Anda di halaman 1dari 16

TUGAS UJIAN ANESTESI

Oleh Iqbal Fida Maulana NIM I1A008013

Penguji dr. Retna Utami, Sp.An.

BAGIAN/SMF ANESTESI FK UNLAM RSUD ULIN BANJARMASIN Oktober, 2013

1. Seorang anak 7 th yang akan menjalani operasi laparotomi oleh karena appendik perforasi, BB 17 Kg, Temp 390C, baru saja minum susu 1 gelas. Terapi Cairan Kebutuhan Cairan Harian Anak (Berat 17 Kg) : 1000 ml + (50 ml/KgBB x 7 KgBB) = 1350 ml/hari Maintenance (Berat 17 Kg) : 4 x 10 = 40 ml/jam 1 x 7 = 7 ml/jam 47 ml/jam Keadaan Demam 390 C (Peningkatan Suhu 10 akan meningkatkan kebutuhan cairan sebanyak 12% : 24% x 1350 ml/hari = 324 ml/hari 1350 ml/hari + 324 ml/hari = 1674 ml/hari (dibulatkan) = 1700 ml/hari Untuk maintenance per jam => 24% x 47 ml/jam = 11 ml/ jam => 47 ml/jam + 11 ml/jam = 58 ml/jam Stress Operasi (Laparotomi termasuk jenis operasi besar) : 6 ml/KgBB x 17 Kg = 102 ml Karena anak ini baru saja minum susu 1 gelas (nonhuman milk) maka sesuai dengan panduan ASA makan harus dipuasakan selama 6 jam : Defisit Puasa => 6 jam x maintenance => 6 jam x 58 ml/jam = 348 ml Terapi Cairan Perioperatif A. Pre Operatif Defisit Puasa = 348 ml Cairan yang digunakan untuk anak 7 tahun (kristaloid) : D51/2NS Pemberian dibagi dalam 3 jam selama anestesi 50% dalam 1 jam pertama : 50% x 348 ml = 174 ml 25% dalam 1 jam kedua : 25% x 348 ml = 87 ml 25% dalam 1 jam ketiga : 25% x 348 ml = 102 ml B. Durante Operasi Jam I : Maintenance + 50% DP + Stress Operasi = 58 ml + 174 ml + 102 ml = 334 ml Jam II/III : Maintenance + 25% DP + Stress Operasi = 58 ml + 87 ml + 102 ml = 247 ml

Jam IV : Maintenance + Stress Operasi = 58 ml + 102 ml = 160 ml Perdarahan : Hitung EBV : 80 ml/kgbb x 17 kgbb = 1360 ml Untuk perdarahan 10% EBV pertama : (Kristaloid) dengan perbandingan 1 : 24x ml cairan Untuk perdarahan 10% EBV kedua : (Koloid) 1:1 ml cairan Untuk perdarahan >20% EBV berikan darah 1:1 ml darah Darah yang digunakan untuk perdarahan akut seperti pada operasi menggunakan Whole Blood. C. Pasca Operasi Pada pasien ini diperlukan puasa post operasi, a. Kebutuhan cairan post operasi Dengan berat badan 17 Kg = 1000 ml + (50 ml/KgBB x 17 Kg) = 1350 ml/ 24 jam Kalau masih demam gunakan prinsip kenaikan 10 C meningkatkan kebutuhan cairan 12% , jadi kalau masih demam 390 C maka : 1350 ml x 24% = 324 ml/hari, sehingga kebutuhan cairan perharinya sekitar 1700 ml/24 jam. b. Kebutuhan elektrolit anak Na+ = 2-4 mEq/KgBB = 2-4 x 17 = 34-68 mEq K+ = 1-2 mEq/KgBB = 1-2 x 17 = 17-34 mEq c. Kebutuhan kalori basal anak dengan umur 7 tahun (55-75 Kcal/KgBB/hari) 55-75 x 17 = 935-1275 Kcal/hari 2. Tranfusi Darah - Apa yang dilakukan bila terjadi intoksikasi sitrat? Diberikan Kalsium glukonas dengan dosis 4-8 mg/KgBB atau Kalsium klorida 2-4 mg/KgBB IV perlahan-lahan selama 10-20 menit atau secara drip (sediaan Ca Glukonas 1 amp = 10 ml/ 1000 mg). - Apa yang disebut intoksikasi sitrat Intoksikasi sitrat adalah suatu keadaan yang terjadi setelah dilakukan tranfusi masif (kurang lebih 1000 ml darah) dan merupakan salah satu komplikasi tranfusi disebabkan oleh bahan pengawet darah yaitu sitrat. Intoksikasi sitrat pada tranfusi terjadi karena pengikatan kalsium oleh sitrat yang menyebabkan hipokalsemia. Jadi tanda-tanda dari intoksikasi sitrat merupakan tanda-tanda hipokalsemia yaitu hipotensi, tekanan pulsasi yang melemah, meningkatnya tekanan akhir diastolik intraventrikuler dan peningkatan CVP serta pemanjangan interval Q-T pada EKG. Keadaan hipokalsemia yang berat sendiri dapat

mengakibatkan depresi jantung bahkan henti jantung dan gangguan pembekuan darah. - Apa yang dilakukan bila terjadi kekeliruan pemberian darah golongan lain? Segera hentikan tranfusi, berikan cairan NaCl, berikan oksigen 100%, berikan obat-obatan anti inflamasi untuk mencegah reaksi darah (koagulasi) dengan kortikosteroid seperti deksametason dosis 0,2 mg/KgBB dengan maksimum dosis 12 mg, atau diberikan antihistamin seperti difenhidramin dengan dosis 0,5 mg/KgBB/dosis dapat diberikan 3x/24 jam, dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah dan pH darah. 3. Penyebab Cardiac Arrest Durante dan Pasca Operasi - Cardiac Arrest Durante Operasi Syok Hemmoragik yang tidak tertangani durante operasi. Stadium Anestesi yang mencapai stadium paralisis (Anestesi terlalu dalam). Gangguan Elektrolit durante operasi yang tidak terkoreksi menyebabkan aritmia jantung dan akhirnya menyebabkan cardiac arrest. Syok anafilaktik akibat obat-obatan anestesi (>50% muscle relaxan) yang tidak tertangani. Syok Neurogenik akibat manipulasi anestesi (misal anesthesia spinal) atau operasi di daerah spine yang menyebabkan aritmia dan cardiac arrest. - Cardiac Arrest Pasca Operasi Asidosis metabolik akibat perfusi yang jelek yang akan berhubungan dengan iskemi miokardial dan cardiac arrest. Asidosis respiratorik akut akibat ventilasi alveolar yang tidak adekuat atau akibat edema pulmo. Asidosis respiratorik akut akibat efek depresi napas oleh agen anestetik. Alkalosis respiratorik akut akibat hiperventilasi. Alkalosis respiratorik akut akibat ventilasi yang berlebihan melalui intubasi. Komorbid lain yang dimiliki pasien misal riwayat penyakit jantung sebelumnya misalnya gagal jantung atau aritmia jantung yang menjadi penyabab cardiac arrest. 4. Shock Anafilaktik a. Definisi : Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah

jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. b. Patofisiologi : Reaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergen tertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap alergen tertentu. IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari granula yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membran sel, yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15 menit. Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok. Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan saluran sirkulasi dan respirasi. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner sedangkan stimulasi reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. Rasio H1 H2 pada jaringan menentukan efek akhirnya. Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan mediator. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP). Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit,mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis, sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator. c. Manifestasi klinik : Walaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau tingkat sensitivitas seseorang, namun pada tingkat yang berat barupa syok anafilaktik gejala yang

menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi. Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya makin cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita. - Sistem pernafasan Gangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja yang kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. Kedua gejala terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnoe sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik. - Sistem sirkulasi Biasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi, tapi bisa juga berdiri sendiri, artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan respirasi. Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun, juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif).Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung. - Gangguan kulit Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik. Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat penting untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas dan gangguan sirkulasi. Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria, eritema, atau pruritus harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat. Dengan kata lain setiap keluhan kecil yang timbul sesaat sesudah penyuntikan obat,harus diantisipasi untuk dapat berkembang kearah yang lebih berat. - Gangguan gastrointestinal Perut kram,mual,muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi.

Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik

Pengelolaan Anafilaksis dan syok Anafilaksis Secara umum terapi anafilaksis bertujuan : 1. Mencegah efek mediator

Menghambat sintesis dan pelepasan mediator Blokade reseptor

2. Mengembalikan fungsi organ dari perubahan patofisiologik akibat efek mediator.

Titik tangkap terapi berdasarkan perubahan patofisiologi

Penanganan syok anafilaktik I. Terapi medikamentosa Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose dan pengelolaannya. 1. Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :

Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat , sehingga penderita dengan cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama. Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali. Adrenalin merupakan histamin bloker, melalui peningkatan produksi cyclic AMP sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau berhenti.

Dosis dan cara pemberiannya. 0,3 0,5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 5 10 menit. Dosis ulangan umumnya diperlukan, mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat. Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang efektif, dapat diberi secara intravenous setelah 0,1 0,2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml dengan NaCl fisiologis, diberikan perlahan-lahan. Pemberian subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat tidak terjadi.

2. Aminofilin Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang dengan pemberian adrenalin. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila dianggap perlu. 3. Antihistamin dan kortikosteroid. Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, sebab keduanya hanya mampu menetralkan chemical mediators yang lepas dan tidak menghentikan produksinya. Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect. Antihistamin yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 5 20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 10 mg IV atau hidrocortison 100 250 mg IV. II. Terapi supportif Terapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan sebaiknya dilakukan secara bersamaan. 1. Pemberian Oksigen Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi, pemberian O2 3 5 ltr / menit harus dilakukan. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan. 2. Posisi Trendelenburg Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat. 3.Pemasangan infus. Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap rendah maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan. Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Jika cairan tersebut tak tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil. 4. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP) Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan seterusnya. Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter

tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus dan cairannya juga perangkat resusitasi(Resucitation kit ) untuk memudahkan tindakan secepatnya. III. Pencegahan 1. Kewaspadaan Tiap penyuntikan apapun bentuknya terutama obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen (serum, penisillin, anestesi lokal dll ) harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi anfilaktik.Penderita yang tergolong resiko tinggi (ada riwayat asma, rinitis, eksim, atau penyakit-penyakit alergi lainnya) harus lebih diwaspadai lagi. Jangan mencoba menyuntikan obat yang sama bila sebelumnya pernah ada riwayat alergi betapapun kecilnya. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang lebih aman. 2. Test kulit Test kulit memang sebaiknya dilakukan secara rutin sebelum pemberian obat bagi penderita yang dicurigai. Tindakan ini tak dapat diandalakan dan bukannya tanpa resiko tapi minimal kita dapat terlindung dari sanksi hukum. Pada penderita dengan resiko amat tinggi dapat dicoba dengan stracth test dengan kewaspadaan dan persiapan yang prima. 3. Pemberian antihistamin dan kortikosteroid . Sebagai pencegahan sebelum penyuntikan obat, juga merupakan tindakan yang aman, selain itu hasilnyapun dapat diandalkan. 4. Pengetahuan, keterampilan dan peralatan. Early diagnosis dan early treatment secara lege-artis serta tersedianya obata-obatan beserta perangkat resusitasi lainnya merupakan modal utama guna mengelola syok anafilaktik yang mungkin tidak dapat dihindari dalam praktek dunia kodokteran. 5. Sebutkan Perbedaan Spinal Anestesi dengan Epidural Anestesi. a. Spinal Anestesi : Pemberian obat anestetik lokal ke dalam ruang sub arakhnoid. Teknik sederhana, cukup efektif, mudah dikerjakan, Biasanya digunakan satu kali penyuntikan obat anestesi lokal sehingga membatasi durasi teknik ini. Awal kerja lebih cepat dibanding epidural. Kualitas Blokade sensorik-motorik lebih kuat dibanding epidural. Tidak dibatasi umur dalam penyebaran obatnya. Penyebaran obat tergantung berat jenis anestetik lokal (barisitas, misal lidokain 5% dalam dekstrosa 7,5% atau bupivakain 0,5% dalam dekstrosa 8,25%).\

Obat yang sering digunakan lidokain 2% palin dosis 20-100 (isobarik) dan lidokain 5% dalam dekstrosa 7,5% dosis 20-50 (hiperbarik). Selain itu bupivakain 0,5% dalam air dosis 5-20 (isobarik) dan 0,5% dalam dekstrosa 8,25% dosis 5-15 (hiperbarik).

mg mg mg mg

b. Epidural Anestesi : Pemberian obat anestetik lokal ke dalam ruang epidural (peridural, ekstradural). Pengenalan ruang epidural lebih sulit disbanding dengan ruang subarachnoid (biasanya pada ketinggian L3-4, karena jarak antara ligamentum flavum-duramater pada ketinggian ini adalah yang terlebar). Teknik yang digunakan antara lain teknik hilangnya resistensi (loss of resistance) dan teknik tetes bergantung (hanging drop). Dapat digunakan sebagai penanggulangan nyeri pasca bedah dengan cara memasukkan sebuah kateter plastic ked lam ruang epidural melalui jarum sehingga memudahkan untuk maintenance obat anti nyeri. Awal kerja lebih lambat dibanding spinal Kualitas Blokade sensorik-motorik lebih lemah disbanding spinal. Dibatasi umur untuk penyebaran obatnya (tua minimal, 19 tahun maksimal). Penyebaran obat tidak tergantung berat jenis anestetik lokal. Obat yang digunakan adalah lidokain (xylocain, lidonest) 1-2% dengan onset 10 menit dan relaksasi otot baik, 0,8% untuk blokade sensorik tanpa blokade motorik, 1,5% lazim digunakan untuk pembedahan, 2% untuk relaksasi pasien berotot. Selain itu bupivakain dengan konsentrasi 0,5% tanpa adrenalin, analgesinya sampai 8 jam, volum yang digunakan <20 ml. 6. Apa penyulit anestesi pada penderita obesitas yang menjalani operasi?

Manifestasi Klinis Obesitas dikaitkan dengan banyak penyakit, termasuk diabetes mellitus tipe II, hipertensi, penyakit arteri koroner, dan cholelithiasis. (The triad obesitas, hipertensi, dan diabetes tipe II adalah sindrom metabolik). Oksigen demand, produksi CO2, dan ventilasi alveolar yang tinggi karena tingkat metabolisme yang sebanding dengan berat badan.

Jaringan lemak yang berlebihan pada dada menyebabkan berkurang complience dinding dada meskipun compience paru-paru tetap normal. Peningkatan massa abdoment akan menekan diafragma ke arah atas yang dapat membatasi volume paru-paru seperti penyakit paru-paru restriktif. Penurunan volume paru-paru akibat penekanan saat posisi supine dan posisi Trendelenburg. Khusus, fungsional residual kapasiti dapat turun di bawah closing cavasitas . Jika ini terjadi, beberapa alveoli akan menutup selama ventilasi normal tidal volume, dan akan menyebabkan sebuah mismatch ventilasi / perfusi. Pasien obesitas sering ditemukan hipoksia, hanya sedikit yang hypercapni, sehingga kita harus waspada terhadap komplikasi akan datang. Sindrome Obesitas-hypoventilation (sindrom pickwickian) merupakan komplikasi dari obesitas ekstrim ditandai dengan hiperkapnia, cyanosisinduced polisitemia, gagal jantung kanan, dan somnolen. Pasien juga mengalami blunted respiratory drive dan sering mendengkur keras serta obstruksi jalan napas atas saat tidur (Obstruktiv sleep apnea syndrome [OSAS]. OSAS juga berhubungan dengan peningkatan komplikasi perioperatif termasuk hipertensi, hipoksia, aritmia, infark miokard, edema paru, dan stroke. Kesulitan manajemen jalan napas selama induksi dan obstruksi jalan napas atas selama pemulihan harus diantisipasi. Pasien sangat rentan selama periode pasca operasi jika opioid atau obat penenang lainnya telah diberikan, dan jika pasien ditempatkan telentang, membuat saluran napas bagian atas lebih rentan terhadap gangguan. Untuk pasien yang diketahui atau dicurigai OSAS, Postoperatip harus dipertimbangkan pemberian continuous positive airway pressure (CPAP) sampai dekter anestesi yakin bahwa pasien dapat melindungi jalan napasnya dan menjaga ventilasi spontan tanpa adanya tanda obstruksi. Jantung juga memiliki beban kerja meningkat, cardiac output dan volume darah meningkat untuk tambahan perfusi penyimpanan lemak. Peningkatan cardiac output (0,1 L / menit / kg jaringan adiposa) dicapai melalui peningkatan stroke volume-sebagai kompensasi dari denyut jantung sehingga sering menyebabkanarterial hipertensi dan hipertrofi ventrikel kiri. Peningkatan aliran darah arteri paru dan vasokonstriksi paru dari hipoksia persisten dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan cor pulmonale. Obesitas juga berkaitan dengan patofisiologi gastrointestinal, termasuk hernia hiatus, reflux gastroesofagus, lambatnnya pengosongan lambung, dan hyperacidic cairan lambung, serta peningkatan risiko kanker lambung.

Infiltrasi lemak di hati juga terjadi dan dapat dikaitkan dengan tes hati abnormal. Pertimbangan anestesi Preoperative Pasien obesitas pada peningkatan risiko untuk pneumonia aspirasi. Rutin pretreatment dengan antagonis H2 dan metoklopramid harus dipertimbangkan. Premedikasi dengan obat depresan pernafasan harus dihindari pada pasien dengan bukti hipoksia pra operasi, hiperkapnia, atau slep apnea obstruktif. Suntikan intramuskular sering tidak dapat diandalkan karena ketebalan dari jaringan adiposa. Evaluasi pra operasi pasien sangat gemuk menjalani operasi besar harus dinilai cadangan cardiopulmonary dengan radiograf dada, ECG, analisa gas darah arteri, dan tes fungsi paru. Fisik klasik tanda-tanda gagal jantung (misalnya, edema sakral) mungkin sulit untuk diidentifikasi. tekanan darah harus diambil dengan menset sesuai ukuran. Tempat akses Intravena dan intraarterial harus diperiksa untuk mengantisipasi kesulitan teknis. Perhatian khusus harus diberikan pada saluran napas pada pasien obesitas karena mereka sering sulit untuk intubasi sebagai akibat dari mobilitas terbatas sendi temporomandobula dan atlantooccipital, jalan napas bagian atas yang menyempit, dan jarak yang pendek diantara bantalan lemak rahang bawah dan sternum. Intraoperative

Karena risiko aspirasi, pasien obesitas biasanya di intubasi boleh dengan semua agen anestesi umum tetapi dengan durasi yang lebih pendek. Selain itu, ventilasi dikontrol dengan volume pasang besar sering memberikan oksigenasi lebih baik daripada dangkal, napas spontan. Jika intubasi tampaknya akan sulit, awake intubating dengan bronkoskop serat optik sangat dianjurkan. Nafas suara mungkin sulit untuk di nilai; konfirmasi intubasi trakea membutuhkan deteksi end tidal CO2. Bahkan ventilasi kontrol mungkin memerlukan konsentrasi oksigen yang relatif tinggi terinspirasi untuk mencegah hipoksia, terutama posisi lithotomi, Trendelenburg, atau posisi prone.

Subdiaphragmatic laparotomi abdominal dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut dari fungsi paru dan penurunan tekanan darah arteri dengan rusaknnya venous return. Penambahan tekanan akhir ekspirasi positif memperburuk hipertensi paru pada beberapa pasien dengan obesitas ekstrim. Anestetik volatil dapat dimetabolisme lebih luas pada pasien obesitas. Ini adalah perhatian khusus sehubungan dengan defluorination dari halothane. peingkatkan metabolisme dan kecenderungan untuk hipoksia dapat menjelaskan peningkatan kejadian hepatitis halothane pada pasien obesitas. Anestesi volatil menyebar perlahan-lahan ke lemak yang disimpan yang meningkatkan reservoir lemak memiliki sedikit efek klinis pada waktu bangun, bahkan selama prosedur pembedahan yang lama. Secara teoritis, cadangan lemak yang besar akan miningkatkan volume distribusi obat larut lemak (misalnya, benzodiazepine, opioid). Dengan demikian, loading dosis yang lebih besar akan diperlukan untuk menghasilkan konsentrasi plasma yang sama. Ini adalah alasan rasional untuk mendasarkan beberapa dosis obat pada berat badan pada pasien obesitas. Dengan alasan yang sama, dosis pemeliharaan harus diberikan lebih jarang karena clearance diharapkan akan lebih lambat dengan volume yang lebih besar distribusi. Sebaliknya, obat yang larut dalam air (misalnya, NMBAs) memiliki volume distribusi yang jauh lebih terbatas, yang seharusnya tidak dipengaruhi oleh cadangan lemak. Dosis obat ini sehingga harus didasarkan pada berat badan ideal untuk menghindari overdosis. Kesulitan teknis terkait dengan anestesi regional telah disebutkan. Meskipun dosis persyaratan untuk anestesi epidural dan spinal sulit diprediksi, pasien obesitas biasanya membutuhkan anestesi lokal kurang 20-25% karena lemak epiduraldan distended vena epidural. Tingkat blokade yang tinggi dengan mudah dapat membahayakan pernafasan. Anestesi continous epidural memiliki keuntungan meredakan nyeri dan menurunkan komplikasi pernafasan pada periode pasca operasi. Pascaoperasi

Kegagalan pernafasan adalah masalah utama pasca operasi pasien sangat gemuk. Peningkatan Risiko hipoksia pasca operasi bisa karena hipoksia pra operasi dan operasi yang melibatkan thoraks atau abdomen bagian atas (terutama insisi vertikal).

Extubation harus ditunda sampai dampak NMBAs reverse secara komplek dan pasien benar-benar sadar. Seorang pasien gemuk harus tetap terintubasi sampai tidak ada keraguan bahwa udara yang memadai dan volume tidal dapat dipertahankan. Ini tidak berarti bahwa semua pasien obesitas perlu tetap terventilator semalaman di unit perawatan intensif. Jika pasien extubasi di ruang operasi, oksigen tambahan harus disediakan selama transportasi ke ruang pemulihan. Modipikasi posisi duduk 45 akan menurunkan diafragma dan meningkatkan ventilasi dan oksigenasi. Risiko hipoksia meluas selama beberapa hari ke periode pasca operasi, dan oksigen tambahan harus tersedia rutin. Lainnya komplikasi pascaoperasi umum pada pasien obesitas meliputi luka infeksi, trombosis vena dalam dan emboli paru.

TUGAS TAMBAHAN 1. Anestetik Lokal Obat yang menghasilkan blokade konduksi atau blokade lorong natrium pada dinding saraf secara sementara terhadap rangsang transmisi sepanjang saraf, jika digunakan pada saraf sentral atau perifer. Merupakan gabungan dari garam larut dalam air dan alkaloid larut dalam lemak dan terdiri dari bagian kepala cincin aromatik tak jenuh bersifat lipofilik, bagian badan sebagai penghubung terdiri dari cincin hidrokarbon dan bagian ekor yang terdiri dari amino tersier bersifat hidrofilik. a. Bagian lipofilik : biasanya terdiri dari cincin aromatik (benzene ring) tak jenuh, misalnya PABA. Bagian ini sangat esensial untuk aktifitas anestesi. b. Bagian hidrofilik : biasanya golongan amino tersier (dietil-amin). Anestetik local dibagi menjadi dua golongan: a. Ester : Kokain, benzokain, ametocain, prokain, tetrakain. b. Amida : lidokain (Onset cepat, durasi 60-120 menit), mepivakain, bupivakain (Onset lambat, durasi 240-480 menit). Mekanisme kerja : obat bekerja pada reseptor spesifik pada saluran natrium, mencegah peningkatan permeabilitas sel saraf terhadap ion natrium dan kalium, sehingga terjadi depolarisasi pada selaput saraf dan hasilnya tak terjadi konduksi saraf. Potensi dipengaruhi oleh kelarutan dalam lemak, makin larut makin poten. Ikatan dengan protein mempengaruhi lama kerja dan konstanta disosiasi menentukan awal kerja. Mula kerja tergantung pada :

a. Konstanta disosiasi mendekati pH fisiologis sehingga konsentrasi bagian tak terionisasi meningkat dan dapat menembus membran sel saraf sehingga menghasilkan mula kerja cepat. b. Alkalinisasi anestetik local membuat mula kerja cepat. c. Konsentrasi obat anestetika lokal. Lama kerja dipengaruhi oleh : a. Ikatan dengan protein plasma, karena reseptor anestetika local adalah protein. b. Dipengaruhi oleh kecepatan absorbsi. c. Dipengaruhi oleh ramainya pembuluh darah perifer di daerah pemberian.