CASE

STROKE NON HEMORAGIK

OLEH:
Rizcha Octaviani
030.09.211
PEMBIMBING:
Dr. Mukhdiar Kasim Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM CILEGON
PERIODE 13 JANUARI- 14 FEBRUARI 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
CILEGON

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya ucapkan kehadirat Allah SWT Tuhan Yang Maha
Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa
laporan kasus yang berjudul Stroke Non Hemoragik dapat tersusun dan
terselesaikan tepat pada waktunya.
Terima kasih saya ucapkan kepada Dr. Mukhdiar Kasim Sp.S , selaku
pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan
kasus ini.
Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk menyelesaikan tugas yang
diberikan selama masa kepaniteraan klinik penulis di RSUD Cilegon, juga untuk
mendiskusikan kasus stroke non hemoragik, sehingga diharapkan dapat
meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik
dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih
banyak terdapat kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran sangat diharapkan.
Akhir kata, semoga karya tulis ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang
membacanya.

Cilegon, Januari 2014

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok
gangguan cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan
perdarahan subarahnoid. Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan
otak atau susunan saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke
digunakan bila gejala yang timbul akut.
Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik.
Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan
terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan
hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak
merata antara jenis stroke
subaraknoid.

Stroke

adalah

20% stroke kardioemboli. Stroke

15% dari seluruh stroke, terbagi

perdarahan intraserebral
salah

satu

penyebab

dan

stroke perdarahan

kematian

tertinggi,

yang

berdasarkanlaporan tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian

iniberkisar antara 16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096)
pasiendirawatinapkan. Angka-angka tersebut tidak membedakan antara stroke iskemik
dan hemoragik.

BAB II
STATUS PASIEN
I.

IDENTITAS

Nama

: Tn. O

No CM

: 305605

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 38 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Grogol

Status Pernikahan

: Kawin

Suku

: Jawa

Pekerjaan

: Swasta

Pendidikan Terakhir

: SLTA

Tanggal Masuk RS

: 15 Januari 2014

II.

ANAMNESA

Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis terhadap istri pasien pada tanggal 20

Januari 2014 di bangsal Anggrek pada pukul 11.00 siang.

Keluhan Utama
Mata kiri sulit mengedip (mata kiri menutup) sejak 3 hari sebelum masuk
rs.

Keluhan Tambahan
Bicara sedikit pelo serta mulut mencong ke kiri

Perjalanan Penyakit
Pasien datang ke Poli syaraf RSUD Cilegon dengan keluhan mata kiri
sulit mengedip (mata kiri menutup) sejak 3 hari sebelum datang ke RS. Selain
itu pasien juga mengeluhkan bicara pelo (tidak jelas) dan mulut yang sedikit
mencong ke kiri sejak 3 hari sebelum datang ke RS. Hal yang terjadi pada

pasien terjadi secara tiba-tiba. Pasieg tn megatakan bahwa kejadian bicara

pelo dan mulut mencong ke kiri sudah terjadi pada november 2013, namun
keluhan mata kiri yang tidak bisa berkedip (tidak bisa membuka) baru
dirasakan saat ini. Pasien tidak mengeluhkan adanya rasa pusing, mual,
muntah ataupun penurunan kesadaran. Pasien mengatakan akhir-akhir ini
sering kecapean serta istirahat yang kurang. BAB dan BAK pasien lancar.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan bahwa pada bulan november 2013, pasien mengalami

bicara pelo serta mulut yang mencong ke kiri dan pasien dirawat di RSUD
Cilegon sekitar 10 hari. Pasien juga mengatakan semenjak keluhan tersebut,
pasien mempunyai riwayat hipertensi. Setelah keluar dari perawatan, pasien
mengatakan sering mengontrolkan diri sebulan sekali. Pasien mengatakan
tidak mempunyai riwayat diabetes mellitus, pasien juga tidak mempunyai
penyakit jantung, pasien tidak mempunyai penyakit asma ataupun penyakit
paru. Pasien tidak mempunyai riwayat alergi.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan ayah dan ibu pasien mempunyai penyakit hipertensi.
Pasien juga mengatakan bapak pasein meninggal secara mendadak. Tidak ada
riwayat diabetes mellitus, asma atau stroke dikeluarga pasien.

Riwayat Kebiasaan
Pasien mengaku merokok sejak muda serta sering minum kopi. Pasien
juga mengaku suka sekali makan jeroan dan makanan yang bersantan.
Selain itu pasien mengatakan sering makan goreng-gorengan dan jarang
berolahraga. Sejak srangan stroke pertama, pasien menghindari makanan
tersebut. Tapi akhir-akhir ini pasien mengatakan kerja terlalu berlebih dan
kurang beristirahat.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1.

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

2.

Tanda Vital

a.

Kesadaran

b.

Tekanan darah

: compos mentis
: 150/90 mmHg

c.

Nadi

: 80x/menit

d.

Suhu

: 36,5 0C

e.

Pernapasan

: 20x/menit

f.

BB

: 60 kg

g.

TB

: 168 cm, BMI : 21,42% ( dalam batas normal)

3.

Pemb.darah perifer

: capillary refill time <2 detik

4.

Kel.Getah bening

: tidak teraba membesar

5.

Jantung

: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

6.

Paru

: Suara napas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-)

7.

Abdomen

: Datar, supel, nyeri tekan epigastrium (-), nyeri

lepas (-), bising usus (+), organomegali (-)

8.

Extremitas

IV.

: Akral hangat (+/+/+/+), oedem (-/-/-/-)

STATUS PSIKIATRI SINGKAT

Emosi dan Afek : stabil, serasi

Proses Berpikir

: baik

Kecerdasan

: baik

V.

STATUS NEUROLOGI

Kesan Umum
Kesadaran

: compos mentis, GCS E4M6V(disatria)

Pembicaraan :
Monoton

: tidak

Scanning

: tidak

Afasia

: tidak

Kepala

Besar

: normocephali

Asimetris

: tidak

Tortikolis

: tidak

Mask (topeng) : tidak

Fullmoon

: tidak

Lain-lain

: tidak

Pemeriksaan Khusus
1.

2.

3.

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk

: (-)

Kernig

: >1350/>1350

Laseque

: >70/>70

Brudzinsky I

: -/-

Brudzinsky II

: -/-

Peningkatan tekanan intrakranial

Penurunan kesadaran

: (-)

Muntah proyektil

: (-)

Sakit kepala

: (-)

Edema papil

: tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus Kranialis
Nervus I
Tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus II
Kanan

Kiri

Visus

: tidak dilakukan

tidak dilakukan

Campus visus

: baik

baik

Melihat warna

: baik

baik

Funduscopi

: tidak dilakukan

tidak dilakukan

Nervus III, IV, VI

Kedudukan bola mata

: ortoforia / ortoforia

Pergerakan bola mata

Nasal

: (+)/(-)

Temporal

: (+)/(+)

Nasal atas

: (+)/(+)

Temporal atas

: (+)/(+)

Temporal bawah

: (+)/(+)

Eksopthalmus

: (-)/(-)

Ptosis

: (-)/(+) (parese pada N.III sinistra)

Pupil
Bentuk

: bulat/bulat

Lebar

: 3mm/3mm

Anisokoria

: tidak

Reaksi cahaya langsung

: +/+

Reaksi cahaya tidak langsung :+/+

Reaksi akomodasi

:+/+

Reaksi konvergensi

:+/+

Nervus V
Cabang motorik
Otot masseter

: baik

Otot temporal

: baik

Otot pterygoidus int./eks.

: baik

Cabang sensorik
I (Opthalmikus)

: baik

II (Maxillaris)

: baik

III (Mandibularis)

: baik

Refleks kornea langsung

: tidak dilakukan

Nervus VII
Waktu diam
Kerutan dahi

: simetris

Tinggi alis

: simetris

Sudut mata

: simetris

Lipatan nasolabial

: simetris

Waktu gerak
Mengerut dahi

: simetris

Menutup mata

: tidak simetris

Bersiul

: tidak simetris

Memperlihatkan gigi

: tidak simetris

Pengecapan 2/3 depan lidah

: tidak dilakukan

Sekresi air mata

: tidak dilakukan

Terjadi parese N.VII sinistra tipe central

Nervus VIII
Mendengar suara berbisik

: +/+

Uji garpu tala Weber

: tidak dilakukan

Uji garpu tala Rinne

: tidak dilakukan

Uji garpu tala Schwabach

: tidak dilakukan

Vertigo

: -/-

Nervus IX, X
Bagian motorik
Suara biasa/ parau/ tidak bersuara : biasa
Kedudukan arcus faring

: simetris

Kedudukan uvula

: di tengah

Pergerakan arcus faring/ uvula

: simetris

Detak jantung

: reguler, murmur (-), gallop (-)

Bising usus

: (+)

Menelan

: dapat

Bagian sensorik
Pengecapan 1/3 belakang lidah

: tidak dilakukan

Refleks muntah

: tidak dilakukan

Refleks palatum molle

: tidak dilakukan

Nervus XI
Mengangkat bahu

: baik

Memalingkan kepala

: baik

Nervus XII
Kedudukan lidah waktu istirahat

: di tengah

Kedudukan lidah waktu dijulurkan : deviasi ke kiri

(parese N.XII sinistra)
Atrofi

: tidak

Fasikulasi/tremor

: tidak

4.

Sistem Motorik
Kekuatan otot
Tubuh
Otot perut

: baik

Otot pinggang

: baik

Kedudukan difragma

Gerak

: simetris

Istirahat

: simetris

Lengan
M. deltoid (adduksi lengan atas)

: 5/5

M. biceps (fleksi lengan atas)

: 5/5

Fleksi sendi pergelangan tangan

: 5/5

Ekstensi sendi pergelangan tangan

: 5/5

Membuka jari-jari tangan

: 5/5

Menutup jari-jari tangan

: 5/5

Tungkai
Fleksi artic. Coxae

: 5/5

Ekstensi artic. Coxae

: 5/5

Fleksi sendi lutut

: 5/5

Ekstensi sendi lutut

: 5/5

Fleksi plantar kaki

: 5/5

Ekstensi dorsal kaki

: 5/5

Gerakan jari-jari

: 5/5

Besar otot
Atrofi

: (-)

Pseudoatrofi

: (-)

Palpasi otot
Nyeri

: (-)

Kontraktur

: (-)

10

Konsistensi

: baik

Tonus otot
Tonus otot
Hipotoni
Spastik
Rigid
Rebound phenomen

Lengan
(-)
(-)
(-)
(-)

Tungkai
(-)
(-)
(-)
(-)

Gerakan involunter
Tremor

: (-)

Chorea

: (-)

Athetose

: (-)

Myokloni

: (-)

Ballismus

: (-)

Torsion spasme

: (-)

Fasikulasi

: (-)

Myokymia

: (-)

Koordinasi
Jari tangan-jari tangan

: baik

Jari tangan-hidung

: baik

Ibu jari kaki-jari tangan

: tidak dilakukan

Tumit-lutut

: tidak dilakukan

Pronasi-supinasi

: baik

Station
Romberg test: tidak dilakukan
5.

Sistem Sensorik
Rasa eksteroseptif
Rasa nyeri superfisial

: baik

Rasa suhu (panas/dingin)

: tidak dilakukan

Rasa raba ringan

: baik

Rasa propioseptif
Rasa getar

: tidak dilakukan

Rasa tekan

: baik

11

Rasa nyeri tekan

: baik

Rasa gerak dan posisi lengan tungkai: baik

Rasa enteroseptif
Referred pain
6.

7.

: tidak dilakukan

Gangguan Fungsi Luhur

Apraksia

: (-)

Alexia

: (-)

Agraphia

: (-)

Fingeranogsia

: (-)

Membedakan kanan dan kiri

: (-)

Acalculia

: (-)

Refleks
Refleks tendon/periost
Refleks biceps

: +/+

Refleks triceps

: +/+

Refleks patella

: +/+

Refleks achilles

: +/+

Refleks patologik
Tungkai
Babinski

: -/-

Chaddock

: -/-

Oppenheim

: -/-

Gonda

: -/-

Gordon

: -/-

Schaefer

: -/-

Lengan
Hoffman-tromer: -/8.

SSO
Miksi

: baik

Defekasi

: baik

Sekresi keringat

: baik

12

9.

Salivasi

: baik

Gangguan vasomotor

: tidak ada

Gangguan tropic kulit, kuku, rambut

: tidak ada

Columna Vertebralis
Kelainan lokal
Skoliosis

: tidak dilakukan pemeriksaan

Khyposis

: tidak dilakukan pemeriksaan

Khyposkoliosis

: tidak dilakukan pemeriksaan

Nyeri tekan/ketok lokal : (-)

Gerakan cervical vertebrae
Fleksi

: baik

Ekstensi

: baik

Lateral deviasi

: baik

Rotasi

: baik

Gerakan dari tubuh

VI.

Membungkuk

: baik

Ekstensi

: baik

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemriksaan Laboratorium tanggal 15 Januari 2014

Pemeriksaan
Hasil
HEMATOLOGI
Hemoglobin
16 g/dl
Leukosit
10.650/mm3
Trombosit
252.000/mm3
Hematokrit
45,2 %
KIMIA DARAH
SGOT
16 U/l
SGPT
21 U/l
Ureum
21 mg/dl
Kreatinin
0.9 mg/dl
Glukosa Sewaktu
179 mg/dl
Pemeriksaan Lipid darah
LDL Cholesterol
Cholesterol
Trigliserid
HDL Cholesterol

175 mg/dl
262 mg/dl
174 mg/dl
53 mg/dl

Nilai Rujukan
14 18 g/dl
5000 10000 /mm3
150000 400000 /mm3
40 54 %
< 37 U/l
<41 U/l
10 50 mg/dl
0,67 1,36 mg/dl
< 140 mg/dl
<100 mg/dl
<200 mg/dl
<150 mg/dl
35-80 mg/dl
13

Pemeriksan EKG : Normal sinus rhytm

V. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Foto Thorax
Didapatkan kesan HHD (Hipertensi Heart Disease)

Foto CT-Scan (Non Kontras)

Hasil Pemriksaan CT-Scan Kepala axial tanpa kontras dengan ketebalan
irisan 3 dan 10 mm sebagai berikut :
-

Tampak lesi hipodens kecil, multipel pada corona radiata kanan-kiri

dan pons

Sistem ventrikel tak melebar, simetris

Sisterna basalis, ambiens, dan quadrigemina baik

Fissura silvii kanan/kiri dan sulsii dalam batas normal

Struktur garis tengah tidak bergeser

Infratentorial tak tampak lesi pada cerebellum dan daerah CPA

Tak tampak kelainan pada supra dan parasellar

Bulbus okuli tak tampak kelainan

Sinus ethmoid, spenoid cerah

Pneumatisasi sel udara mastoid baik

Tulang calvaria baik

Kesan : Multiple infark lacunar pada corona radiata kanan-kiri dan

pons

VI. STROKE SCORE

SIRIRAJ HOSPITAL SCORE
(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
darah diatolik) (3 x ateroma) 12

14

Derajat kesadaran : (0 = kompos mentis, 1 = somnolen, 2 = sopor/koma)

Muntah:

(0 = tidak ada, 1 = ada)

Nyeri Kepala: ( 0 = tidak ada, 1 = ada )

Ateroma : ( 0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih yaitu diabetes, angina,
penyakit pembuluh darah)

Hasil score siriraj

-

Score >1 : perdarahan supratentorial

Score -1 s/d 1 : meragukan

Score <-2 : infrak cerebri

(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) (3 x 0) 12 = -3

15

 STROKE ISKEMIK

GADJA MADA STROKE SCORE

Penderita Stroke Akut

(dengan atau tanpa)

1. Penurunan Kesadaran
2. Nyeri Kepala
3. Refleks Babinsky
Ketiganya atau 2 dari ketiganya
ada (+)

YA

Stroke perdarahan
Intracerebral

TIDAK
Penurunan kesadaran (+)
Nyeri kepala (-)

Stroke Perdarahan Intracerebral

YA

Reflek Babinski (-)

TIDAK
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (+)
Reflek babinsky (-)

YA

Stroke Perdarahan Intracerebral

TIDAK
Penurunan Kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Reflek Babinsky (+)

YA

Stroke iskemik akut atau Stroke

Infark

TIDAK

16

Penurunan Kesadaran (-)

Nyeri kepala (-)

Stroke Iskemik atau Stroke

Infark

YA

Refleks Babinsky (-)

VII.RESUME
Pasien pria, 38 tahun ini datang ke poly saraf dengan keluhan utama pada
mata kiri sulit mengedip (mata kiri menutup), selain itu pasien ini juga berbicara
pelo dan mulut sedikit mencong ke kiri. Keluhan dirasakan sejak 3 hari sebelum
daratang ke RS. Beberapa bulan yang lalu, pasien pernah mengalami hal yang
sama (bicara pelo dan mulut mencong ke kiri) namun mata kiri masih bisa
berkedip. Pasien mempunyai riwayat hipertensi. Kedua orangtua pasien
mempunyai riwayat hipertensi, ayah pasien meninggal mendadak. Pasien sebelum
timbul

serangan

pertama

kali,

sering

mengkonsumsi

rokok,

makanan

berlemak,bersantan dan jeroan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran
compos mentis. Tekanan darah 150/90 mmHg, Nadi 80 x/menit, Pernafasan 20
x/menit dan Suhu 36,5 0C. Pada pemeriksaan fisik secara generalis dalam batas
normal. Status neurologis pasien adalah sebagai berikut :
-

GCS

: E4M6V disatria

Tanda rangsang Meningeal

: kaku kuduk (-), lasegue >70/>70

Kernig >135/>135

Peningkatan TIK

:(-)

Nervus Cranialis

: parese n III sinistra, parese n VII

sinistra central dan paresen.XII
sinistra.

Motorik

: Pada pemeriksaan extermitas atas

Dan bawah didapatkan kekuatan
Motorik 5 yaitu dapat digerakan
Secara aktif dan menahan tahanan

Reflek fisiologis

: normal

Reflek patologis

: ( - ) tidak didapatkan

Sensorik

: baik

17

Otonom

: baik dan tidak ada gangguan.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar lipid yang tinggi yaitu

kolestrol total 262, trigliserida 174 dan LDL 175 mg/dL (Dislipidemia).
Pada pemeriksaan foto rontgen didapatkan kesan HHD (Hipertensi heart
disease) dan padapemeriksaan CT-Scan didapatkan kesan Multiple infark
lacunar pada corona radiata kanan-kiri dan pons.
VIII.DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis

: Hemiparese sinistra e.c. Stroke Non Hemoragik

dengan ptosis dan disatria (parese n.III sinistra,
parese n.VII sinistra sentral, parese n.XII sinistra)

Diagnosis Etiologi : 1. Stroke Non Hemoragik

2. Hipertensi grade II
3. Dislipidemia
Diagnosis Topik

: multiple infark lacunar pada corona radiata kananKiri dan pons.

IX.PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa:

Diet rendah garam dan lemak

Edukasi terhadap stress

Fisioterpi

Medikamentosa:
IVFD RL 20tp
Citicholin 3x500mg
Aspilet 1x1gr
Clopidogrel 3x1
Simvastatin 1x20 mg

18

X.PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam

: dubia ad malam

Ad sanationam

: dubia ad malam

BAB III
PEMBAHASAN
Pada pasien laki-laki berusia 38 tahun ini didiagnosa dengan SNH (Stroke
Non Hemoragik) berdasarkan ananmesis, pemeriksaan fisik dan pemeiksaan
penunjang yang mendukung.
Berdasarkan anamnesis dikatakan bahwa pasien menegeluhkan tidak dapat
mengedipkan mata kiri (mata kiri menutup), bicara pelo dan mulut lebih mencong
ke kiri sejak 3 hari SMRS. Ketiga hal tersebut menandakan adanya kelumpuhan
atau parese pada sebagian wajah yaitu wajah kiri . Tidak didapatkan penurunan
kesadaran, nyeri kepala, mual muntah pada anamnesis. Pada riwayat penyakit
dahulu, pasien pernah mengalami hal yang sama namun tidak terdapat kelainan
pada matanya (pasien mempunyai riwayat stroke sebelumnya). Pasien mempunyai
riwayat hipertensi yang merupakan faktor resiko terjadinya penyakit pembuluh
darah termasuk stroke. Pasien sebelum mengalami serangan stroke pertama
mempunyai kebiasaan merokok, minum kopi, makan jeroan dan santan.
Kebiasaan terebut dapat mengakibatkan hipertensi dan dislipidemia yang
merupakan faktor resiko stroke. Selain itu, orang tua pasien mempunya riwayat
hipertensi yang merupakan faktor resiko terjadi stroke pada pasien juga. Pasien
juga mengatakan akhir-akhir ini sering kecapean dan tiba-tiba muncul gejala
tersebut. Dari anamnesis, dapat diarahkan ke diagnosa stroke non hemoragik
karena adanya hemiparese sinistra dan didukung faktor resiko pada pasien.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan hipertensi grade I yang merupakan
faktor resiko stroke. Lalu didapatkan parese pada N.III yang mengakibatkan ptosis

19

dan gangguan gerak bola mata ke medial pada mata kiri. Pada pemeriksaan N.VII
didapatkan asimetri pada wajah yang nyata bila penderita disuruh melakukan
gerakan namun tidak nyata pada waktu istirahat. Hal tersebut menandakan pasien
mengalami parese n.VII sentral sinistra. Pada pemeriksaan n.XII didapatkan
parase n.XII sinistra karena jika lidah dijulurkan akan berdeviasi ke kiri dan
bicara pelo.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan kadar lipid yaitu
kolestrol total, LDL dan trigliserida yang menandakan dislipidemia, yang
merupakn faktor resiko penyakit stroke sendiri. Dari pemeriksaan radiologi yaitu
foto thorax didapatkan kesan HHD yang menandakan pasien memang mempunyai
riwayat hipertensi kronik. Pada pemeriksaan CT-Scan didapatkan gambaran
multiple infark lacunar pada corona radiata kanan-kiri dan pons. Hal ini
menandakan bahwa pasien mengalami hemiparese sinistra e.c stroke non
hemoragik. Pada infark lacunar gejala yang didapatkan biasanya hanya gangguan
motorik atau sensorik saja tanpa ada gangguan fungsi luhur. Infark yang terjadi
pada daerah pons ini sesuai beberapa nervus yang terletak di daerah tersebut
seperti N.VII, begitu pula N.III dan N.XII letaknya berdekatan dengan N.VII
tersebut.
Tatalaksana untuk pasien ini yaitu pasien harus dirawat untuk mencegah
perburukan lebih lanjut. Selain itu dilakukan pemasangan infus untuk pemberian
makanan, cairan, elektrolit yang disesuaikan dengan kondisi penderita agar
keadaan penderita stabil. Obat-obatan yang diberikan antara lain Citicholin,
citicholin dapat membantu memperbaiki membran sel saraf melalui peningkatan
phosphatidylcholine, perbaikan neuron kolinergik dan pengurangan dari
penumpukan asam lemak, dapt memulihkan kerusakn sphingomyelin setelah
keadaan ischemia. Selain itu digunakan juga obat Aspilet yang tujuannya adalah
untuk menghambat agregasi trombosit dengan jalan menghambat tromboksan A2
di trombosit, meningkatkan jumlah cAMP dengan mengurangi peningkatan
fibrinogen. Chopidogrel secara selektif menghambat ikatan Adenosine DiPhosphatase (ADP) pada reseptor ADP di paltelet yang dapat menimbulkan
penghambataan terhadap agregasi platelet. Simvastatin dapat menghambat HMGCOA reduktase yang mempunyai fungsi sebagai kaltalis dalam pembentukan

20

kolestrol serta meningkatkan jumlah reseptor LDL sehingga menurunkan kadar

LDL darah, obat ini diberikan karena kadar lipid pasien sendiri tinggi.
Pasien ini juga dianjurkan untuk melakukan fisioterapi yang tujuannya
untuk memperbaiki fungsi bagian tubuh yang terganggu karena pada pasien ini
terdapat hemiparese sinistra akibat stroke nya. Pasien ini juga perlu diedukasi
untuk menghindari faktor resiko stroke yang dapat diperbaiki seperti pengontrolan
hipertensi dan dislipidemia baik dengan diet dan medikamentosa.

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara
fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap
lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke
pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak
(perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori
stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat
disebut stroke.(1)

EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85%
merupakan stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke
embolik) dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%.
Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%. 10-20% disebabkan oleh
perdarahan atau hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka
kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 7095%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.(1,2)

21

ETIOLOGI
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme,
hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular.
Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit
jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
(2)

KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke non
hemoragik maupun stroke hemorragik.

a. stroke non hemoragik (iskemik)

yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena
obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan
gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena
aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau
bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir
sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan
bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah
ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteriarteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah

arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini
sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan
normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa
terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian
menyumbat arteri yang lebih kecil.

22

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya

bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat
lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut
emboli serebral

yang paling sering terjadi pada penderita yang baru

menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau

gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika

lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan
akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang

menuju ke otak.

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit

pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke
bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini
terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena
cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang
abnormal.(2,3,4)

Macam macam stroke iskemik

i.

TIA
didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang
disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi
dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta
meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.

ii.

RIND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam

iii.

Progressive stroke

iv.

Complete stroke

v.

Silent stroke

b. stroke hemoragik

23

Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal

dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh
perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et
causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita
hipertensi. (4,7)

FAKTOR RESIKO

1. Hipertensi
Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena
stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark
dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi
mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli
pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat
menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan
mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi
sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya
stroke.

2. Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung
secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa
tergantung derajat tekanan darah.
Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:
-

Penyakit katup jantung

Atrial fibrilasi

Aritmia

24

Hipertrofi jantung kiri (LVH)

Kelainan EKG

3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak,
sedangkan

peranannya

pada

perdarahan

belum

jelas.

Diduga

DM

mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis

lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini.
Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria
kali lebih banyak pada penderita wanita,

dan 4

dibandingkan dengan yang tidak

menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.

4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini
berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua
tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok
mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi
terjadinya thrombosis arteri.
5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung,
tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya
hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat
stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah
menderita stroke pada usia 65 tahun.
6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin)

dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama

pada wanita perokok atau dengan hipertensi.
7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia,

kelainan koagulopati, dan kelainan darah lainnya.

8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat

merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

25

Faktor predisposisi stroke hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan
dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang

akhirnya dapat pecah.

Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan

arteriovenosa.

Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh

seperti payudara, kulit, dan tiroid.

Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam

dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih
besar.

Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

Overdosis narkoba, seperti kokain.(5,6,8)

PATOFISIOLOGI
Trombosis (penyakit trombo oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah
awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau
kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi
secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada
setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria
besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel sel
ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada

26

percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan
tempat tempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko
dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna,
vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat
terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin
difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas
dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu
akan tersumbat dengan sempurna
1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus
dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan
dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi
embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit..
tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi
media, terutama bagian atas.
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan
sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya
disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak
dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser
dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan
vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke
seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak
menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut
histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan
mengalami nekrosis.(6)

GEJALA KLINIS
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke
menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya

27

jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi
tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati
berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun
tergantung dari bagian otak yang terkena.(4,5,9)
Beberapa gejala stroke berikut:

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

Kesulitan menelan.

Kesulitan menulis atau membaca.

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur,

membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

Kehilangan koordinasi.

Kehilangan keseimbangan.

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan

menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan
motorik.

Mual atau muntah.

Kejang.

Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan

sensasi, baal atau kesemutan.

Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

DIAGNOSIS

28

Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga
mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi.
Pertama-tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda
bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang telah diperiksa
seorang dokter tertentu, akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam
penilaian. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat meningkatkan
ketepatan penilaian.
Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu
sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang
mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke
meliputi:

Tumor otak

Abses otak

Sakit kepala migrain

Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

Meningitis atau encephalitis

Overdosis karena obat tertentu

Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan

perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.
Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada

saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat
akan mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan
pemeriksaan EKG (elektrokardiogram).
Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala
stroke. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman
pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat
ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan.

29

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.
antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis,
algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.
1.

Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya
adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau
stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan
seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara
keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila

dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

30

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tandatandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

31

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

32

3.b.

Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

33

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk

stroke non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3%
untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%.
Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%

34

Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu

stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada
bagian otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi
sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan

penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut
CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari
perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke
yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk
menentukan:

35

jenis patologi

lokasi lesi

ukuran lesi

menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang

magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih
detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis
depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu
waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan
pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis
lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau
metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti
kuat suatu MRI.
Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk
secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan
pipa atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance
angiogram). Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI)
ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area
abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti,
dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam
dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi
sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi
pasien stroke.
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat
warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di
otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous
malformation. Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi
dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram
konvensional.

36

Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadangkadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang
dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna
diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun
angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail,
tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benarbenar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber
perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang
dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan
untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa
injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk
menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri
utama di leher yang mensuplai darah ke otak)
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering
dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram
adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan
peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal
achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan
electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama
24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein
yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk
adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat
meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur.
Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau
untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari
infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga
perlu dipertimbangkan.(10,11,12)

37

Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

38

PENATALAKSANAAN
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga
perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah
dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah
yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit,
dan asam basa harus terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki
aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong
kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi
dalam :
1.

Pengelolaan umum, pedoman 5 B

-

Breathing

Blood

39

2.

Brain

Bladder

Bowel

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Proteksi neuronal/sitoproteksi

Stroke Hemoragik

Pengelolaan konservatif

Perdarahan intra serebral

Perdarahan Sub Arachnoid

Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a

Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem

untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga

agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu
dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10%
penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab
kematian utama pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak.Penderita
sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2
jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.
1.b.

Blood

: Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera

diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan

darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke
iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke
hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit
infus kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25
10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 10 g/menit infus

40

kontinyu), labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25

mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk
outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur
dengan dosis GD > 150 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL
dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis
insulin 12 unit.
1.c.

Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan

tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di

berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB
dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit
dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan lain
penggunaan manitol penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak
pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan
merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi
terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai
efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan
memperburuk perfusi darah kejaringan otak
1.d

. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine

sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine,

pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.
1.e

. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari

obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan

kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan
karena dapat memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

41

2.a. Stroke iskemik

-

Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui
oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator)
dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus
& sisanya infus kontinyu dalam 60 menit).

Sayangnya bahwa

pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian

haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk
rumah

sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian

pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat

saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan
memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang
mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas
sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari.
juga

memperbaiki

sirkulasi

adalah

Obat lain yang

naftidrofuril

dengan

memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600

mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua
kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti
agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai
risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan
jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam
ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan.

Obat

yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000

u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali

42

kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul

rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari
ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan
dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis
dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko
terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi
diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc
selama 7 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara
lain aspirin dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan
menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi
dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali
sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase
dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg
mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,
ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg
dengan

menginhibisi

reseptor

adenosin

difosfat

dan

thyenopyridine.
-

Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok
ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik
sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron.

Obat-

obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel
dengan

cara

menghambat

menambah

sintesa

phospatidylcholine,

terbentuknya

radikal

bebas

dan

juga

menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk

fungsi kognitif.

Meta analisis Cohcrane Stroke Riview

43

Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke

iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari
selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian
dan kecacatan yang bermakna.

Therapeutic Windows 2

14 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui,
diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki
fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.
Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke
empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai
minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12
diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12
jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai
efek anti oksidan downstream dan upstream.

Efek

downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga

mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke
arteri. Efek upstream adalah memperbaiki pengaturan
eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat
anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat
iNOS

(inducible

Nitric

Oxide

Synthese,

sifatnya

berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat
anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik
dosis 30 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan
fungsi motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik

Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

44

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36

gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah
lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue
plasminogen.

Evaluasi status koagulasi seperti pemberian

protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100

mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang
mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.
Untuk

mengurangi

kerusakan

jaringan

iskemik

disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang

mempunyai sifat neuropriteksi.
-

Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang
tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15
mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan
nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan
Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 90 mg oral
tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 30 mg/kg/jam selama 7
hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14
hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang
biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut
sampai minggu ke dua setelah iktus.

Bila terjadi

vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 2

Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 20 mmHg
dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga
dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180
220 mmHg menggunakan dopamin.

Pengelolaan operatif

45

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan

darah, Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada
pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi
adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia

Lebih 70 th

tidak ada tindakan operasi

60 70 th

pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

2. Tingkat kesadaran

Koma/sopor

tak dioperasi

Sadar/somnolen

tak dioperasi kecuali kesadaran

atau keadaan neurologiknya menurun

Perdarahan

serebelum

operasi

kadang

hasilnya

memuaskan walaupun kesadarannya koma

3. Topis lesi

Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi
(klinis menurun) operasi

Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang

tak

dioperasi

46

Bila hematoma lebih dari 3 cm

dioperasi,

kecuali

kesadaran

atau

tak
defisit

neurologiknya memburuk

Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada
hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt
bila memungkinkan.

Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu
pertama maka operasi
Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara
medisinal dengan pengawasan
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda
penekanan batang otak operasi

4. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih

dari 50 cc ------------- operasi
Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan
keadaan neurologiknya menurun ada tanda

tanda

penekanan batang otak maka ---------- operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 7 jam

setelah serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak
memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 15 hari
kemudian.
Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien
dengan grade Hunt & Hest

Scale 1 sampai 3, waktu

pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah

14 hari).

Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest

47

Scale 4 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi

(75%).
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.(13)
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru
stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a

Obat-obat anti platelet aggregasi

Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Rehabilitasi(12,13)
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan
psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu
stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan
fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus
di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

48

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat
orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur)

Kurangi penekanan pada daerah yang sering

tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning

Mulai PROM dan AROM

Evaluasi ambulasi

Hari 3-5

Hari 7-10

2-3 minggu

Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Aktifitas berpindah

Latihan ADL: perawatan pagi hari

Komunikasi, menelan
Team/family planing

3-6 minggu

10-12 minggu

Therapeuthic home evaluation

Home program

Independent ADL, tranfer, mobility

Follow up

Review functional abilities

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang
perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai
keluarga terbiasa dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan
bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah.
Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih
orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah.
Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin.

49

Pada waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada
fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat
diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.
Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :
1. Bed exercise
2. Latihan duduk
3. Latihan berdiri
4. Latihan mobilisasi
5. Latihan ADL (activity daily living)
6. Latihan Positioning (Penempatan)
7. Latihan mobilisasi
8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
9.

Latihan berpakaian

10. Latihan membaca

11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

KOMPLIKASI
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi
semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat
dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. 1 Komplikasi
pada stroke yaitu:
1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat
menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan
tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.

50

2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab,

timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian
mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita
stroke menderita gangguan ritme jantung.
3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik
dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
4. Nyeri kepala
5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama. 2 merupakan salah satu
komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi
kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada
pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.
2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali
pada saat penderita mulai mobilisasi.
3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus
stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid
pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2
pada pasien stroke ini.
4. Stroke rekuren
5. Abnormalitas jantung
Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:
-

Edema pulmonal neurogenik

Penurunan curah jantung

Aritmia dan gangguan repolarisasi

6. Deep vein Thrombosis (DVT)

51

7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang

1. Stroke rekuren
2. Abnormalitas jantung
3. Kelainan metabolik dan nutrisi
4. Depresi
5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

PROGNOSIS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara
sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini
penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti
jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72
jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah
pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke
dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum
serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya
dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap
pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien.
Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.(8,9,13)

52

BAB V
KESIMPULAN
53

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak
secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan
yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular.
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme,
hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme
sakular. Stroke terbagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragic.
Faktor resiko untuk stroke diantaranya hipertensi, penyakit jantung,
diabetes mellitus, merokok, riwayat keluarga, penggunaan obat-obatan, kelainan
hematologi, beberapa penyakit infeksi. Diagnosa untuk stroke didapatkan dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium seperti kadar lipid,
pemeriksaan jantung seperti dengan ekg, pemeriksaan radiologi terutama dengan
CT-Scan. Penyakit stroke harus segera diatasi sebelum timbul komplikasi lebih
lanjut

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus

Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

54

2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline

Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke
prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York,
1990.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339:
533-6.
7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke.
Lancet 1992, 339: 537-9.
8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH
Bamford, Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific
treatment of acute ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996;
11; 385 429.,
9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan, Surabaya 2002.
10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ;
225 -306
11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth
Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 24.
12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan
stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2 nd Ed,
Professional communications inc New York, 2002

55