Anda di halaman 1dari 18

BAB I PENDAHULUAN

Epilepsi berasal dari perkataan Yunani yang berarti "serangan" atau penyakit yang timbul secara tiba-tiba. Epilepsi merupakan penyakit yang umum terjadi dan penting di masyarakat. Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya. Dalam kehidupan sehari-hari, epilepsi merupakan stigma bagi masyarakat. Mereka cenderung untuk menjauhi penderita epilepsi. 2 kibatnya banyak yang menderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan mendapat pengobatan yang tidak tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang merugikan baik bagi penderita maupun keluarganya. epidemiologi, epilepsi
!

"leh

karena itu, pada tinjauan kepustakaan ini akan dijabarkan tentang de#inisi, etiologi, klasi#ikasi, pato#isiologi, gejala, diagnosis, dan terapi

BAB I TINJAUAN PUSTAKA 2.1. DEFINISI $ejang merupakan mani#estasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak terkontrol yang disebabkan oleh kejang in%olunter sara# otak. Menurut International League Against Epilepsy &'( E) dan International Bureau for Epilepsy &'*E) pada tahun 2++, epilepsi dide#inisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya #aktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kogniti#, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. De#inisi ini membutuhkan sedikitnya satu ri-ayat kejang epilepsi sebelumnya. .tatus epileptikus merupakan kejang yang terjadi / !+ menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan kejang.

2.2 . EPIDEMIOLOGI Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi, sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. ngka epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. 'nsiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar ,+01++,+++ sementara di negara berkembang mencapai 1++01++,+++ Di negara berkembang sekitar 2+-3+4 diantaranya tidak mendapatkan pengobatan apapun. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. 'nsiden tertinggi terjadi pada anak berusia di ba-ah 2 tahun &25201++.+++ kasus) dan uisa lanjut di atas 5, tahun &2101++.+++ kasus). Menurut 'ra-an Mangunatmadja dari Departemen 'lmu $esehatan nak 6akultas $edokteran 7ni%ersitas 'ndonesia &6$7') 8umah .akit 9ipto

Mangunkusumo &8.9M) :akarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi, yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 15 tahun berkisar ;+ kasus per 1++.+++.

2.3. ETIOLOGI Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi ! golongan yaitu < = Epilepsi idiopatik < penyebabnya tidak diketahui, meliputi > ,+4 dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, a-itan biasanya pada usia / ! tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat ? alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil = Epilepsi simptomatik< disebabkan oleh kelainan0lesi pada susunan sara# pusat. Misalnya < post trauma kapitis, in#eksi susunan sara# pusat &..P), gangguan metabolik, mal#ormasi otak kongenital, asphy@ia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik &alkohol,obat), kelainan neurodegenerati#. = Epilepsi kriptogenik< dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom Aest, sindron (enno@-Bastaut dan epilepsi mioklonik

2.4. KLASIFIKASI $lasi#ikasi 'nternasional $ejang Epilepsi menurut International League Against Epilepsy &'( E) 1321< I . Kejang Pars a! "#$%a!& . $ejang parsial sederhana &tanpa gangguan kesadaran) 1. 2. Dengan gejala motorik Dengan gejala sensorik

!. ;. 1.

Dengan gejala otonomik Dengan gejala psikik -alnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan a. $ejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran b. Dengan automatisme

*. $ejang parsial kompleks &dengan gangguan kesadaran) kesadaran

2.

Dengan gangguan kesadaran sejak a-al kejang a. Dengan gangguan kesadaran saja b. Dengan automatisme

9. $ejang umum sekunder0 kejang parsial yang menjadi umum &tonikklonik, tonik atau klonik) 1. 2. !. $ejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum $ejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum $ejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi kejang umum II. Kejang '('( "%$n)'!s a*a' n$n+%$n)'!s & . *. 9. D. E. 6. lena0 absens mioklonik tonik atonik klonik tonik-klonik

III. Kejang e, !e,* % -ang * .a% *erg$!$ng%an

K!as # %as E, !e,s /er.asar%an S n.r$(a (en'r'* ILAE 1010 2 I. Ber%a *an .engan !e*a% #$%'s

. 'diopatik C Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes Childhood epilepsy with occipital paroxysm

*. .imptomatik o (obus temporalis o (obus #rontalis o (obus parietalis o (obus oksipitalis

II. E, !e,s U('( . I. $,a* % convulsions Benign myoclonic epilepsy in infancy Childhood a sence epilepsy !uvenile a sence epilepsy !uvenile myoclonic epilepsy "impulsive petit mal# Epilepsy with grand mal sei$ures upon awakening %ther generali$ed idiopathic epilepsies Benign neonatal familial convulsions, enign neonatal

*. E, !e,s U('( Kr ,*$gen % a*a' S (*$(a* % &est's syndrome "infantile spasms# Lennox gastaut syndrome Epilepsy with myoclonic astatic sei$ures Epilepsy with myoclonic a sences

9. S (*$(a* % C Etiologi non spesi#ik Early myoclonic encephalopathy

(pecific disease states presenting with sei$ures

2.3. PATOFISIOLOGI Dasar serangan epilepsi ialah gangguan #ungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. da dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi &inhibiti# terhadap penyaluran akti%itas listrik sara# dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepine#rin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino utyric acid &B * ) dan glisin. :ika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. melepas muatan listrik. "leh berbagai #aktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu #ungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion 9a dan Da dari ruangan ekstra ke intra seluler. 'n#luks 9a akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. (epas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. .uatu si#at khas serangan epilepsi ialah bah-a beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. .elain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. $eadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya Eat-Eat yang penting untuk #ungsi otak. ksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan

S !/ernag! S. 4$!$r A*!as $# Pa*5$,5-s $!$g-. Ne6 7$r%2 T5 e(e. 2888 2.9 GEJALA $ejang parsial simplek Fdeja %uG< perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya. Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan

.eranagan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa<

Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubih tertentu. Berakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu Halusinasi

$ejang parsial &psikomotor) kompleks .erangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat -aktu serangan. Bejalanya meliputi< Berakan seperti mencucur atau mengunyah Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung Berakan menendang atau meninju yang berulang-ulang *erbicara tidak jelas seperti menggumam.

$ejang tonik klonik &epilepsy grand mal).

Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap< tahap tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. .erangan jenis ini biasa didahului oleh aura. ura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat berupa< merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga berdengung. Pada tahap tonik pasien dapat< kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat #ase klonik< terjaadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.1;

2.: DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan #isik dengan hasil pemeriksaan EEB dan radiologis. 1. namnesis namnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. namnesis menanyakan tentang ri-ayat penggunaan obat-obatan tertentu. namnesis &auto dan aloanamnesis), meliputi< - Pola 0 bentuk serangan - (ama serangan - Bejala sebelum, selama dan paska serangan - 6rekueensi serangan - 6aktor pencetus - da 0 tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis, ense#alitis, gangguan metabolik, mal#ormasi %askuler dan

- 7sia saat serangan terjadinya pertama - 8i-ayat kehamilan, persalinan dan perkembangan - 8i-ayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya - 8i-ayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. Pemeriksaan #isik umum dan neurologis Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma kepala, in#eksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik #okal atau di#us. Pemeriksaan #isik harus menepis sebabsebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan ri-ayat penyakit sebagai pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan a-al gangguan pertumbuhan otak unilateral. !. Pemeriksaan penunjang a. Elektro ense#alogra#i &EEB) Pemeriksaan EEB harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. kan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis. danya kelainan #okal Hasil EEB dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis.

pada EEB menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEB menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. 8ekaman EEB dikatakan abnormal. 1) simetris irama dan %oltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemis#er otak. 2) 'rama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta. !) danya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang tajam, paku &spike) , dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. b. 8ekaman %ideo EEB

10

8ekaman EEB dan %ideo secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. 8ekaman %ideo EEB memperlihatkan hubungan antara #enomena klinis dan EEB, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat berman#aat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta berman#aat pula untuk kasus epilepsi re#rakter. Penentuan lokasi #okus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi. c. Pemeriksaan 8adiologis Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEB. *ila dibandingkan dengan 9I .can maka M8l lebih sensiti# dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. M8' berman#aat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan. 2.1 TE;API .tatus epileptikus merupakan kondisi kega-atdaruratan yang memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian . De#inisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari !+ menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari ,-1+ menit lgoritme manajemen status epileptikus

11

Iujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. Prinsip terapi #armakologi epilepsi yakni< " E mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan e#ek sampingnya. Ierapi dimulai dengan monoterapi

12

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis e#ekti# tercapai atau timbul e#ek sampingJ kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis e#ekti#.

*ila dengan pengguanaan dosis maksimum " E tidak dapat mengontrol bangkitan, ditambahkan " E kedua. *ila " E kedua telah mencapai kadar terapi, maka " E pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.

Penambahan " E ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua " E pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila< dijumpai #okus epilepsi yang jelas pada EEB, terdapat ri-ayat epilepsi saudara sekandung, ri-ayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus. 15 Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi < Meningkatkan neurotransmiter inhibisi &B * ) Menurunkan eksitasi< melalui modi#ikasi kponduksi ion< DaK, 9a2K, $K, dan 9l- atau akti%itas neurotransmiter. Penghentian pemberian " E Pada anak-anak penghentian " E secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas serangan . .yarat umum menghentikan " E adalah sebagai berikut< Penghentian " E dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 2,4 dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka -aktu !-5 bulan *ila digunakan lebih dari satu " E, maka penghentian dimulai dari satu " E yang bukan utama "bat eEogabine merupakan obat baru dan memiliki mekanisme kerja sebagai pembuka saluran kalium, mengakti%asi gerbang saluran kalium di otak.

13

kan tetapi mekanisme unik ini memiliki beberapa e#ek toksik yang biasanya tidak terdapat pada obat kejang lainnya seperti retensi urin.Hal inilah yang menyebabkan )( *ood and +rug Administration,s "*+A,s# masih mempertimbangkan obat ini.1L

Pemilihan " E pada pasien anak berdasarkan bentuk bangkitan dan sindrom

14

Mekanisme kerja " E

15

"bat epilepsi untuk anak

P;

2.: P;OGNOSIS Hasil neurologis pasca status epileptikus telah membaik secara bermakna sejak penemuan unit pera-atan intensi# modern dan manajemen agresi# kejang yang

16

lama. ngka mortalitas status epileptikus adalah sekita , 4 paa kebanyakan seri. $ebanyakan kemaian terjadi pada sekelompok bergejala. $ebanyakan darinya mempunyai kelainan ... serius dan mengancam ji-a sebelum mulainya status epileptikus. *ila tidak ada serangan neurologis progresi# atau gangguan metabolic, morbiditas status epiliptikus adalah rendah. $enyataannya bah-a sekuel jangka panjang seperti hemiplegia, sindrom ekstrapiramidalis, retardasi mental dan epilepsy adalah lebih laEim pada anak sebelum umur 1 tahun pasca status epileptikus dihubungkan dengan kenyataan bah-a kelompok ini lebih mungkn menderita kelainan ... yang mendasarisakit daripada anak yang lebih tua DAFTA; PUSTAKA
1. http<00---.epilepsy.ca0eng0content0sheet.html 2. http<00---.searo.-ho.int0(ink6iles0IechnicalMdocumentsMMent-1!;.pd#

!. Ijahjadi,P.,Dikot,Y,Buna-an,D. Bambaran 7mum Mengenai Epilepsi. 'n < $apita .elekta Deurologi. Yogyakarta < Badjah Mada 7ni%ersity Press. 2++,. p113-12L. ;. Heilbroner, Peter. .eiEures, Epilepsy, and 8elated Disorder, Pediatric Deurology< Essentials #or Beneral Practice. 1st ed. 2++L
5. http<00---.ncbi.nlm.nih.go%0pubmed01,2153!3

5. "cta%iana 6. Epilepsi. 'n< Medicinus .cienti#ic :ournal o# pharmaceutical de%elopment and medical application. Nol.21 Do%-Des 2++2. p.121-2.
7. http<00---.-ho.int0mentalMhealth0neurology0epilepsyMatlasMintrodion.pd# 8. http<00---.epilepsy#oundation.org0about0statistics.c#m

3. http<00epilepsiindonesia.com0pengobatan0epilepsi-dan-anak0pahami-gejalaepilepsi-pada-anak-2 1+. http<00---.epilepsysociety.org.uk0 boutEpilepsy0Ahatisepilepsy09auses o#epilepsy 11. .hor%on .D. -A.+B%%/ %* Epilepsy 0reatment *orms, Causes and 0herapy in Children and Adults12nd ed. (td. 2++,
12. Price dan Ailson. 2++5. 2atofisiologi3 /onsep /linis 2rose42roses

merica< *lack-ell Publishing

2enyakit1 Ed< 5. :akarta< EB9

17

1!. mino## M: dkk. 9linical Deurology. 5th ed. De- York< McBra--Hill. 1;. Ailkinson '. Essential neurology. ;th ed. 7. < *lack-ell Publishing. 2++, 1,. PE8D"..'. Pedoman Iatalaksana Epilepsi. Ed. !. :akarta. 2++2 15. http<00---.medscape.com0%ie-article0L252+3 1L. $liegman. Ireatment o# Epilepsy.Delson Ie@tbook o# Pediatrics.

Philadelphia< .aundres Else%ier. 2++2. ,3!&5)

18