Anda di halaman 1dari 50

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CUSHING SYNDROM

DISUSUN OLEH:
1.

Ana Ertina

( A01001328 )

2. Widodo Edi Sudrajat

( A01001329 )

3. Wulan stiyaningsih

( A01001330 )

4. Danni hidayat

( A01001331 )

5. Andriyanto

( A01001332 )

6. Eni sukma wati

( A01001333 )

7. Bayu nurwantoro

( A01001334 )

8. Suci nasianti

( A01001335 )

9. Fiqih sugesti

( A01001336 )

10. Nimatul khoeriyah

( A01001337

DIII KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH GOMBONG
2012
CUSHING SYNDROM
A. PENGERTIAN
Cushinge syndrom adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme
akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang
berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat
adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland, 2002).

Cushing Syndrome atau sindrom cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan
oleh paparan berkepanjangan akibat hormone kotisol yang tinggi. Gangguan ini juga sering
disebut dengan

hypercortisolism. Sindrom cushing relatif langka dan paling sering

mempengaruhi orang dewasa berusia 20 tahun sampai 50 tahun. Orang yang gemuk dan
menderita penyakit diabetes tipe 2 dengan hipertensi dan memiliki control buruk akan kadar gula
darah, memiliki peningkatan risiko yang lebih besar pada gangguan tersebut (Sylvia, 2006).
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088)
B. JENIS-JENIS CUSING SYNDROM

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:


1.Tergantung ACTH
heperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar
hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing
pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.
2.Tak tergantung ACTH
adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti
histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupum
hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh
neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)

C. ETIOLOGI
Sindrom cushing disebabkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamushipofisis-adrenal (spontan). Sindrom cushing terjadi ketika jaringan tubuh yang terkena tingkat
tinggi kortisol terlalu lama. Banyak orang mengembangkan sindrom cushing karena mereka

mengambil hormon glukokortikoid-steroid yang secara kimiawi mirip dengan kortisol yang
diproduksi secara alami seperti prednisone untuk asma, rheumatoid arthritis, lupus, dan penyakit
inflamasi lainnya. Bahan tersebut juga digunakan untuk menekan sistem kekebalan tubuh setelah
transplantasi untuk menjaga tubuh dari menolak organ baru atau jaringan. Orang lain
mengembangkan sindrom cushing karena tubuh mereka memproduksi terlalu banyak hormon
kortisol.
Penyebab paling umum dari sindrom Cushing adalah pemberian glukokortikoid eksogen
ditentukan oleh seorang praktisi kesehatan untuk mengobati penyakit lain (disebut sindrom
cushing iatrogeniks). Hal ini dapat menjadi efek pengobatan steroid dari berbagai gangguan
seperti asma dan rheumatoid arthritis, atau dalam imunosupresi setelah transplantasi organ.
Penambahan ACTH sintetik juga mungkin, tapi ACTH kurang sering diresepkan karena biaya
dan kegunaan yang lebih rendah. Meskipun jarang, Sindrom Cushing juga dapat disebabkan
penggunaan medroksiprogesteron. Selain itu, beberapa kekacauan sistem tubuh sendiri akan
merespon untuk mensekresi kortisol. Biasanya, ACTH dilepaskan dari kelenjar pituitari bila
diperlukan untuk merangsang pelepasan kortisol dari kelenjar adrenal. Dalam pituitari Cushing,
seorang adenoma jinak mengeluarkan ACTH hipofisis. Ini juga dikenal sebagai penyakit
Cushing dan bertanggung jawab atas 70% dari sindrom Cushing endogens. Sindrom Cushing
juga disebabkan oleh tumor hipofisis atau tumor yang melepaskan ACTH (Niemen, 2005).
Pada tumor korteks adrenal dapat terjadi tanpa bergantung pada kontrol ACTH yang dengan
kemampuannya untuk menyekresi kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal. Tumor
korteks adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing yang jinak (adenoma) atau yang ganas
(karsinoma). Adenoma korteks adrenal dapat menyebabkan sindrom cushing berat, namun
biasanya berkembang secara lamba dan gejala dapat timbul bertahun-tahun sebelum diagnosis
ditegakkan. Sebaliknya, karsinoma adreokortikal berkembang secara cepat dan dapat
menyebabkan metastasis serta kematian (Niemen, 2005).

D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala:

Gejala klinis :
Beberapa manifestasi klinis yang sering muncul berupa obesitas, hipertensi, osteoporosis,
gangguan psikologis, jerawat, amenorrhea, dan diabetes mellitus meskipun relative tidak
spesifik. Manifestasi klinis diatas dapat disertai dengan gejala sakit punggung, perdarahan bawah
kulit, striae, hirsutisme sering juga perubahan mental sampai psikosis. Pasien-pasien dengan
penyakit ini juga kelihatan kemerahan pada wajahnya, disertai kegemukan sedang sampai berat,
wajah bulat dan merah (moon face). Kondisi otot jelek dan distribusi lemak bawah kulit
abnormal, di punggung relative lebih tebal dan di tungkai lebih tipis. Bantalan lemak ini paling
jelas di punggung atas dan di atas klavikula (buffalo hump). Kulit menipis, mudah berdarah dan
striae merah muda. Striae cenderung terletak menyilang garis kulit, tampak pada sisi abdomen,
payudara, bokong, pinggul, paha dan lipatan ketiak. Dapat dijumpai juga pertumbuhan
berlebihan bulu rambut tubuh dan wajah. Bisa terjadi sedikit pembesaran klitoris. Tekanan darah
meninggi dan adanya komplikasi hipertensi.
Gejala sindrom cushing salah satunya adalah terjadi peningkatan berat badan yang cepat,
terutama dari badan dan wajah dari anggota badan (obesitas sentral). Tanda umum lainnya adalah
pertumbuhan bantalan lemak di sepanjang tulang leher dan di bagian belakang leher (punuk
kerbau) dan wajah bulat sering disebut sebagai moon face. Gejala lain termasuk hiperhidrosis
(keringat berlebihan), telangiectasia (pelebaran kapiler), penipisan kulit yang menyebabkan
mudah memar dan kekeringan, khususnya tangan dan selaput lendir, ungu atau merah striae.
Berat badan pada sindrom cushing akan meregangkan kulit yang tipis dan lemah hingga
menyebabkan perdarahan pada pantat, lengan, kaki atau payudara. Selain itu, kelemahan otot
proksimal (pinggul, bahu), dan hirsutisme (wajah laki-pola pertumbuhan rambut), kebotakan dan
atau menyebabkan rambut menjadi sangat kering dan rapuh. Dalam kasus yang jarang terjadi,
sindrom cushing dapat menyebabkan hiperkalsemia, yang dapat menyebabkan nekrosis kulit.
Kelebihan kortisol juga dapat mempengaruhi sistem endokrin lainnya dan menyebabkan
insomnia, menghambat aromatase, libido berkurang, impotensi, amenorea / oligomenore dan
infertilitas akibat peningkatan di androgen (Govindan, 2006).
Pasien dengan sindrom cushing akan sering mengalami gangguan psikologis, mulai dari euforia
ke psikosis. Depresi dan kecemasan juga umum. Perubahan kulit lainnya mencolok yang
mungkin muncul dalam sindrom Cushing termasuk jerawat, kerentanan terhadap infeksi
dermatofit dan malassezia dangkal, dan karakteristik keunguan, striae atrofi pada perut. Tanda-

tanda lainnya termasuk poliuria, hipertensi persisten (karena peningkatan kortisol tentang efek
vasoconstrictive epinefrin) dan resistensi insulin (terutama umum dalam produksi ACTH
ektopik), menyebabkan hiperglikemia (gula darah tinggi) dan resistensi insulin yang dapat
menyebabkan diabetes mellitus. Resistensi insulin ini disertai dengan perubahan kulit seperti
nigricans acanthosis di ketiak dan di sekitar leher, serta tanda kulit di ketiak. Sindrom Cushing
yang tidak diobati dapat menyebabkan penyakit jantung dan kematian meningkat. Sindrom
Cushing karena kelebihan ACTH juga dapat mengakibatkan hiperpigmentasi, Hal ini disebabkan
produksi hormon yang merangsang melanosit sebagai produk sampingan dari sintesis ACTH dan
dari Pro-opiomelanocortin (POMC). Kortisol juga dapat menunjukkan aktivitas mineralcorticoid
dalam konsentrasi tinggi, memperburuk hipertensi dan menyebabkan hipokalemia (umum di
sekresi ACTH ektopik). Selanjutnya, gangguan pencernaan, infeksi oportunistik dan gangguan
penyembuhan luka (kortisol adalah hormon stres, sehingga menekan respon imun dan inflamasi).
Osteoporosis juga merupakan masalah dalam sindrom Cushing karena, sebagaimana disebutkan
sebelumnya, membangkitkan respon stres kortisol seperti. Akibatnya, perawatan tulang (dan
jaringan lainnya) menjadi sekunder untuk pemeliharaan respon stres. Selain itu, Cushing dapat
menyebabkan sakit sendi, terutama di pinggul, bahu, dan punggung bawah (Govindan, 2006).
Kadar kortikosteroid tinggi setiap waktu meningkatkan tekanan darah, melemahkan tulang
(osteoporosis), dan mengurangi perlawanan terhadap infeksi. Resiko terbentuknya batu ginjal
dan diabetes meningkat, dan gangguan mental, termasuk depresi dan halusinasi, bisa terjadi.
Wanita biasanya memiliki siklus menstruasi yang tidak teratur. Anak dengan sindrom cushing
lambat tumbuh dan tetap pandek. Pada beberapa orang, kelenjar adrenal juga menghasilkan
androgen dalam jumlah besar (testosteron dan hormon sejenisnya), menyebabkan moon face dan
bulu rambut tubuh pada wanita dan kebotakan (Govindan, 2006).

E. PATOFISIOLOGI
Penyebab cushing sindrom adalah peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita perlu membahas
akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid. Korteks adrenal mensintesis dan
mensekresi empat jenis hormon:

1. Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah

kortisol

2.

Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah aldosteron,

3.

Androgen

4.

Estrogen

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:

1. Metabolisme protein dan karbohidrat.


Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan
menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya
terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang. Secara
klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka- luka sembuh dengan
lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit
berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding
pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskule menyebabkan mudah timbul luka
memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat
dengan mudah terjadi fraktur patologis. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan
merangsang glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai
akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas
produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan
sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan
sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan
menimbulkan manifestasi klinik DM.

2. Distribusi jaringan adiposa.


Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh Obesitas Wajah bulan
(moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison),

Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan
penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

3. Elektrolit
Efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar
dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia
dan alkalosis metabolic
.
4. Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody
humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung
pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.
Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghabat pusat-pusat
germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen. Gangguan respon
imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini: Proses pengenalan antigen awal oleh
sel-sel sistem monosit makrofag. Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten. Produksi anti
bodi. Reaksi peradangan. Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.

5. Sekresi lambung
Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat
meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat
mempermudah terjadinya tukak.

6. Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan
oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.

7. Eritropoesis
Involusi jaringan limfosit, rangsangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.
Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah
kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid dapat
menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler, menghambat
pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menekan fagositosis. Efeknya pada sel mast;
menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan
hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan
tetapi terdapat efek anti inflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin
tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik. (Sylvia
A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil antara
10.000 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm pada 10 % kasus) dan hipokalemia.
2.

Pemeriksaan

laboratorik

diagnostik.

Pemeriksaan

kadar

kortisol

dan

overnight

dexamethasone suppression test yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam,


esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun.
Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17
ketosteroid dalam urin 24 jam.
3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :
a)

Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17 hidroxikostikosteroid dalam urin 24


jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi kadar 17 hidroxi
kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun, mungkin ada kelainan. Berikan
dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada
supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau
karsinoma.

b)

Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai pada 17
hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik sampai 2 kali,
pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.

c) Pengukuran kadar ACTH plasma.


d) Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 3 kali, pada kasinoma
tidak ada kenaikan (Mansjoer, 2007).

Terapi :
Terapi dilakukan berdasarkan etiologinya. Jika disebabkan oleh karena tumor adrenal,
maka harus dilakukan tindakan operatif untuk pengangkatan tumor tersebut, hanya saja sisa
kelenjar adrenal akan mengalami atrofi. Terapi substitusi kortikosteroid dibutuhkan selama
berbulan-bulan dan diperlukan penghentian secara bertahap untuk mengembalikan fungsi adrenal
ke normal.
Tumor hipofisis harus diobati dengan radiasi eksternal, implantasi atau hipofisektomi
transfenoidal. Adrenalektomi total merupakan pengobatan yang sering dilakukan tetapi bisa
terjadi renjatan postoperasi, sepsis dan penyembuhan yang lambat. Pada pasien yang menjalani
adrenalektomi total diperlukan kortikosteroid permanent. Ada 3 jenis obat yang digunakan untuk
menekan sekresi kortisol karsinoma diantaranya metyrapone, amino gluthemide dan p-DDD.
Dapat digunakan untuk mengendalikan sindrom Cushing (dan untuk mengurangi resiko operasi)
sebelum pengobatan radikal atau sebagai alternative jika tindakan bedah merupakan
kontraindikasi.

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom Cushing adalah
sebagai berikut :
1. Resik cedera b.d kelemahan dan perubahan metabolisme protein..

2.

Kerusakan integritas kulit b.d edema.

3.

Gangguan bodi image b.d perubahan penampilan fisik,..

4. Kelebihan volume cairan b.d kelebihan natrium


5. Resiko perdarahan b.d melemahnya jaringan penyokong perivaskuler
6. Nyeri b.d perlukaan pada mukosa lambung
7. Resiko tinggi nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. d intake in adekuat

Rencana Keperawatan
1) Resiko cedera b.d kelemahan dan perubahan metabolisme protein.
Kriteria hasil:
1) Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur
2) Klien bebas dari area ekimotik
3) Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda infeksi dan
inflamasi lainnya
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji tanda-tanda ringan infeksi
Rasional : Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi
dan infeksi.
2) Ciptakan lingkungan yang protektif
Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.
3) Bantu klien ambulasi
Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam.
4) Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D
Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.

2) Kerusakan integritas kulit b.d edema.


Kriteria hasil:
Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah
kerusakan/cedera kulit.
Rencana tindakan keperawatan:

1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.


Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan
infeksi.
2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan pada tingkat seluler.
3) Inspeksi area tergantung edema.
Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.
4) Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.
Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.
5) Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.
6) Kolaborasi dalam pemberian matras busa.
Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan.
3) Gangguan body image b.d perubahan penampilan fisik.
Kriteria hasil:
Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan
penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas. Menyatakan penerimaan terhadap situasi
diri.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.
Rasional : mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.
2) Diskusikan arti perubahan pada pasien.
Rasional : beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit menerima
perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh sendiri.
3) Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat.
Rasional : menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu
untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.
4) Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.

Rasional : memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari perubahan pola
hidup.
e. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan
depresi.
Keriteria hasil:
Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali perubahan pada
pemikiran dan tingkah laku
Rencana tindakan keperawatan:
1) Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat
Rasional : tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan yang baru,
sedang atau telah terjadi.
2) Panggil pasien dengan namanya.
Rasional : Untuk menolong mempertahankan orientasi.
3) Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. Ikutsertakan dalam latihan rutin dan
program aktivitas.
Rasional : penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif memiliki
resiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan
4) Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.
Rasional : pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.

4) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium


Keriteria hasil :
Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat
badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang berat badan tiap hari.

Rasional : menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/ perbaikan perpindahan cairan, dan
respon terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan
retensi cairan lenjut.
2) Awasi tekanan darah.
Rasional : Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan
tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.
3) Kaji derajat perifer/edema dependen
Rasional : Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan
albumin dan penurunan ADH.
4) Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)
Rasional : penurunan albumin serum memperngaruhi tekanan osmotic koloid plasma,
mengakibatkan pembentukan edema.
5) Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.
Rasional : Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler.
5) Resiko perdarahan b.d melemahnya jaringan penyokong perivaskuler
Keriteria hasil:
Trombosit dalam batas normal
Intervensi
1) Kaji adanya perdarahan
Rasional : mempermudah menentukan intervensi selanjutnya.
2) Observasi tanda-tanda vital (S.N.RR)
Rasional :
3) Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.
Rasional : mencegah terjadi perdarahan
4) Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan klien
Rasional : Mengurangi resiko cedera sehingga memperkecil adanya perdarahan
5) Monitor hasil darah, Trombosit
Rasional : penurunan jumlah trombosit menandakan adanya perdarahan

6) Nyeri berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa lambung.


Keriteria hasil :
Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang, menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur
dengan tepat
Rencana tindakan keperawatan:
1) Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
Rasional : Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien.
2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri
Rasional : membantudalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
3) Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
Rasional : makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster.
Makanan sedikit mencegah distensi dan haluaran gaster.
4) Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.
Rasional : menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia
i. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intak in adekuat
Keriteria hasil :
Mempertahankan berat badan stabil, bebas dari tanda malnutrisi.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji riwayat nutrisi
Rasional : mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi
2) Catat berat badan
Rasional : Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi/keefektifan terapi.
3) Diskusikan makanan yang disukai oleh pasien dan masukan dalam diet murni
Rasional : dapat maningkatkan masukan, meningkatkan rasa partisipasi
4) Anjurkan klien makan sedikit tapi sering
Rasional : makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga
mencegah distensi gaster.
5) Rujuk ke ahli gizi.
Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi

DAFTAR PUSTAKA
Price, S. A., 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6. Jakarta: EGC.
Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta:
EGC.
Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.
Gunawan, Sulistia Gan. Setiabudy, Rianto. Nafrialdi. Elysabeth. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5.
Jakarta: FKUI.
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.
Soedoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. 2006. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CUSHING SYNDROM

DISUSUN OLEH:
1.

Ana Ertina

( A01001328 )

2. Widodo Edi Sudrajat

( A01001329 )

3. Wulan stiyaningsih

( A01001330 )

4. Danni hidayat

( A01001331 )

5. Andriyanto

( A01001332 )

6. Eni sukma wati

( A01001333 )

7. Bayu nurwantoro

( A01001334 )

8. Suci nasianti

( A01001335 )

9. Fiqih sugesti

( A01001336 )

10. Nimatul khoeriyah

( A01001337

DIII KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH GOMBONG
2012
CUSHING SYNDROM
A. PENGERTIAN
Cushinge syndrom adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme
akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang
berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat
adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland, 2002).
Cushing Syndrome atau sindrom cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan
oleh paparan berkepanjangan akibat hormone kotisol yang tinggi. Gangguan ini juga sering
disebut dengan

hypercortisolism. Sindrom cushing relatif langka dan paling sering

mempengaruhi orang dewasa berusia 20 tahun sampai 50 tahun. Orang yang gemuk dan
menderita penyakit diabetes tipe 2 dengan hipertensi dan memiliki control buruk akan kadar gula
darah, memiliki peningkatan risiko yang lebih besar pada gangguan tersebut (Sylvia, 2006).
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088)
B. JENIS-JENIS CUSING SYNDROM

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:


1.Tergantung ACTH
heperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar
hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing
pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.
2.Tak tergantung ACTH

adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti
histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupum
hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh
neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)

C. ETIOLOGI
Sindrom cushing disebabkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamushipofisis-adrenal (spontan). Sindrom cushing terjadi ketika jaringan tubuh yang terkena tingkat
tinggi kortisol terlalu lama. Banyak orang mengembangkan sindrom cushing karena mereka
mengambil hormon glukokortikoid-steroid yang secara kimiawi mirip dengan kortisol yang
diproduksi secara alami seperti prednisone untuk asma, rheumatoid arthritis, lupus, dan penyakit
inflamasi lainnya. Bahan tersebut juga digunakan untuk menekan sistem kekebalan tubuh setelah
transplantasi untuk menjaga tubuh dari menolak organ baru atau jaringan. Orang lain
mengembangkan sindrom cushing karena tubuh mereka memproduksi terlalu banyak hormon
kortisol.
Penyebab paling umum dari sindrom Cushing adalah pemberian glukokortikoid eksogen
ditentukan oleh seorang praktisi kesehatan untuk mengobati penyakit lain (disebut sindrom
cushing iatrogeniks). Hal ini dapat menjadi efek pengobatan steroid dari berbagai gangguan
seperti asma dan rheumatoid arthritis, atau dalam imunosupresi setelah transplantasi organ.
Penambahan ACTH sintetik juga mungkin, tapi ACTH kurang sering diresepkan karena biaya
dan kegunaan yang lebih rendah. Meskipun jarang, Sindrom Cushing juga dapat disebabkan
penggunaan medroksiprogesteron. Selain itu, beberapa kekacauan sistem tubuh sendiri akan
merespon untuk mensekresi kortisol. Biasanya, ACTH dilepaskan dari kelenjar pituitari bila
diperlukan untuk merangsang pelepasan kortisol dari kelenjar adrenal. Dalam pituitari Cushing,
seorang adenoma jinak mengeluarkan ACTH hipofisis. Ini juga dikenal sebagai penyakit
Cushing dan bertanggung jawab atas 70% dari sindrom Cushing endogens. Sindrom Cushing
juga disebabkan oleh tumor hipofisis atau tumor yang melepaskan ACTH (Niemen, 2005).

Pada tumor korteks adrenal dapat terjadi tanpa bergantung pada kontrol ACTH yang dengan
kemampuannya untuk menyekresi kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal. Tumor
korteks adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing yang jinak (adenoma) atau yang ganas
(karsinoma). Adenoma korteks adrenal dapat menyebabkan sindrom cushing berat, namun
biasanya berkembang secara lamba dan gejala dapat timbul bertahun-tahun sebelum diagnosis
ditegakkan. Sebaliknya, karsinoma adreokortikal berkembang secara cepat dan dapat
menyebabkan metastasis serta kematian (Niemen, 2005).

D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala:

Gejala klinis :
Beberapa manifestasi klinis yang sering muncul berupa obesitas, hipertensi, osteoporosis,
gangguan psikologis, jerawat, amenorrhea, dan diabetes mellitus meskipun relative tidak
spesifik. Manifestasi klinis diatas dapat disertai dengan gejala sakit punggung, perdarahan bawah
kulit, striae, hirsutisme sering juga perubahan mental sampai psikosis. Pasien-pasien dengan
penyakit ini juga kelihatan kemerahan pada wajahnya, disertai kegemukan sedang sampai berat,
wajah bulat dan merah (moon face). Kondisi otot jelek dan distribusi lemak bawah kulit
abnormal, di punggung relative lebih tebal dan di tungkai lebih tipis. Bantalan lemak ini paling
jelas di punggung atas dan di atas klavikula (buffalo hump). Kulit menipis, mudah berdarah dan
striae merah muda. Striae cenderung terletak menyilang garis kulit, tampak pada sisi abdomen,
payudara, bokong, pinggul, paha dan lipatan ketiak. Dapat dijumpai juga pertumbuhan
berlebihan bulu rambut tubuh dan wajah. Bisa terjadi sedikit pembesaran klitoris. Tekanan darah
meninggi dan adanya komplikasi hipertensi.
Gejala sindrom cushing salah satunya adalah terjadi peningkatan berat badan yang cepat,
terutama dari badan dan wajah dari anggota badan (obesitas sentral). Tanda umum lainnya adalah
pertumbuhan bantalan lemak di sepanjang tulang leher dan di bagian belakang leher (punuk
kerbau) dan wajah bulat sering disebut sebagai moon face. Gejala lain termasuk hiperhidrosis
(keringat berlebihan), telangiectasia (pelebaran kapiler), penipisan kulit yang menyebabkan
mudah memar dan kekeringan, khususnya tangan dan selaput lendir, ungu atau merah striae.

Berat badan pada sindrom cushing akan meregangkan kulit yang tipis dan lemah hingga
menyebabkan perdarahan pada pantat, lengan, kaki atau payudara. Selain itu, kelemahan otot
proksimal (pinggul, bahu), dan hirsutisme (wajah laki-pola pertumbuhan rambut), kebotakan dan
atau menyebabkan rambut menjadi sangat kering dan rapuh. Dalam kasus yang jarang terjadi,
sindrom cushing dapat menyebabkan hiperkalsemia, yang dapat menyebabkan nekrosis kulit.
Kelebihan kortisol juga dapat mempengaruhi sistem endokrin lainnya dan menyebabkan
insomnia, menghambat aromatase, libido berkurang, impotensi, amenorea / oligomenore dan
infertilitas akibat peningkatan di androgen (Govindan, 2006).
Pasien dengan sindrom cushing akan sering mengalami gangguan psikologis, mulai dari euforia
ke psikosis. Depresi dan kecemasan juga umum. Perubahan kulit lainnya mencolok yang
mungkin muncul dalam sindrom Cushing termasuk jerawat, kerentanan terhadap infeksi
dermatofit dan malassezia dangkal, dan karakteristik keunguan, striae atrofi pada perut. Tandatanda lainnya termasuk poliuria, hipertensi persisten (karena peningkatan kortisol tentang efek
vasoconstrictive epinefrin) dan resistensi insulin (terutama umum dalam produksi ACTH
ektopik), menyebabkan hiperglikemia (gula darah tinggi) dan resistensi insulin yang dapat
menyebabkan diabetes mellitus. Resistensi insulin ini disertai dengan perubahan kulit seperti
nigricans acanthosis di ketiak dan di sekitar leher, serta tanda kulit di ketiak. Sindrom Cushing
yang tidak diobati dapat menyebabkan penyakit jantung dan kematian meningkat. Sindrom
Cushing karena kelebihan ACTH juga dapat mengakibatkan hiperpigmentasi, Hal ini disebabkan
produksi hormon yang merangsang melanosit sebagai produk sampingan dari sintesis ACTH dan
dari Pro-opiomelanocortin (POMC). Kortisol juga dapat menunjukkan aktivitas mineralcorticoid
dalam konsentrasi tinggi, memperburuk hipertensi dan menyebabkan hipokalemia (umum di
sekresi ACTH ektopik). Selanjutnya, gangguan pencernaan, infeksi oportunistik dan gangguan
penyembuhan luka (kortisol adalah hormon stres, sehingga menekan respon imun dan inflamasi).
Osteoporosis juga merupakan masalah dalam sindrom Cushing karena, sebagaimana disebutkan
sebelumnya, membangkitkan respon stres kortisol seperti. Akibatnya, perawatan tulang (dan
jaringan lainnya) menjadi sekunder untuk pemeliharaan respon stres. Selain itu, Cushing dapat
menyebabkan sakit sendi, terutama di pinggul, bahu, dan punggung bawah (Govindan, 2006).
Kadar kortikosteroid tinggi setiap waktu meningkatkan tekanan darah, melemahkan tulang
(osteoporosis), dan mengurangi perlawanan terhadap infeksi. Resiko terbentuknya batu ginjal
dan diabetes meningkat, dan gangguan mental, termasuk depresi dan halusinasi, bisa terjadi.

Wanita biasanya memiliki siklus menstruasi yang tidak teratur. Anak dengan sindrom cushing
lambat tumbuh dan tetap pandek. Pada beberapa orang, kelenjar adrenal juga menghasilkan
androgen dalam jumlah besar (testosteron dan hormon sejenisnya), menyebabkan moon face dan
bulu rambut tubuh pada wanita dan kebotakan (Govindan, 2006).

E. PATOFISIOLOGI
Penyebab cushing sindrom adalah peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita perlu membahas
akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid. Korteks adrenal mensintesis dan
mensekresi empat jenis hormon:

1. Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah

kortisol

2.

Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah aldosteron,

3.

Androgen

4.

Estrogen

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:

1. Metabolisme protein dan karbohidrat.


Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan
menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya
terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang. Secara
klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka- luka sembuh dengan
lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit
berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding
pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskule menyebabkan mudah timbul luka
memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat

dengan mudah terjadi fraktur patologis. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan


merangsang glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai
akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas
produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan
sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan
sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan
menimbulkan manifestasi klinik DM.

2. Distribusi jaringan adiposa.


Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh Obesitas Wajah bulan
(moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison),
Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan
penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

3. Elektrolit
Efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar
dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia
dan alkalosis metabolic
.
4. Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody
humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung
pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.
Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghabat pusat-pusat
germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen. Gangguan respon
imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini: Proses pengenalan antigen awal oleh
sel-sel sistem monosit makrofag. Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten. Produksi anti
bodi. Reaksi peradangan. Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.

5. Sekresi lambung
Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat
meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat
mempermudah terjadinya tukak.

6. Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan
oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.

7. Eritropoesis
Involusi jaringan limfosit, rangsangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.
Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah
kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid dapat
menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler, menghambat
pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menekan fagositosis. Efeknya pada sel mast;
menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan
hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan
tetapi terdapat efek anti inflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin
tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik. (Sylvia
A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil antara
10.000 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm pada 10 % kasus) dan hipokalemia.
2.

Pemeriksaan

laboratorik

diagnostik.

Pemeriksaan

kadar

kortisol

dan

overnight

dexamethasone suppression test yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam,


esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun.

Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17


ketosteroid dalam urin 24 jam.
3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :
a)

Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17 hidroxikostikosteroid dalam urin 24


jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi kadar 17 hidroxi
kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun, mungkin ada kelainan. Berikan
dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada
supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau
karsinoma.

b)

Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai pada 17
hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik sampai 2 kali,
pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.

c) Pengukuran kadar ACTH plasma.


d) Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 3 kali, pada kasinoma
tidak ada kenaikan (Mansjoer, 2007).

Terapi :
Terapi dilakukan berdasarkan etiologinya. Jika disebabkan oleh karena tumor adrenal,
maka harus dilakukan tindakan operatif untuk pengangkatan tumor tersebut, hanya saja sisa
kelenjar adrenal akan mengalami atrofi. Terapi substitusi kortikosteroid dibutuhkan selama
berbulan-bulan dan diperlukan penghentian secara bertahap untuk mengembalikan fungsi adrenal
ke normal.
Tumor hipofisis harus diobati dengan radiasi eksternal, implantasi atau hipofisektomi
transfenoidal. Adrenalektomi total merupakan pengobatan yang sering dilakukan tetapi bisa
terjadi renjatan postoperasi, sepsis dan penyembuhan yang lambat. Pada pasien yang menjalani
adrenalektomi total diperlukan kortikosteroid permanent. Ada 3 jenis obat yang digunakan untuk
menekan sekresi kortisol karsinoma diantaranya metyrapone, amino gluthemide dan p-DDD.
Dapat digunakan untuk mengendalikan sindrom Cushing (dan untuk mengurangi resiko operasi)
sebelum pengobatan radikal atau sebagai alternative jika tindakan bedah merupakan

kontraindikasi.

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom Cushing adalah
sebagai berikut :
1. Resik cedera b.d kelemahan dan perubahan metabolisme protein..
2.

Kerusakan integritas kulit b.d edema.

3.

Gangguan bodi image b.d perubahan penampilan fisik,..

4. Kelebihan volume cairan b.d kelebihan natrium


5. Resiko perdarahan b.d melemahnya jaringan penyokong perivaskuler
6. Nyeri b.d perlukaan pada mukosa lambung
7. Resiko tinggi nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. d intake in adekuat

Rencana Keperawatan
1) Resiko cedera b.d kelemahan dan perubahan metabolisme protein.
Kriteria hasil:
1) Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur
2) Klien bebas dari area ekimotik
3) Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda infeksi dan
inflamasi lainnya
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji tanda-tanda ringan infeksi
Rasional : Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi
dan infeksi.

2) Ciptakan lingkungan yang protektif


Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.
3) Bantu klien ambulasi
Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam.
4) Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D
Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.

2) Kerusakan integritas kulit b.d edema.


Kriteria hasil:
Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah
kerusakan/cedera kulit.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.
Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan
infeksi.
2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan pada tingkat seluler.
3) Inspeksi area tergantung edema.
Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.
4) Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.
Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.
5) Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.
6) Kolaborasi dalam pemberian matras busa.
Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan.
3) Gangguan body image b.d perubahan penampilan fisik.
Kriteria hasil:

Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan
penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas. Menyatakan penerimaan terhadap situasi
diri.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.
Rasional : mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.
2) Diskusikan arti perubahan pada pasien.
Rasional : beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit menerima
perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh sendiri.
3) Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat.
Rasional : menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu
untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.
4) Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.
Rasional : memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari perubahan pola
hidup.
e. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan
depresi.
Keriteria hasil:
Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali perubahan pada
pemikiran dan tingkah laku
Rencana tindakan keperawatan:
1) Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat
Rasional : tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan yang baru,
sedang atau telah terjadi.
2) Panggil pasien dengan namanya.
Rasional : Untuk menolong mempertahankan orientasi.
3) Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. Ikutsertakan dalam latihan rutin dan
program aktivitas.
Rasional : penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif memiliki
resiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan
4) Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.

Rasional : pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.

4) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium


Keriteria hasil :
Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat
badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang berat badan tiap hari.
Rasional : menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/ perbaikan perpindahan cairan, dan
respon terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan
retensi cairan lenjut.
2) Awasi tekanan darah.
Rasional : Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan
tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.
3) Kaji derajat perifer/edema dependen
Rasional : Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan
albumin dan penurunan ADH.
4) Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)
Rasional : penurunan albumin serum memperngaruhi tekanan osmotic koloid plasma,
mengakibatkan pembentukan edema.
5) Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.
Rasional : Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler.
5) Resiko perdarahan b.d melemahnya jaringan penyokong perivaskuler
Keriteria hasil:
Trombosit dalam batas normal
Intervensi

1) Kaji adanya perdarahan


Rasional : mempermudah menentukan intervensi selanjutnya.
2) Observasi tanda-tanda vital (S.N.RR)
Rasional :
3) Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.
Rasional : mencegah terjadi perdarahan
4) Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan klien
Rasional : Mengurangi resiko cedera sehingga memperkecil adanya perdarahan
5) Monitor hasil darah, Trombosit
Rasional : penurunan jumlah trombosit menandakan adanya perdarahan
6) Nyeri berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa lambung.
Keriteria hasil :
Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang, menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur
dengan tepat
Rencana tindakan keperawatan:
1) Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
Rasional : Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien.
2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri
Rasional : membantudalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
3) Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
Rasional : makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster.
Makanan sedikit mencegah distensi dan haluaran gaster.
4) Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.
Rasional : menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia
i. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intak in adekuat
Keriteria hasil :
Mempertahankan berat badan stabil, bebas dari tanda malnutrisi.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji riwayat nutrisi

Rasional : mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi


2) Catat berat badan
Rasional : Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi/keefektifan terapi.
3) Diskusikan makanan yang disukai oleh pasien dan masukan dalam diet murni
Rasional : dapat maningkatkan masukan, meningkatkan rasa partisipasi
4) Anjurkan klien makan sedikit tapi sering
Rasional : makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga
mencegah distensi gaster.
5) Rujuk ke ahli gizi.
Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi

DAFTAR PUSTAKA
Price, S. A., 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6. Jakarta: EGC.
Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta:
EGC.
Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.
Gunawan, Sulistia Gan. Setiabudy, Rianto. Nafrialdi. Elysabeth. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5.
Jakarta: FKUI.
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.
Soedoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. 2006. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

sistem endoktrim
SISTEM ENDOKRIN
by NURHIDAYAH
;

Sistem endokrin adalah sistem yang bekerja dengan perantaraan zat-zat kimia (Hormon)
yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin

Hormon merupakan bahan yang dihasilkan oleh organ tubuh yang memiliki efek
regulatorik spesifik terhadap aktivitas oergan tertentu.

Hormon disekresikan oleh kelenjar endokrin untuk membantu mengatur fungsi organ
bekerja secara terkoordinasi dengan sistem syarap

Mekanisme kerja hormon


;

kelenjar hipofisis adalah interaksi hormon dengan makro molekul specifik disebut
reseptor hormon yang terdapat dalam sel jaringan. Reseptor hormon bisa berada
dipermukaan sel (cell surface reseptoe) dan bisa dalam sitoplasma sel (interselular
reseptor). Reseptor tersebut membentuk suatu komplek hormon reseptor yang akan
mempengaruhi sel.

Kelenjar endokrin terdiri atas:


;

Kelenjar hipofisis

Kelenjar tiroid

Kelenjar paratiroid

Kelenjar timus

Kelenjar adrenal

Kelenjar pienalis

Kelenjar pankreas

Kelenjar kelamin :

o Kelenjar testis
o Kelenjar Ovarium
KELENJAR HIPOFISIS
;

Kelenjar ini terletak didasar tengkorak besarnya kira-kira 10x13x6 mm dan beratnya
sekitar 0,5 gram. Kelenjar ini memegang peranan yang penting dalam mengatur sekresi
hormon dari semua organ endokrin, kegiatan hormon yang lain dan mempengaruhi
pekerjaan kelenjar yg lain

Hormon yg dihasilkan

Lobus Anterior
Somatottropik hormon (growth hormone)
Hormon pertumbuhan ini dikendalikan oleh saraf pusat. Stres, gerak badan, suhu dingin,
anastesi, pembedahan, dan perdarahan akan meningkatkan sekresi growth hormone. Hormon ini
bekerja untuk meransang pertumbuhan jaringan tubuh dan tulang.
Growth hormone mempengaruhi berbagai metabolisme dalam tubuh :
Metabolisme protein, meransang pembentukan kolagen
Metabolisme elektrolitt menahan N,Ca, K, dan Na dengan cara meningkatkan absorbsi ion Ca di
seluruh pencernaan, menurunkan eksresi ion Ca dan ion K lewat ginjal.
Metabolisme karbohidrat mempunyai efek diabetagenik karena meningkatkan pelasan glukasa dari
sel hati dan menurunkan kepekaan sel hati terhadap insulin
Metabolisme lemak , menigkatkan kadar asam lemak bebas dalam plasma darah.
Hormon thyrotropik (thyroid stimulating hormon atau TSH)

o
o

o
o
o

Hormon ini mengendalikan kelenjar tiroid dalam menghasilkan hormon tiroksin, yang
mekanisme kerjanya merangsang pembesaran tiroid, menambah ambilan (uptake) yodium dan
menambah sintesis tiroglobulin.
Hormon adrenocorticotropic(ACTH)
Mengendalikan kelenjar suprarenal dalam menghasilkan kortisol yang berasal dari korteks
kelenjar suprarenal dan meransang pembentukan steroid oleh korteks adrenal
Hormon Gonadothropin
hormon ini menghasilkan hormon-hormon berikut ini;
Folicle Stimulating Hormone (FSH)
hormon ini merangsang perkembangan folikel de Graaf dalam ovarium dan pembentukan
spermatozoa pada testis merangsang gametogenesis laki-laki
Lutein izing Hormone (LH)
Mengendalikan sekresi estrogen dan progesteron dalam ovarium, mempengaruhi luteinisasi
pada wanita. Hormon ini pada laki-laki disebut sebagai Interstisial Cell Stimulating Hormone
(ICSH) yang mempengaruhi produksi testosteron dalam testis
Prolaktin atau Lute Hormone (LTH)
Hormon ini mempunyai kemampuan untuk meransang pertumbuhan jaringan payudara dan
merangsang produksi air susu (laktasi)
Melanocyte Stimulating Hormone (MSH)
MSH dihasilkan oleh hipofisis pars intermedius dan didapati pada dalam fase kehidupan fetus.
Peran MSH yaitu bekerja untuk meransang pembentukan steroid, dan proses fisiologisnya
berperan pada kulit yaitu dapat mempengaruhi pigmentasi
Lobus Posterior
Antidiuretic hormone (ADH, Vasopressin)
Hormon ini bekerja untuk meningkatkan reabsorbsi air oleh tubulus distal dan tubulus koledokus
ginjal, sehingga menurunkan haluaran urine
Oksitosin
Hormon ini bekerja untuk merangsang pengeluaran ASI dari alveoli payudara, merangsang
kontraksi uterus, terlibat dalam transport sperma dalam tractus reproduksi wanita
KELENJAR TIROID
Hormon yang dihasilkan:
Thyroxine (T4)
Hormon ini bekerja untuk meningkatkan aktivitas metabolik pada hampir semua sel
Triodothyronine (T3)
Hormon ini bekerja merangsang sebagian besar aspek metabolisme lemak, protein, dan
karbohidrat
Tyrocalcitonin (TCT)
Hormon ini menurunkan serum kalsium dan meningkatkan kadar fosfat, meningkatkan
reabsorbsi tulang
KELENJAR PARATIROID
kelenjar paratiroid menghasilkan Parathormon, suatu protein yang terdiri atas sebuah rantai
polipepeptida tunggal penting dalam pengaturan metabolisme. Kerja hormon ini disebabkan
kemampuannya merangsang perubahan selosteogenik menjadi osteoklas, sedangkang
peningkatan konsentrasi kalsium akan menurunkan kadar ion fosfat. Hilangnya aktivitas kelenjar
paratiroid megakibatkan peningkatan kadar fosfat dalam darah.

o
o

KELENJAR ARDENAL
KORTEKS
Hormon dibagi menjadi 3 kelompok besar :
Glukokortikoid/Kortisol
Hormon ini meningkatkan katabolisme Kh, P,L,
meningkatkan kepekaan jaringan terhadap hormon lain
Meneralokortikoid/Aldosteron
cenderung meningkatkan retensi natrium dan eksresi kalium
Androgen/Hormone Pria
Mengatur karakteristik seks sekunder tertentu
MEDULLA
Hormon yang dihasilkan yaitu Epinefrin (Adrenalin) 80% dan Norepinefrin 20% yang bekerja
untuk meningkatkan TD, konveriglikogen menjadi glukosa ketika dibutuhkan energi,
meningkatkan frekuensi jantung, meningkatkan kontrakstilitas jantung, mendilatasi bronkiole
KELENJAR PIENALIS
Kelenjar ini menghasilkan sekresi interna dalam membantu pankreas dan kelenjar kelamin,
berperang penting dalam mengatur aktivitas seksual reproduksi manusia
KELENJAR PANKREAS
Kelenjar ini menghasilkan hormon antara lain;
Insulin
Memacu masuknya glukosa kedalam seluruh sel tubuh, dimana cara ini mengatur kecepatan
metabolisme Kh, P, L sehingga menurunkan kadar glukosa darah.
Glukagon
Mekanisme kerjanya meningkatkan sintesis dan pelepasan glukosa dari hati masuk kesirkulasi
jaringan tubuh.
Somatostatin
Menurunkan sekresi insulin, glukagon, pertumbuhan hormon dan beberapa hormon
gastrointestinal (gastrin dan sekretin)
KELENJAR KELAMIN (GONAD)
OVARIUM
Estrogen, bekerja untuk merangsang perkembangan organ kelamin wanita, payudara, dan
berbagai sifat kelamin sekunder
Progesteron, bekerja meransang sekresi cairan uterus oleh kelenjar endometrium uterus, juga
membantu meningkatkan perkembangan aparatus sekretorik payudara.
;

TESTIS

o Hormon yang terdapat di testis yaitu Testosteron, bekerja untuk meransang pertumbuhan organ
kelamin pria, juga meningkatkan perkembangan sifat-sifat kelamin sekunder pria.
o FSH merangsang spermatogenesis, sedangkan LH merangsang sekresi testosteron dan
mempertahankan spermatogenesis,kerja FSH dan testosteron terlaksanan dengan jalan
merangsang sel sertoli untuk membentuk senyawa yang diperlukan untuk maturasi sperma.
o Pengaturan kecepatan dan jumlah sekresi hormon
o Sekresi hormon oleh kelenjar endokrin mungkin dapat distimulasi atau dihambat oleh kadar
sejenis hormon dalam darah (diproduksi oleh kelenjar itu sendiri, atau oleh kelenjar endokrin
lain) atau oleh kandungan non hormon (misalnya, glukosa atau kalsium).

o Mekanisme kontrol umpan balik juga terlibat dalam stimulasi atau inhibisi sekresi hormone
o Pelepasan hormon dari kelenjar endokrin juga dapat distimulasi oleh implus saraf yang menjalar
di sepanjang serabut saraf dan langsung berakhir pada sel kelenjar atau seperti pada bagian
posterior kelenjar hipofisis, distimulasi oleh neurosekresi yang tersimpan dalam kelenjar sebagai
hormon
o Tanpa terkecuali, Kelenjar endokrin mempunyai kecendrungan alami untuk mensekresikan secara
berlebihan hormonnya. Oleh karena kecenderungan ini, hormon akan semakin menggunakan
efek pengaturannya pada organ target kemudian akan melakukan fungsinya. Tetapi bila terlalu
banyak fungsi yang terjadi biasanya beberapa faktor dari fungsi itu akan menjadi umpan balik
bagi kelenjar endokrin tersebut dan akan menimbulkan efek negatif pada kelenjar sehingga
mengurangi kecepatan sekresi kelenjar.
o Jadi pertimbangan yang cermat mengenai setiap mekanisme umpan balik menunjukkan bahwa
faktor yang biasanya perlu diatur bukanlah kecepatan sekresi hormon tetapi sebenarnya adalah
derajar aktivitas organ target.

Fatimah, S.Kep, Ns

Kelenjar endokrin mencakup :


Kelenjar hipofisis
Kelenjar tiroid
Kelenjar adrenal
Pulau pulau langerhans pankreas
Kelenjar ovarium
Kelenjar testis
Fungsi sistem endokrin
Sistem endokrin yang terdiri dari kelenjar kelenjar yang mensekresi hormon membantu
memelihara dan mengatur fungsi fungsi vital seperti :
Respon terhadap stres dan cedera
Pertumbuhan dan perkembangan
Reproduksi
Homeostasis
Metabolisme energi
HORMON adalah zat zat kimia yang disekresikan oleh kelenjar endokrin.
Hormon di klassifikasikan sebagai hormon steroid (seperti hidrokortison), hormon peptida atau
protein (seperti insulin), dan hormon amina (seperti epinefrin).
Ketika hormon dilepaskan ke dalam aliran darah, hormon akan di angkut ke jaringan sasaran di
mana mereka bekerja dan menimbulkan efeknya.
Hormon disekresi dalam konsentrasi rendah sekali. Contohnya : hormon yang terdapat dalam
darah pada konsentrasi 10-6 hingga 10-12 molar . Sebaliknya, komponen darah lainnya seperti
natrium, biasanya terdapat dalam konsentrasi 10-01 molar.
Walaupun konsentrasinya rendah, hormon menimbulkan efek metabolik dan biokimia yang
nyata pada jaringan sasaran.

KELENJAR TIROID
Introduction
Kelenjar Tiroid merupakan organ yang bentuknya seperti dasi kupu-kupu, Kelenjar Tiroid
terdiri atas dua lobus lateral, yang dihubungkan oleh ismus.
Berat kelenjar tiroid dalam keadaan normal pada orang dewasa adalah sekitar 30 gram, dengan
panjang kurang-lebih 5 cm serta lebar 3 cm.
Badan tiroid terdiri atas massa folikel kecil, yang mengandung koloid. Unsur utama koloid
adalah tiroglobulin, yang membebaskan hormon tiroid.
Yodium dari sirkulasi darah diambil dalam bentuk Na- atau K-iodida. Ia menembus sel-sel
folikel dan masuk kedalam koloid.
Molekul tiroglobulin dalam koloid mengandung sebuah asam amino aktif, tirosin yang akan
bergabung dengan yodium dalam proses pembentukan hormon tiroid.
Kelenjar Tiroid menghasilkan 3 jenis hormon yang berbeda : Tiroksin (T4) serta triiodotiroin
(T3) yang keduanya di sebut dengan satu nama- hormon tiroid, serta kalsitonin.
Kelenjar ini berperan penting dalam menjaga kesehatan tubuh, mengatur kecepatan
metabolisme tubuh
TRANSPOR HORMON TIROID
Pengatur utama adalah tirotropin atau TSH (thyroid stimulating hormone) dari hipofisis, melalui
mekanisme umpan balik negatif.
Bila hormon di butuhkan, molekul tiroglobulin di pecah dan membebaskan hormon ke dalam
darah.
Selain tiroksin (T4) dan triyodotironin (T3), terdapat hormon lain yaitu tirokalsitonin atau
kalsitonin. Hormon ini dihasilkan sel parafolikel atau sel C-tiroid. Tirokalsitonin menghambat
resorpsi tulang, jadi menghambat kecepatan penglepasan kalsium dari jaringan tulang ke dalam
plasma.
PENYAKIT-PENYAKIT KELENJAR TIROID
Seperti penyakit endokrin lainnya, penyakit kelenjar tiroid dapat berupa :
Pembentukan hormon tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme)
Defisiensi produksi hormon tiroid (hipotiroidisme)
Pembesaran tiroid (goiter) tanpa bukti adanya pembentukan hormon tiroid abnormal.
GOITER non toksik
(STRUMA)
Struma atau goiter yang biasa di sebut dengan Penyakit Gondok adalah istilah umum untuk
pembesaran kelenjar tiroid pada tenggorokan.
Goiter non toksik adalah pembesaran kelenjar tyroid yang secara klinik teraba nodul satu atau
lebih tanpa disertai tanda-tanda hypertiroidisme.(Sri hartati,2010 )
Goiter yang di sertai hypertiroidisme di sebut goiter nodular toksik.
Penyakit ini sering di jumpai dan menyerang wanita dan pria yang berusia antara 20- 60 tahun.
ETIOLOGI
Adanya gangguan fungsional dalam pembentukan hormon tyroid merupakan faktor penyebab
pembesaran kelenjar tyroid antara lain:
Defisiensi iodium
Kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tyroid.
Penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia

Penghambatan sintesa hormon oleh obat-obatan (misalnya : thiocarbamide, sulfonylurea dan


litium).
GEJALA KLINIS
Biasanya Goiter ditemukan tanpa adanya keluhan.
Pada penyakit struma nodosa nontoksik, tyroid membesar dengan lambat. Awalnya kelenjar ini
membesar secara difus dan permukaan licin. Jika goiter cukup besar, akan menekan area trakea
yang dapat mengakibatkan gangguan pada respirasi dan juga esofhagus tertekan sehingga terjadi
gangguan menelan.
Gejalan yang umumnya muncul berupa menurunnya berat badan, cepat letih, kesulitan untuk
tidur, mudah gelisah dan bingung.
Keadaan darurat yang dapat mengancam nyawa (menimbulkan kematian) dan membutuhkan
pertolongan segera adalah apabila timbul kesuliatan dalam bernafas.
DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan atas dasar adanya struma yang bernodul dan tidak toksik, melalui :
;

Pada palpasi teraba batas yang jelas, bernodul satu atau lebih, konsistensinya kenyal.

Pada pemeriksaan laboratorium, ditemukan serum T4 (troksin) dan T3 (triyodotironin)


dalam batas normal.

Pada pemeriksaan USG (ultrasonografi) dapat dibedakan padat atau tidaknya nodul.

Kepastian histologi dapat ditegakkan melalui biopsi yang hanya dapat dilakukan oleh
seorang tenaga ahli yang berpengalaman.

PENCEGAHAN
Edukasi
Program ini bertujuan merubah prilaku masyarakat, dalam hal pola makan dan memasyarakatkan
pemakaian garam beriodium.
Penyuntikan lipidol
Sasaran penyuntikan lipidol adalah penduduk yang tinggal di daerah endemik diberi suntikan 40
% tiga tahun sekali dengan dosis untuk orang dewasa dan anak di atas enam tahun 1 cc, sedang
kurang dari enam tahun diberi 0,2 cc 0,8 cc.
PENANGANAN
Rutin memeriksakan kesehatan Anda ke Dokter.
;

Cukupilah makanan ber-Yodium dalam nutrisi sehari-hari, seperti mengkonsumsi garam


beryodium.

Diet yang bergizi baik.

Olahraga yang teratur.

Menghindari gaya hidup yang tidak sehat dan beresiko.

Menaati nasehat dari Dokter dan minumlah obat yang diresepkan dengan teratur (antitirod dan Yodium radioaktif).

Pilihan terapi terakhir adalah operasi jika ada indikasi.

Tindakan Operasi

Pada struma nodosa non toksik yang besar dapat dilakukan tindakan operasi bila
pengobatan tidak berhasil, terjadi gangguan misalnya : penekanan pada organ sekitarnya,
indikasi keganasan yang pasti akan dicurigai.

Pembedahan kelenjar thyroid disebut thyroidectomi. Pada pelaksanaannya ada yang


mengangkat sebagain kelenjar (hemithyroidectomi, subtotal thyroidectomi,
isthmolobectomi), keseluruhan (total thyroidectomi) atau bisa juga radikal thyroidectomi
pada kasus kanker. Pemilihan itu tergantung dari kasus atau kelainan yang dijumpai.

ASUHAN KEPERAWATAN
Pada Pasien dengan Goiter Non Toksin
A. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah awal dari dasar dalam proses keperawatan secara keseluruhan
guna mendapat data atau informasi yang dibutuhkan untuk menentukan masalah kesehatan yang
dihadapi pasien melalui wawancara, observasi, dan pemeriksaan fisik meliputi :
Aktivitas/istirahat ; insomnia, otot lemah, gangguan koordinasi, kelelahan berat, atrofi otot.
Integritas ego ; mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik, emosi labil, depresi.
Makanan/cairan ; kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan
banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah, pembesaran tyroid, goiter.
Rasa nyeri/kenyamanan ; nyeri orbital, fotofobia.
Pernafasan ; frekuensi pernafasan meningkat.
Keamanan ; tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan, alergi terhadap iodium
Seksualitas ; libido menurun.
B. Diagnosa
Diagnosa keperawatan pada pasien dengan struma nodosa nontoksis khususnya post operasi,
antara lain ;
Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera pita suara/kerusakan laring.
Nyeri berhubungan dengan tindakan bedah terhadap jaringan/otot pasca operasi.
Resiko tinggi terjadi ketidakefektivan bersihan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi
trakea, pembengkakan, perdarahan dan spasme laringeal.
Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan proses pembedahan, adanya luka terbuka .
C. Perencanaan Keperawatan
1. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera pita suara/kerusakan laring.
Tujuan : Mampu menciptakan metode komunikasi dimana kebutuhan dapat dipahami.
Intervensi
Kaji fungsi bicara secara periodik.
Pertahankan komunikasi yang sederhana, beri pertanyaan yang hanya memerlukan jawaban ya
atau tidak.
Memberikan metode komunikasi alternatif yang sesuai, seperti papan tulis, kertas tulis/papan
gambar.
Pertahankan lingkungan yang tenang.
2. Nyeri berhubungan dengan tindakan bedah terhadap jaringan/otot pasca operasi.
Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang
Intervensi
Kaji tanda-tanda adanya nyeri baik verbal maupun non verbal, catat lokasi, intensitas (skala 0
10) dan lamanya.

Letakkan pasien dalam posisi semi fowler dan sokong kepala/leher dengan bantal pasir/bantal
kecil.
Letakkan bel dan barang yang sering digunakan dalam jangkauan yang mudah.
Berikan minuman yang sejuk/makanan yang lunak ditoleransi jika pasien mengalami kesulitan
menelan.
Anjurkan pasien untuk menggunakan teknik relaksasi, seperti imajinasi, musik yang lembut,
relaksasi progresif.
Kolaborasi : Beri obat analgetik dan/atau analgetik spres tenggorok sesuai kebutuhannya.
3. Resiko tinggi terjadi ketidakefektivan bersihan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi
trakea, pembengkakan, perdarahan dan spasme laringeal.
Tujuan : Mempertahankan jalan napas yang paten
Intervensi
Pantau frekuensi pernafasan, kedalaman dan kerja pernafasan.
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara ronchi.
Waspadakan pasien untuk menghindari ikatan pada leher, menyokog kepala dengan bantal.
Bantu dalam perubahan posisi, latihan nafas dalam dan atau batuk efektif sesuai indikasi.
Lakukan penilaian ulang terhadap balutan secara teratur, terutama pada bagian posterior
4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan
dengan proses pembedahan, adanya luka
terbuka .
Tujuan : Tidak terjadi infeksi
Intervensi :
Kaji TTV klien
Gunakan tekhnik septik dalam merawat luka
Ganti balutan luka 2 kali sehari
Kolaborasi, pemberian antibiotik
D. Evaluasi
;

Jalan nafas pasien efektif

Komunikasi verbal dari pasien lancar

Tidak terjadi tanda-tanda infeksi

Gangguan rasa nyaman dari pasien dapat berkurang

HIPOFISIS
(Ns. Ardian Adhiwijaya, S.Kep)
Kelenjar Hipofisis (pituitary) disebut juga master of gland
Menghasilkan bermacam-macam hormon yang mengatur kegiatan kelenjar lainnya.
Pengendalian aktivitas kelenjar hipofisis sebagian besar dilakukan oleh hipotalamus melalui
suatu proses mekanisme umpan-balik (feedback mechanisme)

Sel-sel pada nukleus hipotalamus yang mengendalikan hipofisis memiliki beberapa fungsi.
Sel sel tersebut dapat menerima sinyal dari pusat yang lebih tinggi didalam otak, atau
Umembangkitkan sinyal saraf tersendiri dan memiliki kemampuan neuroendokrin.
Beberapa hormone hipofisis memiliki efek langsung, beberapa lainnya secara sederhana
mengendalikan kecepatan pelepasan hormonnya sendiri melalui mekanisme umpan balik, oleh
organ lainnya, dimana kadar hormone endokrin lainnya dalam darah memberikan sinyal kepada
hipofisis untuk memperlambat atau mempercepat pelepasan hormonnya.

5.
6.

Feedback mechanisme
Hipofisis Anterior
Hormon yang dihasilkan :
Somatotropin Hormone (STH)
Hormon pertumbuhan (Growth Hormone / GH)
Hormon tirotropin atau Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
Adrenocorticotropic hormone (ACTH)
Prolaktin (PRL) atau Lactogenic hormone (LTH)
Follicle Stimulating Hormone (FSH) pada pria dan wanita
Luteinizing Hormone (LH) pada wanita
Interstitial Cell Stimulating Hormone (ICSH)
Hormon Somatotropin (STH), Hormon pertumbuhan (Growth Hormone / GH)
Merangsang sintesis protein dan metabolisme lemak, serta merangsang pertumbuhan tulang
(terutama tulang pipa) dan otot.
Hormon tirotropin atau Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
Mengontrol pertumbuhan dan perkembangan kelenjar gondok atau tiroid serta merangsang
sekresi tiroksin
Prolaktin (PRL) atau Lactogenic hormone (LTH)
Membantu kelahiran dan memelihara sekresi susu oleh kelenjar susu, terdapat pada laki-laki dan
perempuan
Interstitial Cell Stimulating Hormone (ICSH)
Merangsang sel-sel interstitial testis untuk memproduksi testosteron dan androgen
Hipofisis pars media
MSH (Melanosit Stimulating Hormon)

Hipofisis Posterior
Menstimulasi kontraksi otot polos pada rahim wanita selama proses melahirkan

1.
2.
3.
4.

Hipopituitarisme
(Hipofungsi Hipofisis)
Hipopituitarisme adalah suatu gambaran penyakit akibat insufisiensi kelenjar hipofisis, gangguan
ini menyebabkan munculnya masalah dan manifestasi klinis yang berkaitan dengan defisiensi
hormon-hormon yang dihasilkannya.

Hipofungsi kelenjar hipofisis (hipopituitarisme) dapat terjadi akibat penyakit pada kelenjar
sendiri atau pada hipotalamus

ETIOLOGI
Hipopituitarisme disebabkan oleh macam-macam kelainan antara lain nekrosis, hipofisis post
partum(penyakit shecan), nekrosis karena meningitis basalis trauma tengkorak, hipertensi,
maligna, aterosklorosis serebri, tumor granulema dan lain-lain
Bisa disebabkan juga oleh kelainan-kelainan yang terjadi pada hormon hormon yang diatur
oleh hipofisis
Hipopituitarisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar hipofisis atau hipotalamus.
Penyebabnya menyangkut:
1. Infeksi atau peradangan oleh : jamur,bakteri piogenik.
2. Penyakit autoimun (Hipofisis limfoid autoimun)
3. Tumor, misalnya dari sejenis sel penghasil hormon yang dapat mengganggu pembentukan
salah satu atau semau hormon lain.
Umpan balik dari organ sasaran yang mengalamai malfungsi. Misalnya, akan terjadi penurunan
sekresi TSH dari hipofisis apabila kelenjar tiroid yang sakit mengeluarkan HT dalam kadar yang
berlebihan.
Nekrotik hipoksik (kematian akibat kekurangan O2) hipofisis atau oksigenasi dapat merusak
sebagian atau semua sel penghasil hormon. Salah satunya sindrom sheecan, yang terjadi setelah
perdarahan maternal.
Sakit kepala dan gangguan penglihatan atau adanya tanda-tanda tekanan intara kranial yang
meningkat. Mungkin merupakan gambaran penyakit bila tumor menyita ruangan yang cukup
besar.
Gambaran dari produksi hormon pertumbuhan yang berlebih termasuk akromegali (tangan dan
kaki besar demikian pula lidah dan rahang), berkeringat banyak, hipertensi dan artralgia (nyeri
sendi).
Hiperprolaktinemia : amenore, infertilitas pada wanita, impotensi pada pria.
Sindrom Chusing : obesitas sentral, hirsutisme, striae, hipertensi, diabetes militus, osteoporosis.
Defisiensi hormon pertumbuhan : (Growt Hormon = GH) gangguan pertumbuhan pada anakanak.
Defisiensi Gonadotropin : impotensi, libido menurun, rambut tubuh rontok pada pria, amenore
pada wanita.
Defisiensi TSH : rasa lelah, konstipasi, kulit kering gambaran laboratorium dari hipertiroidism.
Defisiensi Kortikotropin : malaise, anoreksia, rasa lelah yang nyata, pucat, gejala gejala yang
sangat hebat selama menderita penyakit sistemik ringan biasa, gambaran laboratorium dari
penurunan fungsi adrenal.
Defisiensi Vasopresin : poliuria, polidipsia,dehidrasi, tidak mampu memekatkan urin.
PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi :
Amati bentuk dan ukuran tubuh, ukur BB dan TB, amati bentuk dan ukuran buah dada,
pertumbuhan rambut axila dan pubis pada klien pria amati pula pertumbuhan rambut wajah
(jenggot dan kumis)
Palpasi:

Palpasi kulit, pada wanitabiasanya menjadi kering dan kasar.Tergantung pada penyebab
hipopituitarisme, perlu juga dikaji data lain sebagai data penyerta seperti bila penyebabnya
adalah tumor maka perlu dilakukan pemeriksaan terhadap fungsi serebrum dan fungsi nervus
kranialis dan adanya keluhan nyeri kepala.
Kaji pula dampak perubahan fisik terhadap kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan
dasarnya.
Data penunjang dari hasil pemeriksaan diagnostik seperti:
a. Foto kranium untuk melihat pelebaran dan atau erosi sella tursika.
b. Pemeriksaan serum darah : LH dan FSH GH, prolaktin, alsdosteron, testosteron, kartisol,
androgen, test stimulasi yang mencakup uji toleransi insulin dan stimulasi tiroid releasing
hormon.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorik ditemukan Pengeluaran 17 ketosteroid dan 17 hidraksi kortikosteroid
dalam urin menurun, BMR menurun.
Pemeriksaan Radiologik / Rontgenologis ditemukan Sella Tursika
Foto polos kepala
Poliomografi berbagai arah (multi direksional)
Pneumoensefalografi
CTScan
Angiografi serebral
Pemeriksaan Lapang Pandang
Adanya kelainan lapangan pandang mencurigakan
Adanya tumor hipofisis yang menekankiasma optic
Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan kartisol, T3 dan T4, serta esterogen atau testosteron
Pemeriksaan ACTH, TSH, dan LH
Tes provokasi dengan menggunakan stimulan atau supresan hormon, dan dengan melakukan
pengukuran efeknya terhadap kadar hormon serum.
Tes provokatif.

Gangguan Kelenjar adrenal


(Hasanuddin, S. Kep, Ns)
Sistem endokrin dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh.
Fungsi : ( Silvia, 2005):
Respon terhadap stres dan cedera
Pertumbuhan dan perkembangan
Reproduksi
Homeostatis ion
Metabolisme energi
Respon kekebalan tubuh
TUGAS KELOMPOK:
GANGGUAN KELENJAR ADRENAL

I. Hiper Fungsi Adrenokortkal (Sindrom Cushing,Sindrom Conns, Sindrom Adrenogental).


II. Hipo Fungsi Adrenokortkal
III. Hasl Hasil Penelitian Terkait Sistem Endokrin
Asuhan KepeRawataN Klien Gangguan Kelenjar Paratiroid
(Ns. Musdalifah Hanis, S.Kep. CWCCA)
Kelenjar paratiroid berjumlah empat, terletak di belakang (posterior) kelenjar tiroid.
Kelenjar ini menghasilkan hormon paratiroid (parathormon atau PTH).
Sekresi hormon ini tidak dikendalikan oleh kelenjar tiroid namun langsung oleh mekanisme
umpan balik negatif. Jika kadar kalsium menurun, lebih banyak parathormon dihasilkan.
Sebaliknya jika kadar kalsium naik, sekresi hormon ini berkurang.
Ada dua jenis sel pada kelenjar paratiroid: sel oksifil dan sel prinsipal (utama). Sel
oksifil lebih besar dan tidak diketahui fungsinya. Sel prinsipal menghasilkan dan
menggetahkan parathormon.
Kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua
millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Secara normal ada
empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua
tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferior.
Anatomi Kelenjar Endokrin
(kelenjar paratiroid)
n Fisiologi
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersamasama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah.
Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar
kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah.
PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium
pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang.
Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis
kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)
n Fungsi Kelenjar Paratiroid
Kelenjar paratiroid mengatur kadar serum kalsium tubuh dan berfungsi mengendalikan
kecepatan, metabolisme tulang. Vitamin D dan kalsitonin juga mempengaruhi metabolisme
kalsium. Vitamin D diperoleh dari makanan sehari-hari dan juga disintesis oleh kulit.
Parathormon mengatur konsentrasi ion kalsium dalam darah cairan ekstraseluler dengan
cara mengatur :
1. Absorbsi kalsium dari usus
2. Eksresi kalsium oleh ginjal
3. Pelepasan kalsium dari tulang
ASKEP KLIEN HIPERPARATIROIDISME
A. Definisi
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi
lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari
keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi
tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon

paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.
Hiperparatiroidisme adalah gangguan mineralisasi tulang dan kelemahan otot akibat tingginya
kadar hormon paratiroid di dalam darah.
B. Etiologi
n Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.
n Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau
hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin
lainnya.
n hormon paratiroid yang berlebihan maka penyerapan tulang meningkat sehingga kadar
kalsium dalam darah tinggi disertai oleh kadar fosfat serum yang rendah. Sehingga dapat
menyebabkan tulang menjadi rapuh dan lemah.
n Hiperplasia paratiroid sekunder : keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran
kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh
retensi fosfat dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia
yang disebabkan oleh hipovitaminosis D.
C. Gambaran Klinis
1. Fraktur patologis multipel
2. Kifosis tulang belakang dan fraktur kompresi vertebra
3. Kelemahan dan kelelahan karena kalsium serum yang tinggi menyebabkan penurunan
eksitabilitas saraf dan otot
D. Perangkat Diagnostik
1. Pemeriksaan serum akan memperlihatkan peningkatan kadar kalsium serum (> 12 mg/dl;
normal 8,6-10,5 mg/dl)
2. Kadar fosfat serum akan rendah (< 2,0 mg/dl; normal 2,5-4,5 mg/dl)
E. Komplikasi
Dapat terbentuk batu kalsium di ginjal sehingga terjadi peradangan ginjal
Dapat terjadi kelainan elektrokardiogram, termasuk kontraksi ventrikel prematur (PVC) dan
takikardia sinus, yang berkaitan dengan efek tingginya kalsium serum pada depolarisasi
otot jantung
F. Penatalaksanaan
1. Pengobatan bergantung pada penyebab dan keparahan penyakit
2. Dapat diberikan fosfat oral
3. Obat-obat spesifik untuk mengobati hiperkalsemia, termasuk steroid dan diuretik yang
mengeluarkan kalsium, dapat diberikan
4. Mungkin diperlukan eksisi kelenjar paratiroid secara bedah
n PROSES KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Data Subjektif
Informasi kesehatan yang penting
Riwayat kesehatan yang lalu : Defesiensi vitamin D ; malabsorbsi ; malnutrisi ; gagal
ginjal kronik

Pengobatan Pengobatan gagal ginjal akut


Pembedahan atau pengobatan yang lalu : radiasi kepala dan leher sebelumnya
2. Data Objektif
General: apaty

Integumentary : Moist skin, nekrosis kulit


Cardiovaskuler : hipertensi, arrytmia (khususnya bradikardia)
Neurologic Drowsiness, mental lambat, confusi, delirium, koordinasi yang kurang,
hiperaktif pada refleks tendon dalam
Muskuloskeletal : fraktur, tonus otot menurun.
B. Diagnosa Keperawatan
C. Intervensi Keperawatan
D. Implementasi Keperawatan
E. Evaluasi
ASKEP KLIEN DENGAN HIPOPARATIROID

A. Definisi
n Hipoparatiroidisme adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat akibat rendahnya kadar
hormon paratiroid di dalam darah.
n Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat.
Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau
pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang
lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik
tidak dapat diketahui.
B. Etiologi
Tiroidektomi
Paratiroidektomi atau diseksi radikal leher
Atrofi kelenjar paratiroid (jarang dijumpai)
C. Patofisiologi
n Gejala hipoparatiroidisme disebabkan oleh defesiensi parathormon yang mengakibatkan
kenaikan fosfat darah dan penurunan kalsium darah. Tanpa adanya parathormon akan terjadi
penurunan absorpsi intestinal kalsium dari makanan dan penurunan reabsorpsi kalsium dari
tulang dan di sepanjang tubulus renalis.
n Penurunan eksresi fosfat melalui ginjal menyebabkan hipoposfaturia, dan kadar serum yang
rendah mengakibatkan hipokalsiuria.
D. Manifestasi Klinik
n Hipokalsemia menyebabkan iritabilitas sistem neuromuskular dan turut menimbulkan gejala
utama berupa tetanus. Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor
dan kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa upaya untuk
melakukan gerakan volunter.
n untuk melakukan gerakan volunter, pada tetani laten terdapat gejala mati rasa, kesemutan
dan kram pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan dan kaki,
n Pada tetanus yang nyata, tanda-tanda mencakup bronkospasme, spasme laring, spasme
karpopedal (fleksi sendi siku serta pergelangan tangan dan ekstensi sendi karpofalangeal),
fotofobia, aritmia jantung serta kejang, gejala lainnya mencakup ansietas, iritabilitis,
depresi dan bahkan delirium, dapat juga terdapat perubahan pada EKG dan hipotensi.
F. Penatalaksanaan
;

Tujuan terapi menaikkan kadar kalsium serum sampai 9 hingga 10 mg/dl (2,2 hingga 2,5
mmol/L dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme dan hipokalsemia.

n
1.
2.
3.
n
1.
2.
3.
4.
5.
6.
n
1.
2.
1.
2.

3.

Pemberian kalsium glukonas apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus pascatiroidektomi.


Pemberian preparat parathormon untuk hipoparatiroidisme akut dan tetani, tapi sudah
jarang dilakukan karena menimbulkan reaksi alergi. Preparat ini hanya diberikan pada
klien dengan hipokalsemia akut.
Menciptakan lingkungan yang tenang seperti bebas dari suara bising, hembusan angin
yang tiba-tiba, cahaya yang terang dan gerakan yang mendadak.
Siapkan trakeostomi atau ventilasi mekanik bersama-sama dengan obat bronkodilator jika
klien mengalami gangguan pernapasan
G. Terapi Hipoparatiroidisme Kronik
Diet tinggi kalsium dan rendah posfor.
Hindarkan makanan yang mengandung tinggi posfor seperti susu, dan kuning telur.
Berikan tablet oral garam seperti kalsium glukonat.
.3. Berikan makanan suplemen seperti gel aluminium hidroksida atau aluminium karbonat
diberikan sesudah makan untuk mengikat posfat dan meningkatkan eksresinya lewat traktus
gastro intestinal
Berikan vitamin D2 (ergokalsiferol) dan vitamin D3 (kolekalsiferol)
ASUHAN KEPERAWATAN
Tanda-tanda tetani (kaku pada jari-jari dan mulut, hipertonik pada otot, dan kram pada otot)
Karpopedal spasme (penomena trousseaus)
Pemeriksaan tanda chvostek
Diagnosa Keperawatan
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kulit kering
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, kelelahan, nyeri otot, kram
Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan personal dan psikis dan kerusakan
memori
Managemen regimen terapi yang tidak efektif berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
mengenai tanda dan gejala defesiensi kalsium, makanan suplemen yang mengandung
kalsium tinggi, dan masalah yang kronik
Risiko komplikasi : aritmia
Risiko komplikasi : tetani
Intervensi Keperawatan
Perawatan pasien pasca operatif yang menjalani tiroidektomi, paratiroidektomi dan diseksi
radikal leher diarahkan kepada deteksi tanda-tanda dini hipokalsemia dan antisipasi tandatanda tetanus, kejang serta kesulitan pernapasan.
Kalsium glukonat disediakan di samping tempat tidur klien bersama dengan peralatan
yang diperlukan untuk penyuntikan intravena. Jika klien mengalami masalah jantung,
potensial mengalami aritmia atau menggunakan
obat digitalis, maka pemberian kalsium glukonat harus dilakukan dengan hati-hati.
Kalsium dan digitalis akan meningkatkan kontraksi sistolik, dan lebih lanjut kedua
preparat ini saling menimbulkan potensiasi. Keadaan ini dapat menyebabkan aritmia
jantung yang fatal. Sebagai konsekuensinya klien jantung memerlukan pemantauan jantung
yang kontinu dan pengkajian yang cermat.;
Aspek penting dalam asuhan keperawatan adalah mengajarkan klien tentang terapi medik
dan diet. Klien perlu mengetahui alasan mengapa asupan kalsiumnya harus tinggi sementara

n
1.
2.
3.

asupan posfatnya rendah. Klien juga harus mengenali gejala-gejala hipokalsemia dan segera
laporkan kedokter jika gejala-gejala ini timbul
Evaluasi
Tidak terjadi komplikasi penyakit
Mengenal tanda dan gejala hipoparatiroidisme
Mengontrol kadar kasium secara periodik

Sistem Layanan Kesehatan Pada Pasien Gangguan Sistem endokrin


(Ns. Musdalifah Hanis, S.Kep. CWCCA)
Konsep Dasar Sistem
System sebagai suatu wujud yaitu : Suatu system disebut sebagai wujud (entity), apabila
bagian-bagian atau elemen-elemen yang terhimpun dalam system tersebut membentuk suatu
wujud yang cirri-cirinya dapat dideskripsikan atau digambarkan dengan jelas. Tergantung dari
sifat bagian-bagian atau elemen-elemen yang membentuk system, sistem wujud tbagi atas
sistem wujud konkrit dan sistem wujud abstrak.
System sebagai suatu metode
Suatu system disebut sebagai suatu metode, apabila bagian-bagian atau elemen-elemen yang
terhimpun dalam system tersebut membentuk suatu metode yang dapat dipakai sebagai alat
dalam melakukan pekerjaan administrasi. Contohnya adalah system pengawasan yang bagianbagian atau elemen-elemen pembentuknya adalah berbagai peraturan.
Konsep Dasar Pelayanan
Pelayanan merupakan kegiatan dinamis berupa membantu, menyiapkan, menyediakan dan
memproses, serta membantu keperluan orang lain.
Pelayanan kesehatan adalah setiap upaya yang diselenggarakan sendiri atau secara bersama-sama
dalam suatu organisasi untuk memelihara dan meningkatkan kesehatan, mencegah dan
menyembuhkan penyakit, serta memulihkan kesehatan perseorangan, keluarga, kelompok
ataupun masyarakat.
Konsep Dasar Kesehatan
system kesehatan adalah kumpulan dari berbagai factor yang kompleks dan saling berhubungan
yang terdapat dalam suatu negara, yang diperlukan untuk memenuhi suatu kebutuhan dan
tuntutan kesehatan perseorangan, keluarga, kelompok, ataupun masyarakat pada setiap saat yang
dibutuhkan (WHO,1984).
Untuk Negara Indonesia, pengertian system kesehatan dikenal dengan istilah System Kesehatan
Nasional (SKN), yaitu suatu tatanan yang mencerminkan upaya bangsa Indonesia untuk
meningkatkan kemampuan mencapai derajat kesehatan yang optimal sebagai perwujudan
kesejahteraan umum seperti yang dimaksud dalam Pembukaan Undang-Undang Dasar 1945.
Sistem Pelayanan Kesehatan Indonesia
Sistem pelayanan kes. di indonesia berupa:
1.
Pelayanan kesehatan dasar
Pada umumnya pelayanan dasar dilaksanakan di puskesmas, Puskesmas pembantu, Puskesmas
keliling, dan Pelayanan lainnya di wilayah kerja puskesmas selain rumah sakit.
2.
Pelayanan kesehatan rujukan
Pada umumnya dilaksanakan di rumah sakit. Pelayanan keperawatan diperlukan, baik dalam
pelayanan kesehatan dasar maupun pelayanan kesehatan rujukan.
Masalah Pelayanan Kesehatan

Berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi, terjadi beberapa perubahan dalam pelayanan
kesehatan. Disatu pihak memang mendatangkan banyak keuntungan, yaitu meningkatnya mutu
pelayanan yang dapat dilihat dari indikator menurunnya angka kesakitan, kecacatan, kematian
serta meningkatnya usia harapan hidup rata-rata. Namun dipihak lain, perubahan tersebut juga
mendatangkan banyak permasalahan.
Stratifikasi Pelayanan Kesehatan
1O Primary health services (pelayanan kesehatan tingkat pertama)
2O Secondary health services (pelayanan kesehatan tingkat kedua)
3O Tertiary health services (pelayanan kesehatan tingkat ketiga)
Sistem EndokRin
GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN
1O Hiperpituitarisme merupakan suatu sekresi yang berlebihan hormon hipifisis anterior
yang terjadi akibat adanya tumor.
2O Hipopituitarime adalah hilangnya fungsi lobus anterior kelenjar hiposfisa terutama pada
bagian anterior.
3O Hipertiroidisme (tirotoksikosis)
adalah suatu kelebihan sekresi hormonal yang tidak seimbang pada metabolisme.
4O Hipotiroidisme suatu efek hormon tiroid berkurang.
5O Tiroiditis adalah sutu peradangan pada kelenjar tiroid yang disebabkan infeksi viral
seperti HFV dan virus beguk pada tiroiditis subakut.
6O tumor tiroid adalah neoplasma unik pada kelenjar tiroid yang sangat kerap disertai
dengan metastasis pada organ yang jauh dari lokasi primer.
7O Tiroidektomi adalah sebuah operasi yang melibatkan operasi pemindahan semua atau
sebagian dari kelenjar tiroid.
8O hiperparatiroid adalah suatu keadaan kelenjar memproduksi lebih sekresi hormon
paratiroid, hormon asam amino polipeptida.
9O Hipoparatiroid adalah penurunan produksi hormon oleh kelenjar paratiroid menyebabkan
kadar kalsium dalam darah rendah.
10O

kelainan pada kelenjar adrenal

11O
addisonadalah kerusakan kelenjar adrenal yang tidak mampu memenuhi
kebutuhan hormon korteks adrenal.
12O
sindrom chusing adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh berbagai penyakit
seperti obesitas, impaired glucose tolerance, hipertensi, diabetes mellitus dan disfungsi
gonadal yang berakibat pada berlebihnya rasio serum hormon kortisol.
13O
aldosteronisme primer
adalah merupakan keadaan klinis yang sebabkan oleh produksi aldosteron suatu hormon
steroid mineralokortikoid korteks adrenal secara berlebih
14O
otak

tumor hipofisis adalah sesorang yang menderita tumor pada selaput kecil pada

15O
Hipofisektomi merupakan suatu tindakan pengangkatan adenoma hipofise
melalui pembedahan
16O
diabetes insipidus
adalah suatu keadaan yang di tandai rasa haus di akibatkan karena kurangnya hormon
antiduretik.
17O

sindrom sekresi hormone antidiuretik

18O
Pangkreatitis adalah peradangan pada pangkreas yang dapat mengeluarkan enzim
pencernaan dalam saluran pencernaan sekaligus mensintesis dan mensekresi insulin dan
glukagon.
19O
diabetes militus
adalah meningkatnya kadar gula dalam darah yang disertai berbagai kelainan meta. bolik
akibat gangguan hormonal
20O

perawatan luka gangreng

Pelayanan Gangguan sistem Endokrin


Bergantung pada keluhan/gangguan yang di rasakan oleh klien/pasien.
Masalah yang di dapatkan
Kolaborasi dengan tenaga kesehatan yang berada di suatu instansi (dokter, perawat, ahli gizi,
Laboran, Radiologi, fisioterapi dan farmasi) untuk memberikan pely. Kesehatan.
PANKREATITIS
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua
fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses
pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan
kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang
membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi
enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.
PENGERTIAN
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan
intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga
penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
(Brunner & Suddart, 2001; 1338).
klasifikasi
Pankreatitis akut dibagi atas (The Second International Symposium on The Classification of
Pancreatitis, Marseille, 1980) :
Pankreatitis akut : fungsi pankreas normal kembali.
Pankreatitis kronik : terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen.
ETIOLOGI
Gambaran klinis
Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan
makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat menjalar ke
punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlanngsung beberapa hari. Gejala lain
yakni mual, muntah-muntah dan demam. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan di perut
bagian atas, tanda-tanda peritonitis lokal, kadang-kadang bahkan peritonitis umum.
Pemeriksaan Diagnostik :

Scan
: menentukan luasnya udema dan nekrosis
Ultrasound abdomen : mengidentifikasi imflamasi pankreas, abses, karsinoma atau obstruksi
traktus bilier
Endeskopi
:penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit
obstruksi bilier, struktur/anomali duktus pankreas.
Kalsium serum
: hipokalemia dapat terlihat 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya
menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas.
Feses
: peningktan kandungan lemak (steatorea) menunjukkan gagal pencernaan lemak
dan protein.
Kadar amilase dan lipase serum meningkat.
KOMPLIKASI
Komplikasi potensial yang dapat terjadi
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Nekrosis pankreas
Syok dan kegagalan organ yang multipel
Pankreatitis juga dapat menyebabkan komplikasi lokal dan komplikasi berjarah jauh.
SILAHKAN BUAT LAPORAN PENDAHULUAN UNTUK ASKEP PANGKREATITIS