Anda di halaman 1dari 16

MAKALAH PEDIATRIK ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN PNEUMONIA BERDASARKAN TELAAH JURNAL

Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Kelompok Profesi Ners Departemen Pediatrik

DEPARTEMEN PEDIATRIK

OLEH KELOMPOK 6 PSIK A FKUB : Silma Kamila Dyaksa Putri Ehrria Winastyo Ahmad Rivai Renny Ernawati Nadia Dewi A Diki Elfira M Musthika Wida M

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA 2014

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan pneumonia (Kapita, 2000). Pneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering pneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae (Soeparman, 1999) Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya pneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut Riskesdas tahun 2007, pneumonia merupakan penyakit penyebab kematian kedua tertinggi setelah diare dengan proporsi 25,2% balita terjangkit diare. Pneumonia memiliki proporsi 15,5% sebagai penyebab kematian pada umur 1-4 Tahun (Depkes, 2010). 1.2 Tujuan Penulisan

a. Mengetahui dan mempelajari lebih dalam mengenai penyakit pneumonia b. Mengetahui tata laksana dan asuhan keperawatan pada pasien anak dengan pneumonia c. Mendeskripsikan diagnosa keperawatan yang muncul pada asuhan keperawatan anak dengan pneumonia d. Mendeskripsikan rencana keperawatan yang dibuat pada asuhan keperawatan anak dengan pneumonia

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution) (Bennete, 2013). Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab noninfeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat (Bradley et.al., 2011)

EPIDEMIOLOGI Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun (Bradley et.al., 2011) ETIOLOGI Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah (Bradley et.al., 2011) : 1. Faktor Infeksi a. Pada neonatus: Streptokokus group B, Respiratory Sincytial Virus (RSV). b. Pada bayi : 1) Virus: Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus. 2) Organisme atipikal: Chlamidia trachomatis, Pneumocytis. 3) Bakteri: Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium tuberculosa, Bordetella pertusis. c. Pada anak-anak : 1) Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSV 2) Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia 3) Bakteri: Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosis d. Pada anak besar dewasa muda : 1) Organisme atipikal: Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis 2) Bakteri: Pneumokokus, Bordetella pertusis, M. tuberculosis 2. Faktor Non Infeksi. Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi a. Bronkopneumonia hidrokarbon :

Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung (zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin). b. Bronkopneumonia lipoid : Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis, pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan.

Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. KLASIFIKASI Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan (Bradley et.al., 2011) :

1.

Berdasarkan lokasi lesi di paru a. Pneumonia lobaris b. Pneumonia interstitialis c. Bronkopneumonia

2.

Berdasarkan asal infeksi a. b. Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CAP) Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)

3.

Berdasarkan mikroorganisme penyebab a. b. c. d. Pneumonia bakteri Pneumonia virus Pneumonia mikoplasma Pneumonia jamur

4.

Berdasarkan karakteristik penyakit a. b. Pneumonia tipikal Pneumonia atipikal

5.

Berdasarkan lama penyakit a. b. Pneumonia akut Pneumonia persisten

PATOGENESIS Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertah anan anatomis dan

mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel. Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus. Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intraalveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan (Bennete, 2013). Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu (Bradley et.al., 2011): 1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. 2. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. 3. Stadium III (3-8 hari berikutnya) Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. 4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya) Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

MANIFESTASI KLINIK Pneumonia khususnya bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar

hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif (Bennete, 2013). Dalam pemeriksaan fisik penderita pneumonia khususnya bronkopneumonia ditemukan halhal sebagai berikut (Bennete, 2013): 1. Pada inspeksi terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping hidung. Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua. Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbing, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada head bobbing, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai. Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi. 2. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris. Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang. 3. Pada perkusi tidak terdapat kelainan 4. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring. Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah

(tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya). Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah (Bennete, 2013).

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan (Bennete, 2013).

KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut (Bradley et.al., 2011): 1. 2. 3. 4. 5. Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada Panas badan Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles) Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan,

dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)

KOMPLIKASI Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi (Bradley et.al., 2011).

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak terdiri dari 2 macam, yaitu penatalaksanaan umum dan khusus (IDAI, 2012; Bradley et.al., 2011) 1. Penatalaksaan Umum a. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah 60 torr. b. c. 2. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

Penatalaksanaan Khusus a. Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal. b. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung c. Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis. Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi mg/kgBB/hari). penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90

Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi : 1. 2. 3. 4. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis Berat ringan penyakit Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis Ada tidaknya penyakit yang mendasari Pemilihan antibiotik dalam penanganan pneumonia pada anak harus dipertimbangkan berdasakan pengalaman empiris, yaitu bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia. 1. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) : a. b. c. d. 2. ampicillin + aminoglikosid amoksisillin - asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3

Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) a. beta laktam amoksisillin b. amoksisillin - asam klavulanat c. golongan sefalosporin d. kotrimoksazol e. makrolid (eritromisin)

3.

Anak usia sekolah (> 5 thn) a. b. amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).

BAB III PEMBAHASAN

Pneumonia merupakan penyebab kematian utama anak di dunia. Pneumonia adalah infeksi akut pada parenkim paru disebabkan oleh bakteri maupun virus. Gejala klinis utama pneumonia adalah batuk dan kesulitan bernafas. Anak dengan pneumonia berat membutuhkan hospitalisasi. Kriteria anak dengan pneumonia berat yaitu batuk dan atau kesulitan bernafas ditambah minimal satu tanda berikut, yaitu adanya usaha nafas tambahan (kepala terangguk-angguk, pernafasan cuping hidung, atau tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam), adanya gambaran foto dada yang menunjukkan pneumonia, suara merintih pada bayi muda, atau auskultasi abnormal paru. Dua mekanisme kunci penyebab kematian pada anak dengan pneumonia adalah pneumonia berat yang jatuh pada kondisi sepsis dan hipoksemia. Seringkali pasien yang datang ke layanan kesehatan sudah dalam kondisi pneumonia berat. Dari manifestasi klinis utama di atas, masalah keperawatan yang sering muncul pada anak dengan pneumonia adalah gangguan pertukaran gas, hipertermia, dan kelebihan volume cairan. Tindakan keperawatan untuk mengatasi masalah keperawatan pada anak dengan pneumonia akan berbeda dengan tindakan keperawatan pada orang dewasa dengan pneumonia. Oleh karena itu diperlukan tindakan keperawatan yang spesifik dan didukung oleh jurnal-jurnal terbaru untuk mengatasi masalah keperawatan pada anak dengan pneumonia. Pembahasan tentang tindakan keperawatan tersebut akan dijelaskan di bawah ini. 3.1 Gangguan Pertukaran Gas Masalah keperawatan yang mungkin muncul pada kondisi pneumonia yaitu adanya gangguan pertukaran gas. Gangguan pertukaran gas terjadi karena terganggunya proses difusi yang terjadi dalam alveoli sehingga pertukaran gas dari alveoli ke sel-sel menjadi terganggu pula. akibatnya, pasien menjadi sesak nafas bahkan mengalami penurunan kesadaran karena adanya penurunan kemampuan difusi gas dalam alveoli. keadaan ini merupakan akibat dari adanya proses inflamasi dalam alveoli sehingga fungsi difusi yang seharusnya menghantarkan oksigen ke sel-sel tubuh menjadi terhambat dan meningkatkan pernafasan individu untuk mencukupi kebutuhan oksigen yang kurang tersebut. Melakukan observasi sesak nafas kepada pasien merupakan salah satu

implementasi yang dapat dilakukan untuk mengetahui keparahan sesak nafas serta

mencegah sesak nafas menjadi lebih berat. selain itu, merubah posisi pasien menjadi dapat meringankan kerja organ pernafasan yang masih dalam keadaan terganggu. beban kerja yang terlalu berat pada organ pernafasan dapat berakibat kebutuhan oksigen yang tinggi sedangkan kerja fungsi pernafasan masih terbatas. keterbatasan ini dibantu dengan kolaborasi pemberian terapi oksigen hingga saturasi Oksigen mencapai 95% atau lebih. Jurnal Intensive Care Med untuk anak menyatakan tentang mempertahankan saturasi oksigen pada anak lebih dari 94% (Essouri et all, 2008). Pada praktik klinik, biasanya dipakai nilai saturasi oksigen dalam batas normal sebesar lebih dari 95%. Perubahan posisi pada anak-anak yang digambarkan akan meningkatkan

kemampuan bernafasnya yang lebih baik yaitu pada posisi supin. hal ini disebutkan dalam jurnal yang meneliti posisi tidur pada gangguan tidur apneu bahwa anak-anak usia 1-10 tahun dilaporkan bernafas lebih baik pada posisi supin (posisi tubuh terlentang ). jurnal ini meneliti kembali mengenai posisi tubuh yang akan memberikan efek pada gangguan pernafasan yang dirasakan oleh subjek. penelitian menggunakan AHI (apnea-hypopnea index ) dengan 3 macam variasi posisi tidur, yaitu supine, left lateral decubitus (LLD), dan right lateral decubitus(LLD). posisi tidur dengan posisi lateral ternyata memiliki gangguan pernafasan lebih rendah daripada posisi supine pada saat tidur. namun, pada usia 3-5 tahun diketahui bahwa perbedaan posisi tidur supine, LLD, maupun RLD tidak signifikan. pada usia 6-10 dan 11-13 tahun dikatakan memiliki LLD AHI lebih rendah daripada supine AHI. Hal ini menyatakan bahwa posisi tidur lateral lebih dianjurkan daripada supine, namun juga perlu melihat usia anak (Zang et all, 2007). Dalam penelitian Paludo et al. (2008), fisioterapi dada sebagai standar terapi ajuvan pada anak dengan pneumonia akut tidak mempercepat masa rawat inap anak di rumah sakit dan justru memperpanjang durasi batuk dan ronkhi dibandingkan kelompok yang tidak menerima fisioterapi dada. Dalam penelitian Kuzk et al. (2007), terapi nebul dengan hipertonik salin 3% pada infan dengan bronkiolitis menurunkan masa rawap inap anak di rumah sakit dibandingkan pada kelompok yang menerima nebul normal salin. Nebul dengan hipertonik salin 3% dapat digunakan sebagai metode terapi yang murah, aman, dan efektif pada anak rawat inap dengan bronkiolitis sedang sampai berat (Kuzk et al., 2007 dan Zhang et al., 2008). 3.2 Hipertermia berhubungan dengan Proses Infeksi Bakteri Masalah keperawatan lain yang muncul pada kasus anak dengan pneumonia adalah Hipertermia atau peningkatan suhu tubuh, demam terjadi karena terdapat proses

inflamasi pada parenkim paru. Demam merupakan salah satu gejala pada anak dengan pneumonia. Demam berkisar antara 39-40oC. Demam akan terus menerus terjadi pada pagi maupun malam hari. Pengukuran tersebut harus benar supaya menunjukkan hasil yang tepat. Berdasarkan jurnal dari Inke (2011) yang berjudul Penanganan Demam pada Anak menyatakan bahwa metode ideal dalam pengukuran suhu tubuh pada anak harus menggambarkan secara akurat temperatur sentral, ekonomis, sederhana, cepat, dan tidak menyebabkan ketidaknyamanan pada anak. Pengukuran temperatur sentral memerlukan metode invasif, maka temperatur diukur dengan cara yang lebih mudah melalui aksila, oral, rektal, maupun pada membran timpani. Pengukuran temperatur melalui rektal secara umum dianggap yang paling mendekati suhu sentral. Pemeriksaan rektal tidak direkomendasikan pada pasien keganasan, bayi baru lahir, atau pasien dengan diare, neutropenia atau gangguan imun. Feses atau darah dapat berpengaruh terhadap keakuratan pemeriksaan. Sebagai tambahan, metode rektal menyebabkan risiko terjadinya lesi di rektal atau perforasi, serta risiko kontaminasi bakteri oleh karena prosedur pembersihan kurang baik. Pengukuran di aksila mudah dilakukan, namun memiliki sensitivitas yang bervariasi dan dapat dipengaruhi oleh jenis termometer dan lama pengukuran. Pembacaan di aksila secara umum 0,5C lebih rendah daripada pembacaan rektal, walaupun konversi faktor yang tepat antara dua jenis pengukuran belum ditetapkan. Hasil pengukuran pada aksila akurat pada bayi baru lahir. Dan pengukuran temperatur tubuh pada oral keakuratannya bervariasi dan dapat dipengaruhi oleh faktor perancu seperti mukositis, makanan panas atau dingin, temperatur udara serta frekuensi pernapasan. Lebih lanjut, pengukuran pada oral memerlukan kerjasama dari pasien. Termometer merkuri seharusnya tidak digunakan untuk pengukuran pada oral karena kemungkinan akan terjadinya keracunan logam.Termometer digital dapat digunakan untuk pengukuran pada rektal, oral atau aksila, namun hasil mungkin dapat berbeda antara satu sama lain. Tergantung pada perubahan temperatur/waktu pengukuran, dapat berhenti sebelum saatnya, cara

pengukuran tersebut tidak digunakan untuk mendapatkan pengukuran yang akurat. Demam dihubungkan dengan konsekuensi metabolik potensial meliputi dehidrasi, peningkatan konsumsi oksigen, dan laju metabolisme. Untuk setiap peningkatan satu derajat diatas 37oC terjadi peningkatan konsumsi oksigen sebanyak 13%. Hal ini dapat memperburuk insufisiensi paru dan jantung yang telah ada sebelumnya. Demam yang berkepanjangan dihubungkan dengan peningkatan kebutuhan nutrisi yang mungkin bermasalah jika pasien mengalami penurunan nutrisi. Demam berkepanjangan juga menyebabkan kelemahan.

Demam pada umumnya dihubungkan dengan infeksi virus yang bersifat self limited. Secara umum demam terjadi akibat peningkatan produksi panas yang tidak diimbangi oleh pengeluaran panas tubuh. Oleh karena itu penatalaksanaan demam ditujukan untuk mengurangi produksi panas dan meningkatkan pengeluaran panas tubuh. Peningkatan pengeluaran panas tubuh dapat dilakukan dengan meningkatkan radiasi, konduksi, konveksi, dan evaporasi diantaranya membuka pakaian atau selimut yang tebal dan ganti dengan pakaian tipis agar terjadi radiasi dan evaporasi. Meningkatkan aliran udara dengan meningkatkan ventilasi ke dalam rumah akan menyebabkan terjadinya mekanisme konveksi. Muhammad, F (2012) dalam penelitiannya menyebutkan keefektifan upaya melebarkan pembuluh darah perifer dengan cara menyeka kulit dengan air hangat (tepidsponging) atau kompres hangat daripada kompres dingin. Kompres hangat adalah melapisi permukaan kulit dengan handuk yang telah dibasahi air hangat dengan temperatur maksimal 43 oC. Lokasi kulit tempat mengompres biasanya di wajah, leher, dan tangan. Kompres hangat pada kulit dapat menghambat shivering dan dampak metabolik yang ditimbulkannya. Selain itu, kompres hangat juga menginduksi vasodilatasi perifer, sehingga meningkatkan pengeluaran panas tubuh. Menurunkan panas dengan kompres dingin/ air es atau alkohol kurang bermanfaat karena mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah sehingga panas sulit disalurkan baik lewat mekanisme evaporasi maupun radiasi. Selain itu, pengompresan dengan alkohol dapat terserap oleh kulit dan terhirup pernafasan yang dapat menyebabkan keracunan alkohol dengan gejala hipoglikemia, koma sampai kematian. Agar kadar elektrolit tidak meningkat saat terjadi evaporasi, maka seseorang yang mengalami demam harus mengkonsumsi cairan yang cukup. Penurunan produksi panas diantaranya dapat dilakukan dengan istirahat yang cukup agar laju metabolisme tubuh menurun. Susanti, N (2012) menyebutkan penggunaan obat penurun demam (antipiretik) dalam hal ini dapat mengurangi gejala sakit kepala, mialgia, dan arthralgia. Terapi simptomatis demam tidak berbahaya dan tidak memperlambat penyembuhan infeksi bakteri maupun virus. Pemberian terapi simptomatik demam dengan antipiretik seperti

asetaminofen, aspirin atau obat anti inflamasi non steroid (NSAID) bekerja dengan menurunkan peningkatan set poin suhu di otak dengan menghambat enzim siklooksigenase (COX). Sintesis PGE2 bergantung pada enzim siklooksigenase. Penghambat COX, seperti NSAID, adalah antipiretik yang poten karena mengganggu perubahan asam arakhidonat menjadi prostaglandin. Asetaminofen, penghambat COX yang lemah di jaringan perifer, dioksidasi di otak oleh sitokrom P-450 dan menghambat aktivitas COX. PGE2 tidak

berperan pada termoregulasi normal, berdasarkan pengamatan bahwa penggunaan aspirin atau NSAID secara kronis tidak menurunkan temperatur inti tubuh normal. Kortikosteroid juga merupakan antipiretik yang efektif yang menurunkan sintesis PGE2 dengan menghambat aktivitas fosfolipase A2, yang dibutuhkan untuk melepaskan asam arakhidonat dari membran. Kortikosteroid juga bekerja dengan menghambat transkripsi mRNA untuk sitokin pirogenik. Intervensi spesifik dalam penanganan demam adalah mengidentifikasi etilogi yang mendasari terjadinya demam pada seorang pasien. Misalnya demam akibat infeksi bakteri, maka terapi kausatif adalah dengan memberikan antibiotik. Sebelum didapatkan hasil kultur, pemberian terapi awal dengan antibiotik spectrum luas dianjurkan. Karena sekitar 70% penyebab demam tidak dapat diidentifikasi, maka pemakaian antibiotik awal berdasarkan pengetahuan mengenai spektrum anti mikroba dan resistensi antibiotik perlu dimiliki instansi pelayanan kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI, Jakarta: 2000. hal 465. Kuzik, B., Al Qadhi, S. A., Kent, S., et al. Nebulized Hypertonic Saline in the Treatment of Viral Bronchiolitis in Infants. J Pediatr 2007;151:266-70. Muhammad, F. 2012. Efektivitas Kompres Hangat Dalam Menurunkan Demam Pada Pasien Di Ruang G1. Lt.2 RSUDA Prof. Dr. H. Aloei Saoe Kota Gorontalo. Jurusan Keperawatan Politeknik Kesehatan Kemenkes Gorontalo. Nadia, Inke. 2011. Penanganan Demam pada Anak. Departemen Ilmu Kesehatan Anak. RS. H. Adam Malik, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan. 12 (6) : 409 18. Paludo, C., Zhang L., Lincho, C. S., Lemos D. V., Real, G.G., Bergamin, J. A. Chest physical therapy for children hospitalised with acute pneumonia: a randomised controlled trial. Thorax 2008;63:791794. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta: 2005, hal: 804. Respiratory insufficiency in children. Intensive Care Med (2008) 34:22482255 ; DOI 10.1007/s00134-008-1202-9. France. Sandrine Essouri; Philippe Durand; Laurent Chevret; Vincent Haas; Claire Perot; Annick Clement; Denis Devictor; Brigitte Fauroux. 2008. Physiological effects of noninvasive positive ventilation during acute moderate hypercapnic Soeparman, Waspadji S. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: 1999. hal: 695-705. Susanti, N. 2012. Efektivitas Kompres Dingin dan Kompres Hangat Pada Penatalaksanaan Demam. Fakultas Sains dan Teknologi UIN Maliki Malang. Xiao-Wen Zhang, Yuan Li, Feng Zhou, Chang_Kai Guo & Zhao-Tong Huang. 2007. Association of body position with sleep architecture and respiratory disturbances in children with obstructive sleep apnea. ISSN 0001-6489 print/ISSN 1651-2551 online # 2007 Taylor & Francis.