Anda di halaman 1dari 29

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN No. RM Nama Tempat / tgl lahir Umur Jenis kelamin Agama Alamat Kebangsaan / suku Pendidikan Pekerjaan Status perkawinan Tanggal masuk RS : 00480875 : Tn. C : Jakarta, 16 April 1963 : 48 tahun : Laki-laki : Islam : Jl. Mawar V No. 39 RT 08/04 Pancoran Mas : Indonesia / Betawi : Tamat SLTA : Pegawai swasta : Kawin : 13 Januari 2011

Anamnesa dilakukan dengan auto anamnesis pada tanggal 18 Januari 2011 pada jam 07.00

KELUHAN UTAMA Muntah darah hitam sejak 1 hari SMRS KELUHAN TAMBAHAN BAB hitam, perut buncit dan keras, badan lemas

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG 1 hari SMRS os mengeluhkan muntah darah sebanyak 3x Muntah darah I sebanyak gelas aqua Muntah darah II sebanyak gelas aqua Muntah darah III sebanyak gelas agua Warna muntahan hitam tidak bercampur makanan. Os juga mengeluhkan BAB warna hitam seperti aspal 1x , lengket, lembek, tidak ada lendir, sebanyak 1 gelas aqua sejak 1 hari SMRS. Badan os terasa lemas dan nafsu makan berkurang.

Os menyangkal adanya nyeri ulu hati, penurunan berat badan,sesak nafas saat beraktivitas maupun berbaring disangkal. BAK dirasakan pasien berwarna seperti the, nyeri saat BAK disangkal BAK 2-3 x/hari berjumlah 1 botol aqua besar, BAK berpasir dan berbusa disangkal oleh pasien. Pasien menyangkal adanya penggunaan obat-obatan anti nyeri. , keluhan batuk, demam. Sesak nafas dan nyeri dada disangkal

2 tahun SMRS os pernah di bawa ke poli penyakit dalam di RS Fatmawati dengan keluhan badan lemas, kuning pada mata dan kulit, ditambah dengan keluhan perut terasa buncit dan keras dan os merasakan mulai ada benjolan di pusarnya, sebesar bola golf, kenyal, tidak nyeri, yang masih dirasakan sampai sekarang. Demam disangkal oleh pasien, mual dirasakan pasien namun tidak disertai muntah. Muntah berwarna hitam dan BAB berwarna hitam disangkal oleh pasien. BAK seperti teh dirasakan oleh pasien, tidak nyeri saat BAK, BAK keluar pasir dan berbusa disangkal oleh pasien. Sesak nafas disangkal. Selain itu pasien mengeluhkan warna kemerahan di telapak tangan, nyeri disangkal pasien. Dianjurkan rawat inap oleh dokter namun pasien menolak dengan alasan biaya, os hanya kontrol ke poli penyakit dalam 1 tahun, namun sudah tidak kontrol lagi dengan alasan biaya. Saat kontrol dikatakan os memiliki gangguan hati, obat yang diminum adalah furosemid, spironolacton, propanolol, hepamax.

Riwayat peminum alcohol (-), IVDU (-), ganti-ganti partner (-), riwayat operasi (-), tattoo (-), minum jamu-jamuan (-)

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU 20 tahun yang lalu saat SMA os pernah di rawat di RS Fatmawati dengan keluhan lemas, os pingsan saat olah raga, kulit os juga kuning, demam, dan urin berwarna seperti teh. Tidak ada keluhan lain. Muntah darah hitam dan BAB hitam disangkal oleh pasien. Dikatakan oleh dokter os terkena sakit kuning, os sempat di transfusi darah sebanyak kurang lebih 500cc , pasien dirawat di RS selama 1 bulan, dirasakan adanya perbaikan, mual dirasakan oleh pasien. BAK seperti teh , tidak nyeri saat BAK, BAK keluar pasir dan berbusa disangkal oleh pasien. Perut membuncit disangkal, nyeri didaerah ulu hati disangkal, sesak nafas disangkal. Setelah pulang opname os dinyatakan sembuh oleh dokter. .

DM (-), hipertensi (-), asma (-), jantung (-) alergi (-)

RIWAYAT PEMBERIAN OBAT Furosemid, Spirokolac, Propanolol, Hepamax (dosis pasien tidak tahu )

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Adik pasien terkena hepatitis 5 tahun yang lalu DM (-),hipertensi (-), asma (-), jantung (-) alergi (-)

RIWAYAT SOSIAL DAN LINGKUNGAN Os sudah tidak bekerja, terakhir bekerja tahun 2008 sebagai pegawai travel Os tinggal bersama kedua orang tua, istri, dan kedua anaknya.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu BB TB LP Kulit Mata Leher Paru : 100/60 mmHg : 96x/mnt : 18x/mnt : 36,5 C : 55 kg : 155 cm : 88cm : ikterik : Sklera ikterik +/+, Konjungtiva pucat -/: KGB tidak teraba membesar, JVP 5-2 cm H2O : bentuk simetris, spider nevi (-), gynecomastia (-), Kanan : vocal fremitus menurun,redup di ics 6,rhonki (-),wheezing (-) Kiri : vocal fremitus normal,sonor,rhonki (-),wheezing(-) : tampak sakit sedang : compos mentis

Jantung S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : Inspeksi Palpasi : Buncit, terlihat massa di umbilikalis, venektasi (-), : Kenyal, nyeri tekan (-) Hepar tidak teraba Lien teraba di schuffner III, Massa di umbilikalis berbentuk bulat dengan diameter 3cm, warna lebih gelap dari kulit sekitar, kenyal Perkusi Auskultasi Ekstremitas : Shifting Dullness (+) : BU (+) Normal

: Akral hangat, edema --/--, palmar eritem +/+, flapping tremor -/CRT < 2 rambut axilla (-)

Alat Kelamin Anus

: Atrofi testis (+) : Rectal Toucher : Sfingter ani baik, mukosa licin, ampula recti tidak kolaps, feses (+) berwarna coklat, darah (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG (tgl 12 Januari 2011) HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit : 12,5 g/dl : 36 % : 6.400 rb/ul : 87 rb/ul : 3,54 jt FUNGSI HATI SGOT SGPT : 40 U/l : 23 U/l

Protein Total : 7, 8 g/dL Albumin Globulin : 2,7 g/dL : 5,10 g/dL

Bilirubin Total : 4,20 mg/dL Bilirubin Direct: 1,40 mg/dL Bilirubin Indirect: 2,80 mg/dL

VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER : 78,7 fl : 35,2 pg : 44,7

FUNGSI GINJAL Ureum Kreatinin GDS : 49 mg/dl : 0,6 mg/dl : 91 mg/dl

RDW

: 21,8 % ELEKTROLIT Na K Cl : 139 mmol/L : 3,70 mmol/L : 109

HITUNG JENIS SEL Neutrofil Limfosit Monosit : 90 % :7% :3%

URIN LENGKAP Urobilonogen Protein urine Berat jenis Bilirubin Keton Nitrit PH Leukosit Darah / HB : 1 U.E/dl ::1010 :::: 6,5 : 3+ : 2+

Glukosa urine / reduksi : Warna Kejernihan : kuning : cloudy

EKG : Sinus rhythm, HR 100x/mnt, normoaxis, PR interval 0,16 detik, gelombang P normal, kompleks QRS normal, ST elevasi (-), ST depresi (-) , T inverted (-), Q patologis (-), RBBB (-), LBBB (-), LVH (-) RVH (-)

Rongent Thorax PA : CTR<50 %, tampak kedua hemitorax simetris, tidak ada massa didinding thorax, tak tampak emfisema subkutan didinding thorax, tak tampak deformitas tulang, tak tampak destruksi tulang, prosesus spinosus kiri sama dengan kanan, sudut kostofrenicus dekstra tumpul tampak garis ellis damoisseau, sudut kostofrenicus sinistra tajam tak tampak infiltrate kavitas abses konsolidasi di parenkim paru. Kesan : Efusi pleura dekstra

RESUME Seorang laki-laki 48 tahun datang dengan keluhan muntah darah berwarna hitam sebanyak 3x 1 hari SMRS. BAB hitam seperti aspal 1x, perut membesar seperti berisi cairan, tidak nyeri ulu hati, tidak sesak, tidak nyeri dada, badan terasa lemas, nafsu makan menurun , tidak pusing, BAK seperti teh, mata dan kulit kuning. 2 tahun yang lalu pasien mengeluh lemas, nafsu makan menurun, perut mulai membuncit, benjolan di pusar ukuran 3x3 cm, seperti bola golf yang makin lama makin membesar, kulit dan mata kuning, BAK seperti teh, BAB hitam dan

muntah darah hitam disangkal,. 20 tahun yang lalu, pasien didiagnosa sakit kuning dan dilakukan transfusi darah, lemas, nafsu makan menurun, muntah hitam dan BAB hitam disangkal. Pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis,TD: 100/60mmHg, N: 96x/mnt, RR 18x/mnt, S 36,5C, BB: 55 kg, LP: 88 cm. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kulit ikterik, Mata SI+/+,KP -/- , KGB tidak teraba membesar JVP 5-2 cm H2O, spider nevi (-), gynecomastia (-), venektasi (-) , vocal fremitus kanan lebih lemah dibandingkan kiri, redup pada paru kanan, Abdomen buncit, nyeri tekan (-), hati ttb, lien S III, Shifting Dullness (+), venectasi (-), caput medusa (-), benjolan di umbilicus ukuran 3x3 cm berbentuk seperti bola golf, bising usus (+) normal, edema -/-, palmar eritem +/+, flapping tremor (-) Dari hasil Lab tgl 21/1/2011 didapatkan trombositopenia, SGOT meningkat, hipoalbumin, globulin meningkat, bilirubin total meningkat. EKG : Sinus rytem, HR 100x/mnt, normoaxis berdasarkan di lead I (+) dan avF (+), PR interval 0,16 detik, gelombang P normal, kompleks QRS, ST elevasi (-), ST depresi (-) , T inverted (-), Q patologis (-), RBBB (-), LBBB (-), LVH (-) RVH (-) Rongent Thorax PA : Kesan : Efusi pleura dekstra

DIAGNOSIS KERJA 1. Hematemesis melena ec. PVO DD/ susp gastritis erosif + anemia hipokrom mikrositer 2. Sirosis hepatis dengan hipoalbumin 3. Ikterus e.c DD/ hepatits B kronis DD/ hepatitis C kronis 4. Efusi Pleura 5. Hernia umbilicalis

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. DPL serial 2. Fungsi ginjal (Ureum, kreatinin) 3. Fungsi Hati (SGOT, SGPT, Albumin, globulin, bilirubin) 4. Hemostasis (PT/APTT) 5. Elektrolit

6. Gambaran darah tepi/Retikulosit/Iron study 7. Esofagogastroduodenoskopi (EGD)

PENATALAKSANAAN Pasang NGT IVFD NaCl 0,9% 500cc/12 jam IVFD TE 1000 500cc/12 jam Omeprazol Sukralfat Vitamin K Transamin Lacrulac syr Hppro Cefotaxime 2x40 mg 4xCI. 5gr 3x1 ampul. 3x1 ampul. 3xCI. 3x1 tab 3 x 1 gr iv

FOLLOW UP PASIEN (18 januari 2011) S : Muntah darah (-), mual (+), BAB hitam pekat seperti aspal (-), nyeri ulu hati (-), sesak (-) O : : tampak sakit sedang : compos mentis

Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu Kulit Mata Leher

: 110/70 mmHg : 88x/mnt : 20x/mnt : 36,5 C : ikterik : Sklera ikterik +/+, Konjungtiva pucat -/: KGB tidak teraba membesar, JVP 5-2 cm H2O

Paru

: bentuk simetris, spider nevi (-), gynecomastia (-), Kanan : vocal fremitus menurun,redup di ics 6,rhonki (-),wheezing (-) Kiri : vocal fremitus normal,sonor,rhonki (-),wheezing(-) : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-) : Inspeksi Palpasi : Buncit, terlihat massa di umbilikalis, venektasi (-), : Kenyal, nyeri tekan (-) Hepar tidak teraba Lien teraba di schuffner III, Massa di umbilikalis berbentuk bulat dengan diameter 3 cm, warna lebih gelap dari kulit sekitar, kenyal Lingkar perut 85 cm Perkusi Auskultasi : Shifting Dullness (+) : BU (+) Normal

Jantung Abdomen

Ekstremitas

: Akral hangat, edema --/--, palmar eritem +/+, flapping tremor -/CRT < 2 rambut axial (-)

NGT jernih

Laboratorium (13 januari 2011) Hematologi APTT Control APTT PT Control PT INR Fibrinogen Control fibrinogen :43.6 detik :35,4detik :21,3 detik :13,3 detik :1,86 :122 mg/ml :262,0 mg/ml

D-Dimer Fungsi hati Gamma GT Fosfatase Alkali

:800 ng/mL

:14,0 U/L :63 IU/L

Sero-Imunologi Hepatitis HbsAg Anti HCV : (non reaktif) 0.15 index : (reaktif) >11,00 index

Hematologi (18 januari 2011) Masa perdarahan Masa pembekuan : 2,0 menit : 4,0 menit

A: 1. Hematemesis melena ec susp. PVO DD/ susp gastritis erosif + anemia hipokrom mikrositer 2. Sirosis hepatis child pugh C ec Hepatitis C 3. Hepatitis C kronis 4. Efusi pleura dextra 5. Hernia umbillicalis

Lepas NGT mulai diet hati III 1900 kkal/hari IVFD NaCl 0,9% 500cc/12 jam IVFD TE 1000 500cc/12 jam Omeprazol Sukralfat Vitamin K 2x40 mg 4xCI. 5gr 3x1 ampul.

Transamin Lacrulac syr Hppro

3x1 ampul. 3xCI. 3x1 tab

FOLLOW UP PASIEN (19januari 2011) S : Muntah darah (-), mual (-), BAB hitam pekat seperti aspal (-), nyeri ulu hati (-), sesak (-) O : : tampak sakit sedang : compos mentis

Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu Kulit Mata Leher Paru

: 110/60 mmHg : 90x/mnt : 18x/mnt : 36,3 C : ikterik : Sklera ikterik +/+, Konjungtiva pucat +/+ : KGB tidak teraba membesar, JVP 5-2 cm H2O : bentuk simetris, spider nevi (-), gynecomastia (-), vena kolateral (-), vocal fremitus kanan lebih lemah dibandingkan kiri, redup pada paru kanan, sonor pada paru kiri, sn vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung Abdomen

: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-) : Inspeksi Palpasi : Buncit, terlihat massa di umbilikalis, venektasi (-), : Kenyal, nyeri tekan (-) Hepar tidak teraba

Lien teraba di schuffner III, Massa di umbilikalis berbentuk bulat dengan diameter 3 cm, warna lebih gelap dari kulit sekitar, kenyal Lingkar perut 85 cm Perkusi Auskultasi Ekstremitas CRT < 2 NGT : jernih (tgl 19 Januari 2011) HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit : 6,7 g/dl : 23 % : 1.3 rb/ul : 57 rb/ul : 2,97jt FUNGSI GINJAL Ureum Kreatinin : 49 mg/dl : 0,6 mg/dl FUNGSI HATI Protein Total : 6, 8 g/dL Albumin Globulin : 2,3 g/dL : 4,50 g/dL : Shifting Dullness (+) : BU (+) Normal

: Akral hangat, edema --/--, palmar eritem +/+, flapping tremor -/-

VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW : 78,1 fl : 22,5 pg : 28,9 g/dl : 20,9 %

ELEKTROLIT Na K Cl : 138 mmol/L : 3,66 mmol/L : 110 mmol/L

HITUNG JENIS SEL Basofil Eosinofil Neutrofil Limfosit Monosit :0% : 5% : 44 % : 37 % :9%

Endoskopi tanggal 19 januari 2011

Hasil endoskopi : Terlihat varises esofagus grade III, bekas berdarah, RCS +, jam 3, 6, 9, 12 di daerah sepertiga tengah sampai dengan distal esofagus. Kesimpulan varises esofagus potensial berdarah varises cardia potensial berdarah

: 1. Hematemesis melena ec PVO grade III 2. Sirosis hepatis child pugh C ec Hepatitis C 3. Hepatitis C kronis 4. Efusi pleura dextra 5. Hernia umbillicalis 6. anemia hipokrom mikrositer

Diet hati III 1900 kkal/hari IVFD NaCl 0,9% 500cc/12 jam IVFD TE 1000 500cc/12 jam Omeprazol Sukralfat Vitamin K Transamin Lacrulac syr Hppro Cefotaxime Furosemid 2x40 mg 4xCI. 5gr 3x1 ampul. 3x1 ampul. 3xCI. 3x1 tab 3 x 1 gr iv 1 x 2 ampul

FOLLOW UP PASIEN (24 januari 2011) S O : Muntah darah (-), mual (-), BAB hitam pekat seperti aspal (-), nyeri ulu hati (-) : : tampak sakit sedang : compos mentis

Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu Kulit Mata Leher Paru

: 110/60 mmHg : 65x/mnt : 20x/mnt : 35,6 C : tidak ikterik : Sklera ikterik ++, Konjungtiva pucat -/: KGB tidak teraba membesar, JVP 5-2 cm H2O : bentuk simetris, spider nevi (-), gynecomastia (-), vena kolateral (-), vocal fremitus +\+, sn vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung Abdomen

: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-) : Inspeksi Palpasi : Buncit, terlihat massa di umbilikalis, venektasi (-), : Kenyal, nyeri tekan (-) Hepar tidak teraba Lien teraba di schuffner III, Massa di umbilikalis berbentuk bulat dengan diameter 3 cm, warna lebih gelap dari kulit sekitar, kenyal Lingkar perut 70cm Perkusi Auskultasi : Shifting Dullness (+) : BU (+) Normal

Ekstremitas

: Akral hangat, edema --/--, palmar eritem +/+, flapping tremor -/CRT < 2

NGT : jernih

Laboratorium: (tgl 24 Januari 2011) HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit : 7,5 g/dl : 27 % : 2,1 rb/ul : 78 rb/ul : 3,35 jt/uL

VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW : 78,9 fl : 22,3 pg : 28,2 g/dl : 21,1 %

HITUNG JENIS SEL Basofil :0%

Eosinofil Neutrofil Limfosit Monosit

: 5% : 60 % : 24 % :9%

Retikulosit : 2,0 % FUNGSI HATI Protein total Albumin Globulin : 6,60g/dl : 2,40 g/dl : 4,20 G/DL

ELEKTROLIT Na K Cl : 139 mmol/L : 3,64 mmol/L : 110 mmol/L

: 1. Hematemesis melena ec PVO grade III 2. Sirosis hepatis child pugh C ec Hepatitis C 3. Hepatitis C kronis 4. Efusi pleura dextra 5. Hernia umbillicalis 6. anemia hipokrom mikrositer

IVFD NaCl 0,9% 500cc/12 jam IVFD TE 1000 500cc/12 jam Omeprazol Sukralfat 2x40 mg 4xCI. 5gr

Vitamin K Transamin Lacrulac syr Hppro Cefotaxime Furosemid

3x1 ampul. 3x1 ampul. 3xCI. 3x1 tab 3 x 1 gr iv 1 x 2 ampul

ANALISA KASUS 1.Hematemsis melena ec PVO grade III Atas dasar muntah darah berwarna hitam, BAB hitam seperti aspal. 2 tahun yang lalu dikatakan terdapat gangguan hati, pasien konrol menolak dirawat namun sempat control dipoli dengan teratur PF = CM, TD = 100/60, N = 96x, P = 18x, S = 36,5C KP = +/+, SI = +/+, Lien S II, palmar eritema +/+ Dipikirkan hematemesis melena ec susp. PVO dd gastritis erosif Dari hasil endoskopi yang dilakukan pada tanggal 19/01/11 dinyatakan bahwa terlihat varises esofagus grade III, bekas berdarah. Dengan kesimpulan varises esofagus potensial berdarah. Sehingga perkiraan penyebab hematemesis melena gastriris erosive disingkirkan. Rdx varises : Rdx : DPL/H, ur/c, elektrolit serial, EGD + skleroterapi dengan histoacryl + ligasi

Th

: NGT jernih Diet hati III, 1900 kkal/hari IVFD NaCl 0,9% 500cc ICefotaxim 3x1 gr iv vit. K 3x1 drip Lactulac 3xLI Propanolol 2x10mg. TIPS iv

2. Sirosis hepatis (child pugh class C) e.c Hepatitis C kronik

Pasien

mengeluhkan

badannya lemas, meriang, muntah darah dan BAB hitam seperti aspal, Pada PF ditemukan KP +/+, SI +/+ , ascites, splenomegali pada schuffner 3, palmar eritema +/+, pada pemeriksaan penunjang didapatkan anti HCV reaktif. Riwayat opname sakit hepatitis 20 tahun SMRS, riwayat transfuse (+), 2 tahun SMRS pernah mengalami ke dokter karena lemas, kuning dan perut buncit, dikatakan menderita penyakit liver. Lab : SGOT = 40, SGPT = 23, Albumin = 2,7, Globulin = 5,1, Bilirubin total = 9,2, Bilirubin direk = 1,4, Bilirubin Indirek = 2,8. Dipikirkan sirosis hepatis APTT43.6 detik(, PT21,3 detik, Gamma GT14,0 U/L, Alkali posfatase 63 IU/L CHILD TURCOTTE PUGH CLASSIFICATION 1 2 46 2,8 3,5 I II 23 Easly controlled 3 Score pada pasient Protrombin Time Albumin Ensefalopati Bilirubin Ascites <4 <2,8 <2 >6 >3,5 III IV >3 Poorly controlled 3 2 1 3 2 Jumlah = 11 KET : A : 5 6, B : 7 9, C: 10 15 Hasil child pugh : 11 child pugh class C.

TERAPI Terapi fitamin K 3X1 amp, transamin 3X1 amp IV, Lactulac 3X1 tab, Hp pro 3X1 tab

3. Hepatitis C kronis

Riwaya sakit kuning sebelumnya (+), kulit pasien berwarna kuning sejak 2 tahun SMRS, riwayat transfusi (+) 20 tahun yang lalu, sklera ikterik +/+, blilirubin total = 4,2 bilirubin direk = 1,4 bilirubin indirek = 2,8, anti HCV : reaktif (+). Terapi HP PRO 3X1 tab

4. Efusi pleura dextra Pada pemeriksaan fisik didapatkan suara nafas vesikuler melemah di sebelah kanan, vocal fremitus kanan lebih lemah dibanding yang kiri, redup pada hemitorax kanan. Rongent thorax : efusi pleura dekstra Dipikirakan efusi pleora dekstra ec hipoalbuminemia dengan diagnosis banding pleuritis dekstra

5. Hernia umbilicalis Atas dasar benjolan di pusar (+) Bising usus pada benjolan (+) dengan diameter 3cm SD (+) dipikirkan hernia umbilicalis ec ascites 6. Anemia mikrositik hipokrom Pada pemeriksaan lab tgl19/1/2011didapatkan hb 6,7 g/dl Diperkirakan anemia akibat kehilangan darah (muntah darah berwarna hitam)

TINJAUAN PUSTAKA SIROSIS HEPATIS

DEFINISI Sirosis adalah penyakit hati yang ditandai dengan hilangnya pita-pita jaringan fibrosa yang terjalin difus yang membagi parenkim hati menjadi daerah-daerah mikronodular atau makronodular. Sirosis hati adalah sekelompok penyakit hati kronik yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal yang disertai dengan fibrosis dan dengan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul. EPIDEMIOLOGI 40 % Asimptomatis Penyebab kematian terbanyak ke-5 di Inggris 10% masyarakat Inggris bermasalah dengan hati. Lelaki : Perempuan = 1,6:1 Usia 30-59. Peak rate 40-49 ETIOLOGI Sebab Sirosis dan/atau Penyakit Hari Kronis Penyakit Infeksi Bruselosis Ekinokokus Skistosomiasis Toxoplasmosis Hepatitis Virus (B, D, C, CMV) Penyakit Keturunan dan Metabolik Defisiensi 1-antitripsin Sindrom Fanconi Galaktosemia Penyakit Gaucher Penyakit simpanan Glikogen Hemokromatosis Intoleransi fruktosa herediter Tirosinemia Herediter Penyakit Wilson Obat dan Toksin

Alkohol Amiodaron Arsenik

Obstruksi Bilier Penyakit perlemakan hati nonalkoholik Sirosis bilier primer Kolangitis sklerosis primer

Penyebab Lain atau Tidak Terbukti Penyakit usus inflamasi kronik Fibrosis Kistik KLASIFIKASI Secara Etiologis dan morfologis: Alkoholik Post Hepatitis dan Cryptogenik Biliaris Kardiak Metabolik, keturunan dan terkait obat Secara Konvensional: Makronoduler Mikronoduler Campuran Klinis: Kompensata Dekompensata Pintas Jejunoileal Sarkoidosis

PATOFISIOLOGI

Sirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul. Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.

Perubahan Anatomis Hati

MANIFESTASI KLINIS SIROSIS TIPE KOMPENSATA Gejala awal sirosis (tipe kompensata) bersifat samar dan nonspesifik: mudah lelah dan lemas

selera makan berkurang perut kembung dan mual berat badan menurun Nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen

SIROSIS TIPE DEKOMPENSATA Manifestasi utamanya merupakan akibat kegagalan hati dan hipertensi portal hilangnya rambut badan (alopecia) gangguan tidur (insomnia) demam subfebris gangguan pembekuan darah dengan manifestasi berupa perdarahan gusi, epistaksis dan gangguan siklus haid. gangguan produksi dan transport pigmen empedu, kelainan yang mungkin timbul berupa ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, buang air besar berwarna pucat seperti dempul. muntah darah (haematemesis) dan/atau melena serta perubahan status mental seperti mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma. spider angiomata (spider teleangiektasis atau spider naevi) di dada, bahu, muka dan lengan atas. Ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan ratio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga dapat ditemukan selama hamil, malnutrisi berat bahkan ditemukan pula pada orang sehat walau umumnya ukuran lesi kecil. Eritema palmaris berupa warna merah saga pada daerah thenar dan hipothenar pada telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon esterogen. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hiperthiroidisme dan keganasan hematologi. Perubahan kuku-kuku Murchrche burupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada hipoalbuminemia yang lain seperti syndroma nefrotik. Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier.

Osteoarthropati hipertropi Kontraktur dupuytren berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak berkaitan secara spesifik dengan sirosis. Bisa ditemukan pada pasien dengan Diabetes Melitus, distrofi refleks simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol. :Ginekomastia diduga akibat peningkatan androstenedion. Hilangnya rambut di dada dan aksila feminisme Atrofi testis hipogonadisme impotensi dan infertil : Menstruasinya cepat berhenti Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba membesar, keras dan nodular.

Splenomegali Ascites berupa penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat dari hipertensi porta dan hipo-albuminemia. Caput medusa merupakan pelebaran vena-vena kolateral dinding perut juga akibat hipertensi porta.

Fetor hepatikum sebagai bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat hiperbilirubinemia. Warna urin terlihat gelap seperti air teh. Pada kulit biasanya ditemukan hiperpigmentasi, terutama pada daerah distal ekstremitas.

PEMERIKSAAN PENUNJANG AST/SGOT dan ALT/SGPT meningkat. AST lebih meningkat daripada ALT. Apabila transaminase normal, tidak mengenyampingkan adanya sirosis. Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 3 kali. Tinggi Ggn saluran empedu -GT tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik. Alkohol menginduksi GT mikrosomal hepatik dan juga bisa menyebabkan bocornya GT dari hepatosit. Bilirubin bisa normal pada sirosis kompensata. Meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin menurun seiring dengan perburukan sirosis. Globulin meningkat akibat sekunder dari sirosis Waktu protrombin menggambarkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati. Albumin serum dan waktu protrombin merupakan indikator terbaik dari sintesis hati. Natrium serum menurun Anemia dengan trombositopenia, leukopenia dan neutropenia akibat hipersplenisme. Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varices. Ultrasonografi (USG) Menilai sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas dan adanya massa. sirosis lanjuthati mengecil dan nodular, permukaan irregular, sudut tumpul dan ada peningkatan ekogenitas (kasar). USG bisa untuk melihat ascites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis hati. -feto protein >400 ng/ml Hepatoselular Karsinoma Pemeriksaan tambahan : viral marker, serum autoantibodi, serum immunoglobulin, Total Iron Banding Capacity (TIBC) dan Feritin, kadar tembaga dan seruloplasmin, 1 antitripsin. Biopsi hati. Pewarnaan khusus diperlukan untuk menunjukan sat besi dan tembaga. Bahkan dengan pewarnaan immunocytochemical dapat terlihat virus, ductus biliaris dan gambaran pembuluh darah hati. DIAGNOSIS Pada stadium kompensasi sempurna, sulit untuk menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada stadium dekompensata, diagnosis tidak sulit ditegakkan karena gejala dan tandatanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.

Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisis, laboratorium dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi utk membedakan hepatitis kronik berat dengan sirosis hati dini.

KOMPLIKASI Peritonitis Bakteri Spontan Sindrom hepatorenal oligouri, peningkatan ureum dan kreatinin tanpa adanya gangguan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. varises esofagus. Ensefalopati hepatik Hampir semua pasien dengan sirosis hati terdapat resistensi terhadap hormon insulin. Resistensi insulin merupakan gambaran primer dari penyebab Diabetes Melitus tipe 2. Sirosis hati merupakan faktor predisposisi bagi Kanker Hepatoselular.

PENATALAKSANAAN Mengurangi progresifitas dan komplikasi. Kandungan makanan yang dianjurkan sbb: Protein Karbohidrat Lemak 15% 55% 30%

bilamana tidak ada koma hepatik: protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Protein terbaik untuk penderita sirosis hati adalah yang berasal dari tumbuhan. Asam amino yang dianjurkan adalah asam amino rantai cabang.

Sebagian besar kebutuhan kalori terpenuhi dari karbohidrat. Nasi yang baik adalah dari beras merah. Lemak yang dianjurkan adalah Triglyceride rantai sedang. Hindari alkohol Konsumsi 2-3 cangkir kopi sehari Kurangi asupan garam ( < 2000 mg Natrium) Batasi zat besi dan tembaga. Gunakan Triglyceride rantai sedang. Konsumsilah 1 telur rebus sehari.

Kurangi asupan protein yang berasal dari daging merah. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresifitas kerusakan hati. Menjaga berat badan ideal. Pada hepatitis virus B interferon alfa 3 MIU sc, 3x seminggu selama 4-6 bulan dan lamivudin (analog nukleosida) 100mg oral setiap hari dlm setahun Pada hepatitis virus C kronikkombinasi interferon subkutan dengan dosis 5 MIU 3x seminggu dan ribavirin 800-1000mg/hari selama 6 bulan. sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik Interferon Kolkisin anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen. Sulfasalazin menghambat produksi protein oleh sel miofibroblast. Pengobatan pada sirosis stadium dekompensata lebih mengarah pada penanggulangan komplikasi yang terjadi. Ascites: tirah baring dan diet rendah garam serta obat diuretik. spironolakton dengan dosis 100-200mg sekali sehari penurunan berat badan 0,5kg/hari tanpa adanya edema kaki atau 1kg/hari dengan edema kaki. Dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40mg/hari. Maksimal dosisnya 160mg/hari. Parasentesis dilakukan bila ascites sangat besar dan menggangu pernapasan. Pengeluaran ascites bisa sampai 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. Pemberian laktulosa dan Neomisin untuk mencegah penumpukan amonia. Diet protein dikurangi sampai 0,5g/kg BB per hari pada encepalopaty hepatik, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.

Transplantasi hati merupakan terapi definitif pada pasien sirosis hati stadium dekompensata.

PROGNOSIS Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang menyertai. Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi.

1 Ascites Enchepalopathy Bilirubin (mg/dl) Albumin (g/dl) PT (sec/control) 5-6 (A) Total Poin <2 >3,5 <4

2 Dapat dikontrol Grade I/II 2-3 2,8-3,5 4-6 7-9 (B)

3 Susah dikontrol Grade III/IV >3 <2,8 >6 10-15 (C)

PENCEGAHAN Hindari minuman beralkohol Lindungi tubuh dari infeksi hepatitis C dan Hepatitis B Asupan kopi turut berperan dalam pencegahan sirosis hati. Batasi konsumsi obat-obatan Hindari kontak dengan orang sakit Makan makanan yang sehat Hindari makanan yang kotor