Anda di halaman 1dari 11

Epidemiologi Insiden terjadinya anemia aplastik didapat di Eropa dan Israel adalah dua kasus per 1 juta populasi

setiap tahunnya. Di Thailand dan Cina, angka kejadiannya yaitu lima hingga tujuh orang per satu juta populasi. Pada umumnya, pria dan wanita memiliki frekuensi yang sama. Distribusi umur biasanya biphasi , yang berarti pun ak kejadiannya pada remaja dan pun ak kedua pada orang lanjut usia. Etiologi !sal anemia aplastik telah dihubungkan dengan beberapa kejadian klinis terkait "Table #$% namun, hubungan ini seringkali tidak tepat dan mungkin bukan etiologi. &alaupun kebanyakan kasus anemia aplastik bersifat idiopatik, adanya riwayat medis memisahkan kasus idiopatik dari kasus dengan dugaan etiologi seperti paparan obat. Tabel 1 'lasifikasi anemia aplastik dan (itopenia tunggal. Didapat Anemia Aplastik (ekunder +adiasi ,bat dan -at kimia Efek +eguler +eaksi idiosinkronasi /irus Epstein.0arr 1irus 3epatitis "3epatitis non.!, non.0, non.$ Par1o1irus 014 "transient aplasti P+C!$ 3I/.1 "!ID($ Penyakit Imun Eosinophili fas iitis 3ypoimmunoglobulinemia Thymoma5'arsinoma thymus 6raft.1ersus.host immunodefisiensi Paro7ysmal no turnal hemoglobinuria disease pada risis, !nemia )an oni*s Dyskeratosis ongenita (indrome (hwa hman.Diamond +eti ular dysgenesis !megakaryo yti thrombo ytopenia !nemia aplastik familial Preleukemia "monosomy 2, et .$ (indrom nonhematologi "Down*s, Dubowit-, (e kel$ Diturunkan

Didapat 'ehamilan Idiopatik Cytopenias P+C! "8ihat Table 9$ :eutropenia5!granulo ytosis Idiopathi ,bat, To7in Pure white ell aplasia Thrombo ytopenia Drugs, to7ins !megakaryo yti idiopathi7 Note: P+C!, pure red ell aplasia. Radiasi

Diturunkan

P+C! kongenital "Diamond.0la kfan anemia$ 'ostmann*s (yndrome (indrom (hwa hman.Diamond +eti ular dysgenesis !megakaryo yti thrombo ytopenia Thrombo ytopenia tanpa radii

!plasia sum.sum merupakan sekuele akut utama dari radiasi. +adiasi merusak D:!% jaringan bergantung pada mitosis aktif yang biasanya terganggu. 'e elakaan nuklir tidak hanya melibatkan pekerja namun juga pegawai rumah sakit, laboratorium, dan industri "sterilisasi makanan, radiography metal,dll$, begitupula dengan orang lain yang terpapar se ara tidak sengaja. (ementara dosis radiasi dapat diperkirakan melalui angka dan derajat penurunan hitung darah, dosimetri dengan rekonstruksi paparan dapat membantu memperkirakan prognosis pasien dan dapat pula melindungi tenaga medis dari kontak dengan jaringan radioaktif dan se ret. ;D( dan leukemia, namun kemungkinan bukan anemia aplastik, merupakan efek lambat dari radiasi. Zat Kimia 0en-ena merupakan penyebab yang diketahui dari kegagalan sum.sum tulang. 0anyak data laboratorium, klinis, dan epidemiologi yang menghubungkan antara paparan ben-ene dengan anemia aplastik, leukemia akut, dan abnormalitas darah dan sum.sum tulang. 'ejadian leukemia kurang berkaitan dengan paparan kumulatif .namun ke urigaan tetap diperlukan. karena hanya sebagian ke il dari pekerja yang terpapar terkena ben-ene myelotoksisitas. +wayat pekerjaan penting diketahui, terutama pada insdustri dimana ben-ene digunakan biasanya sebagai pelarut. Penyakit darah terkait ben-ene telah menurun insidennya karena adanya peraturan mengenai paparan industrial. &alaupun ben-ene tidak lagi digunakan sebagai pelarut pada pemakaian rumah tangga , paparan terhadap metabolitnya dapat terjadi

pada makanan dan lingkungan sekitar. 'eterkaitan antara kegagalan sum.sum dengan -at kimia lain kurang bermakna. Obat-obatan 0anyak obat kemoterapi yang mengsupresi sum.sum sebagai toksisitas utamanya% efeknya tergantung dengan dosis dan dapat terjadi pada semua pengguna. 0erbeda dengan hal tersebut, reaksi idiosinkronasi pada kebanyakan obat dapat menyebabkan anemia aplastik tanpa hubungan dengan dosis. 3ubungan ini berdasarkan dari laporan kasus dan suatu penelitian internasional berskala besar di Eropa pada tahun 14<= se ara kuantitatif menilai pengaruh obat, terutama analgesi nonsteroid, sulfonamide, obat thyrostatik, beberapa psikotropika, penisilamin, allopurinol, dan garam emas. Tidak semua hubungan selalu menyebabkan hubungan kausatif> obat tertentu dapat digunakan untuk mengatasi gejala pertama dari kegagalan sum.sum "antibioti untuk demam atau gejala infeksi 1irus$ atau mempro1okasi gejala pertama dari penyakit sebelumnya "pete hiae akibat :(!ID yang diberikan pada pasien thrombositopenia$. Pada konteks penggunaan obat se ara total, reaksi idiosinkronasi jarang terjadi walaupun pada beberapa orang terjadi dengan sangat buruk. Chlorampheni ol, merupakan penyebab utama, namun dilaporkan hanya menyebabkan anemia aplasia pada sekitar 15?=.=== pengobatan dan kemungkinan angka kejadiannya sebenarnya lebih sedikit dari itu "resiko selalu lebih besar ketika berdasar kepada kumpulan kasus kejadiannya% walaupun pengenalan hlorampheni ol di urigai menyebabkan epidemi anemia aplasia, penghentian pemakaiannya tidak diikuti dengan peningkatan frekuensi kegagalan sum.sum tulang$. Perkiraan resiko biasanya lebih rendah ketika penelitian berdasarkan populasi. Table @ 0eberapa ,bat dan Aat 'imi yang 0erkaitan dengan !nemia !plastik . !gen yang se ara rutin menyebabkan depresi sum.sum sebagai toksisitas utama pada dosis biasa atau paparan yang normal. ,bat sitotoksik yang digunakan dalam kemoterapi kanker > alkylating agents, antimetabolites, antimitotics, beberapa antibioti !gen yang biasanya namun tidak mutlak menyebabkan aplasia sum.sum> Benzene !gen yang terkait dengan anemia aplasia namun dengan kemungkinan yang relati1e rendah Chloramphenicol Insektisida

!ntiproto-oa> quinacrine dan hloroBuine, mepa rine :onsteroidal anti.inflammatory drugs "termasuk phenylbutazone, indometha in, ibuprofen, sulinda , aspirin$ !nti on1ulsants "hydantoins, carbamazapine, phena emide, felbamate$ 3ea1y metals "gold, arseni , bismuth, mer ury$ (ulfonamides> beberapa antibioti s, obat antithyroid "methima-ole, methylthioura il, propylthioura il$, obat antidiabetes "tolbutamide, inhibitors "a eta-olamide dan metha-olamide$ !ntihistamines "cimetidine, hlorpheniramine$
D

hlorpropamide$,

arboni

anhydrase

.Peni illamine

Estrogens "kehamilan$ !gen yang keterkaitan dengan anemia aplastik belum jelas> !ntibiotik (edati1es !llopurinol ;ethyldopa Cuinidine 8ithium 6uanidine Potassium per hlorate Thio yanate Carbima-ole Note:yang tertulis miring memiliki keterkaitan paling besar terhadap anemia aplastik Infeksi 3epatitis merupakan infeksi yang paling sering terjadi sebelum terjadinya anemia aplasia, dan kegagalan sum.sum paska hepatitis terhitung DE dari etiologi pada kebanyakan kejadian. Pasien biasanya pria muda yang sembuh dari serangan peradangan hati 1 hingga # bulan sebelumnya% pansitopenia biasanya sangat berat. 3epatitis biasanya seronegatif "non.!, non. 0, non.C, non.6$ dan kemungkinan disebabkan oleh 1irus baru yang tidak terdeteksi. 'egagalan hepar fulminan pada anak biasanya terjadi setelah hepatitis seronegatif dan kegagalan sum.sum terjadi pada lebih sering pada pasien ini. !nemia aplastik terkadang terjadi setelah infeksi mononu leosis, dan 1irus Eipsten.0arr telah ditemukan pada sum.sum pada sebagian pasien, beberapanya tanpa disertai riwayat penyakit sebelumnya. Par1o1irus lainnya dan "streptomy in, tetra y line, methi illin, mebenda-ole, pipera eta-ine, trimethoprim5sulfametho7a-ole, flu ytosine$ tranBuili-ers " hlorproma-ine, pro hlorpera-ine, hlordia-epo7ide, meprobamate, methyprylon$

014, penyebab krisis aplastik transient pada anemia hemolitik dan beberapa P+C! "Pure +ed Cell !nemia$, tidak biasanya menyebabkan kegagalan sum.sum tulang yang luas. Penurunan hitung darah yang ringan sering terjadi pada perjalanan penyakit beberapa infeksi bakteri dan 1irus namun sembuh kembali setelah infeksi berakhir. Penyakit Immunologis !plasia merupakan konsekuensi utama dan penyebab kematian yang tak terhindarkan pada keadaan transfusion-associated graft-versus-host disease "6/D3$, yang dapat terjadi setelah infuse produk darah kepada pasien immunodefisiensi. !nemia aplastik sangat terkait dengan sindroma kolagen 1askuler yang jarang terjadi yang disebut fas iitis eosinophili , yang ditandai dengan adanya indurasi yang sakit pada jaringan sub utaneous. Pansitopenia dengan hipoplasia sum.sum dapat pula terjadi pada systemi lupus erythematosus. Kehamilan !nemia !plastik sangat jarang terjadi dan sembuh setelah melahirkan atau setelah terjadinya keguguran. Paro ysmal !o"turnal #emoglobinuria ;utasi pada gen PIG-A di dalam sel bakal hematopoieti menyebabkan terjadinya P:3, namun mutasi PIG-A kemungkinan pula terjadi pada indi1idu normal. Fika sel bakal dengan mutasi PI6.! berproliferasi, hasilnya adalah defisiensi protein membrane sel terkait gly osylphosphatidylinositol. (el P:3 seperti ini biasanya dapat terlihat dengan flow sitometri dengan ekspresi CDDD atau CD D4 pada granulosit daripada pemeriksaan 3am atau su rose lysis pada sel darah merah. 0eberapa klon yang terganggun dapat terdeteksi pada separuh pasien dengan anemia aplastik pada waktu pemeriksaan "dan sel P:3 juga dapat terlihat pada ;D($% hemolysis yang jelas dan episode thrombotik terjadi pada pasien dengan klon P3 yang besar "GD=E$. Penelitian fungsional terhadap sum.sum tulang pada pasien P:3, walaupun pada orang yang utamanya bermanifestasi hemolyti , memperlihatkan bukti adanya hematopoiesis yang rusak. Pasien yang pada awalnya memiliki diagnosis klinis P:3, terutama pada indi1idu yang berumur lebih muda, kemungkinan pada suatu saat akan mengalami aplasia sum.sum tulang dan pansitopenia% pasien yang pada awalnya didiagnosis anemia aplastik kemungkinan mengalami P:3 hemolyti beberapa tahun setelah normalnya

hitung darah. (atu penjelasan anemia aplastik yang populer namun tidak terbukti adalah terpilihnya suatu klon yang terganggu adalah karena sel tersebut mendukung terjadinya proliferasi pada lingkungan yang tidak biasanya karena adanya destruksi sum.sum akibat autoimun. $angguan Konstitusi !nemia )an oni, suatu gangguan resesif autosomal, bermanifestasi sebagai perkembangan anomaly ongenital, pansitopenia progresif, dan peningkatan resiko keganasan. 'romosom pada anemia fan oni, anehnya, beresiko terhadap agen D:! pendek, ross.link, dasar dari pemeriksaan diagnosti . Pasien dengan anemia )an oni biasanya memiliki postur yang afH au lait spots, dan anomaly yang melibatkan jari, radius, dan traktus genitourinaria. Paling tidak sekitar 1# defek geneti berbeda yang telah didapatkan% dan yang paling sering, !nemia )an oni tipe !, diakibatkan oleh mutasi pada )!:C!. 'ebanyakan produk gen pada pasien anemia )an oni membentuk kompleks protein yang mengakti1asi )!:CD# untuk berperan dalam respon seluler pada kerusakan D:! dan menyebabkan ross.linking yang melibatkan 0+C!1, !T;, da :0(I. Dyskeratosis ongenita ditandai dengan leukoplasia membrane mu ous, dystrophi pada kuku, hiperpigmentasi retikuler, dan perkembangan anemia aplastik pada masa kanak.kanak. 'eragaman I.link disebabkan adanya mutasi pada gen !CI "dyskerin$% tipe autosomal dominant yang lebih jarang terjadi akibat mutasi h"#$C% yang mengatur kerangka +:!, dan h"#$"% yang mengatur re1erse trans riptase atalyti , telomerase% produk gen ini bekerja sama dalam perbaikan untuk mempertahankan ukuran telomere. Pada sindrom (hwa hman. Diamond, kegagalan sum.sum terlihat pada insufisiensi pankreatik dan malabsorbsi% kebanyakan pasien memiliki mutasi hetero-ygous berimplikasi pada proses +:!. Patofisiologi 'egagalan sum.sum terjadi akibat kerusakan berat pada kompartemen sel hematopoetik. Pada anemia aplastik, tergantinya sum.sum tulang dengan lemak dapat terlihat pada morfologi spesimen biopsy "6ambar 1$ dan ;+I pada spinal. (el yang membawa antigen CD@9, marker dari sel hematopoietik dini, semakin lemah, dan pada penelitian fungsional, sel ompound pada &B &% dimana

bakal dan primiti1e kebanyakan tidak ditemukan% pada pemeriksaan in 1itro menjelaskan bahwa JkolamK sel bakal berkurang hingga L 1E dari normal pada keadaan yang berat. (uatu kerusakan intrinsi pada sel bakal terjadi pada anemia aplastik konstitusional> sel dari pasien dengan anemia )an oni mengalami kerusakan kromosom dan kematian pada paparan terhadap beberapa agen kimia tertentu. Telomer kebanyakan pendek pada pasien anemia aplastik, dan mutasi pada gen yang berperan dalam perbaikan telomere " "#$C dan "#$" $ dapat diidentifikasi pada beberapa orang dewasa dengan anomaly akibat kegagalan sum.sum dan tanpa anomaly se ara fisik atau dengan riwayat keluarga dengan penyakit yang serupa. !nemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi faktor pertumbuhan. Kerusakan akibat Obat% 'erusakan ekstrinsik pada sum.sum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi seperti dosis tinggi pada radiasi dan -at kimia toksik. Mntuk reaksi idiosinkronasi yang paling sering pada dosis rendah obat, perubahan metabolisme obat kemungkinan telah memi u mekanisme kerusakan. Falur metabolisme dari kebanyakan obat dan -at kimia, terutama jika bersifat polar dan memiliki keterbatasan dalam daya larut dengan air, melibatkan degradasi en-imatik hingga menjadi komponen elektrofilik yang sangat reaktif "yang disebut intermediate$% komponen ini bersifat to7i karena ke enderungannya untuk berikatan dengan makromolekul seluler. (ebagai ontoh, turunan hydroBuinones dan Buinolon berperan terhadap edera jaringan. Pembentukan intermediat metabolit yang berlebihan atau kegagalan dalam detoksifikasi komponen ini kemungkinan akan se ara geneti menentukan namun perubahan genetis ini hanya terlihat pada beberapa obat% kompleksitas dan spesifitas dari jalur ini berperan terhadap kerentanan suatu lo i dan dapat memberikan penjelasan terhadap jarangnya kejadian reaksi idiosinkronasi obat. &e'as Autoimun Penyembuhan pada fungsi sum.sum pada beberapa pasien yang dipersiapkan untuk transplantasi sum.sum dengan antilympho yte globulin "!86$ menjelaskan bahwa anemia aplastik kemungkinan dimediasi imun. (eperti dengan hipotesis ini adalah seringnya kegagalan transplantasi sum.sum dari kembar syngenei , kemoterapi sitotoksik tidak

dilakukan, keadaan ini menyangkal absennya sel bakal sebagai penyebab dan keberadaan dari faktor resipien yang men iptakan kegagalan sum.sum. Data laboratorium mendukung peranan penting sistem imun pada anemia aplastik. (el darah dan sel sum.sum tulang pada pasien dapat menekan pertumbuhan sel bakal normal dan diambilnya sel T yang diamati pada sum.sum tulang pasien anemia aplastik dapat memperbaiki pembentukan koloni in 1itro. Peningkatan jumlah sel T sitotoksik yang aktif ditemukan pada pasien anemia aplastik dan biasanya menurun dengan terapi immunosupressif% penukuran sitokin menunjukkan respn imun T31 "interferon N dan tumor ne rosis fa tor$. Interferon dan T:) memi u ekspresi )as pada sel CD@9, menyebabkan apoptosis.% lokalisasi dari sel T yang terakti1asi pada sum.sum tulang dan produksi lokal pada faktor pelarut kemungkinan penting dalam kerusakan sel bakal. 'ejadian sistem imun dini pada anemia aplastik belum dipahami dengan baik. !nalisis ekspresi reseptor sel T menunjukkan oligoklonal dan respon sel T sitotoksik akibat antigen. 0anyak antigen e7ogen berbeda sepertinya mampu untuk menginisiasi respon imun patologis, namun paling tidak beberapa sel T kemungkinan dapat membedakan self.antigen. Farangnya anemia aplastik walaupun seringnya paparan -at pemi u "obat.obatan dan 1irus hepatitis$ menandakan bahwa respon imun yang ditentukan se ara geneti dapat mengkon1ersi respon fisiologis normal menjadi suatu proses autoimun abnormal yang berkelanjutan, termasuk polymorphisme pada histokompabilitas antigen, gen sitokin, dang en yang mengatur polarisasi sel T dan fungsi efektor. (anifestasi Klinik Ri)ayat*Anamnesis !nemia aplastik dapat mun ul dengan mendadak atau memiliki onset yang berkembang dengan epat. Perdarahan merupakan gejala awal yang paling sering terjadi% keluhan mudah terjadi memar selama beberapa hari hingga minggu, gusi yang berdarah, mimisan, darah menstruasi yang berlebihan, dan kadang.kadang peteki. !danya thrombositopenia, perdarahan massif jarang terjadi, namun perdarahan ke il pada sistem saraf pusat dapat berbahaya pada intra ranial dan menyebabkan perdarahan retina. 6ejala anemia juga sering terjadi termasuk mudah lelah, sesak napas, dan tinnitus pada telinga. Infeksi merupakan gejala awal yang jarang terjadi pada anemia aplastik "tidak seperti pada agranulositosis, dimana faringitis, infeksi anorektal, atau sepsis sering terjadi pada permulaan penyakit$.

6ejala yang khas dari anemia aplastik adalah keterbatasan gejala pada sistem hematologist dan pasien sering merasa dan sepertinya terlihat sehat walaupun terjadi penurunan drastis pada hitung darah. 'eluhan sistemik dan penurunan berat badan sebaiknya mengarahkan penyebab pasitopenia lainnya. !danya pemakaian obat sebelumnya, paparan -at kimia, dan penyakit infeksi 1irus sebelumnya mesti diketahui. +iwayat kelainan hematologis pada keluarga dapat mengindikasikan penyebab konstitusional pada kegagalan sum.sum. Pemeriksaan +isik Peteki dan ekimosis sering terjadi dan perdarahan retina dapat ditemukan. Pemeriksaan pel1is dan re tal tidak dianjurkan namun jika dikerjakan, harus dengan hati.hati dan menghindari trauma% karena pemeriksaan ini biasanya menyebabkan perdarahan dari ser1ikal atau darah pada tinja. 'ulit dan mukosa yang pu at sering terjadi ke uali pada kasus yang sangat akut atau yang telah menjalani transfusi. Infeksi pada pemeriksaan pertama jarang terjadi namun dapat timbul jika pasien telah menjadi simptomatik setelah beberapa minggu. 8imfadenopati dan splenomegaly juga tidak sering terjadi pada anemia aplastik. 0intik CafH au lait dan postur tubuh yang pendek merupakan tanda anemia )an oni% jari.jari yang aneh dan leukoplakia menandakan dyskeratosis ongenita. Pemeriksaan ,aboratorium Darah !pusan menunjukkan eritrosit yang besar dan kurangnya platelet dan granulosit. ;ean orpus ular 1olume ";C/$ biasanya meningkat. +etikulosit tidak ditemukan atau kurang dan jumlah limfosit dapat normal atau sedikit menurun. 'eberadaan myeloid immature menandakan leukemia atau ;D(% sel darah merah yang bernukleus menandakan adanya fibrosis sum.sum atau in1asi tumor% platelet abnormal menunjukkan adanya kerusakan perifer atau ;D(. -um -um .ulang (um.sum tulang biasanya mudah diaspirasi namun menjadi en er jika diapuskan dan biopsi spe imen lemak terlihat pu at pada pengambilan. Pada aplasia berat, apusan dari spe imen aspirat hanya menunjukkan sel darah merah, limfosit residual, dan sel strome% biopsy "dimana sebaiknya berukuran G1 m$ sangat baik untuk menentukan selularitas dan kebanyakan

menunjukkan lemak jika dilihat dibawah mikroskop, dengan sel hematopoetik menempati L#DE styleOPPG sum.sum yang kosong, sedangkan Jhot.spotK hematopoiesis dapat pula terlihat pada kasus yang berat. Fika spe imen pungsi krista iliaka tidak adekuat, sel dapat pula diaspirasi di sternum. (el hematopoietik residual seharusnya mempunyai morfologi yang normal, ke uali untuk eritropoiesis megaloblastik ringan% megakariosit selalu sangat berkurang dan biasanya tidak ditemukan. (ebaiknya myeloblast di ari pada area sekitar spikula. 6ranuloma "pada spe imen seluler$ dapat mengindikasikan etiologi infeksi dari kegagalan sum.sum. Penilitian terkait Penelitian kerusakan kromosom pada darah perifer menggunakan diepo7ybutane atau mitomy in C sebaiknya dikerjakan pada anak.anak dan dewasa muda untuk mengeliminasi diagnoss anemia )an oni. !nalisis geneti untuk menilai kegagalan sum.sum fungsional telah banyak tersedia di laboratorium. Penilitian kromosom pada sel sum.sum tulang biasanya menunjukkan adanya ;D( dan biasanya negati1e pada anemia aplastik tipikal. Essay flow ytometri telah menggantikan test 3am untuk menegakkan diagnosis P:3. Penelitian serologi dapat menunjukkan bukti adanya infeksi 1irus, seperti Epstein.0arr dan 3I/. !nemia aplastik post hepatitis biasanya seronegaif. Mkuran limpa sebaiknya ditentukan melalui pemeriksaan CT.s an atau ultrasound jika pemeriksaan fisik pada abdomen kurang memuaskan. ;+I dapat berguna menilai kandugan lemak pada beberapa tulang belakang untuk membedakan aplasia dengan ;D(. Diagnosis Diagnosis anemia aplastik biasanya dilakukan dengan epat, berdasar dari kombinasi

pansitopenia dengan sum.sum tulang kosong dan berlemak. !nemia aplastik merupakan penyakit dewasa muda dan sebaiknya menjadi diagnosis utama pada seorang remaja atau dewasa yang mengalami pansitopenia. Fika yang terjadi adalah pansitopenia sekunder, diagnosis utama biasanya ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisis > pembesaran limpa seperti pada sirosis alkoholik, riwayat metastasis kanker, atau sistemik lupus eritematosus, atau tuber ulosis miliar pada gambaran radiology "Table 1$ ;asalah diagnosis dapat timbul dengan gambaran penyakit yang atipikal dan merata. Dimana pansitopenia sangat umum terjadi, beberapa pasien dengan hiposelularitas pada sum.sum memiliki penurunan hanya pada satu atau dua dari tiga jenis sel darah, seringkali

memperlihatkan perkembangan menjadi anemia aplastik yang jelas. (um.sum tulang pada anemia aplastik sulit dibedakan se ara morfologis dengan aspirat pada penyakit didapat. Diagnosis dapat dipengaruhi oleh riwayat keluarga, hitung jenis darah yang abnormal, atau keberadaan dari anomali fisik yang terkait. !nemia aplasia lebih sulit dibedakan dari 1ariasi hiposeluler dari ;D( > ;D( ditandai dengan penemuan abnormalitas morfologis, terutama megakariosit dan sel bakal myeloid, dan abnormalitas sitogenik tipikal. Prognosis (ifat alami dari perkembangan anemia aplastik adalah penurunan kesehatan dan kematian. Persiapan sel darah merah dan kemudian transfusi sel darah putih serta antibioti platelet terkadang berguna, namun hanya segelintir pasien memperlihatkan penyembuhan spontan. Penentu utama prognosis adalah hitung darah, beratnya penyakit diindikasikan oleh dua dari tiga parameter ini > hitung netrophil absolute LD==5Ql,G Penatalaksanaan Anemia Aplastik !nemia aplastik dapat disembuhkan dengan penggantian sel hematopoietik yang hilang " dan sistem imun$ dengan transplantasi stem ell, atau dapat diringankan dengan penekanan sistem imun untuk memper epat penyembuhan fungsi sum.sum tulang residual. )aktor pertumbuhan hematopoietik memiliki keterbatasan manfaat dan glukokortikoid tidaklah bermanfaat. Paparan obat atau -at kimia yang di urigai sebaiknya dihentikan dan dihindari% namun, penyembuhan spontan dari penurunan sel darah yang berat jarang terjadi, dan periode menunggu sebelum memulai penanganan tidak dianjurkan ke uali hitung jenis darah hanya sedikit menurun.