Anda di halaman 1dari 36

LAPORAN KASUS SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh: dr. Veruca Athirah

DOKTER INTERENSHIP RS TENTARA PEKANBARU 2014 1

LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin : : : Tn. S 66 tahun Pria Menikah Pekanbaru Islam 012433 30/12/2013

Status pernikahan : Alamat Agama No. RM Tanggal Masuk II. ANAMNESIS : : : :

Keluhan Utama : Perut yang semakin membesar sejak 2 Minggu SMRS Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RS Tentara dengan keluhan perut yang semakin membesar sejak 2 minggu SMRS. 2 bulan yang lalu sebelum SMRS, os mengeluh perutnya membesar, semakin lama semakin membesar namun dirasakan tidak adanya benjolan. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati, nyeri dirasakan hilang timbul. Mual (+) terutama saat makan sehingga nafsu makan os berkurang. Badan terasa lemas dan berat badan menurun. Sejak 2 minggu belakangan ini os mengeluhkan perutnya semakin membesar, nyeri dibagian perut kanan atas, nyeri perut terasa penuh dan

semakin menghebat. BAK berwarna seperti teh, frekuensi 2-3x/ hari. BAB berwarna hitam disangkal. Muntah (-), demam (-). Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat minum obat-obatan dan jamu disangkal Riwayat sakit kuning pada tahun 2009, dan dinyatakan sembuh Riwayat Hipertensi disangkal Riwayat merokok sejak umur 25 tahun, 4 batang/ hari Riwayat minum Alkohol sejak tahun 1985, frekuensi 1 botol/hari. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluarga dengan gejala yang sama disangkal Riwayat keluarga DM dan Hipertensi disangkal

III.

PEMERIKSAAN FISIK : Compos Mentis, GCS 15 : Tampak Sakit Sedang :

Kesadaran Keadaan Umum Tanda-tanda Vital

Tekanan darah : 120/80 mmHg Nadi Suhu Pernapasan : 84x/menit : 36,40 C : 24x/menit : : normocephali : pupil isokor, Sklera Ikterik (+/+) . Konjungtiva Anemis (+/+) RCL

Status Generalis Kepala Mata

(+/+), RCTL (+/+) 3

Telinga Hidung Mulut Thorax

: serumen (-), cairan (-) : rhinorhea (-) , Epistaksis (-) : : oral higiene kurang baik, bibir tidak sianosis, atrofi papil (-) pulmo : suara napas vesikuler, Ronkhi (-/-), wheezing (-/-) Cor : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (+)

Abdomen

: : tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, membuncit , simetris, tampak

Inspeksi

striae di seluruh perut, smiling umbilicus ada, terdapat dilatasi vena Palpasi Dinding perut Hati Limpa Ginjal : kult dinding perut terasa tegang : tidak teraba membesar, ada nyeri tekan di hati : tidak teraba membesar : tidak ditemukan ballotement, nyeri ketok CVA (-)

Nyeri tekan abdomen positif di bagian perut kanan attas, Murphy sign (-), Nyeri lepas (-), undulasi (+) Perkusi Auskultasi Ekstremitas : : redup, Shifting dullness positif : bising usus (+) normal akral hangat (+), oedempretibia (+) Kekuatan motorik 4 4 4 4

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Laboratorium: Hematologi Hemoglobin Leukosit Diff.count Eritrosit Trombosit Hematokrit : 14,2 gr/dl : 4.600 /uL : 1/0/1/81/14/3 : 4,7 juta/mm : 328.000/uL : 43 %

Imunoserologi HbsAg Kimia Darah - Gula Darah Sewaktu : 148mg/dl - Kreatinin - Ureum - Biliribubin total -Bilirubin direk -Bliribubin Indirek -SGOT -SGPT Kimia Darah Natrium : 136 mmol/L 5 : 1,2 mg/dl : 36 mg/dl : 2,16 mg/dl :1,53 mg/dl : 0,63 mg/dl : 26 U/L :13 U/L : negatif (-)

Kalium Chlorida

: 4,9 mmol/L : 119 mmol/L

b. Radiologi : foto thorax AP CTR < 50 %, c. EKG : Normal V. VI. DIAGNOSIS KERJA : Suspek Sirosis Hepatis PENATALAKSANAAN IVFD RL 20 tpm Konsul dr zaitul Sp.PD Ranitidin inj/iv/12 jam Sprionolakton 3x100 mg

FOLLOW UP di ruang Flamboyan

Tanggal

Subjektif

Objektif

Assessme nt

Planning

31/12/201 3

Nyeri bagian atas, terasa perut

perut Kesadaran: kanan Compos perut mentis penuh, KU: sedang

Sirosis Hepatis dengan Asites

IVFD RL 20 tpm Furosemid 1x1 Aspar K 3X1 Hepa Q 3X1 Metoclopramid inj/iv/12 jam

membuncit,mu al, lemas, tidak TD: ada makan Nadi: x/menit, irregular RR: 80 nafsu mmHg 120/70

-USG Abdomen -Cek albumin, Globulin

18x/menit Suhu ;36,7 Kepala Normacephali Mata: ikterik sklera (+/+), ;

konjungtiva anemis (-/-) thorax : pulmo : suara napas vesikuler, Ronkhi (-/-),

wheezing (-/-) Cor S2 : S1

reguler,

murmur(-), gallop (-) Abdomen : Inspeksi membuncit, striae di :

seluruh perut, smilling umbilicus. Palpasi: Nyeri tekan abdomen kuadran kanan undulasi atas, (+). 7 (+)

Perkusi

redup, shifting dullness auskultasi bising (+), :

usus

(+) normal Lingkar perut : 92 cm Ekstremitas : akral hangat, oedem pretibia. 1/1/2014 Nyeri bagian atas, terasa penuh,perut membuncit, mual, lemas, perut Kesadaran: kanan Compos perut mentis.KU:bai k. TD: mmHg Nadi:76 x/menit, irregular RR: 18x/menit.Suh u ;36,4Kepala ; Normacephali Mata: ikterik sklera (+/+), Metoclopramid inj/iv/12 jam 120/80 Sirosis Hepatis dengan Asites IVFD RL 20 tpm Furosemid 1x1 Aspar K 3X1 Hepa Q 3X1

tidak ada nafsu makan

konjungtiva anemis (-/-) thorax : pulmo 8

: suara napas vesikuler, Ronkhi (-/-),

wheezing (-/-) Cor: S1 S2

reguler, murmur(-), gallop (-) Abdomen : Inspeksi membuncit, striae di :

seluruh perut, smilling umbilicus. Palpasi: Nyeri tekan abdomen kuadran kanan undulasi Perkusi atas, (+). : (+)

redup, shifting dullness auskultasi bising (+), :

usus

(+) normal Lingkar perut : 86 cm Ekstremitas : akral hangat, oedem 9

pretibia

2/2/2014

Perut tapi mulai

besar, Kesadaran: sudah Compos mentis.KU:baik. TD: mmHg Nadi:76 x/menit, irregular RR: 18x/menit.Suhu ;36,4Kepala Normacephali Mata: ikterik sklera (+/+), ; 120/80

Sirosis hepatis

IVFD RL 20 tpm Furosemid 1x1 Aspar K 3X1 Hepa Q 3X1 Metoclopramid inj/iv/12 jam

berkurang. mual, lemas,

nafsu makan sudah ada. mulai

konjungtiva anemis (-/-) thorax : pulmo : 10

suara vesikuler, Ronkhi

napas

(-/-),

wheezing (-/-) Cor: S1 S2

reguler, murmur(-), gallop (-) Abdomen : Inspeksi membuncit, striae di seluruh perut, smilling :

umbilicus. Palpasi: Nyeri

tekan abdomen (+) kanan undulasi kuadran atas, (+).

Perkusi : redup, shifting dullness (+), auskultasi : bising usus (+) normal Lingkar perut : 80 cm Ekstremitas akral :

hangat,

oedem pretibia

I.

RESUME
11

Pria, 66 thn, dengan keluhan perut yang semakin membesar sejak 2 minggu SMRS. 2 bulan yang lalu sebelum SMRS, os mengeluh perutnya membesar, semakin lama semakin membesar namun dirasakan tidak adanya benjolan. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati, nyeri dirasakan hilang timbul. Mual (+) terutama saat makan sehingga nafsu makan os berkurang. Badan terasa lemas dan berat badan menurun. Sejak 2 minggu belakangan ini os mengeluhkan perutnya semakin membesar, nyeri dibagian perut kanan atas, nyeri perut terasa penuh dan semakin menghebat. BAK berwarna seperti teh, frekuensi 2-3x/ hari. BAB berwarna hitam disangkal. Muntah (-), demam (-). Riwayat sakit kuning pada tahun 2009, dan dinyatakan sembuh.Riwayat minum Alkohol sejak tahun 1985, frekuensi 1 botol/hari. Pada pemeriksaan fisik, SI (+/+). Kulit ikterik, Inspeksi abdomen : membuncit , simetris, tampak striae di seluruh perut, smiling umbilicus ada, terdapat dilatasi vena Palpasi abdomen: kulit dinding perut terasa

tegang , Nyeri tekan abdomen positif di bagian perut kanan atas, Test undulasi positif, Perkusi abdomen: redup, Shifting dullness positif Auskultasi abdomen: bising usus (+) normal , Refleks dinding perut: kurang baik, kedua kaki bengkak, Bilirubin Direk: 1,53 mg/dl Bilirubin total : 2,16 mg/dl, Bilirubin Indirek :0,63mg/dl, Masalah Ascites Skelera ikterik dan kulit ikterik Udem di kedua tungkai Hematokrit turun Bilirubin direk dan bilirubin total meningkat Hipertensi portal

DIAGNOSIS KERJA DAN DASAR DIAGNOSIS 1. Sirosis Hepatis Dasar diagnosis : nyeri perut dibagian perut kuadran kanan atas . Pasien juga mengeluh perut nya membesar. perut terasa kembung atau penuh, dan disertai mual. Kedua kaki membengkak. Mudah lelah dan lemas. Berat badan pasien juga menurun. 12

Pada pemeriksaan fisik, SI (+/+). Kulit ikterik, Inspeksi abdomen : membuncit , simetris, tampak striae di seluruh perut, smiling umbilicus ada, terdapat dilatasi vena Palpasi abdomen: kulit dinding perut terasa tegang , Nyeri tekan abdomen positif di bagian perut kanan atas, Test undulasi positif Perkusi abdomen: redup, Shifting dullness positif Auskultasi abdomen:

bising usus (+) normal , Refleks dinding perut: kurang baik, Bilirubin Direk: 1,53 mg/dl Bilirubin total : 2,16 mg/dl, Bilirubin Indirek :0,63mg/dl,

TINJAUAN PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN Sirosis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dan sangat erat hubungannya dengan peninggian angka morbiditas dan mortalitas. Sirosis merupakan penyakit ireversibel, sehingga termasuk salah satu penyakit yang paling ditakuti dan mempunyai prognosis yang buruk. Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah 3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk Indonesia mengidap 13

sirosis hepatis. Angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia sangat tinggi. Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati, sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun. Angka ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis B di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C sekitar 2-3 persen. Dalam perjalanan penyakitnya, 20-40 persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama seseorang menderita hepatitis menahun itu. Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun. Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi arsitektur hepar yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan pembentukan nodulus regeneratif. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular intrahepatik, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

BAB II PEMBAHASAN

II. 1. ANATOMI HATI Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. Macam-macam ligamen:

14

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri. Secara Mikroskopis Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel Kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli, di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena

hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobulilobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari 15

vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

16

II. 2. FISIOLOGI HATI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa

mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon Keton Bodies 2. Senyawa 2 karbon Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang 17

globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung 584 asam amino dengan BM sekitar 66.000. 4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. 5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K 6. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun dan obat-obatan. 7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai immune livers mechanism. 8. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik matahari, dan syok. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. II. 3. SIROSIS HEPATIS II. 3. 1. DEFINISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu 18

keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

II. 3. 2. INSIDENS Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.

II. 3. 3. ETIOLOGI 1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD 19

adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati. 2. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Diistilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasienpasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun. 3. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasienpasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan 20

hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. 4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada

hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin. 5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan

mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area 21

kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis. 6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasienpasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gulagula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9. Lain-lain Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit

(schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

II. 3. 4. PATOFISIOLOGI 22

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik). Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya. Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal 23

dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara selsel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.

II. 3. 5. KLASIFIKASI A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. 2. Makronodular sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus. C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :

Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites

1 < 2,0 > 3,5 > 70

2 2-<3 2,8 - < 3,5 40 - < 70 Min. sedang

3 > 3,0 < 2,8 < 40

Banyak (+++) 24

(+) (++) Hepatic Encephalopathy Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4

II. 3. 6. MANIFESTASI KLINIS Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.

Palmar Eritem

Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk: 1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah 2. Asites, edema pada tungkai 25

3. Hipertensi portal 4. Kelelahan 5. Kelemahan 6. Kehilangan nafsu makan 7. Gatal 8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang sakit. Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

II. 3. 7. KOMPLIKASI

1. Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut,

ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. 26

Sirosis Hati

Hipertensi Porta

Vasodilatasi arteriole splangnikus

Tekanan intrakapiler dan koefisien filtrasi

Vol. efektif darah arteri

Aktivasi ADH, sistem simpatis, RAAS Pembentukan cairan limfe lebih besar daripada aliran balik Retensi air dan garam

ASITES

27

2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteribakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejalagejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. 3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices) Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. 4. Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat 28

unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan didetoksifikasi (dihilangkan racunnya). Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitunganperhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. 5. Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjalginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.

29

6. Hepatopulmonary syndrome Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paruparu. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. 7. Hyperspleenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan plateletplatelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usususus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

30

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

II. 3. 8. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN A. Pemeriksaan Diagnostik a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati, b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi. c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal, e. Pemeriksaan Laboratorium : Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient,

Urobilinogen urin, dan Urobilinogen fekal. B. Penatalaksanaan Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian 31

pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari. A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti 1. Asites 2. Spontaneous bacterial peritonitis 3. Hepatorenal syndrome 4. Ensefalophaty hepatic

1. Asites Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : - istirahat - diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. - Diuretik

32

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah

spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. 2. Spontaneous bacterial peritonitis Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. 3. Hepatorenal Sindrome Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. 4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : - Pasien diistirahatkan dan dipuasakan 33

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi - Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannyayaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah - Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin - Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

5. Ensefalopati Hepatik Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. mengenali dan mengobati factor pencetua 2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : - Diet rendah protein - Pemberian antibiotik (neomisin) - Pemberian lactulose/ lactikol 3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter - Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) - Tak langsung (Pemberian AARS)

III. 9. PROGNOSIS Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:


Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg% Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar 34

Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%) Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus Hati mengecil Perdarahan akibat varises esofagus Komplikasi neurologis Kadar protrombin rendah Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

BAB III KESIMPULAN

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit, maka prognosa Sirosis Hepatis bisa buruk. Umumnya menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium terhadap sirosis hepatis tersebut. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati.

35

DAFTAR PUSTAKA 1. Siti Nurdjanah, Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Keempat, Penerbit FKUI, Jakarta, 2007, p.443-53. 2. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 1, Edisi 6, Penerbit Buku Kedokteran ECG, Jakarta, 2005, p.493-95. 3. www.library.usu.ac.id/download/fk/penydalam.pdf 4. David C. Dale, Daniel D. Federman, AMP Medicine 2007 Edition, Washington D.C., 2007, p.IX:1-26. 5. Marc S. Sabatine, Sirosis dalam Buku Saku Klinis, The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine, 2004, p.106-10 6. Dennis L. Kasper, Harrisons Principles of Internal Medicine 16th edition, McGraw Hill, USA, 2005, p.289:1858-69.

36