DEGENERATIF

Batasan lansia

WHO :
: 45-70th

Middle age

Usia lanjut : 60-70th

Usia tua

Usia sangat lanjut : >90th

: 75-89th

DEPKES RI
-

Masa virilitas (menjelang usia lanjut)

: 45-54th

Masa presenium (usia lanjut)

: 55-64th

Masa senium (usia lanjut)

: >64th

Proses :
Factor internal
-

Biological

genetic

Factor eksternal
-

Lingkungan

Gaya hidup

Sosiokultur

ekonomi

FISIOLOGIS

Dapat menyebabkan :
-

Sel mengkerut

Jaringan rusak

Organ tubuh menua

NORMAL AGING, disertai :

-

SENESCENSE penurunan fungsi efisien

tubuh/kemampuan berespon terhadap suatu keadaan

HOMEOSTENOSIS penurunan cadangan untuk menjadi

homeostasis

Teori :
RADIKAL BEBAS
- merupakan senyawa
kimia berisi electron &
tdk berpasangan
- bersifat merusak,
sangat reaktif,
bereaksi thdp DNA,
proten, asam lemak
tdk jenuh
- asam lemak (di
membrane sel)
-> dpt dilewati o/
radikal bebas ->
masuk mitokondria &
lisosom ->
berakumulasi ->
merusak fungsi sel ->
shg terjadi berbagai
perubahan tubuh
aging process

GLIKOSILASI
terjadi reaksi non enzimatik
(ada tautan glukosa &
protein)/AGEs
Terjadi :
-penumpukan kolagen
-> penurunan elastisitas ->
KAKU
-penumpukan protein
-> perubahan fisiologis
(penurunan aktivitas enzim &
penurunan degradasi protein
abnormal) terjadi disfungsi
pada manusia yg menua

DNA REPAIR
Proses repair ->
nyebabin mutasi DNA
mitokondria (mtDNA)

Terjadi kerusakan
oksidatif &disfungsi
seluler

PEMANJANGAN TELOMER
Sel punya kemampuan utk
membelah (50x) -> shg
telomere bisa jadi pendek

Saat dimana telomere tdk dpt

membelah lagi (tjd kematian
sel)

kematian sel
note :
jika terjadi gangguan
repair mempercepat
proses aging

aging process

Perubahan-perubahan yang terjadi :

1. Fisik
Sist.p
ersara
fan

Sist.pendengar
an

Sist.penglihat
an

Sist.kardiovas
a

Sist.genitourinar
ia

Sist.endokrin

Sist.muskuloskele
tal

-berat
otak
<<
(1020%)

-Atrofi
membrane
timpani

-sklerosis
sfingter pupil

-elastisitas
dinding aorta
menurun &
resistensi
meningkat

-meningkatnya
fibrosa&kolagen

-produksi
hampir semua
hormone
menurun

-kerapuhan pada
tulang

-serumen
mengeras

lamba
t
dalam
meres
pon
stimul
us
KLINI
S:

-cornea sferis
-sulit melihat
dalam gelap
-epitel tipis

-menipisnya
lapisan otot
uretra

-kemampuan
pompa jantung
menurun

-otot dasar
panggul prolaps

-sendi jd besar &

kaku

-basal
metabolism
rate menurun
-insulin lelah

-refraksi
menurun

KLINIS :

KLINIS :

KLINIS:

KLINIS:

KLINIS:

KLINIS:

presbikusis

-presbiopi

-hipertensi
-PJK

Diabetes
mellitus

-Osteoporosis

-katarak
senilis

-inkontinensia
urin

deliriu
m

-stroke

-osteoartritis

-BPH

deme
nsia
Alzhei
mer
parkin
son
disea
se

2. Mental
Dipengaruhi kondisi fisik, penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan.
3. Psikososial
Pensiun hilangnya produktif, identitas diri, peran dan harga diri
Perlu : tetap menjalin social dengan baik antar sesame lansia contohnya, dg mengikuti arisan,
pengajian bersama, dll.

PENYAKIT DEGENERATIF

Neurologi
DELIRIUM
Reaksi organic akut,
reversible, simetris dmn trjd
kerusakan difus metabolism
jaringan saraf

Etiologi :
- intracranial
(epilepsy, trauma kapitis,
infeksi, SAH)
-ekstrakranial
(berhenti obat, disfungsi
endokrin, px hati, px ginjal)
Gejala (1 minggu) :
-gx prodromal anxietas,
hipersensitif thdp cahaya +
suara, insomnia
-gx full blown
gang.kesadaran yg fluktuatif,
gang.persepsi, ilusi,
halusinasi, orientasi, kognitif,
berbahasa, memori,afek,
disfungsi otonomik,
gang.siklus tidur
Pemeriksaan:
-EEG tjd perlambatan ritme
& melambatnya amplitude
rendah
Diagnosa (PPDGJ III)
-hendaya kesadaran
(berkabut) + perhatian
-gang.daya kognitif
-gang.psikomotor ->
hipo/hiperaktif
-gang.siklus tidur (suka
ngalami nightmare)
-gang.emosional (depresi,
anxietas,dll)
Terapi :
-tx kausal

DEMENSIA ALZHEIMER
Adanya perubahan pd otak progresif +
irreversible (rusak neuron korteks +
hippocampus yg berat) + penimbunan
amiloid dlm p.d.intrakranial perubahan
biokimia SSP (rusak neuron kolinergik &
deplesi kolin asetil transfrase +
somatostatin)
E:
- U>65th
-faktor genetic
-lesi desak ruang (SDH, tumor, abses)
-infeksi
-gang.metabolik (hipotiroid, hiperlipid)
-zat toksik (obat, alcohol, arsen)
Gx : (pasien datang diantar
keluarga/keluarga yg menyadari adanya
keadaan yg tdk wajar)
-awal pikun wajar, kurang berenergi,
mengulang kata, salah menempatkan
benda, perub.perilaku, hilang minat thdp hal
yg disukai
-lanjut perlu bantuan u/ melakukan
aktiv.sulit, gang.berbahasa, lupa detail
kejadian, halusinasi, waham, depresi
-akhir tdk bs melakukan kegiatan tanpa
bantuan

PARKINSON DISEASE
Adanya degenerasi ganglia basalis
(substansi nigra pars kompakta) +
adanya inklusi sitoplasmik
eosinofilik

Px:
Fisik
-refleks glabela -> glabela diketuk pasien
akan memejamkan mata /ketuk
Lab -> darah lengkap, vit B12 + asam folat,
elektrolit, glukosa, px ginjal, enzim hati, dll
Dx:
-Ax
-Px (gang.memori, gang.kognitif)
-gang.berat pada fungsi social + pekrjaan
-tdk disebabkan o/
delirium/depresi/skizofrenia

Px:
Fisik -> meyerson sign (saat
glabela diketuk mata cepat
berkedip)

Tx:
-antioksidan vit B, C, E

Tx:
-suportif

E:
-idiopatik
-obat (spt.fenotiazin,
metoklopramid)
-toksin
-genetik
Gx:
Motorik (cardinal)
-resting tremor
-rigiditas
-bradikinesia
-postur tubuh + gaya jalan
(bungkuk, kaki diseret2, tangan
seperti memilin)
Nonmotorik
(gang.tidur, halusinasi,konstipasi,
depresi, dll)

Dx : (criteria hughes)
-probable kombinasi 2 gx
cardinal/1 gx dr 3 gx pertama yg
asimetris
-definite 3 gx dr 4 gx cardinal/2 gx
dg 1 gx lain yg asimetris

-tx simptomatik -> antipsikotik

(haloperidol 5-10 mg/IM)

-antg. NMDA (obat dopamineantikolinergik) -> amantadin

100&200 mg/hr
-antikollinergik -> benztropin
mesylate
-dopamminergik -> carbidopa +
levodopa

Neurosensori
PRESBIOPI
Berkurangnya
kemampuan mata
melihat benda dekat
akibat berkurangnya
daya akomodasi
E:
-sklerosis lensa ->
shg hilang
elastisitasnya u/ mjd
cembung
-berkurangnya
kontraksi m.siliaris

KATARAK SENILIS
Keruhnya lensa pada lansia (U>50th)
bilateral

PRESBIKUSIS
Tuli sensorineural frekuensi tinggi, simetris,
saat U>65th
Laki2 lbh cepat terkena drpd wanita

E:
Perubahan kimia pd protein lensa, spt:
-pigmentasi progresif warna
kuning/coklat
-peningkatan konsentrasi Na + K
-peningkatan hidrasi lensa

Gx:
- mata pedas, lelah,
berair setelah
membaca
-sulit membaca dekat
& huruf yg kecil
Px:
-trial + error
-binokuler lensa sferis
+
Tx:
-lensa sferis +
1.0 D U=40th
(semakin
meningkatnya
umur/5th ->
meningkatkan lensa
sebesar 0.5 D)

Gx:
-Subjektif kabur perlahan, artificial miopi,
keruh sebagian (diplopia)
-Objektif leukokoria, tes iris shadow,
reflex fundus (RF)

E:
-proses degenerasi (penipisan membrane
timpani + kaku, arthritis sendi pd persendian
antar tulang pendengaran, atrofi +
degenerasi otot pendengaran, penulangan
tulang rawan sekitar tuba eustachius)
perubhan struktur koklea + n.8
-dipicu : pola makan, metabolism,
arteriosklerosis, infeksi, bising, gaya hidup
Gx:
- << pendengaran (tuli sensorineural) scr
perlahan + progresif
-tinitus nada tinggi
-sulit memahami suara yg cepat di tempat
bising
Klasifikasi:
-sensorik lesi pd koklea, atrofi organ corti,
jmlah sel rambut <<
-neural sel neuron koklea + jaras auditorik
<<
-metabolik atrofi stria vascular, fungsi sel +
keseimbangan biokim/bioelektrik <<
-mekanik perub.gerakan mekanik suktus
koklearis, atrofi lig.spiralis, membrane
basilaris kaku

Stadium : (khas)
-insipien -> keruh ringan, visus normal,
RF +
-imatur -> iris shadow +, visus 1/60,
lensa cembung (intumesen),
Kx: glaucoma sekunder sudut tertutup
-matur -> iris shadow -, RF -, visus 1/300
-hipermatur -> lensa keruh semua
(putih), tapi ada warna hitam di bawah
(morgagni) & bisa juga terjadi
pengeluaran air shg lensa keriput
(shrunken)
Kx: glaucoma vakolitik
Px:
-snellen -> u/ cek visus
-slitlamp -> +leukokoria
-ophtalmoskop -> u/ cek RF
Tx:
-bedah ->
EKIK (lensa + kapsul dikeluarkan)
EKEK (massa lensa keluar dg meronek
kapsul ant.)
FAKOEMULSIFIKASI (inti lensa
dihancurkan dlm kapsul + sisa nya

Dx:
-otoskop +kesuraman membrane timpani,
mobilitas <<
-penala + tuli sensorineural
-penurunan tajam setelah frek.2000 Hz
(khas: sensorik + neural)
Tx:
-alat bantu dengar
-latihan membaca
-latihan mendengar

diirigasi&diaspirasi
-pasca bedah -> kkoreksi afakia
(implantasi intraokuler/IOL / kaca mata +
10 D / lensa kontak)

System kardiovaskular
HIPERTE
NSI

TIA

CVD
INTRASEREBRAL
HEMORAGE (PIS)

SUBARACHNOID
HEMORAGE (PSA)

Peningkat
an darah ,
TDS >140
dan/atau
TDD >90

Serangan deficit
neurologis mendadak
singkat akibat
iskemia otak fokal yg
cenderung membaik
<24 jam.
(>24jamRIND)
50-70% mengawali
stroke

Perdarahan pd
parenkim otak o.k
pecahnya arteri otak
karena hipertensi
kronis.
umur >40-60 th

Perdarahan yg terjadi di
ruang subharachnoid yg
bisa disebabkan karena
pecahnya aneurisma
maupun adanya trauma
kepala.
U=20-30th

E:
-esensial
->
genetic/idi
opatik
-non
esensial
-> cz px
lain

E:
Aterosklerosis

E:
Hipertensi kronik

Hipertensi

E:
Pecahnya
sekunder

Penyakit jantung
Diabetes
Polisitemia

E:
aneurisma -pajanan iritan
(spt.hiperkolesterolemia
Pecahnya
, hiperlipidemi,
microaneurisma
Trauma kepala
merokok)
-agen infeksius
Aktivitas fisik dan Bisa hipertensi, namun (c/: chlamydia
emosi tek darah
jarang. TD bisa normal.
pneumoni)
-adanya plak
Kokain
ateromatosa
Subclavian
steal
syndrome

Perdarahan
tumor
klasifikasi
:
normal :
<130/<80
pre HT :
130139/85-89
HT
derajat 1:
140159/90-99
HT
derajat 2:
>=160/>=
100

Patofisiologi
Adanya ateroma
lepasnya serpihan
ateroma mengikuti
aliran
darahmenyumbat
pemb darah kecil yg
menuju
otaksumbatan ADO

PENYAKIT
JANTUNG
KORONER
Adanya sumbatan pd
p.d koroner

o.k

Patofisiologi
Patofisiologi
Hipertensi
berat Pecahnya aneurisma
degenerasi hyaloid sekunder /trauma kepala
microaneurisma
darah masuk ke ruang
pecah.
subarachnoidtersumbatnya
aliran liquor hidrosefalus.
Aktivitas emosi dan
fisiktekanan darah
naik pecah.

Timbul penonjolan garis

lemak cedera +
disfungsi endoel
nimbulin rx inflamasi U
+ resiko meningkat
timbul bercak lemak
timbul ateroma matur
(padat, keras) lapisan
fibrosa mengeras kx
plak ateromatosa
(thrombosis,
perdarahan, ulserasi,
rupture) dpt
mengakibatkan oklusi
total/sebagian

Lansia
HT
sistolik
terisolasi
(HST)
>=140/>9
0 mmHg
Karena
hilangnya
elastisitas
arteri +
kekakuan
aorta +
<< V
aorta shg
tjd
penuruna
n TDD
Note:
Semakin
besar
beda TDS
dan TDD/
tekanan
nadi >>
resiko kx
kardiovas
a
(spt.DM)

Gx

Gx
Gx
Mendadak
saat Mendadak saat aktivitas
Muncul
tiba
aktivitas
selama 2-30menit,
Sakit kepala dan muntah
tdk lebih dr 2 jam.
Sakit kepala ++,
++++
muntah
Jika
a.
karotis
Kaku
kuduk
++++
kebutaan salah 1 Kesadaran
me
KHAS
mata, lemah
cepat sampai koma
Vertigo
Jika
a.vertebralis Vertigo
Hemiparese sesdah 3-5
pusing,diplopia,
Kaku kuduk +/hari.
kelemahan.
Hilang
sensasi, Hemiplegi
tangan=kaki
pusing, bicara tdk
jelas,
gerakan
Afasia abnormal
Tdk seimbang
Pingsan.
Gejala tsb bisa ada
pada stroke, hanya
pada TIA bersifat
reversible.

Afasia
Kesadaran me pelan.

Gx:
-angina pectoris stabil
(SAP) nyeri dada spt
tertekan + keringat
dingin + sesak napas +
dipicu 4E (exercise,
emotion, eating,
exposure)
t<20 menit
-angina pectoris tdk
stabil (UAP) nyeri
pertama kali/masih baru
dlm 2 bln, berat, sering
>3x/hr, nyeri saat
istirahat

Deficit
neurologis
fokal>berat
PIS besar herniasi
otak koma, pupil
midriasis,
nafas
cepat,
dalam,
meninggal 1-2 hari
PIS kecil gejala
ringan, tromosis

Tx (target Dx
AnDx:
Dx
TD
CT Scan
Ax: tanda dan
Anamnesis : tanda dan
<140/<90)
symptoms (lemah,
symptoms
(lemah,
MRI
:
bingung, penglihatan
bingung,
penglihatan
-turunkan
kabur, sakit kepala,
kabur,
sakit
kepala,
Angiografi melihat hemiparesis, pe
BB
hemiparesis, pe kesadran
letak penyumbatan
-kurangi
kesadran
Px. Fisik : ABC, vital sign,
asupan
Scanning ultrasonic Px. Fisik : ABC, vital
interna,
jantung,
garam
sign,
interna,
ekstremitas.
Doppler
jantung,
latihan/akt
Px. Penunjang : CT Scan
ekstremitas.
ivitas fisik
gambaran hiperdense/N,
teratur

Px.
Penunjang
:
CT
MRI,
arteriografi
-medika
Scan
gambaran
(aneurisma +), darah
mentosa
hiperdense,
MRI,
lengkap, pungsi lumbal.
(diuretic),
arteriografi
(shift
jika:
midline),
darah
TD
lengkap,
pungsi
>160/100
lumbal.
atau
TDS>160
atau >140
+ resiko
kardiovas
a/rusak

Dx:
chest pain cek EKG
1.normal
cek EKG lagi saat
aktivitas berubah ACS
+ cek lab - UAP+
2. iskemik (ST depresi /
Tinversi) cek lab +
+NSTEMI
3.ST elevasi cek lab +
+STEMI cek gel.Q
patologis + ada
nekrosis miokard
Note:
Cek lab (troponin &
creatinin kinase/CK-MB)
setelah 5-6 jam pasca
angina

target
organ
Tx

Tx
Turunkan tekanan
darah (bila TDS
>180 TDD>100, tdk
Turunkan TD jika
lebih
dari
25%
>220/120
dg
MABP)
labetalol IV
Kontrok TIK
(diturunkan 20-25%
dari MABP)
Kejang antikonvulsi
Enarterektomi
Oklusi pintas

Operasi 12-24 jam

bila hematoma 1030cc

Tx
Atur
tensi,
komplikasi

Tx:
cegah

MONACO
-morfin
Anti fibrinolitik
-oksigen
-nitrat
Episilon-aminocaproic
(nitrogliserin/isosorbid
acid (amicar)
dinitrat) SL -> SL- -> IV
Tranexamic
acid -aspirin 160-320 mg
(transamin/ditranex) 4- -klopidogrel 4tab =
300mg
6gr/hari/iv
Anti vasospame (timbul u/ STEMI
3-5hari)
revaskularisasi dg :
-trombolitik
Nimodiphine (nimotop) -anti koagulan ->
30mg/tablet
6x1-2 streptokinase
tab/p.o
slama
3 -CCB -> diltiazem
minggu
(nyeri<<)
-betabloker -> anti
Infuse: 5-10cc/jam dg iskemia
perfusion pump.
-statin -> anti
kolesterolemi
Operasi 1-2 hari sesdh
onset u/ cegah
vasospasme, rebleding,
hydrosefalus.

Genitourinaria
INKONTINENSIA URIN
Keluarnya urin yg tdk terkendali pd waktu yg tdk dikehendaki tanpa memperhatikan
frekuensi dan jumlahnya shg mengakibatkan masalah social & higienis
penderitanya
Etiologi inkontinensia akut:
D : delirium
I : infeksi
A: atrophic vaginitis/uretritis
P: pharmaceutical (sedative, diuretic, anti kolinergik)
P:psychological disorder (depresi)
E: endocrine disorder
R: restricted mobility
S: stool impaction
I.U.URGENSI
I.U.STRESS
I.U.OVERFLOW
Tdk mampu
Timbul akibat
Meningkatnya
menunda
tekanan
tegangan V.U.cz
berkemih
intraabdominal yg
obstruksi prostat
setelah sensasi meningkat saat
hipertrofi (BPH) pd
berkemih
batuk, mengejan,
laki2 / lemahnya
muncul
bersin.
m.detrusor cz DM,

I.U.FUNGSIONAL
Terjadi penurunan yg
berat fungsi fisik &
kognitif shg pasien tdk
dpt mencapai toilet pd
saat yg tepat

BPH
Adanya hiperplasi
dari prostat pd
U>50th
Gx:
-nokturia
-tdk puas miksi
-pancaran urin <<
bisa menimbulkan
refluks ke saluran
atasnya (hidroureter
-> hidronefrosis)
Px:
-teraba vesica
urinaria kistik -> cz
akumulasi urin yg
sulit dikeluarkan
-Rectal Toucher ->

Gx:
-urgensi
-frekuensi
-nokturia

subtipe :
-motorik
E : lesi SSP
(stoke,
Parkinsonism,
tumor otak,
sklerosis
multiple)
Lesi med.spin
suprasakral
- sensorik
E:
hipersensitivtas
V.U. cz
sistitis,uretritis
Tx:
-relaksan V.U
(imipramin,hyos
camin,
tolterodin)
-estrogen
-bladder training

Pada wanita usia

lanjut yg mengalami:
-hipermobilitas
uretra
-lemahnya otot
dasar panggul cz
sering partus,
operasi, penurunan
estrogen
Tipe yang sering
terjadi pd lansia (tipe
campuran : tipe
urgensi & tipe
stress)

Tx:
-lat.kegel
-agonis adrenergic
alfa
(pseudoephedrine)
-estrogen
-inj.periuretral
-opx bag. leher V.U

trauma med.spin,
obat-obatan
Gx:
-berkemih sedikit
-pengosongan V.U.tdk
sempurna
-nokturia

Tx:
-opx hilangkan
sumbatan
-bladder retraining
-kateterisasi
intermiten
-kateterisasi
permanen
-med.men doxazosin

Endokrin
DIABETES MELLITUS
1. DM TIPE I (IDDM)
- Sering pada anak/remaja
- Terjadi karena adanya penurunan sekresi insulin
2. DM TIPE II (NIDDM)
- Terjadi akibat resistensi insulin

Cth:
-demensia berat
-gang.mobilitas
(arthritis genu,
kontraktur)
-gang.neurologik +
psikologik

Tx:
-intervensi behavioral
-manipulasi lingkungan
-pads

prostat padat kenyal,

benjolan homogeny,
tdk nyeri
-IVP -> filling defect
(umbrella sign)/
hockey stick sign

Tx:
-retensi urin ->
dower catheter
-open prostatektomi
-TUR-P
-vasektomi

- Terjadi pada dewasa lansia

- Pada lansia karena terjadi peningkatan KGD = 1-2 mg/dl/decade
- Gx : klasik (poliuri, polidipsi, polifagi, penurunan BB)

Resistensi insulin /
Defisiensi insulin

Intraselular hipoglikemi

Glikogenolisis

ekstrasel hipoglikemi

glukoneogenesis

Hipolisis

hiperosmolar

protein dipecah

glukosa dibawa ke urin

dehidrasi sel

glukosuria

Keton >>

letargi & polifagi

HONK
- napas tdk kusmaul & tdk berbau
aceton
-hiperglikemi >600 mg/dl
-HCO3 <10 mEq/l
-Tx: insulin, bikarbonat
Kx : KAD

Kx : HONK

KAD
-napas bau aceton
-tipe napas kusmaul
-hiperglikemi >250 mg/dl
-ketosis >5 mEq/l
-asidosis, pH <7.2, HCO3 <18 mEq/l
-tx: insulin, cairan K+, glukosa,
karbonat

poliuri & polidipsi

Dx:
- 4 Gejala klasik
- Cek KGD GDP >=100 & GDS >=200 + DM
1. Sulfonylurea
2. Thiazolidinedion u/ meningkatkan sensitifitas insulin
3. DPP IV inhibitor sitagliptin

Tx:
Target

med.mentosa cepat berhasil jika :

-TD <130/80 mmHg

-U>40th

-HDL > 40 mg/dl

-riwayat DM < 5th

-LDL < 100 mg/dl

-tdk mendapat terapi insulin SC

-TG < 150 mg/dl

-tdk ada KAD

-KGD < 110 mg/dl

-HbA1C < 7%