Anda di halaman 1dari 31

KATA PENGANTAR

Assalamu'alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh Penulis panjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT karena dengan rahmat dan hidayah-Nya maka tugas referat yang berjudul Asma Bronkial ini dapat diselesaikan dengan baik. Penyusunan tugas ini merupakan salah satu tugas yang penulis laksanakan selama mengikuti kepaniteraan di SMF Ilmu Penyakit Paru di RSUD 45 Kuningan. Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr.H. Uun Unaedi Sp.P selaku dokter pembimbing dalam penyelesaian tugas referat ini, terima kasih atas bimbingan, saran dan petunjuknya, sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas ini. Penulis menyadari bahwa penyusunan tugas ini masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu kritik dan saran selalu penulis harapkan. Semoga tugas referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca pada umumnya serta penulis pada khususnya. Waalaikumussalam Warahmatullahi Wabarakatuh

Kuningan,

Januari 2014

Penulis

i 1

DAFTAR ISI

Halaman KATA PENGANTAR DAFTAR ISI DAFTAR TABEL DAFTAR GAMBAR BAB I PENDAHULUAN ......................................................................... A. Latar Belakang ............................................................................... BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................. A. Definisi ........................................................................................... B. Epidemiologi .................................................................................. C. Faktor Resiko ................................................................................. D. Patogenesis ..................................................................................... E. Mekanisme Asma ........................................................................... F. Diagnosis ........................................................................................ G. Klasifikasi ...................................................................................... H. Diagnosis Banding ......................................................................... I. Penatalaksanaan ............................................................................. J. Pencegahan ..................................................................................... K. Prognosa ......................................................................................... BAB III KESIMPULAN .......................................................................... 5 5 7 7 7 8 8 9 12 14 15 16 26 26 27

DAFTAR PUSTAKA

ii 2

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Nilai PEV1, PEFR, MMEFR ........................................................ Tabel 2. Tingkatan kontrol asma menurut GINA ...................................... Tabel 3. Diagnosis banding asma............................................................... Tabel 4. ACQ ............................................................................................. Tabel 5. Penggolongan Obat Asma ............................................................ Tabel 6. Obat dan Dosis Kortikosteroid inhalasi untuk dewasa ................ Tabel 7. Obat dan Dosis Kortikosteroid inhalasi untuk anak..................... Tabel 8.Obat asma controller ..................................................................... Tabel 9. Obat Reliever ............................................................................... 13 14 15 18 18 19 19 21 23

iii 3

DAFTAR GAMBAR Halaman Gambar 1. Proses Imunologis .................................................................... Gambar 2. Hiperaktivasi ............................................................................ Gambar 3. Asmatic airway......................................................................... Gambar 4. Algoritma Tatalaksana asma secara umum .............................. Gambar 5. ACT .......................................................................................... Gambar 6. Asthma management approach based on control ..................... 10 11 11 16 17 24

iv 4

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Asma merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Asma adalah suatu penyakit peradangan kronik saluran nafas yang berhubungan dengan hiperesponsif dan penyempitan saluran nafas yang menimbulkan gejala gejala gangguan pernafasan secara episodic yang membaik secara spontan atau setelah pemberian obat. Dengan mengobatinya asma dapat dikontrol secara efektif hingga jarang terjadi eksaserbasi dan penderita dapat menjalani kualitas hidup yang baik1. Hampir separuh dari seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan melakukan kunjungan ke bagian gawat darurat setiap tahunnya. Hal tersebut disebabkan manajemen dan pengobatan asma yang masih jauh dari pedoman yang direkomendasikan Global Initiative for Asthma (GINA)2. Kemajuan ilmu dan teknologi di belahan dunia ini tidak sepenuhnya diikuti dengan kemajuan penatalaksanaan asma, hal itu tampak dari data berbagai negara yang menunjukkan peningkatan kunjungan ke darurat gawat, rawat inap, kesakitan dan bahkan kematian karena asma. Berbagai argumentasi diketengahkan seperti perbaikan kolektif data, perbaikan diagnosis dan deteksi perburukan dan sebagainya. Akan tetapi juga disadari masih banyak permasalahan akibat keterlambatan penanganan baik karena penderita maupun dokter (medis). Kesepakatan bagaimana menangani asma dengan benar yang dilakukan oleh National Institute of Heallth National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) bekerja sama dengan World Health Organization

(WHO) bertujuan memberikan petunjuk bagi para dokter dan tenaga kesehatan untuk melakukan penatalaksanaan asma yang optimal sehingga menurunkan angka kesakitan dan kematian asma. Petunjuk penatalaksanaan yang telah

dibuat dianjurkan dipakai di seluruh dunia disesuaikan dengan kondisi dan permasalahan negara masing-masing. Merujuk kepada pedoman tersebut, disusun pedoman penanggulangan asma di Indonesia. Diharapkan dengan mengikuti petunjuk ini dokter dapat menatalaksana asma dengan tepat dan benar, baik yang bekerja di layanan kesehatan dengan fasiliti minimal di daerah perifer, maupun di rumah sakit dengan fasiliti lengkap di pusatpusat kota3. Peran dokter dalam mengatasi penyakit asma sangatlah penting. Dokter sebagai pintu pertama yang akan diketuk oleh penderita dalam menolong penderita asma, harus selalu meningkatkan pelayanan, salah satunya yang sering diabaikan adalah memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan. Pendidikan kesehatan kepada penderita dan keluarganya akan sangat berarti bagi penderita, terutama bagaimana sikap dan tindakan yang bisa dikerjakan pada waktu menghadapi serangan, dan bagaimana caranya mencegah terjadinya serangan asma4.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Asma adalah penyakit peradangan saluran nafas kronik yang ditandai oleh peran dari banyak sel dan elemen seluler. Peradangan ini berhubungan dengan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan episode berulang kali berupa mengi, pendek nafas, sesak dada dan batuk yang terutama terjadi pada malam hari atau dini hari1. Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah hasil panel National Istitute of Health ( NIH ) National Heart, Lung and Blood Institute ( NHLBI ). Menurut NHLBI asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas di mana banyak sel berperan terutama sel mast, eosinophil, limposit T, makrofag, neutrophil dan sel epitel5. Asma adalah sindrom yang ditandai oleh obstruksi aliran udara yang bervariasi baik secara spontan maupun dengan pengobatan spesifik. Peradangan saluran napas kronis menyebabkan hiperresponsif napas ke berbagai pemicu, yang menyebabkan aliran udara obstruksi dan gejala pernafasan termasuk sesak dan mengi6.

B. Epidemiologi Asma merupakan masalah kesehatan dunia. Diperkirakan sebanyak 300 juta orang menderita asma, dengan prevalensi sebesar 1- 18 %, bervariasi pada berbagai negara. Kejadian asma dipengaruhi factor genetik, lingkungan, umur dan gender dan terdapat kecenderungan peningkatan insidensinya terutama didaerah perkotaan dan industri akibat adanya polusi udara. Prevalensi di Indonesia adalah sebesar 5 7 %. PBB memperkirakan disability adjusted life years ( DALYs ) sebanyak 15 juta setiap tahun karena asma, yang merupakan 1% dari beban global akibat penyakit. Mortalitas sebesar

250.000/tahun yang tidak proporsional dengan prevalensi penyakit. Polusi menyebabkan peningkatan asma diseluruh dunia1. Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 20257. C. Faktor Resiko8 Secara umum faktor resiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu: 1. Faktor host a. genetik b. gender c. Obesitas 2. Faktor lingkungan a. Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,

alternaria/jamur) b. Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari) c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur) d. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll) e. Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll) f. Ekspresi emosi berlebih g. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif. h. Polusi udara di luar dan di dalam ruangan i. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas tertentu j. Perubahan cuaca. D. Patogenesis1

Genetik. Penelitian menunjukkan banyak gen yang terlibat pada pathogenesis asma, dan gen yang berbeda terdapat pada etnik yang berkelainan. Diketahui 4 kelompok pengaruh gen yang utama yang berkaitan dengan predisposes asma yaitu terhadap produksi IgE spesifik ( atopi ), ekspresi hipersponsif, produksi mediator inflamasi seperti sitokin, kemokin, growth factor, dan penentu rasio antara respon imun Th1 dan Th2 ( menurut teori hipotesis higienis ). Analisa keluarga asma mendapat adanya daerah kromosom yang terkait dengan kepekaan asma, misalnya kecendrungan peningkatan kadar IgE total dengan hiperesponsif bronkus, dan gen yang mengatur hiperesponsif bronkus yang terletak dekat lokus mayor yang mengatur kadar total IgE pada kromosom 5q. Penelitian saat ini masih terus berlanjut. Terdapat pula gen yang terkait dengan respon terhadap terapi asma. Misalnya variasi gen yang mengkode adrenoreceptor terkait dengan respon yang berbeda terhadap 2 agonist. Terdapat pula gen lain yang bersifat responsif terhadap kortikosteriod dan penghambat leukotriene. E. Mekanisme Asma1 Imunopatogenesis. Akibat adanya faktor perangsangan dan pencetus ini terjadi reaksi imun tipe I, II, III dan IV yang diikuti reaksi mediator, inflamasi, kerusakan jaringan dan gejala klinik. Disebutkan bahwa pada 85% pasien inflamasi dimulai oleh IgE ( asma alergi ) dan sisanya oleh proses yang independen terhadap IgE ( asma non alergi ). Pada atopi paparan awal terhadap antigen menimbulkan sensitisasi. Antigen-presenting cell ( APC ) seperti makrofag menelan antigen dan mempresentasikannya kepada sel T ( Th0 ) yang kemudian mengalami diferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 mengeluarkan sitokin antara lain IL4 dan IL13 yang menyebabkan sel B memproduksi IgE yang spesifik untuk antigen tersebut. Pada respon dini akibat adanya paparan selanjutnya menimbulkan reaksi Ag-Ab pada permukaan sel mastosit, yang diikuti aktivasi dari sel dan pelepasan berbagai mediator ( histamin dan heparin ) serta mediator lain (

prostaglandin, leukotrin, faktor aktifasi trombosit-PAF dan bradikinin ). Terjadi efek langsung berupa bronkokonstriksi dan peningkatan hiperesponsif bronkus. Pelepasan sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan IL6 mengaktifasi limfosit T dan B, yang merangsang sel mastosit dan menarik eosinofil, sehingga meningkatkan proses inflamasi. Respon lambat terjadi 4-12 jam setelah paparan antigen, berupa dilatasi vaskuler dan peningkatan permiabilitas kapiler, pembentukkan edema dan akumulasi sel radang. Akibat adanya aktifasi, sel eosinofil melepaskan berbagai mediator ( eosinophilic cation protein-ECP, leukotrin, prostaglandin, histamin ) yang menimbulkan bronkokonstriksi dan perpanjagan hiperesponsif bronkus. Sekresi sitokin seperti IL3, IL4, IL5 lebih lanjut menimbulkan inflamasi yang berkelanjutan9. Dengan demikian proses inflamasi kronik yang kompleks pada asma ditandai oleh adanya sel radang dan elemen seluler, perubahan struktur saluran nafas dan peningkatan mediator.

Gambar 1. Proses Imunologis

Reaksi inflamasi pada saluran nafas menimbulkan penyempitan yang ireversibel pada saluran nafas ( airway remodeling ) akibat fibrosis subepitelial, hipertrofi otot polos saluran nafas, penebalan pembuluh darah dan

10

hipersekresi mukus. Hal ini merupakan langkah terakhir terjadinya gejala dan perubahan fisiologik saluran nafas pada asma, yaitu berupa kontraksi otot polos, edem, penebalan dinding dan hipersekresi mukus. Hiperesponsif ini bersifat responsif secara parsil terhadap obat.

G ambar 2. Hiperaktivasi

Gambar 3. Asthmatic airway

F. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan :


11

1. Anamnesa1 : Riwayat pengulangan batuk mengi, sulit bernafas, atau berat dada yang memburuk pada malam hari atau secara musiman. Riwayat asma sebelumnya Manifestasi atopik misalnya rhinitis alergika, yang bisa juga ada pada keluarga Keluhan timbul atau memburuk oleh infeksi pernafasan, rangsangan bulu binatang, serbuk sari, asap, bahan kimia, perubahan suhu, debu rumah, obat obatan ( aspirin, penghambat beta ), olah raga, rangsang emosi yang kuat Keluhan berkurang dengan pemberian obat asma 2. Pemeriksaan Fisik : Dapat dijumpai adanya sesak nafas, pernafasan mengi dan perpanjangan ekspirasi tanda emfisema pada asma yang berat1. a) Vital Sign Fitur umum dicatat selama serangan asma akut

tingkat pernapasan cepat (sering 25 sampai 40 napas per menit), takikardia, dan pulsus paradoksus10. b) Pemeriksaan Thorak5 Pemeriksaan dapat mengungkapkan bahwa pasien yang mengalami serangan asma dapat dijumpai: Inspeksi: sesak (napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium, retraksi suprasternal) Palpasi: biasanya tidak ditemukan kelainan, pada serangan berat dapat terjadi pulsus paradoksus Perkusi: biasanya tidak ditemukan kelainan Auskultasi: ekspirasi memanjang,wheezing 3. Pemeriksaan Penunjang : Spirometri1 :

12

( Volum Ekpirasi Paksa 1 detik ) VEP1 < 70% dari nilai prediksi menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. Tes reversibilitas : peningkatan VEP1 12% dan 200 ml menunjukkan reversibilitas yang menyokong diagnosis asma

Arus Puncak Ekspirasi ( APE )1 : Reversibilitas. Peningkatan 60 L/menit ( atau 20% ) dengan pemberian bronkodilator ( misalnya 200-400 ugr salbutamol ), atau variasi diurnal dari APE 20% ( dengan bacaan 2x sehari > 10% ) menyokong diagnosis asma Variabilitas. Merujuk pada perbaikan atau pemburukan gejala atau fungsi paru dalam periode tertentu misal 1 hari ( variabilitas diurnal ), hari atau bulanan.

Tabel 1. nilai FEV1, PEFR, MMEFR

Pengukuran Status Alergi11 Untuk mengidentifikasi komponen alergi pada asma dapat dilakukan pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum dan eosinofil. Uji ini dapat membantu mengidentifikasi faktor pencetus sehingga dapat dilakukan pencegahan terarah. Umumnya dilakukan skin prick test. Namun, uji ini dapat menghasilkan positif palsu

13

maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi pajanan alergen dengan timbulnya gejala harus selalu dilakukan. Analisa Gas Darah11 Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma berat. Pada fase awal serangan, terjadi hipoksemia dan hipokapnea (PaCO2 < 35 mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat pada PaCO2 justru mendekati normal sampai normo-kapnea. Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadi hiperkapnea (PaCO2 45 mmHg), hipoksemia, dan asidosis respiratorik. Foto Toraks11 Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.

G. Klasifikasi Asma kontrol Berdasar keadaan terkontrol asma dibagi menjadi : terkontrol, terkontrol parsial dan tidak terkontrol13. A. Penilaian Terhadap Kontrol Klinis Terkini ( sebaiknya > 4 minggu ) No. 1 2 3 4 5 Karakteristik Gejala siang Hambatan aktivitas Gejala malam/bangun waktu malam Perlu reliever Fungsi paru (PEFR/FEV1) Terkontrol 2x/minggu Tidak ada Tidak ada 2 x/minggu normal Terkontrol parsial > 2 x/minggu ada ada > 2 x/minggu < 80% prediksi atau hasil terbaik 3 atau lebih keadaan terkontrol parsial pada tiap tiap minggu Tak terkontrol

14

(bila ada)

Tabel 2. Tingkatan Kontrol Asma

H. Diagnosis Banding Bila menemukan keluhan batuk sesak, mengi salah satu kelainan yang perlu dipikirkan adalah obstruksi saluran nafas atas12. Diagnosis banding asma5 : Kategori Penyakit penyebab sesak berulang Kriteria PPOK, penyakit jantung coroner, GERD, gagal jantung kongestif, emboli paru Penyakit yang menimbulkan batuk Rhinitis, sinusitis, otitis, bronkiektasis bronkiolitis obliterans, cystic

Penyakit yang sering menimbulkan PPOK, obstruksi saluran nafas fibrosis

Tabel 3. Diagnosis banding asma

I. Penatalaksanaan 4 Komponen Tata Laksana Asma. GINA ( 2011 ) mengajukan 4 komponen tata laksana yang dibutuhkan untuk mencapai dan mempertahankan kontrol asma8 : 1. Mengembangkan Kerjasama Dokter dengan Pasien Diupayakan tercapainya kerjasama yang baik antara dokter dan pasien, dan melakukan edukasi pasien tentang asma dan tatakelola asma yang perlu mereka kerjakan. Manajemen yang efektif diperoleh bila pasien dapat aktif merawat diri sendiri yaitu bila ia telah mampu : Menghindari faktor resiko Menggunakan obatnya secara benar dan teratur sesuai yang telah ditentukan
15

Mengerti penggunaan obat pengontrol dan pelega Mampu memonitor asma dan bila mungkin bisa menggunakan PEF meter Mengenal tanda pemburukan asma dan cara mengatasinya Konsultasi bila diperlukan

2. Mengenal dan mengurangi paparan terhadap faktor resiko Pasien harus mengetahui faktor pencetus asma mereka dan berusaha menghindari berbagai faktor yang dapat mencetuskan asmanya seperti diuraikan mengenai faktor pencetus asma. Pasien tetap melakukan olah raga sesuai kamampuannya dan bila perlu sebelum olah raga terlebih dahulu menggunakan obat asma. 3. Evaluasi, Terapi dan Monitor Asma Algoritma 1 menunjukkan suatu cara tata laksana asma secara garis besar yang dapat dipergunakan sebagai dasar diagnosis asma, evaluasi kontrol/beratnya asma, tempat perawatan dan tingkat terapi yang diberikan pada pasien yang datang ke klinik asma atau klinik emergensi. Tindak lanjut terapi pasien ditentukan berdasarkan respon pasien hingga pasien dapat pulang untuk berobat.

16

Gambar 4. Algoritma tata laksana asma secara umum

4. Monitoring untuk mempertahankan kontrol asma Pasien kontrol 1 3 bulan kemudian dan seterusnya 3 bulan sekali. Bila adaeksaserbasi kontrol tiap 2 4 minggu, ditanyakan mengenai hasil kontrol asma yang tercapai, kepatuhan pasien menggunakan inhaler dan PEF meter secara benar atau adanya masalah lain pada pasien. Penyesuaian obat dilakukan untuk mendapatkan kontrol yaitu

ditingkatkan regimen obat bila tak terkontrol/atau terkontrol sebagian, sedangkan bila terkontrol baik selama 3 bulan diturunkan dosis dan langkah terapi secara perlahan, hingga batas dosis obat minimal yang dapat mengontrol. Monitoring tetap diperlukan meskipun kontrol telah tercapai karena asma adalah penyakit yang bervariasi hingga terapi perlu disesuaikan secara

17

berkala sebagai respon terhadap tanda tanda kurangnya kontrol yang ditandai oleh gejala yang memburuk atau timbulnya eksaserbasi.

Gambar 5. ACT

Tabel 4. ACQ

Obat Asma Obat asma dapat digolongkan menjadi pengedali ( controller ) dan pelega ( reliever ). Controller adalah obat yang dikonsumsi tiap hari untuk membuat asma dalam keadaan terkontrol terutama melalui efek anti
18

inflamasi. Reliever adalah obat yang digunakan bila perlu berdasar efek cepat untuk menghilangkan bronkokontriksi dan menghilangkan gejalanya13. Controller Kortikosteroid (inhalasi, sistemik) Leukotriene modifeier Reliever Short acting b2 agonist (SABA) : inhalasi, oral Kortikosteroid sistemik

Long acting b2 agonist (LABA) : Antikolinergik : Ipratropium br, oxitropium inhalasi, oral Chromolin: Sodium cromoglycate Teofilin dan Nedocromil Teofilin lepas lambat Anti IgE Antikolinergik: Tiotropium
Tabel 5. Penggolongan obat asma Obat pengendali ( Controller )11

Pencegah adalah obat asma yang digunakan jangka panjang untuk mengontrol asma, karena mempunyai kemampuan untuk mengatasi proses inflamasi yang merupakan patogenesis dasar penyakit asma. Obat ini diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten, dan sering disebut

sebagai obat pencegah. Berbagai obat yang mempunyai sifat sebagai pengcegah, antara lain

a) Kortikosteroid inhalasi

19

Tabel 6. Obat dan Dosis Kortikosteroid Inhalansi untuk dewasa

Tabel 7. Obat dan Dosis Kortikosteroid Inhalansi untuk anak

b) Kortikosteroid sistemik c) Sodium chromoglicate dan sodium Nedochromil Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak. d) Methylxanthine Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi

20

menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. e) Agonis 2 kerja lama (LABA) inhalasi Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil.

f) Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan

pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil). g) obat-obat anti alergi

21

Tabel 8. Obat asma controller1

Penghilang gejala (Reliever) Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. Termasuk penghilang gejala adalah 11.

22

Agonis beta2 kerja singkat Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas,

meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-induced asthma Kortikosteroid sistemik. Steroid sistemik digunakan sebagai obat penghilang gejala bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan bronkodilator lain. Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Theophilin dengan

23

Tabel 9. Obat Reliever1

Tahapan pengobatan asma : Tahap 1. Gejala asma sangat jarang, faal paru normal, tidak ada riwayat pengobatan dengan pengontrol kortikosteroid inhalasi, maka pasien diberikan obat penghilang gejala. Adapun yang direkomendasikan adalah agonis beta-2 kerja singkat (SABA) inhalasi. Alternatif lainnya adalah SABA oral, kombinasi oral SABA dan teofilin/aminofilin atau antikolinergik kerja singkat inhalasi Tahap 2 sampai dengan 5, pengobatan pengontrol teratur jika perlu14. Tahap 2. Ditemukan gejala asma dan eksaserbasi atau perburukan yang periodik, dengan atau tanpa riwayat pengobatan kortikosteroid inhalasi sebelumnya, maka diberikan pengontrol kortikosteroid inhalasi dosis rendah dan penghilang gejala jika perlu. Alternatif pengontrol lainnya adalah anti-leukotrien bagi pasien yang tidak tepat menggunakan kortikosteroid inhalasi dan pasien dengan rhinitis alergika. Selain itu, dapat pula diberikan teofilin lepas lambat kepada pasien dengan gangguan asma malam hari14.
24

Tahap 3. Tahap ini untuk pasien yang tidak kunjung membaik di tahap 2 selama kurang-lebih 12 minggu dan diyakini tidak ada masalah lain seperti kepatuhan, pencetus, dan lain-lain. Pasien diberikan pengontrol kombinasi inhalasi dosis rendah dan agonis beta-2 kerja lama (LABA) yang disebut LABACS. Alternatif lainnya sama dengan tahap 214. Tahap 4. Tahapan setelah tahap 3 dimana harus dinilai apakah gejala pasien sudah terkontrol sebagian atau belum terkontrol, kepatuhan pasien, komorbiditas, dan pencetus. Pengobatan yang diberikan adalah LABACS dimana kortikosteroid inhalasi diberikan dalam dosis sedang-tinggi14. Tahap 5. Obat yang diberikan adalah LABACS dengan dosis kortikosteroid inhalasi dosis tinggi dan jika perlu dapat ditambahkan kortikosteroid oral dosis terendah. Kortikosteroid oral bekerja sistemik sehingga diharapkan dapat mempercepat penyembuhan, mencegah kekambuhan, memperpendek hari rawat, dan mencegah kematian14.

Gambar 6. Asthma management approach based on control13

25

J. Pencegahan asma5 Upaya pencegahan asma dapat ditujukan pada pencegahan sensitisasi alergi ( terbentuknya atopi, nampaknya paling relevan waktu prenatal dan perinatal ) atau mencegah terbentuknya asma pada individu yang tersensitisasi. Selain mencegah paparan tembakau / rokok waktu dalam kandungan atau setelah kelahiran, tidak ada intervensi yang terbukti dan diterima luas dapat mencegah terbentuknya asma. Hygiene hypothesis asma. Walaupun kontroversi nama telah membawa penegasan bahwa mencegah sensitisasi alergi harus focus mengarahkan kembali repons imun dari bayi ke Th1 atau modulasi T regulator cell. Tetapi strategi tersebut saat ini masuh merupakan alam hipotesis dan perlu penelitian lebih banyak. K. Prognosa15 Asma biasanya kronis , meskipun kadang-kadang masuk ke periode panjang remisi . Prospek jangka panjang umumnya tergantung pada tingkat keparahan. Dalam kasus-kasus ringan sampai sedang , asma dapat meningkatkan dari waktu ke waktu , dan banyak orang dewasa bahkan bebas dari gejala. Bahkan dalam beberapa kasus yang parah , orang dewasa mungkin mengalami perbaikan tergantung pada derajat obstruksi di paru-paru dan ketepatan waktu dan efektivitas pengobatan . Pada sekitar 10 % kasus persisten berat , perubahan dalam struktur dinding saluran udara menyebabkan masalah progresif dan ireversibel dalam fungsi paru-paru , bahkan pada pasien yang diobati secara agresif . Fungsi paru-paru menurun lebih cepat daripada rata-rata pada orang dengan asma , terutama pada mereka yang merokok dan pada mereka dengan produksi lendir yang berlebihan ( indikator kontrol perlakuan buruk ) . Kematian dari asma adalah peristiwa yang relatif jarang , dan kematian asma yang paling dapat dicegah . Hal ini sangat jarang orang yang menerima perawatan yang tepat untuk mati asma . Namun, bahkan jika tidak mengancam nyawa , asma dapat melemahkan dan menakutkan . Asma yang tidak

26

terkontrol dengan baik dapat mengganggu sekolah dan bekerja , serta kegiatan sehari-hari. BAB III KESIMPULAN Asma sudah lama dikenal namun baru akhir akhir ini menjadi masalah kesehatan yang menonjol. Keradangan saluran nafas pada asma sangat komplek dalam asal mula, regulasi dan outcome. Adanya predisposisi genetic yang terjadi reaksi inflamasi alergi. Konsekuensi dari inflamasi kronik akan terjadi airway remodeling5. Batuk, sesak nafas, wheezing merupakan trias gejala asma. Bila gejala dan tanda tidak spesifik sulit dibedakan dengan penyakit lain, oleh sebab itu diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Faal paru yang menunjukkan obstruksi yang reversible merupakan alat diagnosis pasti5.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Dahlan Zulkarnain, dkk. 2012. Kompendium TATALAKSANA PENYAKIT RESPIRASI & KRITIS PARU. Jakarta : Perhimpunan Respirologi Indonesia. 2. Rengganis, I. Diagnosis Dan Tatalaksana Asma Bronkhiale. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI: Jakarta, Majalah Kedokteran Indonesia, Volume: 58. 2008. 3. Perhimpunan Paru Indonesia. 2003. ASMA PEDOMAN & PENATALAKSANA DI INDONESIA. www.klikpdpi.com 4. Anonim. 2009. Patofisiologi asma .http:// ayosz. wordpress. com/ 2009/ 01/07/patofisiologi-asma/ 5. Wibisono M. Jusuf dkk. 2010. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT PARU 2010. Surabaya. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair. 6. Longo, Dan L MD. 2013. HORRISONS MANUAL OF MEDICINE INTERNATIONAL EDITION. America : McGraw-hill Companies. 7. Partridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With Severe Asthma. Eur Respir Rev 2007; 16: 104, 6772 8. Pocket Guide for Asthma management and Prevention. Gina ( Global Initiative for Asthma ). Updated 2011. 9. The Expert Panel Report 3 Summary Report 2007 : Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Expert panel of NAEPP Coordinating Committee, coordinated by the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) of the National Institute of health National Institute of Institutes of health, USA.2008. www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm. 10. Goldman Lee, Schafer Andrew, et al. Goldmans Cecil Medicine. Asthma, America. 2012. 11. Sundaru Heru, Sukamto. Asma Bronkial. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009.

28

12. Kuvuru MS and Wiederman HP. 2000. Asthma. In : Chest medicine. Essential of pulmonary and critical care. Philandelphia, Lippincort Williams and Wilkins. 133-173 13. Global Initiative for Astham. 2009. Global strategy for asthma management and prevention. www.ginasthma.org. 14. Dewan Asma Indonesia. Pedoman tatalaksana asma. Jakarta: CV, Mahkota Dirfan; 2011, hal. 36-48. 15. Health Center. Asthma. Review date : 05/03/2011.
www.healthcentral.com/asthma/

29

REFERAT ASMA BRONKIALE

Di susun oleh : Ilham Kautsar 08310153

Pembimbing : dr. H. Uun Unaedi Sp.P

30

COASISTEN ILMU PENYAKIT PARU FAKULTAS KEDOKTERAN MALAHAYATI RSUD 45 KUNINGAN TAHUN 2014

31