Anda di halaman 1dari 18

BAB I PENDAHULUAN

Dementia, terutama penyakit Alzheimer dan Parkinson adalah dua kelainan neurodegeneratif terkait usia yang paling umum. Dementia Lewy Body yang ditandai dengan adanya gangguan fungsi kognitif yang berfluktuasi dan progresif berkaitan dengan psikosis dan tanda-tanda ekstrapiramidal, beberapa decade belakangan sedang naik daun sebagai salah satu tipe dementia degeneratif yang paling sering terjadi. Dementia Lewy Body adalah salah satu kelainan pada otak yang kompleks, menarik dan cukup umum terjadi. Penyakit ini dikatakan kompleks karena dapat mempengaruhi banyak bagian otak dalam cara yang saat ini sedang menjadi topik penelitian yang menarik bagi para peneliti. Hal ini menantang karena gejala-gejala yang mungkin terjadi dapat mengakibatkan seseorang sulit untuk melaksanakan kegiatan sehari-hari yang sebelumnya mudah dilakukan.1 Walaupun penyakit ini lebih kurang dikenal dibandingkan sepupunya yaitu Alzheimer ataupun Parkinson, penyakit Dementia Lewy Body bukanlah suatu kelainan yang langka. Lebih dari 1 juta penduduk Amerika, kebanyakan darinya adalah orang dewasa, merasa terpengaruh oleh ketidakmampuan dan perubahanperubahan pada kemampuan mereka untuk berpikir dan bergerak. Tercatat 20% penduduk dengan dementia merupakan penduduk dengan Dementia Lewy Body.2 Penyakit ini merupakan penyakit yang progresif, dimana gejala muncul dengan kecepatan yang lambat namun memburuk seiring dengan berjalannya waktu. Data statistic menunjukkan bahwa penyakit ini ada dalam rentang waktu 5 sampai dengan 7 tahun dari waktu diagnosis hingga menimbulkan kematian. Seberapa cepat gejala akan berkembang dan berubah sangatlah bervariasi dari satu orang dengan orang yang lainnya, tergantung pada kesehatan, usia, dan keparahan gejala secara umum.3 Hingga saat ini, penyakit Dementia Lewy Body belum ada penyembuhannya. Oleh karena itu, pentinglah bagi kita, para klinisi, untuk mengetahui kondisi tersebut agar dapat mendiagnosis sedari dini, saat gejala-gejalanya masih tergolong ringan,
1

sehingga penanganan terhadap gejala dapat segera diberikan dan adanya hendaya pada fungsi sehari-hari dapat diminimalisir.

BAB II ISI
2.1 Definisi Dementia merupakan kata yang berasal dari bahasa Latin de mens yang mengindikasikan adanya kemampuan mental yang menurun. Dementia memiliki karakteristik adanya penurunan secara global pada fungsi mental seseorang dilihat dari segi intelektual, emosional, dan kognitif. Dalam ICD-10, dementia dijabarkan sebagai sindroma kronik progresif yang menetap selama minimal 6 bulan dan didasari oleh adanya penyakit di otak.1 Dementia Lewy Body (DLB) merupakan tipe dementia yang penyebab primernya adalah akibat deposit abnormal dari Lewy bodies di otak. Secara umum, DLB merupakan penyakit yang berhubungan dengan deposit abnormal dari protein alpha-synuclein di otak. Deposit tersebut dinamain Lewy bodies yang akan mempengaruhi zat-zat kimia di otak, dimana nantinya akan mengalami perubahan yang menimbulkan masalah dalam berpikir, bergerak, berperilaku, dan mood.3,4

2.2 Epidemiologi Dari data penelitian, dikatakan 10-20% dari seluruh dementia organic pada usia tua merupakan DLB. Dalam studi yang dilakukan oleh Ala et al, 90 dari 426 (21%) kasus dementia ditemukan adanya Lewy bodies di daerah kortikal dengan atau tanpa tanda patologis lainnya. DLB mengenai sekitar 1,3 juta individu di Amerika Serikat dan menyusun 20% dari seluruh penduduk dengan dementia di seluruh dunia. Penyakit ini umumnya muncul pada usia 50 tahun keatas, walaupun beberapa penduduk usia muda dapat memilikinya. DLB lebih sering muncul pada pria dibandingkan wanita.5

2.3 Klasifikasi DLB memiliki dua tipe, yaitu6 :


3

1. Dementia with Lewy Body, dimana gejala kognitif dalam kurun waktu 1 tahun setelah adanya masalah dalam pergerakan 2. Parkinsons disease dementia, dimana gejala kognitif berkembang dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun setelah onset terjadinya masalah gerak. Perbedaan antara kedua tipe tersebut ada pada timing atau waktu terjadinya gejala kognitif dan gejala pergerakan. Orang dengan Dementia with Lewy bodies saat pertama akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang terlihat seperti penyakit Alzheimer. Namun seiring berjalannya waktu, akan muncul masalah dalam bergerak dan gejala-gejala yang khas lainnya4. Seperti : 1. Halusinasi visual saat awal perjalanan penyakit 2. Fluktuasi dalam kemampuan kognitif, perhatian, dan kesiagaan 3. Pergerakan menjadi lambat, kesulitan berjalan, atau rigiditas

(parkinsonisme) 4. Sensitive terhadap obat-obatan untuk mengobati halusinasi 5. Gangguan tidur REM 6. Kesulitan dalam aktivitas yang memerlukan pemikiran yang kompleks, seperti memecahkan masalah, berpikir analitik, ataupun multitasking. Sedangkan orang dengan Parkinsons Disease Dementia akan dimulai dengan adanya gangguan pergerakan seperti bergerak lebih lambat, kekakuan otot, tremor, atau berjalan menyeret. Gejala-gejala ini akan mengarahkan ke diagnosis penyakit Parkinson pada awalnya. Selanjutnya, gejala perubahan fungsi kognitif dan perubahan mood serta perilaku akan muncul.

2.4 Penyebab dan Faktor Resiko Penyebab DLB yang tepat sampai saat ini beum diketahui, namun para peneliti sedang mempelajari lebih lanjut mengenai segi biologi dan genetiknya. Sebagai contohnya, akumulasi Lewy body berkaitan dengan hilangnya neuron-neuron di otak yang memproduksi dua neurotransmitter penting, yaitu asetilkolin dan dopamine. Dimana asetilkolin berguna untuk memori atau ingatan dan pembelajaran.

Sedangkan dopamine memiliki peran penting dalam perilaku, fungsi kognisi, pergerakan, motivasi, tidur, dan mood.2 Usia merupakan faktor resiko terbesar. Kebanyakan orang yang memiliki kelainan ini berusia diatas 50 tahun. Adapun faktor resiko lainnya adalah : 1. Penyakit dan kondisi kesehatan, Penyakit dan kondisi kesehatan tertentu, terutama penyakit Parkinson dan gangguan tidur REM akan meningkatkan resiko terjadinya DLB 2. Genetik DLB normalnya bukanlah suatu penyakit genetic, walaupun adanya anggota keluarga dengan DLB akan dapat meningkatkan resiko seseorang. Namun pada kebanyakan kasus, etiologinya masih belum diketahui secara pasti. Pada saat ini, tidak ada tes genetic yang secara akurat dapat memprediksi apakah seseorang akan mendapatkan penyakit DLB di kemudian hari. 3. Gaya Hidup Tidak ada gaya hidup spesifik yang dapat meningkatkan resiko terjadinya DLB. Namun, beberapa studi mengatakan bahwa gaya hidup sehat, termasuk diantaranya adalah olahraga teratur, stimulasi mental yang cukup, dan diet sehat, akan dapat menurunkan kemungkinan berkembangnya dementia terkait usia tua.

2.5 Patofisiologi Lewy body dinamai dari nama dokter Friederich Lewy, seorang ahli neurologi dari Jerman. Pada tahun 1912, ia menemukan deposit protein abnormal yang mengganggu fungsi normal otak pada orang-orang dengan penyakit Parkinson. Deposit abnormal ini sekarang dinamai Lewy bodies.2

Lewy body terbuat dari protein yang bernama alpha-synuclein. Pada otak yang sehat, protein ini memegang beberapa peranan penting pada sel-sel otak atau neuron, terutama pada sinaps dimana sel-sel otak mengadakan komunikasi satu sama lainnya. Pada DLB, alpha-synuclein membentuk suatu gumpalan didalam neuron yang berada di seluruh otak. Proses ini akan dapat menyebabkan neuron-neuron tersebut bekerja tidak efektif dan kemudian mati. Aktivitas zat-zat kimia di dalam otak juga akan terpengaruh. Akibatnya adalah kerusakan yang tersebar luas pada beberapa bagian tertentu dari otak dan adanya penurunan kemampuan yang dipersarafi oleh region tersebut. Lewy body dapat mempengaruhi beberapa region di otak pada pasien dengan DLB, yaitu7: 1. Korteks serebri, dimana bagian ini mengontrol banyak fungsi, termasuk diantaranya adalah pemrosesan informasi, persepsi, pikiran, dan bahasa 2. Korteks limbik, yang memegang peranan penting dalam hal emosi dan perilaku 3. Hippocampus, yang penting dalam pembentukan memori baru 4. Otak tengah atau midbrain, termasuk substansia nigra, yang ikut berperan dalam hal pergerakan
6

5. Area-area di batang otak yang penting dalam meregulasi tidur dan mempertahankan kesiagaan 6. Bagian otak yang penting dalam mengenali penciuman atau olfactory pathways

2.6 Manifestasi Klinis Gejala Kognitif Gejala kognitif biasanya memiliki onset yang gradual dan progresif.Gejala yang menonjol adalah adanya fluktuasi, diantaranya adanya penurunan perhatian, berbicara melantur atau kebingungan, yang bisa berlangsung dalam hitungan detik sampai jam.Gejala fluktuasi ini mungkin sulit untuk mengidentifikasi DLB.Karena sulit untuk mengidentifikasi fluktuasi telah dikembangkan skor penilaian. Ada beberapa cara untuk mengukur fluktuasi tersebut seperti, adanya pencatat buku harian, kuisioner singkat, dan tes psikometri.Beberapa gejala kognitif pada pasien dengan DLB diantaranya, mudah lupa, gangguan dalam penilaian, organisasi dan perencanaan, sering tersesat dan gangguan terhadap persepsi spasial.1,5,6

Gejala Parkinson Gejala Parkinson bervariasi pada penderita DLB, namun biasanya lebih halus dibandingkan dengan penderita PD Idiopatik.Beberapa penelitian mencatat adanya kecenderungan penderita dengan gejala seperti sulit berjalan, instabilitas postur dan adanya tremor pada waktu istirahat untuk berkembang menjadi gangguan kognitif. Penilaian detil Parkinson pada pasien dementia sulit dilakukan karenaadanya gangguan kognitif dan apraxia membuat sulit bagi pasien untuk mengikuti instruksi untuk melakukan tugas motorik. Studi menunjukkan bahwa beberapa item dalam Unified Parkinsons Disease Rating Scale lebih reliabel dalam penilain detail demensia, yaitu tremor saat istirahat, tremor saat beraktivitas, bradikinesia, ekspresi wajah, dan kekakuan. Namun, penilaian gaya berjalan dan instabilitas postural merupakan komponen penting dari pemeriksaan karena memiliki implikasi untuk mobilitas pasien dan risiko jatuh.1,5,7

Gejala Behavioral dan Neuropsikiatri Halusinasi visual kompleks yang berulang adalah salah satu gejala yang paling khas pada DLB. Pasien biasanya akan melihat halusinasi orang orang, binatang atau serangga dan dapat menjelaskannya secara detail. Pasien DLB dengan halusinasi visual memiliki disfungsi visuospatial lebih parah. Pada pasien PDD , halusinasi visual semakin memburuk setelah pengobatan dengan levodopa atau agonis dopamin. Mekanisme halusinasi pada pasien dengan DLB masih belum jelas. Gangguan pada jalur penglihatan integrative mungkin timbul di Lewy Body di lobus temporal inferior, sedangkan kemungkinan lain termasuk defisit kolinergik yang relatif berat di lobus temporal. Hypometabolism lobus occipital pada PET scanning dapat menjadi penanda dari DLB dan dapat membedakan DLB dari AD.Namun, sensitivitas dari temuan ini untuk DLB belum jelas dan hypometabolism occipital juga telah ditemukan pada pasien PD tanpa demensia.1,5,8

Gangguan Tidur Gangguan perilaku tidur REM sering terjadi pada pasien dengan patologi asynuclein seperti DLB, PD dan multiple system atrophy. RBD terjadi karena kurangnya inhibisi motorik selama fase tidur REM. mengganggu teman tidur pasien.1,5,8 Hal ini menyebabkan pada fase REM pasien berteriak, meronta ronta, meninju, menendang dan lain lain. Hal ini dapat sangat

Gangguan Otonom Gangguan otonom terlihat jelas pada pasien DLB dan penyakit synucleinopati lain seperti PD dan multipel sistem atrofi. Gejala otonom yang paling serius adalah hipotensi ortostatik dan sinkop. Namun gejala lain seperti air liur berlebih, perubahan pada keringat dan seboroik mungkin saja terjadi.1,6,8

2.7 Diagnosis Fitur sentral (penting untuk Diagnosis)

Adanya Demensia yang dengan penurunan kognitif yang progresif dan cukup berperan untuk mengganggu fungsi sosial atau pekerjaan. Pada awalnya gangguan memori belum tentu terjadi tetapi biasanya berkembang dengan progresif. Adanya defisit pada tes perhatian, fungsi eksekutif, dan kemampuan visuospatial mungkin terjadi :

Fitur inti (2 atau lebih fitur inti = Probable DLB, 1 = Possible DLB) Kognisi yang berfluktuasi terutama perhatian dan kewaspadaan Halusisnasi visual yang berulang Parkinson spontan

Fitur sugestif (1 Fitur inti +1 Fitur sugestif = Probable DLB; 0 Fitur Core +1 atau Lebih Fitur sugestif = Possible DLB) gangguan perilaku tidur REM Sensitivitas neuroleptik berat Pada pemeriksaan SPECT atau PET menunjukkan aktivitas transporter dopamin yang rendah di ganglia basal

Fitur Pendukung Jatuh atau syncope berulang Penurunan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan Disfungsi Otonom Halusinasi tipe lainnya Systematized Delusion Depresi Pada pemeriks Adanya penyerapan yang rendah pada SPECT diffusion scan dengan penurunan aktivitas pada occipital Adanya penyerapan yang rendah pada skintigrafi miokard

metaiodobenzylguanidine Adanya Aktivitas gelombang lambat yang prominent pada EEG, dengan gelombang tajam sementara pada lobus temporal

Diagnosis DLB umumnya tidak dipertimbangkan apabila : Adanya tanda tanda stroke sebagai tanda neurologis fokal atau pada brain imaging Adanya tanda tanda penyakit fisik lainnya Jika gejala parkinson hanya muncul pertama kali pada dementia berat. 1,7,8

2.8 Penatalaksanaan Pendekatan Umum Manajemen aspek non farmakologis pada pasien DLB sangat penting. Pengasuh atau anggota keluarga perlu diberitahu tentang penyakit, sifat dan pengaruh, dan tindakan dan intervensi yang dapat mereka lakukan untuk mendorong kesehatan pasien, stimulasi sosial pasien dan kognitif yang tepat, dan upaya mempertahankan kekuatan otot dan mobilitas pasien. Pasien dengan DLB cenderung sangat sensitif terhadap obat-obatan dan memiliki risiko tinggi atas efek samping obat SSP yang aktif.1 Karena beragam gejala yang berhubungan dengan pasien DLB, maka perlu diobati dengan sejumlah obat secara simultan. Beberapa pedoman umum sangat membantu. Hampir semua gejala DLB pengobatannya harus dimulai dari dosis rendah dan dititrasi dengan cermat, dengan penilaian gejala target sebagai hasil positif dan pemantauan efek samping atau eksaserbasi sifat lain dari penyakit ini. Selain itu juga dapat menggunakan kombinasi obat dengan domain berbeda atau gejala secara bersamaan dan untuk menyempurnakannya.1,9 Misalnya, menggunakan

selective serotonin reuptake

inhibitor (SSRI) untuk depresi atau apatis, bersama-sama dengan dosis rendah levodopa bagi penderita parkinson, acetylcholinesterase inhibitor untuk masalah

10

kognitif, dan atipikal antipsikotik dalam mengontrol halusinasi juga diperlukan untuk optimalisasi kontrol gejala. Karena kemungkinan interaksi obat, juga disarankan menghentikan obat setelah uji yang logis jika tidak memiliki manfaat yang jelas. Pendekatan penyakit pada PD menarik minat yang besar, dan mungkin bahwa obat yang dikembangkan untuk PD mungkin berlaku untuk DLB. Karena patologi dari banyak pasien dengan DLB meliputi pengendapan amyloid P-protein, juga mungkin bahwa perawatan antiamyloid bisa memiliki utilitas pada DLB Pengobatan Simptomatik Demensia Dengan Lewy Bodies Parkinsonisme. Uji levodopa dianjurkan sebelumnya1,9 Karena pengobatan ini dapat memperbaiki gejala neurobehavioral, dosis rendah harus dimulai dan ditingkatkan perlahan-lahan. Respons klinis terhadap levodopa kurang pada DLB daripada PD idiopatik, dan jika tidak ada perbaikan yang jelas dari gejala parkinson yang terjadi, obat harus dihentikan. Dopamin agonists tidak dianjurkan karena risiko yang lebih tinggi mendorong gejala perilaku atau efek samping lainnya. Obat anticholinergic harus dihindari karena dapat dapat menyebabkan kebingungan atau memperburuk kinerja kognitif.1 Gangguan kognitif.1 Studi telah menemukan defisit kolinergik yang serius pada daerah limbik dan korteks pada pasien DLB, meningkatkan kemungkinan bahwa pasien mungkin sangat responsif terhadap acetylcholin - esterase inhibitor (AChEIs) seperti donepezil, rivastigmine, orgalantamine. Meskipun meningkatkannya aktivitas kolinergik bisa memperburuk parkinson, ini jarang terlihat dalam percobaan klinis dari rivastigmine untuk DLB. Pada pasien dengan FDD, rivastigmine biasanya tidak memperburuk parkinson, meskipun 10% dari pasien menunjukkan penurunan gejala tremor . Efek samping gastrointestinal merupakan alasan paling umum penghentian obat. Apatisme dan inisiatif menurun dapat menyebabkan penurunan kognitif, yang sulit untuk diobati. Meskipun levodopa dapat membantu, obat lain mungkin layak

11

dipertimbangkan. Kemungkinan memasukkan uji coba SSRI atau serotonin reuptake inhibitor - norepinefrin anti depressants atau stimulan kuat seperti methylphenidate atau bahkan amphetamina.9 Jika tidak ada manfaat, obat ini harus dihentikan. Halusinasi, psikosis, dan agitasi1. Halusinasi visual hanya membutuhkan terapi obat jika itu mengganggu pasien. Jika pengobatan diperlukan, AChEIs kadangkadang membantu. Neuroleptik khusus harus dihindari karena risiko memburuknya parkinson atau menyebabkan reaksi yang parah dengan penurunan kognitif dan motorik (sensitifitas neuroleptik), dan obat-obatan seperti olanzapine dan risperidone harus digunakan dengan hati-hati karena mereka memiliki aktivitas reseptor D2bloking yang lemah. Agen antipsikotik atipikal, seperti quetiapine atau clozapine, dapat dipertimbangkan. Uji klinis mendukung penggunaannya dalam PD dengan gejala psikotik meskipun mereka belum resmi diteliti pada DLB.. Untuk agitasi, banyak pilihan pengobatan memungkinkan. Pemicu lingkungan dan interpersonal dari agitasi harus dicari ketika mengetahui riwayatnya. Jika dosis levodopa relatif tinggi, penurunan dapat menyebabkan penurunan agitasi. Banyak golongan obat tersedia, dan pedoman cara pengobatan adalah mencoba untuk mengontrol tanpa menggangu pasien. Sebagian besar diambil dari kajian dementia, paling sering AD . Agen antipsikotik, kloral hidrat, trazodone, dan antikonvulsan seperti valproate mungkin bisa dipertimbangkan. Tabel : Penanganan Simtomatik pada Dementia dengan Lewy Bodies1 Target Perbaikan Kognitif Pelupa, perhatian yang fluktuasi Rivastigmine 1,5 mg bid, naik 1,5 mg Jarang AChEis kurang, Obat AChEis: donepezil Dosis Keterangan samping

5 mg/d x 4 minggu, Efek kemudian 10 mg/hari gastrointestinal mungkin

membatasi

dosis AChEis

12

naik setiap 2 sampai 4 melemahkan Parkinson minggu, maksimum 6 mg dua kali sehari Galantamine Diminum 8 mg/hari, Sering kencing dan

naik menjadi 16 mg/ kenaikan saliva serta hari, maksimum 8 mg. luka mungkin terjadi hari Apatis, penurunan Serotonin inisiatif yang Tergantung obat khusus Tricyclics dihindari sebaiknya (penurunan

selektif, pengikat, tertentu serotonin norepinephrine reuptake inhibitor

kognisi, orthostasis)

Psychomotor yang lemah

AChEis Methylphenidate

Lihat diatas 2 mg sampai 5 mg Dihentikan jika tidak setiap hari, bisa naik ada manfaat sampai 2,5 mg sampai 5 mg, setiap 5 hari, dosis dua kali sehari pagi dan siang, maksimum 20 mg/hari

Amphetamine

5 mg setiap hari, naik Agranulocytosis sampai 5-mg, setiap

hari 7 hari, maksimum 50 mg Risperidone 0,5 mg setiap hari, naik Parkinson dalam langkah 0,5 mg, membaik hari ketujuh dua kali sehari, maksimum 1,5 mg dua kali sehari bisa

13

Olanzapine

2,5 mg , naik 2,5 mg Parkinson sampai 5 mg, setiap membaik hari ketujuh,

bisa

maksimum 10 mg Aripiprazole 5 mg, naik 5-mg, dua Tidak diuji pada

minggu maksimum 15 dementia dengan Lewy mg/hari bodies namun toleransi yang baik pada

penyakit Alzheimer Agitasi, tidur susah AChEis Atypical antipsychotics Trazodone 50 mg, naik 25 mg sampai 50 mg sampai maksimum 200 mg Chloral hydrate 500 mg, bisa naik 500 Sangat baik sesuai Lihat diatas Lihat diatas

mg, untuk maksimum kebutuhan, dosis untuk 1500 mg Depresi Fluoxetine 10 mg x 4 minggu, naik maksimum 40 mg Paroxetine 10 mg, naik 10 mg 2 sampai 4 minggu, non kronis

maksimum 40 mg/hari Sertraline 25 mg, naik 25 mg, 2 sampai 4 minggu, 200 mg

maksimum setiap hari Citalopram

10 mg, naik 10 mg, 2 Escitalopram sampai 4 minggu, sama

hamper

14

maksimum 60 mg/gari Kecemasan Paroxetine Sertraline Buspirone Lihat diatas Lihat diatas 5 mg, naik 5 mg, maksimum 60 mg/hari Gangguan motorik Gait, tremor, Levodopa/carbido 10 mg/100 mg mulai Halusinasi, pa khawatir,

terikat, titrate sangat agitasi, ketiduran lambat, bisa

bradykinesia Dopa agonist

menggunakan tablet Sangat dihindari Beresiko halusinasi tinggi pada

dementia dengan Lewy bodies Gangguan Tidur Gangguan perilaku REM tidur Clonazepan 0,25 mg, naik 0,25 pada Sedasi minggu berikutnya,

maksimum 1 mg saat tidur Melatonin 3 mg, naik 3 mg sampai Tidak jelas jika manfaat 12 mg saat tidur jangka dipertahankan panjang

Daytime somnolence

Methylphenidate Amphetamine Modafinil

Lihat diatas Lihat diatas 100 mg pagi, naik 100 Disetujui mg, maksimum 400 mg narcolepsy, pagi terbatas penggunaan somnolence hari. di siang untuk bukti untuk

15

Gangguan otonom Orthostasis

Fludrocortisone

0,1mg tiga kali sehari Retensi cairan, edema sampai 0,3 mg

Midodrine

5 mg sampai 10 mg tiga kali sehari.

16

BAB III SIMPULAN


Dementia, terutama penyakit Alzheimer dan Parkinson adalah dua kelainan neurodegeneratif terkait usia yang paling umum. Dementia memiliki karakteristik adanya penurunan secara global pada fungsi mental seseorang dilihat dari segi intelektual, emosional, dan kognitif. Secara umum, DLB merupakan penyakit yang berhubungan dengan deposit abnormal dari protein alpha-synuclein di otak. Deposit tersebut dinamakn Lewy bodies yang akan mempengaruhi zat-zat kimia di otak, dimana nantinya akan mengalami perubahan yang menimbulkan masalah dalam berpikir, bergerak, berperilaku, dan mood. Adapun faktor resiko dari penyakit ini antara lain adanya suatu penyakit dan kondisi kesehatan tertentu , genetik , dan gaya hidup dari pasien.

Adapun gejala-gejala yang muncul dapat berupa Gejala Kognitif, Gejala Parkinson, Gejala Behavioral dan Neuropsikiatri, Gangguan Tidur, serta Gangguan Otonom. Diagnosis dari penyakit ini sendiri dapat ditegakkan dengan melihat adanya komponen dari fitur sentral, inti, sugestif, maupun pendukung dimana kriteria yang penting dalam penegakan diagnosis adalah adanya Demensia dengan penurunan kognitif yang progresif dan cukup berperan untuk mengganggu fungsi sosial atau pekerjaan. Gangguan memori yang berkembang dengan progresif serta adanya defisit pada tes perhatian, fungsi eksekutif, dan kemampuan visuospatial mungkin terjadi.

Pengobatan dapat dilakukan dengan dua cara , yaitu non farmakologis dan farmakologis. Non farmakologis dilakukan dengan pendekatan umum dari keluarga seperti melatih kognitf dari pasien dan upaya untuk mempertahankan mobilitas. Sedangkan untuk farmakologisnya dapat dilakukan dengan mengobati secara spesifik gejala gejala yang muncul dari dementia lewy body.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Galasko, RD. 2007. Dementia with Lewy Body. Continuum Lifelong Learning Neurol. American Academy of Neurology. 13(2):69-86. 2. Londos, E. 2001. Dementia with Lewy Body: a Clinical and

Neuropathological Approach. Bloms I Lund Tryckeri AB. Lund, Sweden. 3. Mickel, S. 2004. Lewy Body Dementia: from presentation at WI State Alzheimers Association Conference. WI Department of Health and Family Service, Division of Disability and Elder Services. 4. Snyder, L et al. 2013. Lewy Body Dementia: Information for patients, families, and Professionals. National Institute of Healths: National Institute on Aging Alzheimers Disease Education and Referral Center, National Institute of Neurological Disorders and Stroke. United States of America. 5. Zaccai, J et al. 2005. A systemic review of prevalence and incidence studies of dementia with Lewy bodies. Age and Ageing; 34 : 561-566. 6. David S. 2004. Dementia with Lewy bodies : Diagnosis and clinical approach. Cleveland clinic journal of medicine; 71(10) : 789-800. 7. Byrne, J. 1997. Lewy body dementia. Journal of the Royal Society of Medicine; 90(32) : 12-13. 8. McKeith, I. 2004. Dementia with Lewy Bodies. Dialogues in clinical Neuroscience; 6(3) : 333-341. 9. Mckeith , I.G ; Mosimann U.P. Dementia with lewy bodies diagnosis and treatment. Swiss Med wkly. Institute for Ageing and Health, Wolfson Research Centre, Newcastle General Hospital,Newcastle upon Tyne, UK.2003 ;p. 131 142

18