan yang dapat meluas di submukosa dan melebar ke lateral sepanjang sumbu usus. Kerusakan dapat menjadi luas sekali sehingga ulkus-ulkus saling berhubungan dan terbentuk sinus-sinus dibawah mukosa. 7. Dengan peristalsis usus, bentuk histolitika dikeluarkan bersama isi ulkus ke rongga usus kemudian menyerang lagi mukosa usus yang sehat atau dikeluarkan bersama tinja. Tinja tersebut disebut disentri karen bercampur lendir dan darah.
B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

17

3.6 Manifestasi Klinis Gejala klinis pasien amebiasis sangat bervariasi, mulai dan asimtomatik sampai berat dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Beberapa jenis keadaan klinis pasien amebiasis adalah sebagai berikut : 1. Carrier: ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti kembung, flatulensi, obstipasi, kadang-kadang diare. Sembilan puluh persen pasien sembuh sendiri dalam waktu satu tahun, sisanya (10 %) berkembang menjadi kolitis ameba. 2. Disentri ameba ringan : kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir, keadaan umum pasien baik. 3. Disentri ameba sedang : kram perut, demam, badan lemah, hepatomegali dengan nyeri spontan. 4. Disenti ameba berat : diare disertai banyak darah, demam tinggi, mual, anemia. 5. Disentri ameba kronik : gejala menyerupai disentri ameba ringan diselingi dengan periode normal tanpa gejala, berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, neurasthenia, serangan diare biasanya timbul karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna 3.7 Diagnosis, Pemeriksaan (Fisik dan Penunjang) ANAMNESIS Pemeriksaan Fisik Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Sherlock (1969), criteria Ramachandran (1973) atau criteria Lamont dan Pooler. Criteria Sherlock : 1. hepatomegali yang nyeri tekan 2. respon baik terhadap obat amoebisid 3. Leukositosis 4. peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang 5. aspirasi pus 6. pada USG didapatkan rongga dalam hati 7. tes hemaglutinasi positif Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Analisa Tinja Makroskopis Tinja encer berlendir dan berdarah

18

Mikroskopis - Pemeriksaan mikroskopis feses untuk trophozoites dari sampel feses tunggal dalam kolitis amebic hanya 33-50% sensitif. Pemeriksaan sampel tinja lebih 3 tidak lebih dari 10 hari dapat meningkatkan tingkat deteksi untuk 85-95%. Lihat gambar di bawah ini.
Entamoeba histolytica stadium trophozoites di amebiasis.Dua karakteristik diagnostik yang diamati.Dua trophozoites memiliki eritrosit di endoplasma, dan semua memiliki 3 inti dengan kecil, karyosomes pusat.

Leukosit : feses dapat ditemukan, tetapi dalam jumlah yang lebih sedikit daripada di Shigellosis . Temuan pemeriksaan feses pada pasien dengan abses hati amebic biasanya negatif. Diulang tinja pengambilan sampel pada pasien dengan abses hati amebic terbukti positif di 8-40% kasus. Identifikasi parasit dalam aspirasi abses hati adalah hanya 20% sensitif. Eritrosit :kehadiran intracytoplasmic sel darah merah dalam trophozoites adalah diagnostik infeksi E histolytica, meskipun studi terbaru menunjukkan fenomena yang sama dengan E dispar.

Kultur Kultur Xenic, pertama kali diperkenalkan pada tahun 1925, didefinisikan sebagai pertumbuhan parasit terhadap sebuah flora yang tidak terdefinisi.Teknik ini masih digunakan sampai sekarang menggunakan modifikasi Media Locke-Egg. Kultur axenic, pertama dicapai pada tahun 1961, melibatkan pertumbuhan parasit dengan tidak adanya sel-sel metabolisme lainnya.Hanya beberapa strain E dispar telah dilaporkan dapat bertahan dalam budaya axenic. Budaya dapat dilakukan dengan menggunakan tinja atau biopsi rectal dan aspirasi abses hati. Tingkat keberhasilan antara 50% dan 70%, tetapi teknik ini secara teknis sulit. Secara keseluruhan, itu kurang sensitif dibandingkan mikroskop.

Deteksi Antigen - Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) digunakan untuk mendeteksi antigen dari E histolytica dalam sampel tinja. Beberapa peralatan tersedia secara komersial.Prinsip dengan menggunakan antibodi monoklonal terhadap GAL / GalNAc spesifik lektin E histolytica dengan sensitivitas 71% -100% dan spesifisitas 93% -100%. - Pada pasien dengan abses hati , serum dan aspirat hati deteksi menghasilkan sensitivitas 96% dan 100% masing-masing. - False (-) : penggunaan pengawet dan tinja tidak segar

B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

19

Deteksi Antibodi - Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) adalah tes mengukur adanya antibodi serum antilectin IgM pada minggu pertama sampai minggu ketiga dan IgG selama 1 minggu setelah gejala klinis timbul.Sensitivitas untuk mendeteksi antibodi terhadap E histolytica pada pasien dengan abses hati amebic adalah 97,9%, sedangkan spesifisitas adalah 94,8%. - False (-): dapat terjadi dalam 7-10 hari pertama setelah infeksi. - Tes immunofluorescent (IFA) juga cepat, handal, dan direproduksi. Dalam pengaturan abses hati amebic, sensitivitas dan spesifisitas dari IFA terbukti 93,6% dan 96,7% masing-masing. - Hemaglutinasi tidak langsung (Indirect Hemaglutination/IHA) sangat spesifik (99,1%),merupakan baku standar tetapi kurang sensitif dibandingkan ELISA. - Immunoelectrophoresis, counter-immunoelectrophoresis (CIE) tes menggunakan properti presipitasi kompleks antigen-antibodi pada agaragar. CIE adalah memakan waktu tetapi telah menunjukkan sensitivitas 100% pada amebiasis invasif. - Complement fiksation (CF) kurang sensitif dibandingkan teknik lainnya.. Polymerase Chain Reaction (PCR) - E histolytica dapat diidentifikasi dalam berbagai jenis spesimen klinis, termasuk tinja, jaringan, dan aspirasi abses hati. - Sensitivitas dapat bervariasi sesuai dengan sampling dan gen target tertentu digunakan. Dilakukan pada tinja, PCR menghasilkan sensitivitas yang mirip dengan antigen tinja berbasis assay. - Penerapan metode berbasis PCR dalam diagnosis rutin masih sangat terbatas, sebagai generasi fragmen DNA spesifik dari sampel lingkungan dan klinis sering menyebabkan hasil positif palsu Tes laboratorium Nonspesifik Amebic hati abses Leukositosis tanpa eosinofilia (80%) Peningkatan alkalin fosfatase (80%) Sedikit peningkatan transaminase Anemia ringan Peningkatan laju endap darah

20

Pemeriksaan Penunjang a. Foto dada kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru. b. Foto polos abdomen kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas. c. Ultrasonografi untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG pada amoebiasis hati adalah : 1. bentuk bulat atau oval 2. tidak ada gema dinding yang berarti 3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal 4. bersentuhan dengan kapsul hati 5. peninggian sonic distal d. tomografi komputer sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan di daerah posterior dan superior. Prosedur Pengambilan Sampel Aspirasi Hati USG atau Aspirasi jarum dengan CT harus dilakukan saat diagnosis harus dengan sangat cepat, karena hati piogenik abses dapat hadir dan muncul dengan cara yang sama. Aspirasi abses hati biasanya merupakan tebal berbau kuning-coklat cair klasik disebut sebagai "pasta ikan teri (anchovy paste)." Aspirasi yang dapat dikirim untuk mikroskopi, budaya, deteksi antigen, dan PCR, jika tersedia. Sebuah pewarnaan Gram juga harus dilakukan jika etiologi piogenik diduga secara klinis. Colonoscopy Colonoscopy dapat dilakukan untuk bila temuan negatif pada studi tinja, termasuk pengujian antigen. Jaringan dapat dikirim untuk evaluasi mikroskopis, kultur, dan PCR, jika tersedia. Kolitis fulminan merupakan kontraindikasi relatif terhadap kolonoskopi karena resiko perforasi usus meningkat. Sebuah gembur dan mukosa difus ulserasi menyerupai penyakit radang usus dapat diamati. Sebuah lesi annular carcinomalike disebut ameboma juga dapat dilihat, biasanya di sekum dan kolon asendens 3.8 Diagnosis Banding Abses abdomen Malformasi arteriovenosa Infeksi Campylobacter Kolesistitis Kolitis, iskemik
B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

21

Diverticulitis Echinococcosis Escherichia Coli Infeksi Hepatitis A Hepatitis, virus Hepatocellular adenoma Inflamasi usus Penyakit Perforated perut viskus Perikarditis Peritonitis Abses piogenik hepatik Kanan bawah lobus pneumonia Salmonellosis Shigellosis 3.9 Penatalaksanaan

1. Istirahat di tempat tidur. 2. Diet makanan lunak atau makanan biasa, tergantung keadaan penyakitnya. 3. Terapi medikamentosa:

Obat yang bekerja pada lumen usus a) Paromomisin - Golongan aminoglikosida - Indikasi : eliminasi kista setelah pengobatan metronidazol atau tinidazol - KI : px kelainan ginjal - Bersifat toksis bila digunakan lama b) Diloksanid furoat - Obat pilihan E.histoitica pada lumen - ES : kembung c) Iodoquinol (iodoksin) - Gol.hidroksiquinolon - KI : px gangguan fungsi ginjal Obat yang bekerja pada jaringan 1. Emetin Hidroklorida - Secara parenteral - KI : ibu hamil,gangguan ginjal dan jantung 2. Metronidazol. - Dosis 4 x 500 mg/hari selama 5-10 hari, boleh dilanjutkan dengan atau bersama-sama klorokuin. Hanya 50% parasit yang mati sehingga harus dikombinasi - Tidak dapat membunug stadium kista efektif untuk stadium trofozoit - Indikasi : obat pilihan amebiasis koi dan abses hati ameba - KI : ibu hamil trisemester 1 - ES : mual,muntah dan pusing

22

3. Klorokuin. - Efektif terhadap amebiasis hati - Dosis 3 x 250 mg/hari selama minimal 3 minggu, atau pada dua hari pertama diberikan 3 x 300 mg/hari kemudian dilanjutkan dengan 3 x 200 mg/hari selama minimal 19 hari. Pemberian preparat ini sebagai preparat tunggal perlu diikuti dengan amubisid usus, misalnya Yatren 3 x 500 mg selama seminggu/menjelang selesai pemberian obat (kira-kira 10 hari).
4. Pembedahan dilakukan bila :

1. abses disertai komplikasi infeksi sekunder. 2. abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal. 3. bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil. 4. ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial. 3.10 Pencegahan Cara untuk mencegah agar tidak menderita gangguan yang disebabkan oleh Entamoeba histolitica antara lain sebagai berikut : 1. Tidak makan makanan mentah (sayuran,daging babi, daging sapi dan daging ikan), buah dan melon dikonsumsi setelah dicuci bersih dengan air. 2. Minum air yang sudah dimasak mendidih baru aman. Makanan dan air minum sebaiknya di masak dulu dengan baik, karena kista akan binasa bila dipanaskan 50 derajat Celcius selama 5 menit 3. Menjaga kebersihan diri, sering gunting kuku, membiasakan cuci tangan menjelang makan atau sesudah buang air besar. 4. Tidak boleh buang air kecil/besar di sembarang tempat, tidak menjadikan tinja segar sebagai pupuk; tinja harus dikelola dengan tangki septik, agar tidak mencemari sumber air. 5. Di Taman Kanak Kanak dan Sekolah Dasar harus secara rutin diadakan pemeriksaan parasit, sedini mungkin menemukan anak yang terinfeksi parasit dan mengobatinya dengan obat cacing. 6. Bila muncul serupa gejala infeksi parasit usus, segera periksa dan berobat ke rumah sakit. 7. Meski kebanyakan penderita parasit usus ringan tidak ada gejala sama sekali, tetapi mereka tetap bisa menularkannya kepada orang lain, dan telur cacing akan secara sporadik keluar dari tubuh bersama tinja, hanya diperiksa sekali mungkin tidak ketahuan, maka sebaiknya secara teratur memeriksa dan mengobatinya. 3.11 Komplikasi dan Prognosis KOMPLIKASI Komplikasi amebiasis intestinal dapat berupa acute necrotizing colitis,toxic megacolon,ameboma,amebiasis kutis dan ulkus perianal yang dapat membentuk fistula. Penderita acute necrotizing colitis jarang tapi angka kematiannya 50%.
B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

23

Komplikasi abses hati dapat berupa penjalaran secara langsung ke pleuran dan/atau perikardium,abses otak dan amebiasis genital. Bila abses pecah, maka protozoa masuk ke rongga pleura,paru,dinding perut,kulit,vagina hingga otak PROGNOSIS Amebiasis adalah kedua hanya untuk malaria dalam hal yang berhubungan dengan kematian protozoa. Prevalensi gabungan radang usus abses hati amebic dan amebic diperkirakan 4-50 kasus per tahun di seluruh dunia, menyebabkan kematian 40,000-100,000 Angka kematian karena abses hati amebic telah jatuh ke 1-3% dalam abad terakhir setelah pengenalan perawatan medis yang efektif. Namun demikian, abses hati amebic diperumit oleh intraperitoneal tiba-tiba pecah 2-7% dari pasien, sehingga angka kematian yang lebih tinggi 4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM INFEKSI HEPAR 4.1 Tujuan Pemeriksaan Deifinisi Tes faal hati yaitu suatu kumpulan analisis yang berkaitan dengan hati baik dari segi fungsinya ataupun keadaan hati sebenarnya. Pada tes fungsi hati dapat diterapkan pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. Penderita semacam ini, biasanya ditandai dengan demam tinggi, myalgia, nausea, asthenia dan sebagainya. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT, SGPT serta -GT antara 3-5X nilai normal. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. Tujuan Pada umumnya, tes fungsi hati termasuk dalam kelompok tes darah yang bertujuan untuk mengukur enzim atau protein tertentu dalam darah. Tes ini dapat membantu mendeteksi, mengevaluasi, dan memonitor penyakit atau kerusakan hati. Peningkatan atau penurunan kadar protein dan enzim tertentu dalam darah di luar kadar normal mengindikasikan adanya masalah di hati. 4.2 Interprestasi Hasil Pemeriksaan dan Enzim Hati Pemeriksaan Faal Hati Pemeriksaan Untuk mengukur Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang Alanin Transaminase

Hasilnya menunjukkan Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.

Enzim yang dihasilkan oleh

Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis

24

(ALT)/SGPT Aspartat Transaminase (AST)/SGOT Bilirubin

hati. Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit). Luka di hati, jantung, otot, otak.

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot, otak mengalami luka.

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati. Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan. Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas.

Laktat Dehidrogenase (LDH) Nukleotidase

Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka.

Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah merah yang berlebihan. Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.

Albumin

Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati cedera.

Kerusakan hati.

Fetoprotein

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah. Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.

Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam.

Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis menahun yang aktif.

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah.


B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

25

Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati. Nilai Normal ALT . 7 - 55 unit per liter (U/L) AST. 8 - 48 U/L ALP. 45 - 115 U/L Albumin. 3.5 - 5.0 gram per desiliter (g/dL) Total Protein. 6.3 7.9 g/dL Bilirubin. 0.1 1.0 mg/dL GGT. 0 30 U/L 4.3 Analisa Feces MAKROSKOPI 1. Warna Warna tinja yang dibiarkan pada udara menjadi lebih tua karena terbentuknya lebih banyak urobilin dari urobilinogen yang di ekskresikan lewat usus. Urobilinogen tidak berwarna, sedangkan urobilin berwarna coklat tua. Selain urobilin yang normalada, warna tinja dipengaruhi oleh jenis makanan, kelainan dalam saluran usus dan oleh obat-obat yang diberikan. Warna kuning bertalian dengan susu,jagung,obat santonin atau bilirubin yang belum berubah. Hijau biasanya oleh makanan yang mengandung banyak sayur-mayur, jarang disebabkan oleh biliverdin yang belum berubah. Warna abu-abu mungkin disebabkan oleh karena tidak ada urobilin dalam saluran makanan dan hal itu didapat pada ikterus obstruktif (tinja acholik) dan juga detelah dipakai garam barium pada pemeriksaan radiologic. Warna abu-abu itupun mungkin terjadi kalau makanan mengandung banyak lemakyang tidak dicernakan karena defisiensi enzim pancreas. Merah muda biasanya oleh perdarahan yang segar di bagian distal, mungkin juga karena makanan seperti bit. Warna coklat dipertalikan dengan perdarahan proximal atau dengan makanan coklat,kopi,dsb. Warna hitam oleh carbo medicinalis, oleh obatobatan yang mengandung besi mungkin juga oleh melena. 2. Bau Bau normal tinja disebabkan oleh indol,skatol,dan asam butirat. Bau itu menjadi bau busuk jiga dalam usus terjadi pembusukan isinya, yaitu protein yang tidak dicerna dirombak oleh kuman-kuman. Reaksi tinja menjadi lindi oleh pembusukan semacam itu. Ada kemungkinan juga tinja berbau asam: keadaan ini disebabkan oleh peragian(fermentasi)zat-zat gula yang tidak tercerna karena umpamanya diare. Reaksi tinja dalam hal itu menjadi asam. Bau tengik dalam tinja disebabkan oleh perombakan zat lemak dengan pelepasan asam-asam lemak. 3. Konsistensi Tinja normal agak lunak dengan mempunyai bentuk. Pada diare konsistensi menjadi sangat lunak atau cair, sedangkan sebaliknya pada konstipasi didapat tinja keras. Peragian karbohidrat dalam usus menghasilkan tinja yang lunak dan bercampur gas (CO2). 26

4.

Lendir Adanya lendir berarti rangsangan atau radang dinding usus. Kalau lendir itu hanya didapat dibagian luar tinja , lokalisasi iritasi itu mungkin usus besar ; kalau bercampur baur dengan tinja mungkin sekali usus kecil. Pada dysentri ,intususepsi dan ileocolitis mungkin didapat lendir saja tanpa tinja. Kalau lendir berisi banyak leukosit terjadi nanah.

5.

Darah Perhatikanlah apa darah itu segar (merah muda),coklat atau hitam dan apakah bercampur-baur atau hanya dibagian luar tinja saja. Makin proksimal terjadinya perdarahan, makin bercampurlah darah dengan tinja dan makin hitamlah warnanya. Jumlah darah yang besar mungkin disebabkan oleh ulcus, varices dalam oesofagus, carcinoma ,atau hemorrhoid.

6. Parasit Cacing Ascaris, Ancylostoma ,dll mungkin terlihat. MIKROSKOPIS 1. Protozoa biasanya didapati dalam bentuk kista, bila konsistensi tinja cair baru didapatkan bentuk trofozoit. Telur cacing yang mungkin didapat yaitu Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, Strongyloides stercoralis dan sebagainya. 2. Dalam keadaan normal dapat terlihat beberapa leukosit dalam seluruh sediaan. Pada disentri basiler, kolitis ulserosa dan peradangan didapatkan peningkatan jumlah leukosit. Eosinofil mungkin ditemukan pada bagian tinja yang berlendir pada penderita dengan alergi saluran pencemaan. 3. Eritrosit hanya terlihat bila terdapat lesi dalam kolon, rektum atau anus. Sedangkan bila lokalisasi lebih proksimal eritrosit telah hancur.Adanya eritrosit dalam tinja selalu berarti abnormal. 4. Dalam keadaan normal dapat ditemukan beberapa sel epitel yaitu yang berasal dari dinding usus bagian distal. Sel epitel yang berasal dari bagian proksimal jarang terlihat karena sel ini biasanya telah rusak. Jumlah sel epitel bertambah banyak kalau ada perangsangan atau peradangan dinding usus bagian distal. 5. Kristal dalam tinja tidak banyak artinya. Dalam tinja normal mungkin terlihat kristal tripel fosfat, kalsium oksalat dan asam lemak. Kristal tripel fosfat dan kalsium oksalat didapatkan setelah memakan bayem atau strawberi, sedangkan kristal asam lemak didapatkan setelah banyak makan lemak. Sebagai kelainan ditemui kristal Charcoat Leyden KIMIAWI 1. Pemeriksaan kimia tinja yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap darah samar. Tes terhadap darah samar untuk mengetahui adanya perdarahan kecil yang tidak dapat dinyatakan secara makroskopik atau mikroskopik. Adanya darah dalam tinja selalau
B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

27

abnormal. Pemeriksaan darah samar dalam tinja dapat dilakukan dengan menggunakan tablet reagens. Prinsip pemeriksaan ini hemoglobin yang bersifat sebagai peroksidase akan menceraikan hidrogen peroksida menjadi air dan 0 nascens (On). On akan mengoksidasi zat warna tertentu yang menimbulkan perubahan warna 2. Pemeriksaan bilirubin akan beraksi negatif pada tinja normal,karena bilirubin dalam usus akan berubah menjadi urobilinogen dan akan teroksidasi oleh udara jadi urobilin. Reaksi mungkin menjadi positif pada diare dan pada keadaan yang menghalangi perubahan bilirubin menjadi urobilinogen, seperti pengobatan jangka panjang denganantibiotik yang diberikan peroral, mungkin memusnakan flora usus.

28

DAFTAR PUSTAKA Cormack D.H. Introduction to Histology. Philadelphia, J.B. Lippincott Company, 1984:299-303 Elizondo G, Weissleder R, Stark DD et al, Amoebic Liver Abcess : Diagnosis and Treatment Evaluation with MRI imaging, Radiology, 1987. Hal 563-568 Gandasoebrata R . 2010 . Penuntun Laboratorium Klinik.Cetakan keenambelas . Jakarta : Dian Rakyat Ganong W.F. 2008. Buku Ajar FIsiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC sherwood Gunawan ,SG.(2007).Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Departement Farmakologi dan Terapeutik FKUI Guyton, Hall. 2006. Text Book of Medical Physiology 11th edition. Philadelphia: Elsevier Soundres http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/PDF_Files/entamoeba_benchaid.pdf http://emedicine.medscape.com/article/980685-medication#showall http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/4-4-8.pdf
th

Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10 edition, Washington, Lange, 2003: 316-23 Kumar V,et al. 2008. Patologi Anatomi : Robbins edisi 7 vol 2. Jakarta Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC. Murray,RK et al (2003). Biokimia Harper edisi 25.Jakarta.EGC Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC. Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sel. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2001 Snell,RS.(2006).Anatomi Klinik untuk Mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta.EG Srisasi Gandahusada, dkk. 2006. Parasitologi Kedokteran. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI edisi ketiga

B1 SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS

29