ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

Oleh: NUR QAMAR, SKep Ners

Jantung dalam mediastrium rongga thoraks, diantara kedua paru, dalam rongga perikardium:
P. Parietalis, selaput melekat ke tulang dada dan selaput paru. P. Viseralis, Lapisan permukaan jantung (epikardium) Di antara kedua lapisan selaput terdapat cairan perikardium untuk mengurangi gesekan pergerakan jantung

Anatomi Jantung
Otot dinding jantung: a.Lapisan luar disebut epikardium(perikardium viseralis) b.Lapisan tengah disebut miokardium. c. Lapisan dalam disebut endokardium.

Ruang Jantung:
a. Atrium Kanan dan atrium kiri
b. Ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Diantara kedua ruang atrium atau ventrikel dipisahkan sekat septum atrium dan septum ventrikel.

Katup-katup Jantung:
a. Katup atrioventrikuler kiri disebut katup mitral dan kanan disebut katup trikuspid. b. Katup semilunar arteri pulnonalis dan aorta, terdiri dari 3 daun tebal.

Arteri koroner:
a.Arteri
koroner kiri (Left Main Coronery Artery;MCA), 2 cabang: Left Anterior Descendence; LAD) diantara kedua ventrikel anterior dan ke apeks dan Left Circunflex; LCX, melingkar di antara atrium dan ventrikel dan di antara kedua ventrikel posterior jantung serta ke atrioventrikuler node(A. V. Node). b.Arteri koroner kanan: berjalan di antara kedua atrium dan ventrikel kanan serta ke endokard ventrikel kiri dan SinoAtrial node(S. A Node)

Vena Jantung:
Paralel distribusi arteri koroner: a. Vena tebesian, terkecil dari miokardium atrium dan ventrikel kanan. b. Vena kardiaka anterior dari vena ventrikel ke sinus koronaria. c. Sinus koronaria, terbesar dari vena miokard kanan bermuara di samping vena kava inferior.

Pembuluh darah:
a. Arteri: transportai darah ke jaringan, dinding kuat teregang saat sistol dan rekoil saat diastol. b. Arteriol: cabang arteri dengan katup pengontrol konstriksi dan dilatasi mengatur aliran darah kapiler. c. Kapiler: Tempat pertukaran cairan dan nutrisi darah dan ruang interstitial, dinding tipis dan permeabel. d. Venul: menampung darah dari kapiler. e. Vena: transportasi darah dari jaringan ke jantung

Fisiologi Anatomi Otot Jantung

Histologi otot jantung tersusun dari serat terpisah menyebar dengan filamen aktin dan miosin saling bertautan kembali.
Serat sel longitudinal saling berhubungan dengan sekat diskus interkalatus, permeabel difusi ion dan potensial aksi menyebar ke atrium dan ventrikel.

Atrium dan ventrikel dipisahkan jaringan fibrosa mengelilingi kedua katup atrioventrikular, potensial aksi dihantarkan antara sinsisium atrium ke ventrikel melalui berkas A-V node

Potensial aksi pada otot jantung?

Depolarisasi 0,2 detik otot atrium dan 0,3 detik otot ventrikel, gambaran plateau dalam aksi potensial lebih lama 3-15 kali dari kontraksi otot rangka, disebabkan masuknya kalsium-natrium ke serat otot jantung menurunkan permeabilitas kalium 5 kali lipat dan memperlambat ke fase istirahat.

Elektrofisiologi Sel-sel Otot Jantung

Aktifitas listrik jantung menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel yang menyebabkan ion-ion masuk ke sel dan terjadi perubahan muatan listrik sepanjang membran.

Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung bermuatan positif di luar sel (Na+, Ca+) dan bermuatan negatif dalam sel (K-, Cl-)
Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan listrik jantung disebut depolarisasi, sel berusaha kembali pada keadaan semula disebut repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan aksi potensial yang disebabkan rangsang listrik, kimia, mekanik dan termis(mengakibatkan perubahan permeabilitas membran terhadap ion)

Aksi Potensial terjadi lima fase dalam perubahan elektrofisiologi jantung:

Fase istirahat(fase 4).
Di luar sel bermuatan positif dan dalam sel bermuatan negatif. Kemudian 3 sel jantung mengalami polarisasi dan membran sel lebih permeabel terhadap K- merembes keluar sel. Dalam sel relatif negatif. Fase Depolarisasi Cepat(fase 0) Meningkatnya permeabilitas membran terhadap Na+ masuk ke sel dengan cepat, sehingga muatan dalam sel positif dan luar sel negatif.

Fase Polarisasi Parsial(fase 1).

Masuknya Cl- ke dalam sel, sehingga muatan positif dalam sel berkurang.
Fase Plateau(Fase 2). Keadaan stabil agak lama tidak ada perubahan muatan listrik disebabkan masuknya Ca+ dan Na+ ke dalam sel perlahan dan menahan keluarnya Kdari sel. Fase Repolarisasi Cepat.

Muatan Ca+ dan Na+ berangsur berhenti mengalir masuk ke sel dan permeabilitas terhadap K- meningkat sehingga K- keluar dari sel dengan cepat, sel jantung relatif negatif dan di luar sel relatif positif.

Apa pengaruh lambatnya kontraksi jantung?

Kecepatan denyut jantung 72 kali permenit, periode kontraksi sebesar 40% dan jika nadi meningkat 3 kali normal periode kontraksi 65%,mengakibatkan tidak cukup otot jantung relaksasi untuk pengisian seluruh ruang dan serat otot jantung sebelum kontraksi.

Bagaimana siklus kontraksi jantung ?

a.Setiap siklus dimulai pembentukan potensial aksi spontan S-A node menyebar ke A.V node. b.Potensial aksi A-V node menjalar cepat melalui kedua atrium dan malalui berkas A-V node ke kedua ventrikel.

c.Sistem konduksi atrium ke ventrikel 0,1 detik menyebabkan kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel. d.Periode ventrikel relaksasi (diastol) pengisian jantung diikuti periode kontraksi (sistol) saat katup atrioventrikular tertutup dengan terbukanya katup aorta dan katup arteri pulmonal.

Fungsi Atrium
Darah vena mengalir ke atrium, 75% langsung ke ventrikel dan 25% melalui kontraksi atrium, bila atrium gagal berfungsi kurang berpengaruh dalam sistem sirkulasi.

Fungsi Ventrikel:
a.Fase diastol, darah mengalir ke ventrikel saat katup atrioventrikuler terbuka(terdengar luup).
b.Fase sistol, kontraksi isovolemik (isometrik) katup atrioventrikuler menutup, 0,02-0,03 detik tekanan semakin meningkat membuka katup semilunar(terdengar dup).
Jantung mempunyai kemampuan memompa 300400% dari kebutuhan normal tubuh bila terlatih.

Bagaimana Siklus Kerja Jantung?

Dibagi dalam 4 fase: Fase I. Periode Pengisian
Volume akhir sistolik ventrikel 45 ml, tekanan diastolik sangat rendah, tekanan volume darah diaorta dan arteri pulmonal tinggi menutup katup semilunar dan katup atrioventrikular terbuka, darah mengalir ventrikel 70 ml (volume akhir diastolik 115 ml) dengan tekanan preload 5 mmHg. Bila jantung berkontraksi sangat kuat volume akhir diastol 10-20 ml dan volume darah mengalir ke ventrikel 150-180 ml, volume sekuncup dapat mencapai dua kali volume normal atau 4-7 kali dari kebutuhan dasar.

Fase II. Periode Kontraksi Isovolemik(Isometrik)

Bila tekanan ventrikel kiri lebih 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan lebih 8 mmHg, katup semilunar terbuka 70% darah ejeksi cepat dan 30% ejeksi lambat disebabkan daya sistolik akhir ventrikel dengan tekanan mulai lebih rendah dari tekanan aorta

Fase III. Periode Ejeksi

Tekanan sistolik meningkat lebih tinggi (after load) untuk kontraksi membuka katup aorta dan darah mengalir ke aorta.
Saat dinding ventrikel berkontraksi, muskulus papilaris berkontraksi menahan katup atrioventrikuler ke arah ventrikel mencegah aliran balik ke atrium

Fase IV. Periode Relaksasi Isovolemik

Pada akhir sistolik selama 0,03-0,06 detik, ventrikel relaksasi dengan tekanan lebih rendah dari tekanan aorta dan arteri pulmonal serta katup semilunar tertutup dan darah dari atrium mengalir ke ventrikel untuk siklus pemompaan yang baru.

Sistem konduksi listrik jantung?

Kepingan serat otot kecil, ukuran 3x15x1 milimeter berhubungan langsung serat otot atrium. Sehingga potensial aksi segera menyebar. Impuls ritmis (self excitation) dan konduksi impuls ke seluruh jantung menyebabkan kontraksi ritmis otot jantung. Sistem ritmis dan konduksi jantung rentan kerusakan iskemia karena kurangnya aliran darah koroner, mengakibatkan irama jantung dan kontraksi abnormal pompa jantung menyebabkan kematian.

Sinoatrial(S-A) node.
Terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat vena kava superior. Sel pacemaker mengeluarkan impuls listrik otomatis, normal 60-100 kali/menit dipengaruhi syaraf simpatis dan parsimpatis. Traktus internodal.

Menghantarkan impuls dari S-A node ke A-V node melalui ketiga traktus anterior, media dan posterior, dalam waktu 0.03 detik untuk kontraksi atrium.
Brachman Bundle. Mengantarkan impuls dari S-A node ke atrium kiri

Atrioventrikuler(A-V) node impuls 40-60 kali/menit

mengeluarkan

Terletak pada dinding posterior septum atrium kanan, dibelakang katup trikuspial berdekatan sinus koronarius. Mengatur jumlah impuls atrium ke ventrikel, tertunda selama 0.08-0.12 detik saat penembusan impuls melalui fasikulus kacil jaringan fibrosa antara atrium dan ventrikel memberi waktu pengisian ventrikel cukup saat kontraksi atrium. Bundle of His.

Mengantarkan impuls A-V node ke sistem branch bundle.

Sistem Bundle Branch

Lanjutan bundle of His bercabang dua:

a. Right Bundle Branch (RBB), cabang kanan mengirim impuls ke otot ventrikel kanan. b. Left Bundle Branch (LBB), cabang kanan terbagi dua:

Deviasi ke belakang (Left Posterior Vesicle), menghantarkan impuls ke endokard ventrikel kiri bagian posterior anterior. Deviasi ke depan(Left Anterior Vesicle), menghantarkan impuls ke endokard ventrikel kiri bagian anterior dan superior.

Sistem PURKINYE
Bagian ujung bundle branch menghantarkan impuls menuju lapisan subendokard kedua ventrikel, sehingga depolarisasi yang diikuti kontraksi ventrikel. Frekuensi impuls 20-40 kali/menit.

Pemacu cadangan berfungsi penting untuk mencegah berhentinya denyut jantung bila pemicu alami (nodus SA) tidak berfungsi.

Bagaimana Pengaruh Sistem Saraf Simpatis dan Paransipatis, temperatur dan Hormon terhadap jantung?

Regulasi tekanan darah

Faktor utama berpengaruh terhadap tekanan darah adalah curah jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan volume aliran darah.
Kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah malibatkan baroreseptor dan serabut aferen, pusat vasomotor medula oblongata, serabut vasomotor dan otot polos pembuluh darah serta kemoreseptor. Pusat vasomotor (kumpulan serabut saraf simpatis) dan kardiovaskular maregulasi tekanan darah cepat pada curah jantung dan diameter pembuluh darah.

Efektivitas pompa jantung dikendalikan saraf simpatis dan parasimpatis (vagus), curah jantung dapat ditingkatkan 100% lebih oleh rangsang saraf simpatis (epinefrin vasokon striktor kuat), sebaliknya curah jantung dapat turun mendekati nol oleh rangsang vagus (parasimpatis) akibat relaksasi otot polos pembuluh darah.
Efek kontriksi kuat terutama pada arteriol kulit dan sistem pencernaan dibanding arterol otot rangka, terkecuali arteriol jantung dan otot untuk mempertahankan aliran darah ke organorgan vital.

Perangsangan jantung oleh saraf simpatis kuat antara lain:

a. Nadi mencapai 180-200 kali per menit(dewasa).

b. Meningkatkan kontraksi otot jantung.

c. Meningkatkan volume darah yang dipompakan. d. Meningkatkan tekanan ejeksi.

e. Curah jantung meningkat 2-3 kali normal, dipengaruhi hukum

Saraf Simpatis melepaskan sinyal 30% tanpa rangsang simpatis kuat, mempertahankan pemompaan jantung.

Perangsangan simpatis kuat, antara lain:

a. Dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik dan regulasi jantung berdenyut 20-40 kali per menit. b. Menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung 20-30%. c. Relaksasi otot polos pembuluh darah menurunkan tekanan darah sampai nilai basal. d. Menurunkan pemompaan ventrikel 50% lebih pada beban kerja jantung besar.

Otak jantung mendapat prioritas utama aliran darah.

Refleks baroreseptor berlokasi pada sinus karotis untuk dilatasi arteri karotis interna, mempertahankan aliran darah lebih banyak ke otak dan pada arkus aorta dan juga pada hampir semua dinding pembuluh darah arteri besar leher dan thoraks

Baroreseptor mangirim impuls ke pusat vasomotor untuk penghambatan vasomotor dan dilatasi arteriol dan vena pada saat tekanan arteri meningkat dan dinding arteri meregang Dilatasi arteriol menurunkan tahanan perifer dan dilatasi vena menurunkan aliran balik vena yang selanjutnya menurunkan curah jantung (respon parasimpatis) Fungsi reaksi cepat baroreseptor melindungi siklus jantung selama fase akut dari perubahan tekanan darah.

KIMIA.
Kemoreseptor di arkus aorta dan pembuluh darah besar dileher mengirim impuls ke pusat vasomotor bila kandungan oksigen atau pH darah turun atau kadar CO2 meningkat untuk vasokonstriksi arteriol dan vena. Peningkatan tekanan darah mempercepat aliran balik vena ke jantung dan ke paru-paru untuk keseimbangan kadar O2 dan CO2

SSP.
Refleks regulasi tekanan darah terintegrasi pada batang otak (medula), dan susunan saraf pusat dapat memodifikasi tekanan darah arteri malalui pusat medular.

ELEKTROLIT.
Pengaruh kelebihan ion kalium menyebabkan: a. Jantung sangat meregang lemas dan nadi lambat. b. Penjalaran impuls terhambat dari atrium ke A-V node.

c. Peningkatan 2-3 kali nilai normal, terjadi kelemahan otot jantung dan irama abnormal dan menimbulkan kematian.

Pengaruh kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung kontraksi spastis.

HORMON DAN ZAT LAINNYA

a. Hormon medula adrenal, selama melepaskan norepinefrin dan epinefrin. stres

b. Hormon peptida (Natrium atrial) pada dinding atrium jantung menyebabkan volume darah dan tekanan darah menurun. c. Hormon antidiuretik(ADH). Hormon diproduksi di hipotalanus merangsang ginjal menahan air. dan

d. Angiotensin II. Terbentuk dari renin dikeluarkan ginjal bila perfusi ginjal tidak adekuat, menyebabkan vasokonstriksi kuat dan peningkatan tekanan darah cepat. Juga merangsang pengeluaran aldosteron meregulasi tekanan darah jangka panjang untuk penahanan air. e. Endothelium-Derived Factor. Endotel bekerja pada otot polos pembuluh darah dan merupakan vasokonstriktor kuat dan meningkatkan masuknya kalsium ke otot polos pembuluh darah.

f. Nitrit Oxide(NO) disebut juga dengan Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF), sebagai respon kecepatan aliran darah dan molekul asetilkolin dan bradikinin. Bekerja cepat dan vasodilatasi singkat. g. Alkohol. Menyebabkan tekanan darah turun melalui penghambatanADH dan penekanan pusat vasomotor dan dilatasi kulit. h. Kimia Inflamasi.

Histamin, kinin, dikeluarkan selama proses inflamasi dan alergi menyebabkan vasodilator kuat

KESIMPULAN
a.Jantung berfungsi sebagai pompa darah ke seluruh jaringan tubuh terkait dengan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardia output) per menit, yakni: 1. Beban awal (pre load)
2. Kontraktilitas

3. Beban akhir (after load)

4. Frekuensi jantung

b.Proses metabolisme basal jantung membutuhkan konsumsi oksigen 7-10 ml/100 gram miokardium/menit, dalam beberapa menit aliran darah koroner terhenti maka aktivitas mekanik jantung terganggu atau kematian

c. Regulasi tekanan darah tergantung curah jantung, tekanan pembuluh darah perifer dan volume aliran darah melalui modifikasi sistem saraf vasomotor di medula oblongata dari informasi:
1.Baroreseptor sensitif terhadap tekanan dan regangan arteri. perubahan

2.Kemoreseptor terhadap perubahan kadar oksigen, karbon dioksida dan hidrogen dalam darah. 3.Pusat otak dan hormon (norepinefrin dan epinefrin, ADH, Angiotensin, Aldosteron)

d. Elektrokardiogram(EKG) Adalah gambaran aliran listrik jantung melalui rekaman pada permukaan tubuh. Kelainan aliran listrik jantung menimbulkan kelainan gambar EKG