Anda di halaman 1dari 54

BAB I PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit metabolik endokrin yang paling sering dijumpai di seluruh dunia. DM dapat menyerang warga segala lapisan umur dan sosial ekonomi. DM juga merupakan salah satu penyakit kronis yang paling sering dijumpai pada populasi dewasa. DM sering dikaitkan dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi (1). Rendahnya angka penemuan dan diagnosa diabetes memiliki kontribusi terhadap berbagai komplikasi dan kematian akibat diabetes di negara berkembang (2). Angka prevalensi DM cukup tinggi. Diduga terdapat sekitar 16 juta kasus DM di Amerika Serikat, dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru. Pada usia yang sama, penderita DM paling sedikit 2,5 kali lebih sering terkena serangan jantung dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita DM. Sebanyak 75% penderita DM akhirnya meninggal karena penyakit vascular (2). Seiring dengan meningkatnya insiden DM secara global, maka bertambah pula komplikasi yang berhubungan dengan kelainan endokrin ini. DM jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), jantung, pembuluh darah kaki, komplikasi vascular dan lain-lain (3). Salah satu komplikasi DM yang sering dijumpai adalah kaki diabetik, yang dapat bermanifestasi sebagai ulkus, gangren, dan artropati Charcot. Sekitar

15% penderita DM dalam perjalanan penyakitnya akan mengalami komplikasi ulkus kaki diabetika, terutama di bagian kaki. Di Indonesia, angka kematian akibat gangren pada penderita DM berkisar antara 17-32%, sedangkan angka amputasi berkisar antara 15-30% (4). Faktor risiko terjadinya ulkus pada kaki diabetik meliputi neuropati perifer, penyakit vaskular, pergerakan sendi terbatas, deformitas kaki, tekanan abnormal pada kaki, trauma kecil, riwayat ulkus atau amputasi, dan gangguan ketajaman visual. Infeksi kaki diabetik sering disebabkan oleh berbagai mikroba. Hiperglikemia, gangguan respons imun, neuropati, dan penyakit arteri perifer merupakan faktor perdisposisi utama terjadinya infeksi kaki diabetik. Diabetes yang tidak terkontrol dapat menyebabkan gangguan kemampuan lekosit penderita untuk melawan bakteri patogen (4).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Diabetes Mellitus A. Pengertian DM DM adalah penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (5).

B. Klasifikasi DM Klasifikasi etiologis DM menurut American Diabetes Assosiation sesuai anjuran PERKENI adalah (6) : 1) DM tipe 1 DM tipe 1 juga disebut IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus). IDDM atau Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DMTI) merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya, diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Gangguan produksi insulin pada DM tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun. Ini menyebabkan timbulnya antibodi terhadap sel yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel ) dengan antibodi (ICA) menyebabkan hancurnya sel . Destruksi sel , umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut (6,7). 2) DM tipe 2 DM tipe 2 juga disebut NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus). NIDDM atau Diabetes Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan kegagalan relatif sel dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer

dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Menurut American Assosiation of Clinical Endocrinology, tandatanda klinis resistensi insulin adalah obesitas, kadar trigliserida tinggi, kadar HDL-C rendah, tekanan darah yang tinggi, kadar gula darah post prandial, dan kadar gula darah puasa (6,7). 3) DM gestasional Gestasional Diabetes Mellitus (GDM) adalah keadaan diabetes atau intoleransi glukosa yang timbul selama masa kehamilan, dan biasa berlangsung hanya sementara atau temporer. Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, riwayat keluarga, dan riwayat gestasional terdahulu. Pada

umumnya, kadar gula darah kembali normal setelah melahirkan (6,7). 4) Diabetes tipe lain Defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, penyebab imunologi yang jarang, sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM (6).

E. Diagnosis DM Jika terdapat keluhan khas (poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya), disertai dengan satu nilai pemeriksaan glukosa darah tidak normal (glukosa darah sewaktu 200 mg/dl atau glukosa darah puasa 126 mg/dl) sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Untuk keluhan yang tidak lengkap atau terdapat keluhan tidak khas (lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulva), hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan (75 g

glukosa) 200 mg/dl (6,7).

G. Pengobatan DM Pengelolaan DM memerlukan penanganan secara multidisiplin yang mencakup terapi non-obat dan terapi obat (8). 1) Terapi tanpa obat Pengaturan diet Tujuan pokok pelaksanaan diet penderita diabetes adalah mengurangi hiperglikemia, mencegah hipoglikemia pada pasien yang mendapatkan

pengobatan dengan insulin, dan mengurangi resiko komplikasi terutama penyakit kardiovaskuler. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respon sel-sel terhadap stimulus glukosa (8). Olah raga Berolahraga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Olah raga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa (8). 2) Terapi dengan obat Antidiabetika digunakan sebagai pengobatan DM ada dua jenis, yaitu : Insulin Insulin adalah suatu hormon polipeptida yang dihasilkan oleh sel- dari pulau Langerhans dan merupakan kelompok sel yang terdiri dari 1% masa pankreas. Dosis insulin dinyatakan dalam unit (U). Sediaan homogen human insulin mengandung 25-30 UI/mg. Insulin diberikan secara subkutan dengan tujuan mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal sepanjang hari yaitu 80-160 mg% setelah makan (8).

Sediaan Insulin di Indonesia

Insulin dikelompokkan berdasarkan mula dan lama kerjanya yaitu: insulin kerja singkat (short-acting), insulin kerja sedang (intermediate-acting), insulin kerja sedang dengan mula kerja singkat, insulin kerja lama (long-acting). Efek samping insulin yang paling sering terjadi adalah hipoglikemia. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) OHO terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien DM tipe 2, diantaranya (14): Golongan sulfonilurea OHO golongan sulfonilurea merupakan obat pilihan untuk penderita diabetes dewasa baru dengan berat badan normal dan kurang serta tidak pernah mengalami ketoasidosis sebelumnya. Sulfonilurea bekerja dengan cara:

menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin, dan meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Contoh obat sulfonilurea generasi pertama adalah asetoheksamida,

klorpropamida, tolazamida, dan tolbutamida, sedangkan generasi kedua antara lain gliburida (glibenklamida), glipizida, glikasida, glimepirida, dan glikuidon. Short-acting insulin secretagogues Short-Acting Insulin Secretagogues terdiri dari nateglinide dan repaglinide

bekerja seperti sulfonilurea dengan menstimulasi sekresi insulin dari sel pankreas. Efek samping akibat penggunaan short-acting insulin secretagogues adalah efek hipoglikemi dan peningkatan berat badan. Namun resiko hipoglikemi yang muncul lebih rendah daripada akibat penggunaan sulfonilurea (gliburid dan glipizid). Golongan biguanid Biguanid meningkatkan kepekaan reseptor insulin, sehingga absorbsi glukosa di jaringan perifer meningkat dan menghambat glukoneogenesis dalam hati dan meningkatan penyerapan glukosa di jaringan perifer. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Metformin juga dapat menurunkan kadar trigliserida hingga 16%, LDL kolesterol hingga 8% dan total kolesterol hingga 5%, dan juga dapat meningkatkan HDL kolesterol hingga 2%. Efek samping yang sering terjadi adalah nausea, muntah, kadang-kadang diare dan dapat menyebabkan asidosis laktat. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum > 1,5) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia, misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, syok, gagal. Thiazolidindione Thiazolidindione bekerja dengan mengikat pada peroxisome proliferator activator receptor- (PPAR-), yang terutama ada pada sel lemak dan sel vaskular. Thiazolidindione secara tidak langsung meningkatkan sensitivitas insulin pada otot, liver, dan jaringan lemak. Thiazolidindione adalah obat golongan baru yang mempunyai efek meningkatkan sensitivitas insulin, sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemi. Kegiatan farmakologisnya luas dan berupa penurunan kadar glukosa dan insulin dengan jalan meningkatkan kepekaan bagi insulin dari otot, jaringan lemak dan hati. Sebagai efeknya penyerapan glukosa ke dalam jaringan lemak dan otot meningkat. Efek samping yang utama dari thiazolidindione adalah udem, terutama pada pasien hipertensi dan congestive cardiac failure. Thiazolidindione dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung

kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Golongan -glukosidase-inhibitors Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim -glukosidase di dalam saluran cerna. Sehingga reaksi penguraian di-/polisakarida menjadi

monosakarida dihambat. Dengan demikian glukosa dilepaskan lebih lambat dan absorpsinya ke dalam darah juga kurang cepat, lebih rendah dan merata, sehingga memuncaknya kadar glukosa darah dihindarkan. Indikasi pengobatan diabetes dianjurkan dosis obat yang diberikan dimulai dengan dosis rendah dan kenaikannya dilakukan secara lambat baik mengenai dosis maupun waktu mengingat farmakokinetik dan farmakodinamik obat pada usia lanjut mengalami perubahan, serta terjadinya perubahan komposisi tubuh. H. Penatalaksanaan DM Tipe 2 Penatalaksanaan DM tipe 2 menurut PERKENI 2006 (9): 1) Edukasi Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. 2) Terapi gizi medis Prinsip pengaturan makan pada diabetisi yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu.

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari: Karbohidrat 45-65% total asupan energi. Lemak 20-25% kebutuhan kalori. Protein 15-20% total asupan energi. Garam tidak lebih dari 3000 mg. Pembatasan natrium sampai 2400 mg terutama pada mereka yang hipertensi. Anjuran konsumsi serat adalah 25 mg/hari

3) Intervensi farmakologis. Intervensi farmakologis dilakukan apabila dengan terapi gizi medis dan

latihan jasmani selama 2-4 minggu kadar gula darah belum mencapai sasaran. Obat yang digunakan adalah Obat Hipoglikemik Oral atau insulin atau kombinasi keduanya. Indikasi penggunaan insulin pada DM Tipe 2, yaitu: DM dengan berat badan menurun cepat Ketoasidosis dan koma hiperosmolar DM dengan komplikasi akut DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet DM yang tidak berhasil dikelola dengan OHO dosis maksimal.

I. komplikasi DM Komplikasi-komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori (9,10): 1) Akut Komplikasi akut DM terjadi apabila kadar glukosa darah seseorang meningkat atau menurun tajam dalam waktu singkat. Penderita umumnya mengalami hal-hal sebagai berikut: Hipoglikemia adalah suatu keadaan seseorang dengan kadar glukosa darah dibawah nilai normal. Ketoasidosis adalah suatu keadaan kekurangan insulin, dan sifatnya mendadak. Koma hiperosmolar non ketotik adalah dehidrasi berat, hipotensi, dan menimbulkan syok 2) Kronik Komplikasi kronik DM terjadi apabila kadar glukosa darah secara berkepanjangan tidak terkendali dengan baik sehingga menimbulkan berbagai komplikasi kronik DM berupa: a) Makroangiopati adalah komplikasi makrovaskular, seperti: penyakit jantung koroner (Coronary Heart Desease), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (Peripheral Vaskular Disease). b) Mikroangiopati adalah komplikasi mikrovaskular yang melibatkan pembuluh 9

pembuluh darah kecil dan merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler

2. Kaki Diabetik A. Definisi Kaki diabetik merupakan tukak yang timbul di bagian kaki pada penderita DM, yang disebabkan oleh angiopati diabetik, neuropati diabetik, atau akibat trauma, yang lebih lanjut mengakibatkan luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi oleh bakteri aerob maupun anaerob (11). B. Klasifikasi
Sistem klasifikasi yang paling banyak digunakan pada ulkus diabetes adalah Sistem Klasifikasi Ulkus Wagner-Meggit yang didasarkan pada kedalaman luka dan terdiri dari 6 grade luka. Kaki diabetik dapat diklasifikasikan

menjadi (11): 0 = Tidak ada luka terbuka, kulit utuh. 1 = Ulkus superfisialis, terbatas pada kulit. 2 = Ulkus lebih dalam, sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan. 3 = Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi, dan pembentukan abses. 4 = Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari kaki, bagian depan kaki, atau tumit. 5 = Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.

10

C. Faktor Risiko Kaki diabetik disebabkan oleh banyak faktor (multifaktorial), baik faktor risiko yang tidak dapat diubah maupun faktor risiko yang dapat diubah. Faktor risiko yang tidak dapat diubah adalah umur 60 tahun, lama menderita DM 10 tahun; sedangkan faktor risiko yang dapat diubah adalah obesitas (indeks massa tubuh/IMT 23 kg/m2 pada wanita dan 25 kg/m2 pada pria), hipertensi, kadar glukosa darah tidak terkendali (gula darah puasa/GDP > 100 mg/dl dan gula darah 2 jam postprandial/GD2JPP > 144 mg/dl), kebiasaan merokok 12 batang per hari, ketidakpatuhan diet DM, kurangnya latihan fisik (kebiasaan olah raga < 3 kali dalam seminggu selama 30 menit), perawatan kaki diabetik yang tidak teratur, dan penggunaan alas kaki yang tidak tepat (12). Pada penderita DM, apabila kadar glukosa darahnya tidak terkendali, akan terjadi komplikasi kronik, yaitu neuropati, yang dapat menimbulkan perubahan jaringan saraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa, sehingga mengakibatkan akson menghilang, penurunan kecepatan induksi, parestesia, menurunnya refleks otot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering, dan hilang sensasi rasa, sehingga apabila pasien tidak hati-hati, dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetik. Jika sudah terjadi luka, maka penyembuhannya akan sulit, karena kadar glukosa darah yang tinggi dapat menjadi tempat berkembangnya bakteri, sehingga memperlambat penyembuhan (13). D. Patogenesis Pada DM dapat terjadi komplikasi neuropati dan angiopati. Terdapat tiga sistem saraf yang mengalami gangguan pada neuropati diabetik, yaitu sensorik,

11

motorik, dan otonom. Neuropati sensorik membuat kaki rentan terhadap trauma (kerusakan dari cedera), kaki juga dapat kehilangan kemampuan normal untuk merasakan nyeri. Ketika seseorang tidak dapat merasakan panas atau dingin, maka mereka mudah terluka. Jika sensasi proprioseptif berkurang, orang tersebut menjadi tidak menyadari posisi kaki mereka, menyebabkan tekanan ekstra pada tulang dan sendi. Akibatnya, terjadi peningkatan tekanan di telapak kaki, dan kaki merespons dengan kalus, dan akhirnya terjadi ulkus (14). Neuropati otonom mengubah kecepatan aliran darah pada kaki. Normalnya, terdapat shunt yang menjadi jalan pintas dari arteri ke vena, tanpa melalui pembuluh darah kapiler. Pada kaki normal, shunt ini membuka dan menutup untuk mengendalikan aliran darah dalam kaki. Pada saat seseorang menderita neuropati otonom, semua shunt tetap terbuka. Akibatnya, darah mengalir melalui kaki sangat cepat dan pasokan darah ke jaringan lain berkurang. Hal ini mengakibatkan kaki kadang-kadang bengkak dengan pembuluh darah menonjol ke atas. Karena saraf otonom juga mengendalikan keringat, orang dengan neuropati otonom memiliki kulit yang sangat kering, sehingga dapat terjadi fissura pada kulit (15). Neuropati motorik menyebabkan atrofi otot dan kelemahan kaki. Hal ini dapat menyebabkan perubahan bentuk jari kaki dan tekanan abnormal yang tinggi di kaki. Penyakit pembuluh darah perifer juga dapat mengurangi suplai darah ke kaki. Arteri menjadi menyempit atau tersumbat (arteriosklerosis). Jika pasokan darah berkurang, kaki menjadi lebih rentan terhadap cedera. Pengiriman nutrisi penting dan oksigen juga dipengaruhi (15).

12

E. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala yang biasa muncul adalah sering kesemutan, nyeri kaki saat istirahat, sensasi rasa berkurang, nekrosis jaringan, penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis, dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal, serta kulit kering (12,14). F. Penatalaksanaan Tujuan utama dalam penatalaksanaan ulkus diabetes adalah penutupan luka. Penatalaksanaan ulkus diabetes secara garis besar ditentukan oleh derajat keparahan ulkus, vaskularisasi dan adanya infeksi.3 Dasar dari perawatan ulkus diabetes meliputi 3 hal yaitu debridement, offloading dan kontrol infeksi (14). Debridement Debridement menjadi salah satu tindakan yang terpenting dalam perawatan luka. Debridement adalah suatu tindakan untuk membuang jaringan nekrosis, callus dan jaringan fibrotik. Jaringan mati yang dibuang sekitar 2-3 mm dari tepi luka ke jaringan sehat. Debridement meningkatkan pengeluaran faktor pertumbuhan yang membantu prosespenyembuhan luka (14,15) Metode debridement yang sering dilakukan yaitu surgical (sharp), autolitik, enzimatik, kimia, mekanis dan biologis. Metode surgical, autolitik dan kimia hanya membuang jaringan nekrosis (debridement selektif), sedangkan metode mekanis membuang jaringan nekrosis dan jaringan hidup (debridement non selektif) (15). Surgical debridement merupakan standar baku pada ulkus diabetes dan metode yang paling efisien, khususnya pada luka yang banyak terdapat jaringan

13

nekrosis atau terinfeksi. Pada kasus dimana infeksi telah merusak fungsi kaki atau membahayakan jiwa pasien, amputasi diperlukan untuk memungkinkan kontrol infeksi dan penutupan luka selanjutnya (15). Debridement enzimatis menggunakan agen topikal yang akan merusak jaringan nekrotik dengan enzim proteolitik seperti papain, colagenase, fibrinolisin-Dnase, papainurea, streptokinase, streptodornase dan tripsin. Agen topikal diberikan pada luka sehari sekali, kemudian dibungkus dengan balutan tertutup. Penggunaan agen topikal tersebut tidak memberikan keuntungan tambahan dibanding dengan perawatan terapi standar. Oleh karena itu, penggunaannya terbatas dan secara umum diindikasikan untuk memperlambat ulserasi dekubitus pada kaki dan pada luka dengan perfusi arteri terbatas (15). Debridement mekanis mengurangi dan membuang jaringan nekrotik pada dasar luka. Teknik debridement mekanis yang sederhana adalah pada aplikasi kasa basah-kering (wet-to-dry saline gauze). Setelah kain kasa basah dilekatkan pada dasar luka dan dibiarkan sampai mengering, debris nekrotik menempel pada kasa dan secara mekanis akan terkelupas dari dasar luka ketika kasa dilepaskan (15). Offloading Offloading adalah pengurangan tekanan pada ulkus, menjadi salah satu komponen penanganan ulkus diabetes. Ulserasi biasanya terjadi pada area telapak kaki yang mendapat tekanan tinggi. Bed rest merupakan satu cara yang ideal untuk mengurangi tekanan tetapi sulit untuk dilakukan (16). Total Contact Casting (TCC) merupakan metode offloading yang paling efektif. TCC dibuat dari gips yang dibentuk secara khusus untuk menyebarkan

14

beban pasien keluar dari area ulkus. Metode ini memungkinkan penderita untuk berjalan selama perawatan dan bermanfaat untuk mengontrol adanya edema yang dapat mengganggu penyembuhan luka. Meskipun sukar dan lama, TCC dapat mengurangi tekanan pada luka dan itu ditunjukkan oleh penyembuhan 73-100%. Kerugian TCC antara lain membutuhkan ketrampilan dan waktu, iritasi dari gips dapat menimbulkan luka baru, kesulitan untuk menilai luka setiap harinya (16). Penanganan Infeksi Ulkus diabetes memungkinkan masuknya bakteri, serta menimbulkan infeksi pada luka. Karena angka kejadian infeksi yang tinggi pada ulkus diabetes, maka diperlukan pendekatan sistemik untuk penilaian yang lengkap. Diagnosis infeksi terutama berdasarkan keadaan klinis seperti eritema, edema, nyeri, lunak, hangat dan keluarnya nanah dari luka (16). Penentuan derajat infeksi menjadi sangat penting. Menurut The Infectious Diseases Society of America membagi infeksi menjadi 3 kategori, yaitu: n eritema < 2 cm

Ulkus diabetes yang terinfeksi dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu: Non-limb threatening : selulitis < 2cm dan tidak meluas sampai tulang atau sendi.

adanya infeksi sistemik.

15

Penelitian mengenai penggunaan antibiotika sebagai terapi ulkus diabetes masih sedikit, sehingga sebagian besar didasarkan pada pengalaman klinis. Terapi antibiotik harus didasarkan pada hasil kuftur bakteri dan kemampuan toksistas antibiotika tersebut (14). Pada infeksi yang tidak membahayakan (non-limb threatening) biasanya disebabkan oleh staphylokokus dan streptokokus. Infeksi ringan dan sedang dapat dirawat poliklinis dengan pemberian antibiotika oral, misalnya cephalexin, amoxilin-clavulanic, moxifloxin atau clindamycin (14,15). Sedangkan pada infeksi berat biasanya karena infeksi polimikroba, seperti staphylokokus, streptokokus, enterobacteriaceae, pseudomonas, enterokokus dan bakteri anaerob misalnya bacteriodes, peptokokus, peptostreptokokus. Pada infeksi berat harus dirawat dirumah sakit, dengan pemberian antibiotika yang mencakup gram posistif dan gram negatif, serta aerobik dan anaerobik. Pilihan antibiotika intravena untuk infeksi berat meliputi imipenem-cilastatin, B-lactam B-lactamase (ampisilin-sulbactam dan piperacilintazobactam), dan cephalosporin spektrum luass (14,15). Pembedahan (16) Debridement Debridement dilakukan untuk membuang jaringan mati dan terinfeksi dari ulkus, callus hipertropik. Pada debridement juga ditentukan kedalaman dan adanya tulang atau sendi yang terinfeksi.

16

Pembedahan revisional dilakukan pada tulang untuk memindahkan titik beban. Tindakan tersebut meliputi reseksi metatarsal atau ostektomi

Indikasi pembedahan vaskuler apabila ditemukan adanya gejala dari kelainan pembuluh darah, yaitu nyeri hebat, luka yang tidak sembuh, adanya gangren. Autologous skin graft merupakan ukuran standar penutupan luka partial thickness. Skin allograft memungkinkan penutupan luka yang luas dan dalam dimana dasar luka tidak mencukupi untuk dilakukannya autologus skin graft PROGNOSIS Pada penderita diabetes, 1 diantara 20 penderita akan menderita ulkus pada kaki dan 1 diantara 100 penderita akan membutuhkan amputasi setiap tahun. Oleh karena itu, diabetes merupakan faktor penyebab utama amputasi non trauma ekstremitas bawah di Amerika Serikat. Amputasi kontralateral akan dilakukan pada 50 % penderita ini selama rentang 5 tahun ke depan (14,15). Neuropati perifer yang terjadi pada 60% penderita diabetes merupakan resiko terbesar terjadinya ulkus pada kaki, diikuti dengan penyakit mikrovaskuler dan regulasi glukosa darah yang buruk. Pada penderita diabetes dengan neuropati, meskipun hasil penyembuhan ulkus tersebut baik, angka kekambuhanrrya 66% dan angka amputasi meningkat menjadi 12% (14,15).

17

BAB III LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Agama Suku Status Pendidikan Pekerjaan RMK Tgl MRS Tgl dikasuskan : Tn. K : Laki-laki : 47 tahun : Tambun Bunga Gg. V RT. 06 No. 65 Kapuas : Islam : Banjar : Kawin : Sarjana : PNS : 1.07.66.00 : 20 November 2013 : 17 Desember 2013

II. ANAMNESIS 1. Keluhan utama : Luka di kaki 2. Riwayat penyakit sekarang : Luka di kaki kiri sejak 1 minggu SMRS. Pasien menyadari lukanya setelah berolahraga, menurutnya luka mungkin lecet karena sepatunya. Luka pada kaki kiri, awalnya berukuran kecil dan dirawat

18

sendiri oleh pasien tetapi dalam beberapa hari terakhir luka meluas, bernanah dan berbau busuk. Pasien kemudian ke RS Kapuas, karena di Kapuas tidak ada dokter spesialis maka pasien pindah menuju RSUD Ulin. Pasien juga mengeluhkan sesak napas, sesak munculnya mendadak dan tidak menentu waktunya. Sering dirasakan saat pasien selesai makan. Saat sesak pasien berusaha duduk untuk mengurangi keluhan. Pasien juga mengeluhkan sering haus, perasaan mual setiap mau makan dan sehabis makan, sehingga menyebabkan napsu makan pasien menurun. Pasien juga sering bolak balik wc untuk buang air kecil, kencingnya normal warna kekuningan. Pasien mengatakan sudah menderita kencing manis sejak usia 42 tahun (5 tahun yang lalu). Semenjak itu pasien rutin memeriksakan diri, pasien rutin meminum obat glibenklamid dan insulin. Namun dalam 2 bulan SMRS pasien tidak control maupun mengonsumsi obat karena menurutnya kencing manisnya sudah terkontrol. Pasien mengaku sulit untuk mengontrol makanan yang

dimakannya, pasien suka mengonsumsi daging sapi maupun kambing, gorengan, dan minuman bersoda. 3. Riwayat Penyakit Dahulu : Tekanan darah tinggi Kencing manis : (-) : (+)

4. Riwayat Penyakit Keluarga : Tekanan darah tinggi : (-)

19

Kencing Manis Alergi

: (+) : (-)

5. Riwayat Epidemiologi : Ayah dan kakak pasien menderita kencing manis. 6. Riwayat Gizi : Sebelum sakit, pasien makan tiga kali sehari dengan nasi, sayuran, dengan lauk daging, telur, atau ikan, selebihnya pasien memakan makanan yang dia ingin makan. Pasien kadang-kadang mengkonsumsi buah-buahan. 7. Riwayat Pribadi Hobi bersepeda, kebiasaan makan yang manis-manis, pedas-pedas, makanan yang bersantan, goreng-gorengan dan minuman bersoda. Keluhan Sistemik : Umum Kulit Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Tenggorok Leher Respirasi Kardiovaskuler : lelah : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan

20

Gastrointestinal : mual, muntah. Genitourinaria : tidak ada keluhan

Musculoskeletal :tidak ada keluhan Hematologi Endokrin Sisitem saraf Ekstremitas : tidak ada keluhan : Diabetes : tidak ada keluhan : bengkak

III.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital TD N RR T (aksila) : tampak sakit sedang : komposmentis (GCS : 4-5-6) : : 120/70 mmHg, lengan kanan, berbaring, : 82 x/menit, lengan kanan, denyut lemah, reguler : 19 x/menit, simetris. : 36,7oC : petekie (-), ikterus (-), turgor kulit baik : bentuk mesosefali, deformitas (-), rambut berwarna hitam mudah dicabut, wajah simetris. Palpasi pembesaran KGB (-), nyeri tekan (-), tiroid (-), pulsasi vena (-). JVP tidak meningkat, kaku kuduk (-). Telinga : serumen minimal, deformitas (-), nyeri tekan (-)

Kulit Kepala dan leher

21

Hidung

: sekret (-), epistaksis (-), nyeri tekan (-)

Mulut dan tenggorokan : gigi keropos (-), perdarahan gusi (-), pembesaran tonsil (-), nyeri tekan (-) Mata : Konjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), injeksi konjungtiva (-/-), reflek cahaya (+/+), edem palpebrae (-/-), Thorax : - Dinding dada Paru I Pa Pe A : Gerak nafas simetris, retraksi (-) : Fremitus vokal normal : sonor : Suara nafas vesikuler (+), rhonkhi (-/-),wheezing (-/-), stridor (-/-) : simetris, atrofi otot dada (-).

Vesikuler Vesikuler Vesikuler Jantung I Pa Pe

Vesikuler Vesikuler Vesikuler

: Iktus kordis tidak terlihat :Iktus teraba di ICS V-VI Linea aksilaris anterior sinistra, thrill (-) : Batas jantung kanan ICS IV Linea parasternal dextra Batas jantung kiri ICS V Linea midklavikula sinistra

: S1 dan S2 tunggal, reguler, bising (-), gallop (-)

22

Abdomen : I Pa : Distensi (-), venektasi (-), petekie (-) : Nyeri tekan (-) H/L/M tidak teraba Pe A : Timpani, asites (-) : Bising usus (+) -

Punggung : kelainan postur (-), nyeri tekan (-), Ekstremitas : akral hangat, + + Genital Rektum Neurologi Bicara IV. + + + edem (+), parese (-), tumor (-)

: nyeri (-), ulkus (-), sekret (-), tumor (-) : hemoroid (-) : tremor (-), flaksid (-) : afasia (-), disartria (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Tabel. Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 20 November 2013.


Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit 9,1 45,2 14,0-18,0 4,0-10,5 g/dl ribu/ul

23

Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV-MCH-MCHC MCV MCH MCHC Hitung Jenis Gran % Limfosit % MID % Gran # Limfosit # MID # KIMIA GULA DARAH Glukosa Darah Sewatu HATI SGOT SGPT GINJAL Ureum Creatinin

3,33 26,4 764 14,7

4,50-6,00 42,00-52,00 150-450 11,5-14,7

Juta/ul Vol% Ribu/ul %

80,4 27,3 34,4

80,0-97,0 27,0-32,0 32,0-38,0

Fl Pg %

78,5 7,5 14,0 35,5 3,4 6,3

50,0-70,0 25,0-40,0 4,0-11,0 2,50-7,00 1,25-4,00 -

% % % Ribu/ul Ribu/ul Ribu/ul

567

<200

mg/dL

24 30

0 46 0 45

U/l U/l

63 1,7

10 50 0,7 1,4

mg/dL mg/dL

Elektrolit

24

Natrium Kalium Klorida

116 5,7 87

135-146 3,4-5,4 95-100

Mmol/l Mmol/l Mmol/l

V.

Daftar Masalah 1. Hiperglikemi 2. Kaki diabetik 3. Mual muntah Pengkajian 1. Hiperglikemia a. Atas dasar : Pasien mengeluh sering kencing. Pasien juga mengeluh sering merasa haus walaupun sudah minum banyak. GDS 567 b. Dipikirkan: Diabetes melitus tipe II. c. R/Diagnosis : GDP, G2PP, HbA1c d. R/terapi : short acting insulin 0,1 IU/kgbbx3, Basal insulin 10 IU/hari, Vit B komplek 1x1, Diet kalori 1700kal/hri, aerobic exercise 45min 3-5x/minggu 2. Kaki diabetic a. Atas dasar : Pasien mengeluh luka di kaki kiri, bengkak, meluas dan bernanah b. Dipikirkan : Kaki diabetic akibat komplikasi DM tipe II c. R/Diagnosis : Foto pedis, Cek DR d. R/terapi : perawatan luka, pemberian antibiotik

25

VI.

TINDAK LANJUT Follow up

20 November 2013 S : sesak (+), mual (+), muntah (+), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (-), BAK (+), sariawan (+) O : TD = 120/80 mmHg N = 78 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot Anemia normositik normokromik P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg - Inj. Ranitidin 2x1 amp - Inj. Ondancentron 3x1 amp (k/p) - Sliding Scale per 4 jam - Dressing luka - Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 21 November 2013 S : sesak (<), mual (<), muntah (<), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (-), BAK (+), sariawan (<)
26

RR = 19x/menit T = 36,3oC

: TD = 110/70 mmHg N = 74 x/menit

RR = 18 x/menit T = 36,oC

GDS pagi pukul 06.00 = 118 mg/dl A : DM tipe II Diabetik foot Anemia normositik normokromik P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg - Inj. Ranitidin 2x1 amp - Inj. Ondancentron 3x1 amp (k/p) - Inj. Antrain 3x1 amp - Sliding Scale per 4 jam (inj. Novorapid) - Dressing luka - Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 22 November 2013 S : sesak (<), mual (<), muntah (<), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (+), BAK (+), demam (+) O : TD = 110/70mmHg N = 80 x/menit RR = 18 x/menit T = 38,4oC

27

GDS 12.00 = 240 mg/dl 16.00 = 359 mg/dl 20.00 = 405 mg/dl 00.00 = 265 mg/dl 04.00 = 186 mg/dl

: DM tipe II Diabetik foot Anemia normositik normokromik

: - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg - Inj. Ranitidin 2x1 amp - Inj. Ondancentron 3x1 amp (k/p) - Inj. Antrain 3x1 amp - Sliding Scale per 4 jam (inj. Novorapid) - Dressing luka - Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1

Telah dilakukan debridement ulkus kaki di poli kaki diabetik

28

23 November 2013 S : sesak (-), mual (<), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (-), BAK (+), demam (-) O : TD = 120/80 mmHg N = 74 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg - Inj. Ranitidin 2x1 amp - Inj. Ondancentron 3x1 amp (k/p) - Inj. Antrain 3x1 amp - Sliding Scale per 4 jam (inj. Novorapid) - Dressing luka - Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 GDS 13.00 = 217 mg/dl Co. dr. Rizki ; Sliding scale stop, ganti Inj. Novorapid 3x15 IU 24 November 2013 RR = 17x/menit T = 36,4oC

29

: sesak (-), mual (-), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (-), BAK (+), demam (-), sulit tidur (+)

: TD = 120/80 mmHg N = 72 x/menit

RR = 18x/menit T = 36,6oC

: DM tipe II Diabetik foot

: - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg - Inj. Ranitidin 2x1 amp - Inj. Ondancentron 3x1 amp (k/p) - Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Dressing luka - Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 R/ GDP 2 jam PP R/ USG Urologi

25 November 2013 S : sesak (-), mual (+), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (+), BAK (+), demam (-), sulit tidur (-)
30

: TD = 120/80 mmHg N = 78 x/menit

RR = 18x/menit T = 37oC

: DM tipe II Diabetik foot

: - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg - Inj. Ranitidin 2x1 amp - Inj. Ondancentron 3x1 amp (k/p) - Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Dressing luka - Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 Telah dilakukan debridement ulkus kaki di poli kaki diabetic, saran dari poli kaki : Co. Orthopedi

Hasil lab 25 November 2013 Pemeriksaan Gula darah puasa (BSN) Hasil 265* Referensi 70-105 Satuan mg/dL

31

Hasil USG Urologi 25 November 2013 USG ren, Prostat normal 26 November 2013 S : sesak (-), mual (+), muntah (+), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (-), BAK (+), demam (-), sulit tidur (+) O : TD = 120/80 mmHg N = 80 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg - Inj. Ranitidin 2x1 amp - Inj. Ondancentron 3x1 amp (k/p) - Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Dressing luka - Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 R/ cek DR, ur/cr RR = 18x/menit T = 36,3oC

32

Co. Orthopedi : Diagnosis : Diabetik foot tipe III Saran : Pasien akan di rawat bersama orthopedic, x-ray pedis sinistra AP/Lat 27 November 2013 S : sesak (-), mual (-), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (-), BAK (+), demam (-), sulit tidur (-) O : TD = 120/80 mmHg N = 80 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg - Inj. Ranitidin 2x1 amp - Inj. Ondancentron 3x1 amp (k/p) - Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Dressing luka - Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 - Lanzoprazole 1-0-1
33

RR = 18x/menit T = 36,3oC

Hasil Lab
Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV-MCH-MCHC MCV MCH MCHC Hitung Jenis Gran % Limfosit % MID % Gran # Limfosit # MID # KIMIA GULA DARAH Gula darah puasa Glukosa 2 jam PP GINJAL Ureum 60 10 50 mg/dL 227 334 70-105 <140 mg/dL Mg/dl 87,9 6,5 12 30,30 1,72 6,3 50,0-70,0 25,0-40,0 4,0-11,0 2,50-7,00 1,25-4,00 % % % Ribu/ul Ribu/ul Ribu/ul 76,2 26,5 34,4 80,0-97,0 27,0-32,0 32,0-38,0 Fl Pg % 6,8 34,5 2,57 19,6 600 12,7 14,0-18,0 4,0-10,5 4,50-6,00 42,00-52,00 150-450 11,5-14,7 g/dl ribu/ul Juta/ul Vol% Ribu/ul % Hasil Nilai Rujukan Satuan

34

Creatinin

1,7

0,7 1,4

mg/dL

R/ Tranfusi PRC 1 kolf/hari Foto pedis AP/Lat : Soft tissue gangrene left pedis 28 November 2013 S : sesak (-), mual (-), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (-), BAK (+), demam (-), sulit tidur (+) O : TD = 120/90 mmHg N = 82 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot wagner IV Konstipasi P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg - Inj. Ranitidin 2x1 amp stop ganti Inj. Metoclopramid 3x10 mg RR = 18x/menit T = 36,6oC

- Inj. Ondancentron 3x1 amp (k/p) - Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Inj. Levemir 0-0-10 IU - Dressing luka - Po. Asam folat tab 3x1

35

- Aminoral tab 3x1 - Clindamysin 2x300 mg - Lanzoprazole 1-0-1 - Laxadyn 3x1 C R/ cek DR, GDP 2 jam PP 29 November 2013 S : sesak (-), mual (+), muntah (+), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (-), BAK (+), demam (-), sulit tidur (+) O : TD = 120/80 mmHg N = 80 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot wagner IV Konstipasi P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg Inj. Metoclopramid 3x10 mg RR = 18x/menit T = 37oC

- Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Inj. Levemir 0-0-10 IU - Dressing luka

36

- Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 - Clindamysin 2x300 mg - Lanzoprazole 1-0-1 - Laxadyn 3x1 C Kontrol ke poli kaki diabetik Hasil Lab

Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV-MCH-MCHC MCV MCH MCHC Hitung Jenis Gran % Limfosit % MID % Gran #

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

8,5 24,3 3,07 24,4 574 14,1

14,0-18,0 4,0-10,5 4,50-6,00 42,00-52,00 150-450 11,5-14,7

g/dl ribu/ul Juta/ul Vol% Ribu/ul %

79,6 27,7 34,8

80,0-97,0 27,0-32,0 32,0-38,0

Fl Pg %

82,9 8,8 12 20,17

50,0-70,0 25,0-40,0 4,0-11,0 2,50-7,00

% % % Ribu/ul

37

Limfosit # MID # KIMIA GULA DARAH Gula darah puasa Glukosa 2 jam PP

1,72 6,3

1,25-4,00 -

Ribu/ul Ribu/ul

134 250

70-105 <140

mg/dL Mg/dl

30 November 2013 S : sesak (-), mual (+), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (-), BAK (+), demam (-), sulit tidur (+) O : TD = 110/80 mmHg N = 76 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot wagner IV Konstipasi P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg Inj. Metoclopramid 3x10 mg RR = 18x/menit T = 36,8oC

- Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Inj. Levemir 0-0-10 IU - Dressing luka
38

- Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 - Clindamysin 2x300 mg - Lanzoprazole 1-0-1 - Laxadyn 3x1 C - Alprazolam tab 0-0-0,5 mg 1 Desember 2013 S : sesak (-), mual (+), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (-), BAK (+), demam (-), sulit tidur (+) O : TD = 110/80 mmHg N = 78 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot wagner IV Konstipasi P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg Inj. Metoclopramid 3x10 mg RR = 19x/menit T = 36,5oC

- Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Inj. Levemir 0-0-10 IU - Dressing luka
39

- Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 - Clindamysin 2x300 mg - Lanzoprazole 1-0-1 - Laxadyn 3x1 C - Alprazolam tab 0-0-0,5 mg R/ Cek DR 2 Desember 2013 S : sesak (-), mual (-), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (+), BAK (+), demam (-), sulit tidur (<) O : TD = 130/80 mmHg N = 84 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot wagner IV P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg Inj. Metoclopramid 3x10 mg RR = 19x/menit T = 36,9oC

- Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Inj. Levemir 0-0-10 IU

40

- Dressing luka - Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 - Clindamysin 2x300 mg - Lanzoprazole 1-0-1 - Laxadyn 3x1 C - Alprazolam tab 0-0-0,5 mg Hasil Lab

Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV-MCH-MCHC MCV MCH MCHC Hitung Jenis Gran % Limfosit % MID %

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

9,8 23,4 3,98 31,5 633 13,2

14,0-18,0 4,0-10,5 4,50-6,00 42,00-52,00 150-450 11,5-14,7

g/dl ribu/ul Juta/ul Vol% Ribu/ul %

79,2 28,1 35,6

80,0-97,0 27,0-32,0 32,0-38,0

Fl Pg %

88,9 8,2 13

50,0-70,0 25,0-40,0 4,0-11,0

% % %

41

Gran # Limfosit # MID # KIMIA GULA DARAH Gula darah puasa

20,83 1,5 6,6

2,50-7,00 1,25-4,00 -

Ribu/ul Ribu/ul Ribu/ul

65

70-105

mg/dL

3 Desember 2013 S : sesak (-), mual (-), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (+), BAK (+), demam (-), sulit tidur (<) O : TD = 130/90 mmHg N = 82 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot wagner IV P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg Inj. Metoclopramid 3x10 mg RR = 18x/menit T = 36,7oC

- Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Inj. Levemir 0-0-10 IU - Dressing luka

42

- Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 - Clindamysin 2x300 mg - Lanzoprazole 1-0-1 - Laxadyn 3x1 C - Alprazolam tab 0-0-0,5 mg 4 Desember 2013 S : sesak (-), mual (-), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (+), BAK (+), demam (-), sulit tidur (<) O : TD = 120/80 mmHg N = 80 x/menit GDS 11.30 : 137 mg/dl A : DM tipe II Diabetik foot wagner IV P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg Inj. Metoclopramid 3x10 mg RR = 18x/menit T = 36,7oC

- Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Inj. Levemir 0-0-10 IU - Dressing luka
43

- Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 - Clindamysin 2x300 mg - Lanzoprazole 1-0-1 - Laxadyn 3x1 C - Alprazolam tab 0-0-0,5 mg 5 Desember 2013 S : sesak (-), mual (-), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (+), BAK (+), demam (-), sulit tidur (<) O : TD = 130/80 mmHg N = 82 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot wagner IV Kandidiasis oral P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg Inj. Metoclopramid 3x10 mg RR = 18x/menit T = 37,3oC

- Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Inj. Levemir 0-0-10 IU - Dressing luka
44

- Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 - Clindamysin 2x300 mg - Lanzoprazole 1-0-1 - Laxadyn 3x1 C - Alprazolam tab 0-0-0,5 mg - Nistatin drop 3x1 6 Desember 2013 S : sesak (-), mual (-), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (+), BAK (+), demam (-), sulit tidur (<) O : TD = 130/80 mmHg N = 78 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot wagner IV Kandidiasis oral P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg Inj. Metoclopramid 3x10 mg RR = 18x/menit T = 36,8oC

- Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Inj. Levemir 0-0-10 IU
45

- Dressing luka - Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 - Clindamysin 2x300 mg - Lanzoprazole 1-0-1 - Laxadyn 3x1 C - Alprazolam tab 0-0-0,5 mg - Nistatin drop 3x1 R/ cek DR Kontrol ke poli kaki diabetic : Nekrotik digit I-V 7 Desember 2013 S : sesak (-), mual (-), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (+), BAK (+), demam (-), sulit tidur (-) O : TD = 120/80 mmHg N = 76 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot wagner IV P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg Inj. Metoclopramid 3x10 mg
46

RR = 18x/menit T = 37

- Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Inj. Levemir 0-0-10 IU - Dressing luka - Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 - Clindamysin 2x300 mg - Lanzoprazole 1-0-1 - Laxadyn 3x1 C - Alprazolam tab 0-0-0,5 mg - Nistatin drop 3x1 Hasil Lab

Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV-MCH-MCHC MCV MCH

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

8,0 18,5 2,88 23 642 13,6

14,0-18,0 4,0-10,5 4,50-6,00 42,00-52,00 150-450 11,5-14,7

g/dl ribu/ul Juta/ul Vol% Ribu/ul %

79,8 27,8

80,0-97,0 27,0-32,0

Fl Pg

47

MCHC Hitung Jenis Gran % Limfosit % MID % Gran # Limfosit # MID #

35,6

32,0-38,0

78,6 13,0 13 14,54 1,5 6,6

50,0-70,0 25,0-40,0 4,0-11,0 2,50-7,00 1,25-4,00 -

% % % Ribu/ul Ribu/ul Ribu/ul

8 Desember 2013 S : sesak (-), mual (-), muntah (-), bengkak kaki kiri (+), nyeri kaki kiri (+), makan (+), minum (+), BAB (+), BAK (+), demam (-), sulit tidur (-) O : TD = 130/80 mmHg N = 78 x/menit A : DM tipe II Diabetik foot wagner IV P : - IVFD NS 20 tpm - Inj Ceftriaxone 2x1 gr - Metronidazole 3x500 mg Inj. Metoclopramid 3x10 mg RR = 18x/menit T = 37 oC

- Inj. Antrain 3x1 amp - Inj. Novorapid 3x15 IU - Inj. Levemir 0-0-10 IU

48

- Dressing luka - Po. Asam folat tab 3x1 - Aminoral tab 3x1 - Clindamysin 2x300 mg - Lanzoprazole 1-0-1 - Laxadyn 3x1 C - Alprazolam tab 0-0-0,5 mg - Nistatin drop 3x1 9 Desember 2013 Pasien pindah ruangan ke Melati

49

BAB IV PEMBAHASAN

Pasien merupakan seorang pria berinisial K, berusia 47 tahun. Pasien datang ke RSUD Ulin Banjarmasin pada tanggal 20 November 2013 dengan keluhan luka di kaki kiri yang tidak membaik. Pasien juga mengeluhkan mual muntah, sesak, sering kencing, sering merasa haus. Keluhan ini merujuk pada beberapa kemungkinanan. Diagnosis DM tipe 2 diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, dan impotensi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita. Penyebab DM adalah kekurangan hormon insulin, yang berfungsi untuk memanfaatkan glukosa sebagai sumber energi dan mensintesa lemak. Akibatnya ialah glukosa bertumpuk di dalam darah (hiperglikemia) dan akhirnya diekskresikan lewat kemih tanpa digunakan (glycosuria). Jika terdapat keluhan khas (poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya), disertai dengan satu nilai pemeriksaan glukosa darah tidak normal (glukosa darah sewaktu 200 mg/dl atau glukosa darah puasa 126 mg/dl) sudah cukup untuk menegakkan dia gnosis DM. Untuk keluhan yang tidak lengkap atau terdapat keluhan tidak khas (lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulva), hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat menegakkan

50

diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan (75 g glukosa) 200 mg/dl Komplikasi-komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori (3): 3) Akut Komplikasi akut DM terjadi apabila kadar glukosa darah seseorang meningkat atau menurun tajam dalam waktu singkat. Penderita umumnya mengalami hal-hal sebagai berikut: Hipoglikemia adalah suatu keadaan seseorang dengan kadar glukosa darah dibawah nilai normal. Ketoasidosis adalah suatu keadaan kekurangan insulin, dan sifatnya mendadak. Koma hiperosmolar non ketotik adalah dehidrasi berat, hipotensi, dan menimbulkan syok 4) Kronik Komplikasi kronik DM terjadi apabila kadar glukosa darah secara berkepanjangan tidak terkendali dengan baik sehingga menimbulkan berbagai komplikasi kronik DM berupa: c) Makroangiopati adalah komplikasi makrovaskular, seperti: penyakit jantung koroner (Coronary Heart Disease), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (Peripheral Vaskular Disease).

51

d) Mikroangiopati adalah komplikasi mikrovaskular yang melibatkan pembuluh - pembuluh darah kecil dan merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dari arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot, serta kulit. Pasien ini didiagnosis dengan kaki diabetik wagner IV dan DM type II berdasarkan klasifikasi/penentuan derajat lesi menurut Wagner adalah : 0 = Tidak ada luka terbuka, kulit utuh. 1 = Ulkus superfisialis, terbatas pada kulit. 2 = Ulkus lebih dalam, sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan. 3= Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi, dan pembentukan abses. 4= Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari kaki, bagian depan kaki, atau tumit. 5= Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki. Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronis DM. Komplikasi sering ditemukan pada penderita DM. Sekitar 5-10% dari penderita DM ditemukan ulserasi pada kaki dan sekitar 1% dari mereka akan mengalami amputasi. Berbagai faktor secara bersama-sama berperan pada terjadinya ulkus/gangren diabetik. Dimulai dari faktor DM yang tidak dikelola dengan baik,adanya neuropati perifer maupun autonom, diserati faktor komplikasi vaskuler yang memperburuk aliran darah ke kaki tempat luka dan faktor kerentanan terhadap infeksi akibat respon kekebalan tubuh yang menurun

52

pada keadaan DM tidak terkendali, serta kemudian ditambah lagi dengan faktor ketidaktahuan pasien sehingga terjadilah kaki diabetes tersebut. Pengelolaan kaki diabetik pada pasien ini berupa perawatan luka dan juga pemberian antibiotik. Pemberian antibiotika seharusnya didasarkan pada hasil kultur kuman. Namun sebelum hasil kultur dansensitifitas kuman tersedia, antibiotika harus segera diberikan secara empiris pada kaki diabetik yang terinfeksi yaitu diberikan antibiotik dengan spektrum luas,mencakup kuman gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti metronidazole). Pada pasien ini diberikan injeksi antibitotik spektrum luas golongan sefalosporin generasi ketiga yaitu Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV serta antibiotik untuk bakteri anaerob yaitu Metronidazole 0,5 gram/8jam/IV.

53

BAB V PENUTUP

Telah dilaporkan seorang penderita laki laki, usia 47 tahun dengan keluhan luka di kaki kiri yang tidak membaik. Pasien juga mengeluhkan mual muntah, sesak, sering kencing, sering merasa haus. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratoris pasien didiagnosa sebagai diabetes mellitus tipe II dengan komplikasi kaki diabetik wagner tipe IV. Pasien dirawat di RSUD Ulin Banjarmasin Ruang Penyakit Dalam Pria selama 18 hari. Pada hari perawatan ke-19 Pasien pindah ruangan ke Melati.

54