Anda di halaman 1dari 9

PATOFISIOLOGI HIPOKSIA ISKEMIK ENSEFALOPATI PADA NEONATUS

Disusun oleh : Tiara Rahmawati 030.08.240

Pembimbing Dr. Mas Wisnu Wardhana, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RSUD BEKASI PERIODE 26 AGUSTUS 2 NOVEMBER 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

KATA PENGANTAR
Dengan menyebut nama Allah Yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang, Pertama penulis mengucapkan puji dan syukur Penulis kepada Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Hipoksia Iskemik Ensefalopati pada Neonatus tepat pada waktunya. Adapun pembuatan makalah ini adalah untuk melengkapi tugas di kepaniteraan klinik bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi Program Studi Kedokteran Universitas Trisakti. Saya mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dokter pembimbing, Dr. Mas Wisnu Wardhana, Sp.A yang telah memberikan bimbingannya dalam proses penyelesaian makalah ini dan dalam pelaksanaan kepaniteraan. Demikian makalah ini dituliskan. Semoga makalah ini bermanfaat bagi siapapun yang membacanya. Penulis memohon maaf apabila pada penulisan masih terdapat banyak kekurangan. Untuk itu penulis menghimbau agar para pembaca dapat memberikan saran dan kritik yang membangun dalam perbaikan makalah ini.

Bekasi, September 2013

Tiara Rahmawati

HIPOKSIA ISKEMIK ENSEFALOPATI


I. DEFINISI Hipoksia merupakan istilah yang menggambarkan turunnya konsentrasi oksigen dalam darah arteri, dan iskemia menggambarkan penurunan aliran darah ke sel atau organ yang menyebabkan insufisiensi fungsi pemeliharaan organ tersebut. Sedangkan ensefalopati sendiri adalah istilah klinis tanpa menyebutkan etiologi dimana bayi mengalami gangguan tingkat kesadaran pada waktu dilakukan pemeriksaan. Ensefalopati hipoksik iskemik adalah suatu sindroma yang ditandai dengan adanya kelainan klinis dan laboratorium yang timbul karena adanya cedera pada otak akut yang disebabkan karena asfiksia. Ensefalopati hipoksik iskemik merupakan penyebab penting kerusakan permanen sel-sel pada susunan saraf pusat (SSP), yang berdampak pada kematian atau kecacatan berupa palsi cerebral atau defisiensi mental. Sedangkan ensefalopati sendiri adalah istilah klinis tanpa menyebutkan etiologi dimana bayi mengalami gangguan tingkat kesadaran pada waktu dilakukan pemeriksaan.

II.

ETIOLOGI Hipoksia pada fetus disebabkan oleh : a. Oksigenase yang tidak adekuat dari darah maternal yang disebabkan hipoventilasi selama proses pembiusan, CHD, gagal nafas, keracunan CO2. b. Tekanan darah ibu yang rendah karena hipotensi akibat dari anestesi spinal atau tekanan uterus pada vena cava dan aorta. c. Relaksasi uterus kurang karena pemberian oksitosin berlebihan akan menyebabkan tetani. d. Plasenta terlepas dini. e. Penekanan pada tali pusat atau lilitan tali pusat. f. Vasokonstriksi pembuluh darah uterus karena kokain. g. Insufisiensi plasenta karena toksemia dan post date Setelah lahir, hipoksia dapat disebabkan oleh: a. Anemia berat karena perdarahan atau penyakit hemolitik.

b. Renjatan akan menurunkan transport oksigen ke sel-sel penting disebabkan oleh infeksi berat, kehilangan darah bermakna dan perdarahan intrakranial atau adrenal.

c. Defisit saturasi oksigen arterial karena kegagalan pernafasan bermakna dengan sebab defek serebral, narkosis atau cedera. d. Kegagalan oksigenasi karena CHD berat atau penyakit paru.

III.

PATOFISIOLOGI Beberapa menit setelah fetus mengalami hipoksia total, terjadi bradikardia, hipotensi, turunnya curah jantung dan gangguan metabolik seperti asidosis respiratorius. Respon sistim sirkulasi pada fase awal dari fetus adalah peningkatan aliran pintas melalui duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale, dengan tujuan memelihara perfusi dari otak, jantung dan adrenal, hati, ginjal dan usus secara sementara. Patologi hipoksia-iskemia tergantung organ yang terkena dan derajat berat-ringan hipoksia. Pada fase awal terjadi kongesti, kebocoran cairan intravaskuler karena peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan pembengkakan sel endotel merupakan tanda nekrosis koagulasi dan kematian sel. Kongesti dan petekie tampak pada perikardium, pleura, timus, jantung, adrenal dan meningen. Hipoksia intrauterin yang memanjang dapat menyebabkan Periventicular leukomalacia (PVL) dan hiperplasia otot polos arteriole pada paru yang merupakan predesposisi untuk terjadi hipertensi pulmoner pada bayi. Distres nafas yang ditandai dengan gasping, dapat terjadi akibat aspirasi bahan asing dalam cairan amnion (misalnya mekonium, lanugo dan skuama). Kombinasi hipoksia kronik pada fetus dan cedera hipoksik-iskemik akut setelah lahir akan menyebabkan neuropatologik khusus dan hal tersebut tergantung pada usia kehamilan. Pada bayi cukup bulan akan terjadi nekrosis neuronal korteks (lebih lanjut akan terjadi atrofi kortikal) dan cedera iskemik parasagital. Pada bayi kurang bulan akan terjadi PVL (selanjutnya akan menjadi spastik diplegia), status marmoratus basal ganglia dan IVH. Pada bayi cukup bulan lebih sering terjadi infark fokal atau multifokal pada korteks yang menyebabkan kejang fokal dan hemiplegia jika dibandingkan dengan bayi kurang bulan.

IV.

MANIFESTASI KLINIS Tanda hipoksia pada fetus dapat diidentifikasi pada beberapa menit hingga beberapa hari sebelum persalinan. Retardasi pertumbuhan intrauterin dengan peningkatan tahanan vaskular merupakan tanda awal hipoksia fetus.

Asidosis terjadi akibat komponen metabolik atau respiratorik. Terutama pada bayi menjelang aterm, tanda-tanda hipoksia janin merupakan dasar untuk memberikan oksigen konsentrasi tinggi pada ibu dan indikasi untuk segera mengakhiri kehamilan untuk mencegah kematian janin atau kerusakan SSP Pada saat persalinan, air ketuban yang berwarna kuning dan mengandung mekoneum dijumpai pada janin yang mengalami distres. Pada saat lahir, biasanya terjadi depresi pernafasan dan kegagalan pernafasan spontan. Setelah beberapa jam kemudian, bayi akan tampak hipotonia atau berubah menjadi hipertonia berat atau tonus tampak normal. Derajat encephalopathy dibagi 3, secara keseluruhan resiko terjadi kematian atau kecacatan berat tergantung pada derajat ensefalopati hipoksik iskemik. a. Derajat 1 : 1,6% b. Derajat 2 : 24% c. Derajat 3 : 78% d. Ensefalopati >6 hari pada derajat 2 juga mempunyai resiko tinggi terjadi kecacatan neurologi berat. Kelainan EEG digolongkan menjadi 3 yang masing-masing menunjukkan angka rata-rata kematian atau kecacatan berat : a. Kelainan berat (burst suppression, low voltage atau isoelektrik) b. Kelainan sedang (slow wave activity) c. Kelainan ringan atau tanpa kelainan : 95% : 64% : 3,3%

Tabel 1 :Gradasi ensefalopati hipoksik iskemik pada bayi aterm Tanda klinis Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Tingkat kesadaran Iritabel Letargik Stupor, coma Tonus otot Postur Refleks tendon/klonus Myoclonus Refleks Moro Normal Normal Hiperaktif Hipotonus Fleksi Hiperaktif Flaksid Decerebrate Tidak ada

Tampak Kuat

Tampak Lemah

Tidak tampak Tidak ada Tidak beraturan,


5

Pupil

Midriasis

Miosis

refleks cahaya lemah Decerebrate

Kejang EEG

Tidak ada Normal

Sering terjadi Voltage rendah yang berubah dengan kejang 24 jam 14 hari bervariasi Kematian, kecacatan berat Burst suppression to isoelektrik Beberapa hari hingga minggu

Durasi Hasil akhir

<24 jam Baik

Pucat, sianosis, apnea, bradikardia dan tidak adanya respon terhadap stimulasi juga merupakan tanda-tanda ensefalopati hipoksik iskemik. Cerebral edema dapat berkembang dalam 24 jam kemudian dan menyebabkan depresi batang otak. Selama fase tersebut, sering timbul kejang yang dapat memberat dan bersifat refrakter dengan pemberian dosis standar obat antikonvulsan. Walaupun kejang sering merupakan akibat ensefalopati hipoksik iskemik, kejang pada bayi juga dapat disebabkan oleh hipokalsemia dan hipoglikemia. Sebagai tambahan, disfungsi SSP, gagal jantung kongesti dan syok kardiogenik, hipertensi pulmonal persisten, sindroma distress nafas, perforasi gastrointestinal, hematuria dan nekrosis tubular akut sering terjadi bersama dengan asfiksia pada masa perinatal Setelah persalinan, hipoksia yang terjadi biasanya disebabkan karena gagal nafas dan insufisiensi sirkulasi.

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan CT scan, MRI relatif tidak sensitif pada fase awal, dikatakan pemeriksaan tersebut bermanfaat untuk menegakkan diagnosis struktural pada fase lanjut dan pemeriksaan tersebut tidak rutin dilakukan. a. Kelainan USG: Dapat mendeteksi perdarahan. USG kurang baik untuk mendeteksi kerusakan kortikal. Lesi baru terlihat setelah 2-3 hari terjadi kelainan.

b. CT Scan: Hipodensitas baru tampak setelah 10-14 hari terjadi kelainan. Resiko terjadi kematian atau kecacatan neurologi berat berkisar 82% pada bayi yang memperlihatkan hipodensitas berat atau perdarahan berat. c. Nuclear magnetic resonance: Dapat memperlihatkan struktur otak dan fungsinya dan sangat sensitif untuk memprediksi prognosis penyakit. d. Somatosensory evoked potential: terdapat hubungan erat antara hasil akhir dengan SEP. Bayi dengan hasil akhir normal juga mempunyai hasil SEP yang normal pada usia < 4 hari, sebaliknya bayi dengan SEP abnormal pada usia < 4 hari akan mempunyai kelainan pada pengamatan di usia selanjutnya.

VI.

TERAPI Terapi bersifat suportif dan berhubungan langsung dengan manifestasi kelainan sistem organ. Tetapi hingga saat ini, tidak ada terapi yang terbukti efektif untuk mengatasi cedera jaringan otak, walaupun banyak obat dan prosedur telah dilakukan. Fenobarbital merupakan obat pilihan keluhan kejang yang diberikan dengan dosis awal 20mg/kg dan jika diperlukan dapat ditambahkan 10mg/kg hingga 4050mg/kg/hari intravena. Fenitoin dengan dosis awal 20mg/kg atau lorazepam 0,1mg/kg dapat digunakan untuk kejang yang bersifat refrakter. Kadar fenobarbital dalam darah harus dimonitor dalam 24 jam setelah dosis awal dan terapi pemeliharaan dimulai dengan dosis 5mg/kg/hari. Kadar fenobarbital yang berfungsi terapeutik berkisar 20-40g/mL. Pada beberapa percobaan dengan hewan dan manusia ditemukan keuntungan dalam hubungannya dengan hasil akhir neurologi. Cara yang digunakan disebut selective cerebral cooling yang menggunakan air dingin disekitar kepala. Penelitian lanjutan masih dibutuhkan untuk dapat merekomendasikan pengobatan ini khususnya pada bayi. Allopurinol pada bayi prematur ternyata tidak mempunyai manfaat dalam menurunkan insiden periventrikuler leukomalasia. Dikatakan pada hewan coba, allopurinol mempunyai peranan sebagai additive cerebral cooling sebagai neuroprotektor. Penelitian lanjutan masih dibutuhkan untuk merekomendasikan penggunaan allopurinol pada neonatus dengan ensefalopati hipoksik iskemik. Penggunaan steroid pada percobaan hewan tidak mempunyai manfaat menurunkan cedera otak. Pada serial kasus yang dilaporkan, steroid hanya

menurunkan tekanan intra kranial secara temporer dan tidak memperbaiki hasil akhir penderita dengan ensefalopati hipoksik iskemik.

VII.

KESIMPULAN Ensefalopati hipoksik iskemik adalah suatu sindroma yang ditandai dengan adanya

kelainan klinis dan laboratorium yang timbul karena adanya cedera pada otak akut yang disebabkan karena asfiksia dan merupakan penyebab penting kerusakan permanen sel-sel pada susunan saraf pusat (SSP). Angka kejadian ensefalopati hipoksik iskemik berkisar antara 0,3 - 1,8% di negaranegara maju, sedangkan di Indonesia belum ada catatan yang cukup valid. Kesadaran letargik, tonus otot flaksid, adanya mioklonus, sering kejang, dan lemahnya refleks moro merupakan tanda utama ensefalopati hipoksik iskemik. Selain itu pucat, sianosis, apnea, bradikardia dan tidak adanya respon terhadap stimulasi juga merupakan tanda lain terjadinya ensefalopati hipoksik iskemik. Terapi bersifat suportif dan berhubungan langsung dengan manifestasi kelainan sistem organ. Tetapi hingga saat ini, tidak ada terapi yang terbukti efektif untuk mengatasi cedera jaringan otak, walaupun banyak obat dan prosedur telah dilakukan. Prognosis tergantung pada adanya komplikasi baik metabolik dan kardiopulmoner yang dapat diterapi, usia kehamilan dan beratnya derajat ensefalopati hipoksik iskemik. Diperlukan kerjasama tim yang kompak dan harmonis untuk menangani penderita ensefalopati hipoksik iskemik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Aurora S, Snyder EY. Perinatal Asphyxia. 2004. In: Cloherty JP, Eichenwald EC, Srark AR eds. Manual of Neonatal Care 5th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Walkins; 536-55. 2. Bager B. 1997. Perinatally acquired brachial plexus Palsy a persisting challenge; 1214. 3. Cordes I, Roland EH, Lupton BA, et al. 1994. Early prediction of the development of microcephaly after hypoxic-ischaemic encephalopathy in the full term newborn; 93703. 4. Ekert P, Perlman M, Steilin M, et al. 1997. Predicting the outcome of postasphyxial hypoxic-ischaemic encephalopathy within 4 hours of birth; 131-613. 5. Hall RT, Hall FK, Daily DK. 1998. High-dose Phenobarbital therapy in term-infants with severe perinatal asphyxia: A randomised, prospective study with three-years follow-up; 132-345. 6. Hill A, 2005. Neurological and Neuromuscular Disorders. In: MacDonald MG eds. Averys Neonatology Patophysiology & Management of Newborn 6th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Walkins; 536-55. 7. Martin Ancel A, Gracia-Alix A, et al. 1995. Multiple organ involvement in perinatal asphyxia; 127-786. 8. Perlman JM, Risser R, Broyles RS. 1998. Bilateral cystic periventricullar leucomalacia in the premature infants: Associated risk factors. Pediatrics; 822. 9. Stoll BJ, Kliegman RM. 2004. Nervous System Disorder. In: MacDonald MG, Mullet MD, Shesia MMK eds. Nelson Textbook of Pediatri 17th ed. Philadelphia, WB Saunder; 559-68 10. Umam NK, 2006. Terapi hipotermi sistemik (whole body cooling) pada neonatus dengan ensefalopati hipoksik iskemik: metaanalisis. 11. Volpe JJ. 2001. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. In: Volpe JJ eds. Neurology of the Newborn 4th ed. Philadelphia: WB Saunder Co; 217-394.