Definisi

Gagal jantung secara klasik dianggap sinonim dengan disfungsi pompa ventrikel kiri, biasanya bersifat progresif, berakhir dengan dilatasi, dinding tipis dan kontraktilitas yang buruk. Saat ini pengertian gagal jantung makin diperluas bukan hanya sebatas mekanisme pada jantung tetapi juga pada jalur-jalur yang mengakibatkan performa jantung menjadi abnormal. Sindrom klinis yang tampak merupakan manifestasi dari patofisiologi gagal jantung, yang meliputi interaksi yang kompleks antara sirkulasi, neurohormonal, dan kelainan molekuler.4 Gagal jantung didefinisikan sebagai keadaan patologis dimana jantung tidak mampu memompa darah cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.1, ,!,",#,$ Gagal jantung pada bayi dan anak merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai oleh miokardium tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan.1,% &tiologi Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung'%, ,1( 1. )aktor mekanik *kelainan struktur jantung+, kondisi miokardium normal, akan tetapi gangguan dari beban kerja yang berlebihan, biasanya kelebihan beban volume *preload+ atau tekanan *afterload+ akibat -./ atau didapat. %. )aktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium, misalnya' a. 0adang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik atau difteri. b. 1tot jantung kurang makanan, seperti pada anemia berat. c. -erubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, misal kardiomiopati. 4 -ada masa perinatal dan bayi, gagal jantung lebih sering disebabkan oleh cacat struktural, sedang pada anak yang lebih tua penyakit struktural atau miokardum dapat ditemukan. &tiologi Gagal .antung pada .anin

Dengan adanya ekokardiografi, gagal jantung telah makin dikenali pada janin sebagai hidrops. Sementara sebelumnya penyebab yang paling sering adalah anemia hemolisis dari penyakit 0h, transfusi janin2 ibu atau anemia hipoplastik, baru-baru ini gagal jantung ternyata terkait dengan aritmia jantung. Sebab-sebab lain gagal jantung dalam uterus meliputi insufisiensi katup semilunar atau katup atrioventrikuler masif *kadang-kadang ditemukan pada janin dengan penyakit kanal atrioventrikuler komplit atau penyakit ebstein+, fistula arteriovenous besar sistemik, penutupan foramen ovale premature, atau penyakit radang miokardium. 3abel 1. &tiologi Gagal .antung dalam 4andungan1, &tiologi Gagal .antung 5asa 6eonatal Disfungsi miokardium pada masa neonatal relatif jarang dan hampir selalu dihubungkan dengan masalah-masalah perinatal lain seperti asfiksia, sepsis, hipoglikemi, atau cedera sistem organ lain. -astilah ini karena sistem sirkulasi normal diperlukan dalam uterus sesudah tebal embrio tiga atau empat sel, abnormalitas berarti yang menghalangi kecukupan perfusi jaringan pada kehidupan janin berakibat aborsi spontan trimester pertama. 7 5asalah-masalah struktural, yang tersembunyi dalam kandungan sementara sistem sirkulasi tersusun pararel dengan tahanan pulmonal yang tinggi, dapat menyebabkan kesukaran hemodinamik ketika duktus arteriosus menutup dan tahanan vaskular paru-paru turun. Gejala gagal jantung akibat meningkatnya tekanan jantung kiri pada neonatus, biasanya akibat stenosis aorta atau koarktasio aorta, akan tampak pada minggu pertama atau kedua. Sedangkan pada peningkatan tekanan berlebihan *pressure overload+ pada jantung kanan biasanya penderita akan tampak sianosis akan tetapi tidak memperlihatkan gejala gagal jantung, karena foramen ovale paten menyebabkan berkurangnya tekanan jantung kanan akibat shunt *pirau+ dari kanan ke kiri. -ada kehidupan minggu pertama dan kedua, tahanan vaskular paru-paru tinggi sehingga anak dengan hubungan sisi jantung kiri dan kanan biasanya tidak timbul gagal jantung. 6amun pada minggu ketiga dan keempat, tahanan vaskular paru-paru telah cukup menurun sehingga 8-0 shunt *pirau dari kiri kekanan+ yang nyata pada setinggi ventrikel atau pembuluh darah besar *misalnya duktus arteriosus paten, jendela aorta pulmonal atau trunkus arteriosus+, atau pada setinggi ventrikel *misalnya defek sekat ventrikel, ventrikel tunggal, kanal atrioventrikular komplet+, akan menyebabkan gagal jantung. -ada fistula arteriovenosa

sistemik *biasanya di kepala dan hati+ menimbulkan lesi beban volume berlebih dan dapat ditemukan gagal jantung sebelum masa perinatal karena tidak tergantung tahanan vaskular pulmonal. 9ariasi kelainan frekuensi jantung dapat juga menimbulkan gagal jantung, ketika frekuensi jantung terlalu cepat *takikardia supraventrikular paroksismal, flutter atrium, atau fibrilasi atrium+, atau bila frekuensi terlalu rendah *blokade jantung kongental total+. 4adang-kadang kelainan hematologis dapat menyebabkan gagal sirkulasi, anemia berat dapat menyebabkan gagal jantung curah tinggi, dan polisitemia yang berat dapat menyebabkan sindrom hiperviskositas. ! 3abel %. &tiologi Gagal .antung pada 6eonatus1, &tiologi Gagal .antung 5asa /ayi Selama masa bayi gagal jantung biasanya disebabkan oleh masalah struktural, :alaupun kelainan pada otot jantung kadang-kadang ditemukan. -ada umur empat minggu tahanan vaskular paru-paru biasanya sangat menurun, dan hubungan antara sirkulasi sistemik dan pulmonal, jika cukup besar, sering menyebabkan gagal jantung. 8esi beban volume berlebih dengan pirau dari kiri-ke kanan pada setinggi pembuluh darah besar *duktus arteriosus paten, trunkus arteriosus, atau jendela aorta pulmonal+ menjadi bergejala pada umur ini. Gagal jantung dapat juga ditemukan pada anak dengan defek sekat ventrikel *9SD+ besar sebagai lesi satu-satunya atau bersama dengan penyakit jantung yang lebih rumit, seperti transposisi arteri-arteri besar atau artresia trikuspidal. biasanya pirau setinggi atrium tidak menimbulkan gagal jantung, tetapi anomali muara vena balik pulmonal sering menimbulkan gagal jantung. " 4elainan otot jantung yang ditemukan pada masa bayi meliputi fibroelastosis endokardial, penyakit glycogen storage tipe -ompe, miokarditis radang, kalsinosis koronaria, atau kadangkadang anomali permulaan arteria koronaria kiri dari arteria pulmonalis dengan iskemia miokardium. 4ardiomiopati metabolik, terutama defisiensi karnitin sistemik, kadang-kadang dapat ditemukan. -enyebab gagal jantung lain yang kurang sering selama masa bayi meliputi gagal ginjal, hipertensi sistemik, hipotiroidisme, penyakit 4a:asaki dan kadang-kadang sepsis yang menumpangi.

3abel . &tiologi Gagal .antung -ada /ayi /eban volume berlebih -irau setinggi pembuluh darah besar Duktus arteriosus paten 3runkus arteriosus .endela aorta pulmonal -irau setinggi ventrikel 9SD 9SD dengan transposisi 9SD dengan atresia trikuspidal 9entrikel tunggal -irau setinggi atrium ;nomali total muara vena pulmonalis 4elainan otot jantung &ndokardial fiibroelastosis -enyakit glycogen storage *pompe+ 5iokarditis, virus, 4a:asaki Gagal jantung sekunder -enyakit ginjal <ipertensi <ipotirodisme Sepsis &tiologi Gagal .antung 5asa ;nak-anak

-ada a:al pertengahan masa anak-anak kebanyakan dari cacat kongenital telah mengalami perbaikan atau diringankan *palliated+. 6amun gagal jantung dapat ditemukan dengan makin bertambahnya regurgitasi katup atrioventrikular pada anak-anak dengan kanal atrioventrikular komplit atau sebagai akibat dari prosedur paliatif seperti pirau besar arteri sistemik ke pulmonal. -enyakit jantung didapat, seperti demam reumatik, miokarditis virus atau endokarditis bakterial dapat menimbulkan gagal jantung meliputi hipertensi akut *biasanya akibat # glomerulonefritis+, tirotoksikosis, toksisitas terapi kanker *termasuk radiasi atau doksorubisin *adriamycin++, anemia sel sabit, atau kor-pulmonal akibat fibrosis kistik. 3abel 4. &tiologi Gagal .antung -ada 5asa ;nak-anak -enyakit jantung congenital yang diperingan *palliated+ 0egusgitasi katup atrioventrikular Demam reumatik 5iokarditis virus &ndokarditis bacterial Sebab-sebab Sekunder <ipertensi akibat glomerulonefritis 3irotoksikosis 4ardiomiopati doksosrubisin *adriamycin+ ;nemia sel sabit 4ormulmonale akibat kistik fibrosis -atofisiologi Gambar 1. .antung dalam kondisi normal dan gagal jantung." Gagal .antung 4anan .antung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang cukup banyak dari susunan pembuluh darah venosa *vena kava, atrium, dan ventrikel kanan+ ke susunan pembuluh darah arteriosa *arteri pulmonalis+. 1leh karena itu, darah akan tertimbun di dalam

ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut meninggi. 5akin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin mengembang *dilatasi+.1( $ Dalam praktik, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena jugularis eksterna. -enimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan pembengkakan hepar atau hepatomegali. -ada gagal jantung yang sangat, pinggir ba:ah hati dapat mencapai umbilikus. <ati yang membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya licin, dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana. <epatomegali merupakan suatu gejala yang penting sekali pada gagal jantung kanan.1( 3imbunan darah venosa pada vena-vena di bagian ba:ah badan akan menyebabkan terjadinya udem. 5ula-mula udem timbul pada tempat mata kaki *pada anak yang sudah berdiri+, jadi pada tempat terendah, karena meningginya tekanan hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya udem. 5ula-mula, udem timbul hanya pada malam hari, :aktu tidur, dan paginya udem menghilang. -ada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada :aktu siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi dapat juga terjadi pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya pada lengan dan muka. ;kibat selanjutnya dari timbunan darah ini adalah asites, dan asites ini sangat sering dijumpai pada anak yang menderita gagal jantung. Dapat juga terjadi hidrotoraks, meskipun pada anak agak jarang dijumpai. /ila hidrotoraks, terlalu banyak akan memperberat keadaan dispnea penderita.1( ;danya kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi dengan dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. ;danya dilatasi dinding ventrikel akan menambah keregangan miokardium sehingga akan memperkuat sistole yang berakibat penambahan curah jantung. ;danya dilatasi dan juga sedikit hipertrofi jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau disebut kardiomegali.1(

=paya penambahan curah jantung karena kelemahan juga dilakukan dengan menaikkan frekuensi jantung *takikardi+. -ada akhirnya kelemahan jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke dalam paru akan berkurang dan ini tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih cepat guna mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea.1(1( Gagal .antung 4iri .ika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada :aktu diastole mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium meninggi sehingga atrium kiri mengalami sedikit dilatasi. 5akin lama dilatasi ini semakin berat sehingga atrium kiri, disamping dilatasi juga mengalami hipertrofi karena otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang lebih banyak dengan hambatan yang makin besar. 1leh karena dinding atrium tipis, dalam :aktu yang relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi dapat memenuhi ke:ajibannya untuk mengosongkan atrium kiri. 5enurut pengukuran, tekanan ini mencapai %4- 4 mm<g, padahal tekanan normal hanya ! mm<g atau ketika ventrikel kiri tidak mampu memompa darah ke aorta *karena kelemahan ventrikel kiri+, darah tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya darah dari atrium kiri tidak tertampung di ventrikel kiri, kemudian makin lama makin memenuhi vena pulmonalis dan akhirnya terjadi udem pulmonum.1( -engosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya tekanan didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya, menyebabkan aliran darah dari paru ke dalam atrium kiri terganggu atau terbendung. ;kibatnya tekanan dalam vv.pulmonales meninggi, dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di dalam paru, ke dalam arteri pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel kanan.1( ;khirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah, bendungan dalam paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. ;kibatnya, ruangan di dalam paru yang disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilah suatu gejala sesak napas pada :aktu bekerja *dyspnoe dfeffort+. Disini, ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari ventrikel kanan tetap besar, sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah, akibatnya bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak napas meskipun dalam keadaan istirahat *orthopnea+. -ada anak, adanya kongesti paru ini akan memudahkan terjadinya bronkitis sehingga anak sering batuk-batuk. 1( Darah yang banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi, yang akibatnya akan terjadi kardiomegali. Dalam rangka memperbesar curah jantung, selain

jantung 11 memperkuat sistol karena adanya keregangan otot berlebihan, jantung juga bekerja lebih cepat, artinya frekuensi naik. Dengan demikian, terjadi takikardi. 1leh karena yang lemah adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut gagal jantung kiri.1( 4lasifikasi ;da empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung yaitu' 1. )ungsi miokardium %. 4apasitas fungsional, kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan kapasitas latihan maksimal. . 1utcome fungsional *mortalitas, kebutuhan untuk transplantasi+ 4. Derajat aktivasi mekanisme kompensasi *contohnya respon neurohormonal+ 3abel 7. 4lasifikasi 0oss untuk gagal jantung pada bayi sesuai 6><; 4,11 4elas ? 3idak ada pembatasan aktivitas fisik, aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dispnea, atau palpitasi. 4elas ?? ;da pembatasan ringan dari aktivitas fisik ' aktivitas biasa menimbulkan kelelahan, dispnea, palpitasi, atau angina. 4elas ??? -embatasan pada aktivitas fisik ' :alaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala. 4elas ?9 4etidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul saat istirahat 4lasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur dengan variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung, rentang kemampuan kapasitas latihan yang lebar *mulai dari kemampuan minum ;S? sampai kemampuan mengendarai sepeda+, dan variasi etiologi yang berbeda pula.

0oss dkk tahun 1$%% mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan gagal jantung secara klinis pada bayi *3abel !+. Skor 0oss ini disejajarkan dengan klasifikasi 6e: >ork <eart ;ssociation *6><;+ *3abel 7+ dapat memberikan gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya gagal jantung sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan menurun setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung. 1% 3abel !. Sistem skor 0oss untuk gagal jantung pada bayi4 ( poin 1 poin % poin 9olume sekali minum *cc+ @117 "7-117 A%7 Baktu persekali minum *menit+ A4( menit A4( menit 8aju nafas A7(2menit 7(-!(2menit @!(2menit -ola nafas 6ormal ;bnormal -erfusi perifer 6ormal 5enurun S atau diastolik rumble 3idak ada ;da .arak tepi hepar dari batas kostae A% cm %- Cm @ cm 313;8' 3anpa gagal jantung ' (-% poin Gagal jantung ringan ' -! poin Gagal jantung sedang ' "-$ poin Gagal jantung berat ' 1(-1% poin =ntuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja, 0eittmann dkk menganjurkan menggunakan klasifikasi lain *3abel "+. Dengan menggunakan skor ini bila skor lebih dari ! mempunyai korelasi yang bermakna terhadap menurunnya aktivitas adenilat siklase. 3abel ". Sistem klinis gagal jantung pada anak4 4riteria Skor

(1% 0i:ayat Diaporesis *berkeringat+ <anya dikepala 4epala dan badan saat beraktivitas 4epala dan badan saat istirahat 3akipnea .arang 4adang-kadang Sering -emeriksaan )isik -ernapasan 6ormal retraksi Dispnea 8aju napas2 menit 1-! th A 7 7-47 @47 "-1( th A%7 %7- 7 @ 7 11-14 th A1# 1#-%# @%# 8aju .antung2 menit 1-! th A1(7 1(7-117 @117 "-1( th A$( $(-1(( @1(( 11-14 th A#( #(-$( @$( <epatomegali *tepi hepar dari tepi kostae kanan+ A % cm %- cm @ cm 1 5anifestasi 4linik 3anda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung adalah karena curah jantung rendah, adaptasi sistemik terhadap keadaan curah jantung rendah dan2 atau kongesti vena sistemik atau vena pulmonalis. 5anifestasi klinis ini tergantung pada tingkat cadangan jantung pada berbagai keadaan. /ayi yang sakit berat atau anak yang mekanisme kompensasinya telah sangat lelah pada saat dimana ia tidak mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat istirahat.1

Balaupun fisiologi yang mendasari serupa, manifestasi klinik gagal jantung pada masa bayi dan masa anak-anak berbeda. 5anifestasi 4linis Gagal .antung pada 5asa /ayi -ada bayi, gagal jantung mungkin lebih sukar ditentukan. 5anifestasi klinis yang menonjol adalah takipnea, kesukaran makan, pertambahan berat jelek, keringat berlebihan, iritabilitas, menangis lemah, dan pernapasan berisik, berat dengan retraksi interkostal dan subkostal serta cuping hidung mengembang. 3anda-tanda kongesti kardiopulmonal mungkin tidak dapat dibedakan dengan tanda-tanda bronkiolitis , termasuk mengi sebagai tanda yang paling mencolok. -neumonitis dengan atau tanpa atelektase sering ada, terutama lobus medius dan ba:ah kanan, karena kompresi bronkus oleh jantung yang membesar. <epatomegali hampir selalu terjadi, dan selalu ada kardiomegali. Balaupun takikaria mencolok, irama gallop seringkali dapat dikenali. 3anda-tanda auskultasi lain adalah tanda-tanda yang dihasilkan oleh lesi jantung yang mendasar .-enilaian klinis tekanan vena jugularis pada bayi mungkn sukar karena leher pendek dan sukar diamati pada keadaan relaks. &dema dapat menyeluruh, biasanya melibatkan kelopak mata serta sacrum, dan jarang, kaki maupun telapak kaki. Diagnosis bandingnya tergantung umur.1 4esukaran makan adalah gejala yang paling mencolok pada bayi dengan gagal jantung. Sementara bayi normal makan dengan penuh semangat, sering menyelesaikan makan dalam 17 atau %( menit, bayi dengan gagal jantung makan lebih sukar. -era:atan diperpanjang dan dihubungkan dengan takipnea yang 14 nyata dan keringat bertambah. /eberapa bayi berjuang selama 7-1( menit dan tertidur, hanya bangun satu jam atau lebih lama dengan tidak puaspuasnya lapar lagi. >ang lain agaknya lelah dan tertidur sesudah makan hanya 1 atau % oD. ;gaknya kesukaran makan akibat dari gabungan antara upaya mengisap dan mempertahankan frekuensi pernapasan cepat, juga akibat dari cadangan jantung yang terbatas. 5asukan kalori total pada keadaan ini dapat turun sampai diba:ah "7 kkal2 kg2 hari, ini tidak cukup untuk mempertahankan pertumbuhan. 1rangtua sering melihat keringat berlebihan *terutama ketika makan+ yang tidak sebanding dengan suhu sekeliling atau pakaian. ?ni disebabkan oleh bertambahnya aktivitas sistem saraf autonom dalam upaya memperbaiki kinerja *performance+ miokardium. -ada pemeriksaan fisik anak hampir selalu takikardi dengan frekuensi jantung anak istirahat lebih dari 1!( denyut permenit pada neonatus dan lebih dari 1%( pada bayi yang lebih tua. 3akikardi juga merupakan akibat bertambahnya katekolamin yang bersirkulasi yang

memperbesar curah jantung dengan menambah kontraktilitas miokardium dan frekuensi jantung. 3akipnea *frekuensi pernapasan istirahat lebih dari !( pada neonatus atau lebih dari 4( pada bayi lebih tua+ biasanya ada dan dikaitkan dengan bertambah kakunya paru-paru akibat bertambahnya cairan interstitial dari tekanan venosa paru-paru yang naik *udem pulmonal+ atau aliran pirau besar dari kiri ke kanan. 4etika gagal jantung menjadi lebih berat, fungsi ventilasi dapat menjadi lebih terganggu dan dapat ditemukan kembang kempis cuping hidung *alae nasi+, retraksi interkostal, dan dengkur. distensi vena leher tidak sering ditemukan pada neonatus, tetapi mungkin ditemukan pada bayi yang lebih besar. 3ekanan vena sistemik naik akibat pembesaran hati, tetapi udem perifer tidak sering pada bayi dan hanya bersama dengan gagal jantung yang amat berat. &kstrimitas dingin, nadi teraba lemah, dan tekanan darah arterial rendah dengan tekanan nadi sempit dapat ditemukan sebagai manifestasi dari curah jantung rendah. &kstrimitas berbintikbintik dan pengisian kembali kapiler lambat merupakan tanda-tanda gangguan vaskular yang lebih berat. 17 4adang-kadang, pemeriksaan dada menunjukkan mengi *:heeDing+ ringan yang dapat dirancukan dengan bronkiolitis atau pneumonia dan dapat diperburuk dari penekanan jalan nafas oleh pembuluh darah paru yang mengembang. 0onki tidak sering kecuali bersama pneumonia, suatu hubungan yang tidak jarang. -enemuan pada pemeriksaan jantung bervariasi tergantung pada etiologi gagal jantungnya. /ayi dengan penyakit primer otot jantung biasanya dengan perikardium tenang' seseorang dengan gagal jantung dari beban volume berlebihan biasanya perikardium sangat aktif, seseorang dengan beban tekanan berlebihan dapat mempunyai thrill sistolik. Seringkali ada irama galop tetapi sukar dinilai pada frekuensi jantung yang cepat. Sinar-E dada hampir selalu menunjukkan kardiomegali, bila tidak ada harus merupakan tantangan diagnosis yang cukup serius. -engecualian utama termasuk lesi obstruksi atrium kiri seperti kor triatriatum dan anomali total muara vena pulmonalis dengan obstruksi. ;liran darah pulmonal yang berlebihan ada pada mereka dengan gagal jantung akibat shunt besar dari kiri ke kanan, dan kekaburan difus karena kongesti vena paru ditemukan pada kebanyakan lainnya. Distribusi kembali aliran darah paru-paru ke lobus bagian atas tidak sering terjadi pada diafragma yang hiperekspansi dan datar, dan pembesaran atrium kiri dapat menyebabkan kolaps lobus ba:ah kiri.

&lektrokardiogram jarang berguna dalam diagnosis, tetapi hampir selalu abnormal, dengan kelainan spesifik tergantung pada lesi penyebab gagal jantung. &kokardiogram jarang berguna dalam penilaian fungsi ventrikel kiri. )raksi pemendekan ventrikel kiri, interval :aktu sistolik sisi kiri, dan angka pemendekan serabut melingkar sebagai fungsi stres dinding akhir sistolik telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi otot. &khokardiogram dapat juga mengesampingkan efusi perikardial. Dengan lesi beban volume berlebih kinerja miokardium mungkin normal, tanda-tanda dan gejala gagal jantung pada kasus ini disebabkan oleh beban volume jantung yang sangat besar bersama dengan fungsi miokardium normal atau bahkan meningkat. 5anifestasi 4linis Gagal .antung pada 5asa ;nak-anak1! 3anda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada anak yang lebih tua sangat serupa dengan tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada orang de:asa.1, 3anda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik, batuk, anoreksia, dan nyeri abdomen.1 4esukaran bernafas merupakan tanda yang biasa dari dekompensasi ventrikel kiri pada anak akibat kongesti paru.1, ?ni biasanya tampak sebagai dispneu pada :aktu pengerahan tenaga dan respon kesukaran bernafas yang bertambah berat pada pengerahan tenaga yang berat. 5ula-mula penurunan kemampuan mungkin masih dalam kisaran variasi normal, tetapi akhirnya, ketika gagal jantung bertambah berat, anak mungkin mendapat kesukaran dengan tuntutan hidup sehari-hari, termasuk naik tangga di sekolah. /atuk pendek kronik, akibat kongesti mukosa bronkus dan ronki basal, dapat juga ada pada beberapa anak. 4etika tekanan atrium kiri bertambah, anak dapat menderita ortopnea, memerlukan peninggian kepala diatas beberapa bantal pada malam hari.1, 4elelahan dan kelemahan merupakan manifestasi yang relatif lambat. -ada pemeriksaan fisik, anak dengan gagal jantung ringan atau sedang tampak tidak dalam keadaan distres, tetapi mereka yang menderita gagal jantung berat mungkin dispneu pada :aktu istirahat. .ika mulainya gagal jantung relatif mendadak, anak mungkin tampak cemas tetapi perkembangan baik dan giDi baik, mereka yang mengalami proses lebih kronik biasanya tidak tampak cemas tetapi mungkin kurang giDi dan kurang energi. Seperti bayi, anak dengan gagal jantung biasanya takikardi karena naiknya aktifitas simpatis dan takipneu karena bertambahnya air dalam paru-paru . Curah jantung yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer, berakibat dingin, pucat dan sianosis jari, dengan pengisian kapiler jelek. 4enaikan tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian

klinis tekanan vena jugularis dan pembesaran hati.1 3ekanan vena sistemik yang naik mungkin dideteksi oleh pelebaran *dilatasi+ vena-vena leher dengan pulsasi vena dapat tampak di atas klavikula sementara penderita duduk. <ati mungkin membesar pada palpasi atau perkusi, dan jika pembesaran relative akut, mungkin tepinya lunak karena meregangnya kapsul hati. 1" ;nak-anak dapat juga menderita udem perifer. 5ula-mula tanda-tandanya mungkin tidak kentara, tetapi bila telah ada kenaikan berat badan 1(F, muka terutama kelopak mata, mulai tampak bengkak dan udem terjadi pada bagian tubuh yang tergantung atau dapat anasarka.1, =dem yang sudah berjalan lama dapat menimbulkan kemerahan dan indurasi kulit., biasanya diatas betis dan pergelangan kaki. &ksudasi cairan ke dalam rongga-rongga tubuh dapat ditemukan sebagai asites dan kadang-kadang hidrothoraks. -ada pemeriksaan jantung hampir selalu ada kardiomegali.1, Sering ada irama gallop, tandatanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik.1 ?mpuls jantung mungkin tenang bila ada penyakit otot jantung primer *missal, miokarditis atau kardiomiopati+, tetapi biasanya hiperaktif bila gagal kongestif disebabkan oleh beban volume berlebih dari pirau kiri ke kanan atau regurgitasi katup atrioventrikula. Suara jantung ketiga yang terjadi dalam mid diastol mungkin merupakan tanda normal pada anak tetapi sering bersama dengan bertambahnya kekakuan ventrikel pada mereka yang dengan penyakit jantung. -ulsus alternans ditandai irama teratur dengan pulsasi kuat dan lemah berselang-seling, kadangkadang dapat dirasakan, tetapi lebih mudah dinilai sementara mengukur tekanan darah sistemik atau pemantauan tekanan darah. -ulsus alternans diduga disebabkan oleh perubahan pada volume ventrikel kiri, akibat pemulihan miokardiumnya tidak sempurna pada denyut yang berselang-seling. -ulsus paradoksus *turunnya tekanan darah pada inspirasi dan naik pada ekspirasi+, akibat irama tekanan intrapulmoner yang mencolok yang mempengaruhi pengisian ventrikel *seperti pada tamponade pericardium+, kadang-kadang ditemukan pada anak yang lebih tua. -ada anak, sinar-E dada hampir selalu menunjukkan pembesaran jantung. Gambaran aliran arteria pulmonalis normal terbalik *yaitu, aliran ke dasar paruparu bertambah dibandingkan dengan yang di apeks+. /ila tekanan kapiler melebihi %(-%7 mm<g, udem pulmonum interstisial mungkin terjadi, menyebabkan kekabutan seluruh lapangan paru-paru terutama pada ggambaran kupu-kupuh sekitar hilus. ?ni dapat menimbulkan garis 4erley, kepadatan linier tajam pada septum interlobarus. 1#

-ada gagal jantung kronik, proteinuria dan berat jenis kencing yang tinggi merupakan penemuan biasa, dan mungkin ada kenaikan urea nitrogen dan kreatinin darah, akibat menurunnya aliran darah ginjal. 4adar natrium darah dalam kencing biasanya kurang dari 1( m&G28. angka elektrolit serum biasanya normal sebelum pengobatan tetapi hiponatremi, akibat bertambahnya retensi air, mungkin ditemukan pada gagal jantung lama yang berat. <epatomegali kongestif dan sirosis kardiak dapat menyebabkan kelainan hati dan2 atau kenaikan bilirubin pada keadaan yang jarang. Diagnosis Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang meliputi foto dada, elektrokardiografi, ekhografi, analisis gas darah, dan melihat petanda biologis gagal jantung.%,1( ;namnesis Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya' % - sesak napas, - kesulitan minum2 makan, - bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai, - gangguan pertumbuhan dan perkembangan *pada kasus kronis+, - penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi. -emeriksaan )isik Dari pemeriksaan fisik, antara lain' - 4ompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak'4 o takikardia, o irama galop, o peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin2 lembab, o kardiomegali serta

o gagal tumbuh. - 3anda kongesti vena pulmonalis *gagal jantung kiri+%,4 o takipnea,1$ o ortopnea, o :heeDing atau ronki pada auskultasi paru, o batuk. - 3anda kongesti vena sistemik *gagal jantung kanan+%,4 o peningkatan tekanan vena jugularis, o &dema perifer' palpebra udem pada bayi, udem tungkai pada anak, o <epatomegali' kenyal dan tepi tumpul. -emeriksaan -enunjang Dari pemeriksaan penunjang, meliputi'%,4 - )oto toraks - &4G - &kokardiografi - ;nalisis gas darah - Darah rutin )oto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. 6amun kardiomegali bukan selalu berarti adanya gagal jantung. Selain itu juga dapat menunjukkan adanya edema paru, atelektasis regional, dan kemungkinan adanya penyakit penyerta seperti gambaran pneumonia. &lektrokardiografi dapat membantu menentukan tipe defek, adanya sinur takikardia, pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel, tetapi tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak. ;nalisis gas darah dapat menunjukkan adanya asidosis metaboik disertai dengan peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari metabolisme anaerob di dalam tubuh. &kokardiografi dapat secara nyata menggambarkan stuktur jantung, data tekanan, dan

status fungsional jantung sehingga dapat mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi.%,4 -enatalaksanaan 4eberhasilan pengobatan gagal jantung pada anak didasarkan pada pengertian mengenai sifat dan akibat fisiologis cacat jantung spesifik yang menyebabkan kegagalan jantung, dan tersedianya cara-cara pengobatan. =ntuk mereka yang dengan penyakit struktural dan keadaan terkait atau keadaan yang %( memperburuk yang dapat merupakan penyebab yang mempercepat gagal jantung *misalnya demam, disritmia, dan anemia+, pengenalan dan pengobatan segera dapat mengahsilkan perbaikan yang dramatis. .ika ada lesi anatomik spesifik yang dapat dipertanggungja:abkan untuk tindakan pembedahan paliatif atau pembedahan koreksi, upaya farmakologik atau upaya lain yang memperbaiki tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung mungkin berlebih, masalah mekanik sering memerlukan penyelesaian mekanik. 6amun jika pembedahan tidak tersedia atau tidak memadai, tersedia bermacam-macam cara umum dan farmakologis untuk memperbaiki keadaan klinik penderita. -enatalaksanaan =mum' 1. 3irah baring, posisi setengah duduk.1,%, -engurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung de:asa, namun sukar pada anak. 1lahraga kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. .ika terjadi gagal jantung berat,

aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur *menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali+. Sedasi kadang diperlukan' luminal %- mg2kg//2dosis tiap # jam selama 1-% hari.% %. -enggunaan oksigen.%, -enggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari dengan hipoksemia kronik. Diberikan oksigen (-7(F dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.% 6amun, oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik. . 4oreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.% 4. -embatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar "(-#(F *%2 + dari kebutuhan. %1 Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. 5akanan rendah garam hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang parah.1, .1( 7. Diet makanan berkalori tinggi

/ayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. 1leh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. .uga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.1( !. -emantauan hemodinamik yang ketat. -engamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa.% ". <ilangkan faktor yang memperberat *misalnya demam, anemia, infeksi+ jika ada.% -eningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua kali dari frekuensi denyut normal. -enyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. ;nemia dapat memperburuk gagal jantung, jika <b A " gr F berikan transfusi -0C. ;ntibiotika sering diberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis2 endokarditis, mengingat tingginya frekuensi ?S-; */ronkopneumoni+ akibat udem paru pada bayi2 anak yg mengalami gagal jantung kiri.1% -emberian antibiotika tersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga

diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan khusus misalnya mencabut gigi %% dan operasi. .ika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah operasi. #. -enatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.1,% 4arena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Balaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu' 1. 5emperbaiki kinerja pompa jantung %. 5engendalikan retensi garam dan air yang berlebihan . 5engurangi beban kerja -endekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan menggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan diuretik *pegurangan prabeban+ untuk mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan. .ika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik *pengurangan beban pasca+. .ika pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. .ika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan

transplantasi jantung. =ntuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan kesadaran.% % 3abel #. Dosis 1bat-1bat >ang /iasa Digunakan =ntuk -engobatan Gagal jantung1,1(,17 1bat Dosis Sediaan Digoksin Digitalisasi *-1+ *dosis dibagi + -rematur26eonatus (,( (,(4 mg2kg 3ablet (,%7 mg =mur % minggu-% tahun (,(4-(,(# mg2kg 8ebih dari % tahun (,(4(,(! mg2kg Digitalisasi *?9+ *:aktu dosis bervariasi, tergantung pada indikasi klinis -rematur26eonatus (,(%(,( mg2kg ;mpul *%

ml+ (,%7 mg2 ml =mur % minggu-% tahun (,(4-(,(! mg2kg 8ebih dari % tahun (,(%(,(4 mg2kg 0umatan . dari dosis digitalisasi dibagi setiap 1% jam )urosemid ?9 1-% mg2dosis, prn ;mpul *% ml+ 1( mg2ml -1 1-4 mg2kg2%4 Gd, bid, atau Gid 3ablet 4( mg 4lorotiaDid *-1+ %(-%7 mg2kg2%4 jam dua kali Spironolakton *-1+ %- mg2kg2%4 jam,bid, atau Gid 3ablet %7 mg dan 1(( mg ;gen penurun beban pasca 6itroprusid *?9+ (,7-# 4g2kg2menit

<idralaDin ?9 (,1-(,7 mg2kg -1 (,7-",7 mg2kg2%4 jam tid 4aptopril (,7-! mg2kg2%4 jam Gid ;gonis-HI *?9+ ?soproterenol (,(1-(,7 4g2kg2menit Dopamin %-%( 4g2kg2menit Dobutamin %-%( 4g2kg2menit ;mrinon *?9+ (,"7 mg2kg2bolus selama %- menit 7-1( 42kg2menit bidJ % E sehari, tidJ %4 Gambar %. &fek obat anti gagal jantung dalam hubungannya dengan hukum frank starling dan fungsi ventrikel.4 5eningkatkan Daya 4erja .antung Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai pada bayi dan anak. -rinsip efek farmakologik digitalis ialah meningkatkan kontraksi otot jantung *inotropik positif+ dan memperlambat frekuensi denyut jantung *kronotopik negatif+. &fek ini menyebabkan curah jantung meningkat, desakan vena sentralis menurun dan ruangan jantung mengecil.1,% Dengan membaiknya sirkulasi terjadi diuresis *pra beban menurun+ sehingga curah sekuncup meningkat. E sehari, GidJ 4 E sehari, prnJ kalau perlu

Dianjurkan supaya selalu memakai satu macam preparat saja yang dapat diberikan peroral maupun parenteral supaya memperoleh pengalaman dan mudah mengenal tanda-tanda intoksikasinya. -reparat yang dianjurkan untuk bayi dan anak ialah digoksin, karena preparat ini dapat digunakan secara oral maupun parenteral. Secara oral, digoksin dapat diserap antara !(-#7F. .uga dapat digunakan pada keadaan ga:at darurat maupun dalam keadaan kronis. &fek maksimal terjadi pada sekitar %-! jam sesudah pemberian per oral, efek a:al dapat dilihat sesudah ( menit pemberian. /ila obat diberikan secara intravena, efek a:al terlihat pada sekitar 17- ( menit, dan efek puncak terjadi pada sekitar %7 1-4 jam. Sebagian terbanyak dari dosis inisial dieksresikan melalui ginjal dalam :aktu %4 jam dan menghilang dari tubuh dalam :aktu 4#-"% jam.1,%,1( -emakaian digitalis harus hati-hati karena respons dan toksisitas bersifat individu dan juga sempitnya batas antara dosis terapi dan dosis toksis. Dosis disesuaikan dengan respons penderita. -ada inflamasi miokardium, pasca operasi jantung dan bayi prematur, umumnya sensitivitas miokardium meningkat terhadap digitalis. =ntuk menghindari efek buruk digitalis maka perlu diperhatikan beberapa hal berikut'1,%,1( 1. ?nstruksi harus jelas tentang macam preparat dan cara pemberian, harus ditulis. %. 8akukan &4G sebelum pemberian digoksin untuk membedakan apakah perubahan &4G yang mungkin terjadi akibat digitalis atau akibat penyakitnya. . .ika mungkin periksa kadar 4 dan CaKK karena pada hipokalemi dan

hiperkalsemi, mempercepat keracunan digitalis. 4arena hipokalemi relatif sering pada penderita yang mendapat diuretik, maka diuretik harus dipantau dengan ketat pada penderita yang mendapat diuretik yang memboroskan kalium *furosemid+. 4. =ntuk penderita gagal jantung dengan udem, gunakan cara suntikan intravena. 7. Gunakan dosis efektif paling rendah. !. -erhitungan dosis harus juga cermat. Dikenal % cara pemberian' dosis digitalisasi *dosis inisial+ dan rumatan. a. -ada digitalisasi *dosis inisial+, setengah dosis digitalisasi total diberikan segera pada permulaan, !-# jam kemudian seperempat dosis digitalisasi total dan sisanya !-# jam kemudian.1( 4adang-kadang untuk memperoleh efek digitalisasi yang maksimal diperlukan dosis keempat yang sama dengan dosis ketiga. &4G harus dipantau dengan ketat dan irama ekg diambil sebelum setiap pemberian masing-masing pemberian digitalisasi tersebut. Digoksin harus dihentikan jika ditemukan gangguan irama baru.1 b. 0umatan %! 3erapi digitalis rumat dimulai sekitar 1% jam sesudah digitalisasi penuh.1 Dosis harian dibagi dalam dua bagian dan diberikan pada interval 1% jam agar kadar darah kurang lebih tetap dan fleksibilitasnya lebih besar pada kasus keracunan. Dosis rumat adalah 127-12 dari dosis digitalisasi total.Dosis maksimum untuk rumatan adalah % E (,1%7 mg atau % E . tablet digoksin.1,1( =ntuk penderita yang yang pada mulanya didigitalisasi secara intravena, digoksin rumat dapat diberikan secara oral jika makanan oral dapat diterima. 4arena penyerapan dari saluran pencernaan kurang pasti, dosis rumat oral biasanya %(-%7F lebih tinggi daripada jika digoksin digunakan secara parenteral. Dosis digoksin harian normal untuk anak yang yang lebih tua *umur lebih dari 7 tahun+ yang dihitung dengan berat badan harus tidak melebihi dosis de:asa biasa (,%-(,7 mg2%4 jam.1

". -ada kasus yang tidak begitu berat,pemberian digitalis dapat langsung dengan dosis rumatan. 3anda bah:a digitalis berefek antara lain'1( 1. )rekuensi jantung dan respirasi berkurang %. <epar mengecil . -erasaan lebih enak 4. 9olume urin %4 jam bertambah 4eracunan digitalis yang mudah terjadi karena sempitnya batas dosis optimum dan dosis toksik, dapat menyebabkan kematian. )aktor predisposisi keracunan digitalis adalah hipokalemia. <ipokalemia sering terjadi pada pemberian diuretik yang kuat, pada anak dengan muntah-muntah, pada terapi steroid. 1leh karena itu, bila pada anak diberi digitalis kombinasi dengan diuretik, jangan lupa memberi preparat kalium.1( 4adar kalsium yang tinggi juga dianggap menambah sensitivitas miokardium terhadap digitalis. 1leh karena itu, pada :aktu pemberian digitalis jangan sekali-kali diberi kalsium secara intravena, pemberian ini dapat menyebabkan henti jantung mendadak. Gejala klinik keracunan digitalis antara lain' 1( - 5ual muntah %" - 3akiaritmia, blokade atrioventrikular -enanganan intoksikasi digitalis antara lain'1( 1. <entikan pemberian digitalis %. <entikan pemberian diuretik . 8akukan pemantauan &4G terus menerus 4. 1bati segala aritmia yang timbul, bradikardia bila ada dapat diatasi dengan atropin (,(1 mg2kg2dosis im. .ika tidak ada perbaikan, dapat diberikan dilantin 1 mg2kg iv perlahan-lahan dalam 1.% menit yang dapat diulangi tiap 7 menit sampai ada perbaikan atau telah mencapai 1( dosis.

7. -eriksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar kalium mencapai harga normal, kalium diberikan per os 1.% gr2hari. -ada keracunan berat dapat diberikan infus yang mengandung kalium, jangan melebihi #( m&G2kg2jam. !. -ikirkan untuk melakukan transfusi tukar Sampai kapan digitalis harus diberikan, belum ada persesuaian pendapat. -ada bayi setelah gagal jantung teratasi, digitalis dilanjutkan kadang -kadang sampai % tahun. 4eadaan klinik dan penyakit primer sangat penting sebagai patokan pemberhentian pengobatan. -enderita yang tidak sakit berat dapat didigitalisasi pada mulanya dengan secara oral, dan pada kebanyakan digitalisasi diselesaikan dalam %4 jam. /ila diinginkan digitalisasi lambat, misalnya pada masa segera pasca bedah, skema memulai rumat digoksin tanpa dosis inisial sebelumnya, akan mencapai digitalisasi dalam "-1( hari. <al ini sering dapat dilakukan pada penderita ra:at jalan.1 .ika bayi membaik dengan memuaskan dengan digitalis selama beberapa bulan dan kebutuhan obat tampak mengurang *misal, 9SD yang menjadi semakin kecil+, dosis tidak ditambah meskipun berat anak bertambah. .ika keadaan klinis menguatkan, obat akhirnya dihentikan.1 -engukuran kadar digoksin serum berguna pada beberapa keadaan'1 1. /ila dosis baku digoksin tidak mempunyai pengaruh terapeutik yang /ermanfaat %# %. /ila jumlah digoksin yang diberikan tidak diketahui atau tertelan secara tidak sengaja %. /la fungsi ginjal terganggu atau jika ada kemungkinan interaksi obat *misal Guinidin+ . /ila ada masalah berkenaan dengan kepatuhan 4. /ila dicurigai ada keracunan Darah biasanya diambil segera sebelum satu dosis tetapi minimum 4 jam sesudah dosis terakhir sehingga telah terjadi keseimbangan jaringan2 plasma. 4adar darah normal pada bayi sekitar %-4 ng2ml dan pada anak yang lebih tua 1-% ng2ml. melebih kadar ini biasanya tidak aka nada tambahan yang berarti pada manjemen gagal jantung dan hanya akan menambah risiko keracunan. -ada kecurigaan adanya keracunan, kadar digoksin serum yang tinggi tidak dengan sendirinya didiagnosis keracunan tetapi harus diartikan sebagai pelengkap terhadap tandatanda klinis dan &4G lain *gambaran irama dan hantaran+. 6ausea dan muntah agak kurang sering pada penderita pediatri. <ipokalemia, hipomagnesia, hiperkalsemia, radang

jantung karena miokarditis, dan prematuritas semuanya dapat memperkuat keracunan digitalis. ;ritmia jantung yang terjadi pada anak yang minum digitalis juga dapat akibat penyakit primernya bukannya akibat obat. 6amun setiap bentuk aritmia pasca pemberian terapi digitalis harus dianggap obat sampai terbukti lain. Dosis berikutnya harus dihentikan sampai masalahnya teratasi.1 5engurangi /eban 4erja .antung ?stirahat setengah duduk *47(+ bertujuan untuk menurunkan prabeban sehingga bendungan yang terjadi akan berkurang. 9asodilator bekerja dengan cara mengurangi prabeban *golongan venodilator+ karena dapat menurunkan tonus vena sistemik,dan2 atau beban pasca *golongan arteriodilator+ dengan cara mengurangi tahanan vaskuler perifer, sehingga dapat memperbaiki kinerja miokardium. -emberian vasodilator memerlukan pengamatan yang ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri. -engurang beban pasca terutama berguna pada anak dengan gagal jantung akibat kardiomiopati dan pada beberapa penderita dengan insufisiensi mitral dan aorta berat. 5ereka dapat juga efektif %$ pada penderita dengan gagal jantung akibat pirau dari kiri ke kanan. 1bat ini biasanya tidak digunakan bila ada lesi stenosis saluran aliran keluar ventrikel kiri. 1bat pengurang beban pasca paling sering digunakan bersama dengan obat-obat anti kongestif lainnya, seperti digoksin dan diuretik.1 9asodilator terdiri dari' 1 - vasodilator arterioral *hidralaDin+, - vasodilator venodilator *nitrogliserin, isosorbid dinitrat+, dan - gabungan *;C& inhibitor+. 1. 6itroprusid 6itroprusid hanya diberikan pada pelayanan di ruangan intensif dan spendek mungkin. Baktu paruh intravenanya yang pendek membuatnya ideal untuk memberikan dosis sedikit demi sedikit pada penderita yang sakit berat. 9asodilatasi arteri perifer dan pengurangan beban pasca merupakan pengaruh utamanya, tetapi dilatasi vena menyebabkan pengurangan aliran vena balik pada jantung yang mungkin menguntungkan. 3ekanan darah harus terus menerus dipantau dengan cara-cara intra arterial, karena hipotensi mendadak dapat terjadi pada kelebihan dosis. 6itroprusid terkontraindikasi bila sebelumnya telah ada hipotensi.

4etika obat dimetabolisasi, dihasilkan sejumlah kecil sianida dalam sirkulasi, yang didetoksifikasi dalam hati menjadi tiosianat yang dieksresikan dalam urin. 6amun, bila diberikan dosis tinggi nitroprusid selama beberapa hari, gejala-gejala keracunan akibat racun tiosianat dapat terjadi, seperti kelelahan , nausea, kehilangan orientasi, dan spasme otot. .ika peggunaan nitroprusid lama, kadar tiosianat darah harus dipantau' nilai @ 1(4g2d8 sesuai dengan gejala klinis keracunan.1%. <idralaDin <idralaDin merupakan relaksan otot polos arterioler langsung dan sebenarnya tidak berpengaruh pada prabeban. 4adang-kadang diberikan bersama dengan obat venodilatasi, seperti salah satunya adalah derivate nitrat. Dosis hidralaDin oral yang biasa adalah (,7-",7 mg24g2%4 jam dalam tiga dosis terbagi. /anyak penderita yang semakin lama memerlukan dosis yang semakin lama semakin besar agar pengaruh dilatasi perifernya bertahan *takifilaksis+. 0eaksi ( yang merugikan pada hidralaDin adalah nyeri kepala, palpitasi, nausea, dan muntah. 8agipula lupus eritematous sistemik kadang-kadang terjadi sesudah pemberian dosis besar hidralaDin selama masa yang lama, manifestasi ini refersibel bila obat dihentikan.1 . ;ngiotensin Converting &nDyme *;C&+ inhibitor -enghambat ;C& harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target. =ntuk memulai pengobatan gagal jantung dengan penghambat ;C&, dianjurkan prosedur berikut'14 1. .ika pasien telah menggunakan diuretik, turunkan dosisnya atau hentikan selama %4 jam %. -engobatan dimulai di petang hari, se:aktu berbaring, untuk menghindari terjadinya hipotensi . -engobatan dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target, biasanya dengan peningkatan % kali lipat setiap kalinya 4. .ika fungsi ginjal mempburuk bermakna hentikan pengobatan 7. Diuretik hemat kalium harus dihindari selama a:al terapi !. 3ekanan darah, fungsi ginjal dan kadar 4 harus diperiksa 1-% minggu setelah pengobatan dimulai dan tiap peningkatan dosis. -ada bulan dan selanjutnya tiap ! bulan. &fek samping yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. >ang termasuk golongan penghambat ;C& antara lain, kaptopril, enalapril, kuinapril, fosinopril, lisinopril, perindropril, ramipril.

4aptopril merupakan penghambat enDim pengubah angiotensin yang aktif secara oral *angiotensin-converting-enDymeJ ;C&+ yang menyebabkan dilatasi arteria yang mencolok. Dengan memblokade angiotensin ??, berakibat pengurangan beban pasca yang bermakna. 9enodilatasi dan akibatnya pengurangan prabeban telah dilaporkan juga. 1bat ini juga mengganggu produksi aldosteron dan karenanya juga membantu mengendalikan retensi garam dan air. Dosis oral adalah (,7-! mg2kg2 %4 jam dierikan pada dosis terbagi %- kali.1 1bat ini biasanya diberikan pada gagal jantung akibat beban volume, kardiomiopati, 1 insufisiensi mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan yang besar. 1bat ini menyebabkan retensi kalium sehingga dianjurkan untuk tidak diberikan bersamaan dengan diuretik yang bersifat penahan kalium *spironolakton+.% 0eaksi kaptopril yang merugikan adalah hipotensi dan sekuelenya *misalnya sinkop, lemah dan pusing+. 0uam pruritis makulopapuler ditemukan pada 7-#F penderita, tetapi obat dapat dilanjutkan karena ruam seringkali menghilang secara spontan dikemudian. 6eutropenia dan keracunan ginjal juga terjadi.1 5engurangi /eban 9olume Diuretik dipergunakan untuk mengurangi prabeban. 1bat ini mengganggu penyerapan kembali air dan natrium oleh ginjal, yang berakibat penurunan volume darah yang bersirkulasi dan karenanya mengurangi kelebihan cairan dalam paru-paru dan tekanan pengisian ventrikel. 1bat ini sering harus digunakan bersama dengan terapi digitalis pada penderita dengan gagal jantung berat. 1bat yang dapat digunakan diantaranya' 1 1. )urosemid )urosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung. 1bat ini menghambat penyerapan kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle. -enderita yang memerlukan dieresis akut harus diberikan furosemid intravena atau intramuskuler pada dosis a:al 1-% mg2kg. <al ini biasanya menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis, terutama jika ada gejala kongestif paru. 3erapi furosemid lama diresepkan pada dosis 1-4 mg2kg2 %4 jam diberikan antara 1 dan 4 kali sehari. -emantauan elektrolit yang teliti perlu pada terapi furosemid jangka lama karena mungkin ada kehilangan kalium yang berarti. -enambahan kalium klorida biasanya diperlukan, kecuali kalau diuretik penghemat kalium spironolakton diberikan bersama-sama. /ila furosemid diberikan setiap selang sehari, penambahan kalium dalam diet mungkin cukup untuk mempertahankan kadar kalium serum normal. -emberian furosemid lama dapat menyebabkan kontraksi ruangan cairan ekstraseluler, menimbulkan galkalosis kontraksih. -ada keadaan ini asetaDolamid, inhibitor karbonik anhidrase mungkin berguna.

%. Spironolakton % Spironolakton merupakan inhibitor aldosteron dan memperbesar retensi kalium. /iasanya diberikan secara oral %- mg2kg//2%4 jam dalam %- dosis terbagi, merupakan diuretik hemat kalium. 4ombinasi spirnolakton dan klorotiaDid biasanya digunakan untuk kenyamanan karena mereka menghilangkan kebutuhan penambahan kalium yang sering kurang ditoleransi. . 4lorotiaDid 4lorotiaDid kadang-kadang digunakan untuk dieresis pada anak dengan gagal jantung kurang berat. 4erjanya obat ini kurang cepat dan kurang poten disbanding dengan furosemid dan obat ini mempengaruhi penyerapan kembali elektrolit hanya dalam tubulus ginjal. Dosis biasanya adalah %(-7( mg2 kg2 %4 jam dalam dosis terbagi. -enambahan kalium sering diperlukan jika obat ini digunakan sendirian. ;gen ?notropik 8ain ;min simpatomimetik, katekolamin, dan simpatomimetik lain dapat memperbaiki curah jantung yang rendah dengan berinteraksi dengan reseptor beta, menyebabkan kenaikan kontraktilitas dan frekuensi jantung. 1. ;gonis ;drenergik-HI ?soproterenol, suatu preparat intravena yang digunakan untuk mengobati curah jantung rendah, mempunyai pengaruh adrenergik-HI sentral maupun perifer, juga mengurangi beban pasca jantung, memperbesar kontraktilitas, menaikkan frekuensi jantung, dan menyebabkan vasodilatasi.1, 1bat diberikan di dalam ruang pera:atan intensif, padanya dosis dititrasikan antara (,(1 dan (,7 4g2kg2menit. -enentuan tekanan darah arterial dan frekuensi jantung terus menerus merupakan keharusan, dan pengukuran curah jantung dengan kateter termodilusi pulmonal dapat juga membantu penilaian kemanjuran obat.1 4erugian utama isoproterenol adalah mempunyai pengaruh kronotropik yang kuat sehingga menyebabkan takikardi yang bermakna, yang dapat mengganggu perfusi koroner, oleh karena itu, ia tidak boleh digunakan pada penderita yang telah menderita takikardia bermakna.1, inilah yang membatasi penggunaan kliniknya. ;nak-anak yang mendapat isoproterenol harus dipantau secara teliti untuk depolarisasi prematur atrium atau ventrikel. Seringkali, saat pengobatan isoproterenol atau agonis 4erugian

adrenergik-HI dihentikan, terapi digoksin ditambahkan untuk pengaruh inotropik selanjutnya.1 Dopamin mempunyai pengaruh kronotropik dan aritmogenik lebih kecil daripada isoproterenol. 1bat ini menimbulkan vasodilatasi ginjal selektif, terutama berguna pada penderita dengan fungsi ginjal terganggu yang sering dijumpai dengan curah jantung rendah. -ada dosis %-1( 4g2kg2menit, dopamin menyebabkan kenaikan kontraktilitas dengan sedikit vasokonstriksi perifer. 6amun jika dosis ditambah diatas 17 4g2kg2menit, pengaruh adrenergik-HL perifernya dapat menyebabkan vasokonstriksi. -ada dopamin dosis tinggi dapat juga menyebabkan kenaikan tahanan vaskuler pulmonal.1 -emberian dopamin tersebut biasanya dilakukan di ruang intensif dengan menggunakan infusion pump. Dobutamin, derivat dopamin, juga digunakan untuk mengobati curah jantung rendah. 1bat ini menimbulkan pengaruh inotropik langsung dengan pengurangan sedang pada tahanan vaskuler perifer. Dobutamin dapat diberikan sebagai tambahan pada terapi dopamin agar menghindari vasokonstriksi dopamin dosis tinggi. Dobutamin juga agaknya kurang menyebabkan gangguan irama jantung. Dosis biasanya %-%( 4g2kg2menit.1 &pinefrin mempunyai aktivitas alfa perifer maupun beta-1 jantung. 4adang-kadang obat ini digunakan pasca bedah jantung, dimana rangsangan inotropiknya yang sangat kuat membuat ia berguna pada keadaan curah jantung rendah dengan vasokonstriksi yang kadang-kadang menyertai pembedahan. 4ekurangan utama berupa seringnya terjadi kenaikan frekuensi jantung yang mencolok, membatasi penggunaanya. %. -enghambat )osfodiesterase ;mrinon adalah obat kelas baru pertama, tidak sama dengan katekolamin maupun digitalis, berguna dalam mengobati penderita dengan curah jantung rendah yang refrakter terhadap terapi standar. 1bat ini bekerja dengan menghambat fosfodiesterase, mencegah penghancuran c;5- intraseluler. ;mrinon mempunyai pengaruh inotropik positif pada jantung maupun pengaruh vasodilator perifer yang berarti dan biasanya digunakan sebagai tambahan terapi n 4 dopamin dan dobutamin dalam unit pera:atan intensif.1, 1bat ini diberikan dengan dosis pembebanan a:al *loading dose+ (,"7 mg2kg2menit. &fek samping utama adalah hipotensi akibat vasodilatasi perifer. <ipotensi biasanya dapat ditatalaksana dengan pemberian cairan intravena untuk mencukupi volume intravaskuler. &fek samping kedua adalah trombositopenia, keparahannya tampak terkait dengan kecepatan infus dan lama terapi. &fek samping ini reversibel bila obat dihentikan atau kecepatan infus dikurangi.1 3erapi /edah

3erapi bedah pada gagal jantung oleh karena defek intrakardiak dapat bersifat paliatif atau koreksi *penutupan defek+. 3erapi paliatif berupa penjeratan *banding+ arteri pulmonalis ditujukan pada bayi kecil dengan keadaan kritis yang tidak memungkinkan menggunakan mesin pintas jantung paru. 4erugian banding arteri pulmonalis ini meliputi mortalitas dini post operasi, gagal jantung kongestif persisten, tehnik debanding yang sulit pada saat operasi koreksi, dan kemungkinan terjadi stenosis subaortik. 3erapi koreksi pada bayi dilakukan dengan tujuan untuk menanggulangi gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan medikamentosa, termasuk didalamnya saluran nafas bagian ba:ah berulang dan gagal tumbuh.4 Gambar . -enjeratan *banding+ arteri pulmonalis.1! 7 4omplikasi 4omplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara lain'1,1 1. Gangguan pertumbuhan,, pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. /erat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. %. Dispneu, pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. . Gagal ginjal, gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal, sehingga akan dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. 4. <epatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal pada gagal jantung kanan. 7. Serangan jantung dan stroke, disebabkan karea aliran darah pada jantung rendah, sehingga menimbulkan terjadinya jendalan darah yang dapat meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke. !. Syok kardiogenik, akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism. /iasanya terjadi pada gagal jantung refrakter. -rognosis

-rognosis gagal jantung tergantung' 1. =mur -ada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari2 mingguminggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. 3erhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. 4egagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. %. /erat ringannya penyakit primer ! -ada gagal jantung akibat -./ yang kurang berat, pendekatan a:al adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. -ada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. . Cepatnya pertolongan pertama 4. <asil terapi digitalis 7. Seringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi. Daftar -ustaka 1. /ernstein, Daniel. %(( . <eart )ailure dalam 6elson 3eEtbook of -ediatrics 1"th edition. =S;' &lsevier Science *=S;+. %. -usponegoro, <. D dkk. %((4. Standar -elayanan 5edis 4esehatan ;nak edisi ?. .akarta' /adan -enerbit ?D;?. . )red, 5, D. 1$$!. Gagal .antung 4ongestif dalam 4ardiologi ;nak 6adas.>ogyakarta' Gajah 5ada =niversity press. 4. Supriyatno, /ambang. %(($. 5anagement of -ediatric <eart Disease for practitioner' )rom &arly Detection to ?ntervention. .akarta' Departemen ?4; )4=?-0SC5.

7. ?ndonesia <eart ;ssociation. %(($. -enyakit .antung /a:aan, angka tinggi dengan tenaga terbatas. MSerial 1nlineN. http'22:::.inaheart.org2. M" .anuari %(11N. !. S5) ?lmu ;nak. %((#. -edoman Diagnosis dan 3erapi S5) ?lmu 4esehatan ;nak. .ember' 0S=D. Dr. Soebandi. ". Childrenfs <eart Specialist -SC. %(($. Congestive <eart )ailure. MSerial 1nlineN. http'22mykentuckyheart.com2information2Congestive<eart)ailure.htm. M% Desember %(1(N. #. ;rnold, .. 5. 1. %((#. <eart )ailure.MSerial 1nlineN. http'22:::.merckmanuals.com. M%! Desember %(1(N. " $. /eerman, 8, /. %(1(. Congenital Cardiovascular ;nomalies. MSerial 1nlineN. http'22:::.merckmanuals.com. M%! Desember %(1(N. 1(. Bahab, Samik. %(( . -enyakit .antung ;nak &disi . .akarta' &GC. 11. 6><;. 1$$4. 3he Stages of <eart )ailure . 6><; Classification. MSerial 1nlineN. http'22:::.abouthf.org2GuestionsOstages.htm. M%! Desember %(1(N. 1%. ;rthur C. Guyton. %((!. 3eEtbook of 5edical -hysiology. -hiladelphia' &lsevier ?nc. 1 . 5ayo klinik. Complications 8ist for <eart )ailure. MSerial 1nlineN.

http'22:::.:rongdiagnosis.com2h2heartOfailure2complic.htm. M%! Desember %(1(N. 14. Syarif, ;mir dkk. %((". )armakologi dan 3erapi &disi 7. .akarta' Departemen )armakologi dan 3erapeutik )4=?. 17. ?katan Sarjana )armasi ?ndonesia. %((#. ?S1 ?ndonesia. .akarta' -3 ?S)?. 1!. /himji, Shabir. %(1(. -ulmonary ;rtery /anding' 3reatment. MSerial 1nlineN. http'22emedicine.medscape.com2article2$(7 7 -treatment.M$.anuari %(11N.