Anda di halaman 1dari 49

LAPORAN TUTORIAL (ANALISIS MASALAH DAN LEARNING ISSUE)

SKENARIO C BLOK 23

Disusun oleh : Kelompok 2


Riski Miranda Putri

04111001072

Tutor: dr. Zulkarnain Musa, Sp.PA

PENDIDIKAN DOKTER UMUM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2014

I.

Analisis Masalah

1. a. Bagaimana hubungan usia ibu dengan kasus (kehamilan, persalinan,janin)?


Pada umur kurang dari 20 tahun, organ-organ reproduksi belum berfungsi
dengan sempurna, sehingga bila terjadi kehamilan dan persalinan akan mudah
mengalami komplikasi. Selain itu, kekuatan otot-otot perineum dan otot-otot
perut belum bekerja secara optimal.
Untuk yang usia di bawah 20 tahun, risiko kehamilannya karena alat-alat atau
organ reproduksinya belum siap untuk menerima kehamilan dan melahirkan.
Alat-alat reproduksi yang belum siap itu antara lain organ luar seperti liang
vagina, bibir kemaluan, muara saluran kencing dan perinium (batas antara liang
vagina dan anus) tidak siap untuk bekerja mendukung persalinan. Begitu pula
halnya dengan organ dalam seperti rahim, saluran rahim dan indung telur.
Wanita muda yang umurnya di bawah 20 tahun terhitung masih dalam proses
pertumbuhan.Memang mereka sudah mendapatkan haid (menstruasi), namun
sebenarnya bukan berarti organ reproduksinya sudah matang seratus persen.
Selain berpengaruh pada penerimaan kehamilan dan proses melahirkan,
kehamilan pada usia kurang dari 20 tahun juga berisiko untuk melahirkan bayi
prematur (Manuaba, 1998).

b. Perkembangan janin pada usia 8 bulan?


Pada usia kehamilan 8 bulan (32 minggu) :
-CRL 28 cm
-Berat janin lebih kurang 1800 gram
-Permukaan kulit berkerut-kerut berwarna merah
-Jika lahir dengan perawaan baik biasanya bertahan hidup
- Bayi semakin.t besar dan pergerakannya semakin sulit namun gerakannya
cukup kuat
- Sistem imun sudah mulai terbentuk sehingga mampu mengatasi infeksi ringan
- Sebagian besar tulang makin mengeras, namun sambungan antar lempeng di
tulang tengkorak belum menyatu sehingga hal tersebutlah yang memudahkan
keluarnya janin ketika proses kelahiran.

c. Apa dampak dilahirkannya janin pada usia 8 bulan?


Jika janin pada usia 8 bulan dilahirkan, ada kemungkinan untuk hidup (5070%). Namun pada saat ini, paru-paru belum matang dan surfaktan masih
kurang, sehingga resik untu terjadinya sindrom gawat pernafasan (respiratory
distress syndrome) akan semakin meningkat.

Dampak dari kelahiran preterm adalah timbulnya kelainan jangka pendek


maupun jangka panjang bagi janin seperti:
a.
Kelainan jangka pendek
- Respiratory distress syndrome
- Pendarahan intra/periventrikular
- Necrotizing entero-colitis
- Displasi bronko-pulmonar
- Sepsis
- Paten duktus arteriosus
b.
Kelainan jangka panjang
- Gangguan neurologik berupa cerebral palsy
- Retinopati
- Retardasi mental
- Disfungsi neurobehavioral
- Prestasi di sekolah yang kurang baik.

d.Mengapa kontraksi terjadi pada usia 8 bulan?


Kontraksi yang dialami pada usia kehamilan 8 bulan bisa termasuk kontraksi
palsu Braxton-Hicks yang biasanya sering terjadi pada saat kehamilan memasuki
usia 32-34 minggu dan berlangsung selama 30 menit sekali dengan lama kontraksi
sekitar 30 detik. Saat mengalami kontraksi Ibu akan mengalami seperti nyeri kram
saat menstruasi. Jika kontraksi ini tidak terjadi lama, kemudian intervalnya
memendek dan tidak bertambah kuat, maka persalinan tidak akan terjadi dalam
waktu dekat. Namun bila kontraksi ini semakin kuat dan interval semakin pendek,
maka bisa jadi bahwa persalinan akan segera berlangsung. Posis janin pada usia
kehamilan 8 bulan akan sedikit jatuh ke bagian kandung kemih. Tekanan pada
kandung kemih dan daerah sekitarnya biasanya menimbulkan rasa nyeri. Hormon
estrogen ibu juga akan meningkat drastis yang membuatnya lebih sensitif pada
oxytocin.

e. Makna klinis dari tidak adanya riwayat hipertensi pada kehamilan?


Primigravida dan usia ekstrem saat kehamilan merupakan faktor resiko terjadinya
hpertensi dalam kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan merupakan hal yang
ditakuti dalam masa kehamilan dikarenakan etiologi dan mekanisme penyakit
tersebut belum diketahui secara pasti serta dapat menyebabkan hipoksia pada
janin yang akan berdampak saat kelahiran. Tidak adanya riwayat hipertensi pada
kehamilan menunjukkan bahwa hipoksia yang terjadi pada bayi dalam kasus ni
tidak disebabkan oleh hipertensi, melinan oleh hal yang lain.

f. Cara menghitung taksiran usia kehamilan dan persalinan menggunakan HPHT


dan cara lain?

Umur hamil dapat ditentukan dengan Rumus Naegle, Gerakan pertama fetus,
Palpasi abdomen, Perkiraan tinggi fundus uteri dan Ultrasonografi.
1. Rumus Naegle

Rumus Naegle untuk menentukan hari perkiraan lahir (HPL, EDC= Expected
Date of Confinement).
HPHT (+7) - bulan HT (-3) tahun HT (+1) ukur HPL
Taksiran kehamilan lihat HPHT +7 , artinya setiap tanggal itu, terhitung 1
bulan .
2. Gerakan Pertama Fetus

Gerakan pertama fetus dapat dirasakan pada umur kehamilan 16 minggu.


3. Palpasi Abdomen

Teknik pemeriksaan pada perut ibu bayi untuk menentukan posisi dan letak janin.
4. Perkiraan Tinggi Fundus Uteri

Menentukan usia kehamilan dengan perkiraan tinggi fundus uteri


dilakukan dengan menghitung tinggi fundus uteri, menggunakan alat ukur caliper
menggunakan pita ukur, menggunakan pita ukur dengan metode berbeda.
Pengukuran fundus uteri dimulai dari tulang kemaluan. Jika jarak dari tulang
kemaluan sampai puncak rahim sekitar 28 cm, ini berarti usia kehamilan sudah
mencapai 28 minggu. Tinggi maksimal puncak rahim adalah 36 cm, ini
menunjukkan usia kehamilan sudah mencapai 36 minggu.
Perlu diketahui, ukuran maksimal adalah 36 cm dan tidak kan bertambah
lagi meskipun usia kehamilan mencapai 40 minggu. Kalaupun tingginya
bertambah, kemungkinan yang akan dialami adalah janin Anda besar, kembar,
atau cairan tubuh Anda berlebih.
5. Ultrasonografi

Tujuan ultrasonografi adalah konfirmasi kehamilan dan mengetahui usia


kehamilan. Cara mengukur usia kehamilan yang lebih akurat adalah dengan
menggunakan tes ultrasonografi (USG) di rumah sakit maupun klinik kesehatan.
Melalui tes USG kita bisa mengetahui perkembangan janin dalam tubuh wanita
hamil. Pengukuran usia kehamilan melalui USG adalah didasarkan pada panjang
janin, ukuran tengkorak, ukuran ginjal, ukuran jantung dan organ tubuh lainnya.
Tes USG disarankan dilakukan minimal 3 kali dalam satu masa kehamilan, yaitu
pada trimester pertama, trimester kedua dan trimester ketiga.
Mula-mula gelombang dengan frekuensi tinggi dipancarkan melalui
dinding rahim seorang wanita. Gelombang ini akan menghasilkan pantulan gema
dan akan diterjemahkan oleh perangkat teknologi yang tersambung ke dalam
komputer menjadi bentuk gambar 2 dimensi. Perkembangan teknologi terkini
dunia kedokteran sudah mampu menghasilkan tes USG 3 dimensi dan 4 dimensi
sehingga kita bisa memantau usia kehamilan lebih akurat.
Menghitung usia kehamilan dengan USG memiliki beberapa keunggulan.
Keunggulan tersebut antara lain mampu mendeteksi kemungkinan terjadinya
kelainan pada calon bayi, mengetahui letak kehamilan, memantau perkembangan

bayi dari kehamilan trimester pertama sampai trimester ketiga dan memeriksa
kemungkinan terjadi kelainan pada rahim si ibu. Untuk efek negatifnya, selama ini
belum ditemukan adanya laporan keluhan akibat pemeriksaan kehamilan dengan
USG. Jadi, cara ini relatif aman bagi kondisi kesehatan wanita hamil

6. a. Bagaimana proses persalinan normal dan hubungan dengan kasus? (interval


waktu persalinan dan pecah ketuban), kaitkan dengan kasus (preterm)
Persalinan adalah proses pengeluaran buah kehamilan cukup bulan (bayi, plasenta
dan selaput ketuban) dari rahim ibu, melalui jalan lahir dengan tenaga ibu sendiri.
Persalinan dimulai dengan kala 1 yaitu ditandai dengan adanya kontraksi yang
teratur, adekuat dan menyebabkan perubahan pada serviks hingga mencapai
pembukaan lengkap. Fase kala 1 terdiri dari fase laten dan fase aktif. Setelah itu
lakukan periksa abdomen, periksa dalam, dan mengisi partograf.
Setelah itu dilanjutkan dengan kala 2 yang ditandai dengan adanya rasa ingin
mengeran saat kontraksi, ada dorongan pada rektum dan vagina, perineum terlihat
menonjol, vulva dan sfingter ani membuka, serta peningkatan pengeluaran lendir
dan darah. Lakukan persiapan penolong persalinan dan penatalaksanaan kala II.
Mekanisme persalinan, yang merupakan gerakan-gerakan fetus pada persalinan
ialah penyesuain bagian terendah fetus terhadap panggul pada waktu fetus turun
melalui jalan lahir. Presentasi belakang kepala terdapat tiga macam variasi yaitu:
- Positio oksipito anterior
- Positio oksipito transversa
- Positio oksipito posterior.
Kepala akan melewati rongga panggul dengan ukuran ukurannya, menyesuaikan
diri dengan ukuran ukuran panggul. Setelah itu, pada primigravida, masuknya
kepala fetus kedalam pintu atas panggul terjadi sebelum persalinan dan turunnya
kepala lebih lanjut tidak perlu lagi sampai mulainya kala pengeluaran. Turunnya
kepala kedalam panggul disebabkan oleh salah satu faktor atau beberapa faktor
sebagai berikut:
- Tekanan air ketuban
- Tekanan langsung fundus uteri terhadap bokong
- Kekuatan mengejan
- Melurusnya badan fetus
Mekanisme persalinan terdiri dari:
- masuknya kepala ke pintu atas panggul,
- turunnya kepala,
- fleksi kepala,
- putaran paksi dalam,
- ekstensi atau defleksi kepala,
- putaran paksi luar dan ekspulsi.
Setelah itu lakukan pemantauan penatalaksanaan kala II dan ketika bayi sudah
lahir, lanjutkan dengan kala 3 dan 4 dimana terjadi pengeluaran plasenta,
pemantauan kondisi ibu dan kemungkinan komplikasi pascapersalinan.

b. Mengapa bayi tidak menangis secara spontan setelah lahir ?


Ketika baru lahir bayi belumlah memiliki organ yang sempurna. Fisik dan
beberapa organ masih butuh beradaptasi dengan lingkungan luar yang baru dia
kenal.Perubahan lingkungan pertama yang bayi hadapi saat lahir adalah perbedaan
tempetarur suhu di dalam rahim ibu yang lebih hangat dengan lingkungan luar
yang sedikit lebih dingin. Bayi akan merespon perubahan yang dia rasakan ini
dengan menangis.Tapi itu bukan alasan utama mengapa bayi menangis saat lahir.
Alasan
terkuat
adalah
bayi
berusaha
bernafas
untuk pertama kalinya, selama 9 bulan sejak berada di rahim ibunya, bayi tidak
menggunakan organ saluran pernafasan (bernafas). Ketika lahir bayi harus
"bernafas" sendiri, ditambah menghadapi perbedaan suhu dan percobaan untuk
bernafas akhirnya bayi menangis.Menangis saat lahir sangat penting, bayi yang
menangis saat lahir menandakan bayi tersebut bernafas (hidup). Jika bayi tidak
langsung menangis setelah lahir, menandakan adanya asfiksia neonatorum yang
disebabkan oleh beberapa hal yang dalam kasus ini kemungkinan disebabkan oleh
kurangnya surfaktan paru sehingga alveoli kolaps (atelektasis), mengganggu
ventilasi dan sebabkan hipoksia, hiperkarbia dan asidosis.

c. Bagaimana cara melakukan resusitasi?


Tujuan resusitasi adalah untuk memperbaiki fungsi pernafasan dan jantung bayi
yang tidak bernafas. Sebelum melakukan resusitasi, kita seharusnya melakukan
penilaian awal yaitu dengan mejawab segera pertanyaan dibawah ini dalam waktu
singkat:
a. Apakah bayi lahir cukup bulan?
b. Apakah air ketuban jernih dan tidak bercampur mekonium?
c. Apakah bayi bernafas adekuat dan menangis?
d. Apakah tonus otot nya baik?
Bila semua jawabannya adalah ya maka bayi tidak perlu dilakukan resusitasi.
Namun apabila salah satu jawabannya adalah tidak, maka lakukanlah resusitasi.
Teknik atau cara melakukan resusitasi pada bayi baru lahir adalah;
- Persiapan dan antisipasi sebelum tindakan
e. Persiapan petugas yang terampil melakukan resusitasi
f. Pencegahan infeksi dengan melakukan standar pencegahan infeksi
g. Persiapan peralatan dan obat obatan
h. Persiapan keluarga
i. Persetujuan tindakan medik
j. Persiapan dan antisipasi untuk menjaga agar bayi tetap hangat
- Langkah awal resusitasi adalah:
a. Memberikan kehangatan
b. Memposisikan bayi dan membuka/membersihkan jalan nafas
c. Mengeringkan sambil merangsang
d. Memposisikan kembali
e. Menilai bayi
- Macam macam resusitasi:
a. Ventilasi tekanan positif

- Sebelum persalinan berlangsung, pada saat persiapan alat resusitasi, alat yang
akan dipakai untuk ventilasi tekanan positif dipasang dan dirangkai serta
dihubungkan dengan oksigen sehingga dapat memberikan kadar sampai 90100%. Siapkan sungkup dengan ukuran yang sesuai berdasarkan antisipasi dan
ukuran berat bayi. Ukuran sungkup yang tepat ialah yang menutupi hidung, mulut
dan dagu.
- Setelah alat dipilih dan dipasang, pastikan bahwa alat dan sungkup berfungsi
baik.
- Operator harus berdiri di sisi kepala atau samping bayi kemudian letakkan
sungkup diwajah bayi dengan posisi yang baik
- Dilakukan pemompaan balon resusitasi dengan tekanan awal >30 cmH2O dan
selanjutnya 15-20 cmH2O dengan frekuensi 40-60 kali/menit
- Ventilasi tekanan positif dilakukan selama 30 detik sebanyak 20-30 kali
dengan fase ekspirasi lebih lama dari inspirasi
- Setelah 30 detik ventilasi, dilakukan penilaian frekuensi jantung
- Bila frekuensi jantung <60 kali/menit, resusitasi dilakukan dengan kompresi
dada dan ventilasi tekanan positif tetap dilanjutkan secara terkoordinasi. Bila
frekuensi jantung >60kali/menit, hentikan kompresi dada dan ventilasi tekanan
positif dilanjutkan sampai frekuensi jantung mencapai 100 kali/menit atau lebih
dan bayi bernafas spontan.
b. Kompresi dada adalah penekanan teratur pada tulang dada kearah tulang
belakang sehingga meningkatkan tekanan intratoraks dan memperbaiki sirkulasi
darah keseluruh organ vital tubuh. Proses ini juga membantu aliran darah ke otak.
- Diperlukan dua orang. Yang satu untuk melakukan kompresi dada dan yang
satu diperlukan untuk melakukan ventilasi
- Lokasi kompresi dilakukan pada sepertiga bawah tulang dada. Tempatkan
kedua ibu jari atau kedua jari sedikit diatas superior xiphoid. Hindari penekanan
langsung pada xiphoid
- Dua cara yang dianjurkan:
a. Teknik ibu jari
b. Teknik dua jari
- Kompresi dada dan ventilasi harus dilakukan secara sinkron dengan rasio 3:1
yaitu 90 kompresi dan 30 inflasi untuk mencapai 120 kegiatan tiap satu menit.
c. Intubasi endotrakeal
- Persiapan sebelum melakukan intubasi
- Memposisikan bayi agar memudahkan intubasi
- Memvisualisasi glotis dan memasukkan pipa endotrakeal
- Medikasi yang diberikan adalah
a. Epinephrine
Dosis : 0.1-0.3 mL/kg of a 1:10.000 sol (UV) umbilical vein
0.3-1.0 mL/kg of a 1:10.000 sol (ET) endotracheal tube
Diulangi setiap 3-5 menit
Indikasi : HR<60 bpm after 30 sec of PPV and mother 30 sec 0f PPV + chest
compression.
b. IV normal saline/ ringer lactate 10 mL /kgBB
c. Naloxone hydrochloride
Dosis : 0.1 mg/kg via ET
Indikasi : respiratory depression caused by maternal narcotics.

d. Interpretasi APGAR score pada kasus (masukkan gambar tabel)

NA 1 menit = 1, bayi mengalami asfiksia berat sehingga memerlukan tindakan


medis yang lebih intensif (resusitasi).
NA 5 menit = 3, bayi mengalami asfiksia berat sehingga memerlukan tindakan
medis yang lebih intensif (resusitasi).
NA 10 menit = 7, bayi normal.

e. Mengapa setelah resusitasi, bayi tetap merintih dan cyanosis?

Karena penyebab utama terjadinya sianosis adalah kurangnya surfaktan sehingga


walaupun dibantu dengan resusitasi untuk mengurangi gejala, hal tersebut idak
cukup membantu kecuali bila diberi surfaktan untuk memenuhi kebutuhannya
akan zat terset untuk mengoptimalkan alveoli.

7. Interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan :


a.Body weight was 1400 gr, body length was 40 cm, and head circumference was
30 cm.The muscle tone decreased, she poorly flexed at the limbs, she had thin
skin, more lanugo over the body and plantar creased at 1/3 anterior. At 10
minutes of age, she still had grunting and cyanosis on the whole body. The
respiratory rate was 70 x/min, heart rate was 150 bpm, the temperature was 36 0C.
There was chest indrawing.

- BB 1400 gr bayi ini termasuk very low birth weightatau BBSLR karena
berat badannya < 1500 gr. Dan berdasarkan ukuran untuk usia gestasinya, bayi ini
termasuk Appropriete Gestational Age (AGA) karena berat badan masih termasuk
antara 90th & 10th centile untuk kehamilan.
- Body length 40 cm
- Lingkar kepala 30 cm
- Penurunan tonus otot dan Poorly flexed at the limbs kelahiran preterm
surfaktan belum berkembang alveoli collapse oksigenasi ke jaringan
berkurang tonus otot menurun. Selain itu kelahiran preterm juga menyebabkan
immature neuromuscular system Penurunan tonus otot dan Poorly flexed at the
limbs.
- Thin skin
- Masih ada lanugo di seluruh tubuh normal untuk usia gestasi janin yang
dilahirkan pada bulan ke-8 menandakan bahwa bayi tersebut lahir prematur.
- Plantar creased at 1/3 anteriornormal untuk usia gestasi janin yang
dilahirkan pada bulan ke-8 menandakan bahwa bayi tersebut lahir prematur.
- Grunting Defisiensi surfactant alveoli kolaps saat ekspirasi ada usaha
untuk meningkatkan pernafasan penutupan glottis sebagian di akhir ekspirasi
merintih / grunting.
- Cyanosis Hipoventilasi Pa O2 di alveolus resistensi pulmonal tetap
tinggi foramen ovale dan duktus arteriosus tidak menutup terdapat shunting
(dari kanan ke kiri) darah bercampur dengan CO2 Hb terduksi banyak
terbentuk cyanosis
- RR 70x/ minutes takipnea karena >60x/minutes kelahiran prematur
surfaktan blm terbentuk sempurna alveoli collapse kurang oksigenasi
kompensasi dengan peningkatan RR.
- Heart rate was 150 bpm
- Temperature 36C
- Retraksi dinding thorax Defisiensi surfactant alveoli kolaps saat
ekspirasi hipoksemia PaO2 dan Pa CO2 peningkatan usaha kecepatan
dan usaha kedalaman pernafasan kontraksi otot m.sternocleidomastoideus dan
m.suprasternal retraksi dinding dada.

8. a. Cara penegakan diagnosis


Diagnosis gangguan napas dapat ditegakkan secara klinis maupun dengan
analisa gas darah (blood gas analysis). Perhitungan indeks oksigenisasi akan
menggambarkan beratnya hipoksemia. Bila mengevaluasi bayi dengan
gangguan napas harus hati-hati atau waspada karena dapat terjadi bayi dengan
gejala pernapasan yang menonjol, tetapi tidak menderita gangguan napas
(misalnya asidosis metabolic, DKA = diabetic ketoasidosis) dan sebaliknya
gangguan napas berat dapat juga terjadi pada bayi tanpa gejala distress respirasi
(hipoventilasi sentral akibat intoksikasi obat atau infeksi). Penilaian yang hatihati berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik yang lengkap dan pemeriksaan
penunjang dapat menjelaskan tentang diagnosis. Penilaian secara serial tentang
kesadaran, gejala respirasi, Analisis Gas Darah dan respons terhadap terapi
merupakan kunci berarti untuk menentukan perlunya intervensi selanjutnya.
1.
Langkah awal untuk mencari penyebab:
a.
Anamnesis yang teliti
b.
Pemeriksaan fisik yang tepat
c.
Menilai tingkat maturitas dengan Ballard atau Dubowitz (bila keadaan
bayi masih labil pemeriksaan ini ditunda dulu)
2.
Pemeriksaan penunjang:
a.
Pemeriksaan radiologik dada
b.
Analisa gas darah
c.
Septic work up dan mencari kemungkinan penyebab karena
pneumonia: minimal kultur darah dan jumlah sel.
d.
Status metabolik: dilakukan pemeriksaan analisa gas darah, skrining
kadar glukosa darah.
Anamnesis
Anamnesis tentang riwayat keluarga, maternal, prenatal dan intrapartum sangat
diperlukan, antara lain tentang hal:
Prematuritas, sindrom gangguan napas. sindrom aspirasi mekonium, infeksi:
pneumonia,dysplasia pulmoner, trauma persalinan sungsang, kongesti nasal,
depresi susunan saraf pusat, perdarahan susunan saraf pusat, paralisi nervus
frenikus, takikardia atau bradikardia pada janin, depresi neonatal, tali pusat
menumbung, bayi lebih bulan, demam atau suhu yang tidak stabil (pada
pneumonia).
Gangguan SSP: tangis melengking, hipertoni, flasiditas, atonia, trauma,
miastenia.
Kelainan congenital: arteri umbilikaslis tunggal, anomali congenital lain:
anomali kardiopulmonal, abdomen cekung pada hernia diafragmatika, paralisis
erb (paralisi nervus frenikus, atresia khoanae, kongesti nasal obstruktif,
meningkatnya diameter anterior posterior paru, hipoplasia paru, trakeoesofageal
fistula).
Diabetes pada ibu, perdarahan antepartum pada persalinan kurang bulan,
partus lama, kulit ketuban pecah dini, oligohidramnion, penggunaan obat
berlebihan.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai gejala klinik gangguan napas seperti:
Merintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan, merupakan gejala
menonjol.
Sianosis
Retraksi
Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung: atresia koana, ditandai
kesulitan memasukkan pipa nasogastrik melalui hidung.
Air ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau-kekuningan pada tali
pusat.
Abdomen mengempis (scaphoid abdomen).
Pemeriksaan penunjang
1.
Pemeriksaan laboratorium
a.
Analisis gas darah (AGD):
Dilakukan untuk untuk menentukan adanya gagal napas akut yang ditandai
dengan: PaCO2 > 50 mmHg, PaO2 < 60mmHg, atau saturasi oksigen arterial <
90%.
Dilakukan pada BBL yang memerlukan suplementasi oksigen lebih dari 20
menit. darah arterial lebih dianjurkan.
Diambil berdasarkan indikasi klinis dengan mengambil sampel darah dari
arteri umbilikalis atau pungsi arteri.
Menggambarkan gambaran asidosis metabolic atau asidosi respiratorik dan
keadaan hipoksia.
Asidosis respiratorik terjadi karena atelektasis alveolar dan/atau overdistensi
saluran napas bawah.
Asidosis metabolik, biasanya diakibatkan asidosis laktat primer, yang
merupakan hasil dari perfusi jaringan yang buruk dan metabolisme
anaerobic.hipoksi terjadi akibat pirau dari kanan ke kiri melalui pembuluh darah
pulmonal, PDA dan/atau persisten foramen ovale.
Pulse oxymeter digunakan sebagai cara non invasif untuk memantau saturasi
oksigen yang dipertahankan pada 90-95%.
b.
Elektrolit:
Kenaikan kadar serum bikarbonat mungkin karena kompensasi metabolic
untuk hiperkapnea kronik.
Kadar glukosa darah untuk menentukan adanya keadaan hipoglikemia.
Kelainan elektrolit ini dapat juga diakibatkan oleh karena kondisi kelemahan
tubuh; hipokalemia dan hipofosfatemia dapat mengakibatkan gangguan
kontraksi otot.
c.
Pemeriksaan jumlah sel darah: polisitemia mungkin karena hipoksemia
kronik.
2.
Pemeriksaan radiologik
Pemeriksaan radiologi toraks pada bayi dengan PMH, menunjukkan gambaran
retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran bronkogram udara (air
bronchogram) dan paru tidak berkembang.
Gambaran air bronchogram yang menonjol menunjukkan bronkious yang
menutup latar belakang alveoli yang kolaps.

Gambaran jantung yang samar mungkin normal atau membesar.


Kardiomegali mungkin merupakan akibat asfiksia prenatal, maternal diabetes,
PDA, berhubungan dengan kelainan jantung bawaan atau pengambangan paru
yang buruk. Gambaran ini mungkin akan berubah dengan pemberian terapi
surfaktan secara dini atau terapi indometasin dengan ventilator mekanik.
Gambaran radiologik PMH ini kadang tidak dapat dibedakan secara nyata
dengan pneumonia.
Pemeriksaan transiluminasi toraks dilakukan dengan cara memberi iluminasi
atau sinar yang terang menembus dinding dada untuk mendeteksi adanya
penumpukan abnormal misalnya pneumotoraks. Pemeriksaan radiologik toraks
ini berguna untuk membantu konfirmasi ada tidaknya pneumotoraks dan
gangguan parenkimal seperti pneumonia atau PMH.
Di samping itu pemeriksaan radiologi toraks juga berguna untuk:
Evaluasi adanya kelainan yang memerlukan tindakan segera misalnya:
malposisi pipa endotrakeal, adanya pneumotoraks.
Mengetahui adanya hal-hal yang berhubungan dengan gangguan atau gagl
napas seperti berikut:
Penyakit fokal atau difus (misal: pneumonia, acute respiratory distress
syndrome (ARDS), hiperinflasi bilateral, pengambangan paru asimetris. Efusi
pleura, kardiomegali)
Bila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal, maka harus
dipikirkan kemungkinan penyakit jantung bawaaan tipe sianotik, hipertensi
pulmonal atau emboli paru.
Derajat
I

Berat/ringan
Ringan

II

Ringan-Sedang

III

Sedang-Berat

IV

Berat

Temuan pada pemeriksan radiologik toraks


Kadang normal atau gambaran granuler,
homogen, tidak ada air bronchogram
Seperti tersebut di atas ditambah gambaran
air bronchogram
Seperti di atas ditambah batas jantung
menjadi tidak jelas
white lung : paru putih menyeluruh

Tabel 2. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria


Bomsel terdiri dari 4 stadium.

Gambar 5. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria


Bomsel.

b. DD dan WD
Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari penyakit
membran hialin adalah sebagai berikut:
Kelainan metabolik
Kelainan hematologik
Kebocoran udara paru
Anomali kongenital dari paru-paru
Antara diagnosis differensial penyakit membran hialin adalah:
Anemia, akut
Sindrom Aspirasi
Reflux gastroesofageal
Hipoglikemia
Pneumomediastinum
Pneumonia
Pneumotoraks
Polisitemia
Sindrom Kematian Bayi Mendadak
Takipnea Transien dari Bayi

c. Etiologi

Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah penyebab utama


dari PMH. Konstituen utama surfaktan adalah dipalmitoyl fosfatidilkolin
(lesitin), phosphatidylglycerol, apoprotein (protein surfaktan SP-A,-B,-C,-D),
dan kolesterol. Dengan pertambahan usia kehamilan, jumlah fosfolipid yang
disintesis meningkat dan disimpan dalam sel alveolar tipe II. Bahan aktifpermukaan ini akan dilepaskan ke dalam alveoli, di mana mereka akan
mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas
alveolus dengan mencegah runtuhnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi.
Jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup untuk memenuhi
kebutuhan pasca kelahiran karena immaturitas. Surfaktan yang hadir dalam
konsentrasi tinggi pada paru janin mengalami homogenasi pada usia kehamilan
20 minggu, tetapi tidak mencapai permukaan paru-paru sampai nanti. Ia
muncul dalam cairan amnion pada waktu di antara 28 dan 32 minggu. Tingkat
maturitas dari surfaktan paru biasanya terjadi setelah 35 minggu.
Meskipun jarang, kelainan genetik dapat berkontribusi untuk terjadinya
gangguan pernapasan. Kelainan pada gen protein surfaktan B dan C serta
sebuah gen bertanggung jawab untuk mengangkut surfaktan melintasi membran
(ABC transporter 3 [ABCA3]) berhubungan dengan penyakit pernapasan berat
dan
sering
mematikan
yang
diturunkan.
Sebagian sintesis surfaktan bergantung pada pH normal, suhu, dan perfusi.
Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia paru, khususnya terkait dengan hipovolemia,
hipotensi, dan stres dingin, dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel
paru-paru juga dapat terluka oleh konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek dari
manajemen respirator, sehingga mengakibatkan pengurangan surfaktan yang
lebih lanjut.
d. Faktor resiko
Tabel 1. Faktor Resiko yang meningkatkan dan menurunkan PMH

e. Epidemiologi
Kejadian PMH ini berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat lahir.
Di Amerika Serikat, PMH telah diperkirakan terjadi pada 20,000-30,000 bayi
baru lahir setiap tahun dan merupakan komplikasi pada sekitar 1% kehamilan.
Sekitar 50% dari neonatus yang lahir pada usia kehamilan 26-28 minggu terjadi

PMH, sedangkan kurang dari 30% dari neonatus prematur lahir pada usia
kehamilan 30-31 minggu terjadi kondisi tersebut.
Dalam satu laporan, tingkat kejadian PMH adalah 42% pada bayi dengan berat
501-1500 g, dengan 71% dilaporkan pada bayi dengan berat 501-750 g, 54%
dilaporkan pada bayi dengan berat 751-1000 g, 36% dilaporkan pada bayi
dengan berat 1001 - 1250g, dan 22% dilaporkan pada bayi dengan berat 12511500g, di antara 12 rumah sakit universitas yang berpartisipasi dalam National
Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Neonatal Research
Network. PMH terjadi pada ~ 50% dari bayi dengan berat lahir antara 501 dan
1500 g (Lemon et al, 2001).
Penyakit membrane hialin kurang ditemukan di negara berkembang
dibandingkan di tempat lain, terutama karena sebagian besar bayi prematur yang
kecil untuk usia kehamilan mereka telah mengalami stres di dalam rahim karena
kekurangan gizi atau hipertensi yang diinduksi kehamilan. Selain itu, karena
sebagian besar persalinan di negara berkembang terjadi di rumah, catatan yang
akurat di wilayah ini tidak tersedia untuk menentukan frekuensi PMH. PMH
telah dilaporkan dalam semua ras, terjadi paling sering pada bayi prematur
berkulit putih.
Resiko terjadi PMH meningkat pada ibu dengan diabetes, kelahiran kembar,
persalinan secara sectio caesar , persalinan terjal, asfiksia, stres dingin, dan
riwayat bayi prematur sebelumnya. Di sisi lain, risiko PMH berkurang pada ibu
dengan hipertensi kronis atau terkait-kehamilan dan rupture membran yang
berkepanjangan, dan profilaksis kortikosteroid antenatal. Kelangsungan hidup
telah meningkat secara signifikan, terutama setelah adanya surfaktan eksogen
(Malloy & Freeman, 2000) dan sekarang angka kelangsungan hidup menjadi >
90%. Saat ini, PMH menyumbang <6% dari semua kematian neonatus.
f. Patofisiologi
Kegagalan untuk mencapai kapasitas residu fungsional (Fungsional Residual
Capacity [FRC]) yang memadai dan kecenderungan paru-paru yang terkena
untuk menjadi atelektatik berkorelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi
dan tidak adanya surfaktan paru. Atelektasis alveolar, pembentukan membran
hialin, dan edema interstisial membuat paru-paru kurang komplians, sehingga
tekanan lebih besar diperlukan untuk mengembangkan alveoli dan saluransaluran napas yang kecil. Pada bayi yang sudah terkena PMH, bagian bawah
dinding dada ditarik ke dalam apabila diafragma menurun, dan tekanan
intratoraks menjadi negatif, sehingga membatasi jumlah tekanan intratoraks
yang dapat diproduksi, hasilnya akan terjadi atelektasis. Dinding dada yang
sangat komplians pada bayi prematur memberikan ketahanan lebih rendah dari
bayi yang matur dengan kecenderungan paru-paru untuk kolaps. Dengan
demikian, pada akhir ekspirasi, volume toraks dan paru-paru cenderung untuk
mendekati
volume
residu,
dan
atelektasis
dapat
terjadi.1,2,4,8
Kekurangan sintesis atau pelepasan surfaktan, bersama-sama dengan unit
pernapasan kecil dan dinding dada yang komplians, menghasilkan atelektasis
dan menghasilkan alveoli yang diperfusi tetapi tidak berventilasi, yang

menyebabkan hipoksia. Penurunan komplians paru-paru, volume tidal yang


kecil, peningkatan ruang mati fisiologis, peningkatan kerja pernapasan, dan
ventilasi alveolar yang tidak memadai pada akhirnya menyebabkan hiperkapnia.
Kombinasi hiperkapnia, hipoksia, dan asidosis mengakibatkan vasokonstriksi
arteri pulmonari dengan peningkatan shunting kanan-ke-kiri melalui foramen
ovale dan duktus arteriosus dan dalam paru-paru itu sendiri. Aliran darah paru
berkurang, dan cedera iskemik pada sel-sel yang memproduksi surfaktan dan
pembuluh darah yang akan mengakibatkan terjadi efusi bahan protein ke dalam
ruang alveolar dan terjadi pembentukan membran hialin (Gambar 1).1,2,4,8

Gambar 1. Patogenesis Penyakit Membran Hialin.


Hipoksia, asidosis, hipotermia, dan hipotensi dapat mengganggu produksi
dan/atau sekresi surfaktan. Pada sebagian neonatus, toksisitas oksigen dengan
barotrauma dan volutrauma pada paru-paru mereka yang belum matang secara
struktural menyebabkan influks sel inflamasi, yang memperburuk cedera
vaskular, menyebabkan displasia bronkopulmonal (Bronchopulmonary
Dysplasia [BPD]).
Kekurangan antioksidan dan cedera radikal bebas
memperburuk kecederaan. Pada evaluasi makroskopik, paru-paru bayi baru lahir
yang terkena tampak pengap dan kemerahan (yaitu, seperti hepar). Oleh karena
itu, paru-paru memerlukan peningkatan tekanan pembukaan yang penting untuk
mengembang. Atelektasis difus rongga udara distal bersama dengan distensi
saluran napas distal dan daerah perilimfatik dapat diamati secara mikroskopis.
Atelektasis progresif, barotrauma atau volutrauma, dan toksisitas oksigen
merusak sel-sel endotel dan epitel pada lapisan saluran udara distal ini,
mengakibatkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah.

Membran hialin yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah) dapat


membentuk dalam waktu setengah jam setelah kelahiran. Pada bayi prematur
lebih besar, epitel mulai menyembuh dalam waktu 36-72 jam setelah lahir, dan
sintesis surfaktan endogen dimulai. Fase pemulihan ditandai dengan regenerasi
sel-sel alveolar, termasuk sel tipe II, dengan peningkatan dalam aktivitas
surfaktan.
Proses
penyembuhan
ini
adalah
kompleks.
Sebuah proses kronis sering terjadi kemudian pada bayi yang sangat immatur
dan sakit berat dan pada bayi lahir dari ibu dengan korioamnionitis, sehingga
menyebabkan BPD. Pada bayi yang sangat prematur, penghentian dalam
pengembangan paru-paru sering terjadi selama tahap sakular, mengakibatkan
penyakit paru-paru kronis yang disebut BPD baru.

g. Manifestasi klinis
Temuan fisik konsisten dengan maturitas bayi yang dinilai dengan
menggunakan pemeriksaan Dubowitz atau modifikasi dengan Ballard. Tandatanda gangguan pernafasan progresif dicatat segera setelah lahir dan termasuk
yang berikut:
Takipnea
Ekspirasi merintih (dari penutupan sebagian glotis)
Retraksi subcostal dan interkostal
Sianosis
Napas cuping hidung
Pada neonatus yang sangat immatur dapat terjadi apnea dan/atau hipotermia.
Tanda-tanda PMH biasanya muncul dalam beberapa menit selepas lahir,
meskipun mereka mungkin tidak disadari untuk beberapa jam pada bayi
prematur lebih besar sampai pernapasan yang cepat dan dangkal telah
meningkat menjadi 60 kali/menit atau lebih. Sebuah onset terlambat dari
takipnea harus menunjukkan kondisi lain. Beberapa pasien membutuhkan
resusitasi pada saat lahir karena asfiksia intrapartum atau gangguan pernapasan
yang parah terdahulu(terutama dengan berat lahir 1.000 g <). Secara
karakteristik, takipnea, menonjol (sering terdengar) merintih, retraksi
interkostalis dan subcostal, napas cuping hidung, dan kepucatan dicatat.
Sianosis meningkat dan relatif sering tidak responsif terhadap pemberian
oksigen. Bunyi nafas mungkin normal atau berkurang dengan kualitas tubular
yang keras dan, pada inspirasi dalam, ronki halus dapat didengar, terutama pada
bagian posterior basal paru-paru.
Perjalanan alami PMH yang tidak diobati ditandai dengan memburuknya
sianosis secara progresif dan dyspnea. Jika kondisi ini tidak diobati, tekanan
darah bisa turun, kelelahan, sianosis, dan kepucatan meningkat, dan rintihan
berkurang atau hilang seiring dengan kondisi yang memburuk. Apnea dan
respirasi tidak teratur terjadi karena bayi kelelahan dan merupakan tanda buruk
yang memerlukan intervensi segera. Pasien juga mungkin memiliki asidosis
metabolik-respiratorik campuran, edema, ileus, dan oliguria. Kegagalan
pernapasan dapat terjadi pada bayi dengan perkembangan penyakit yang cepat.
Dalam kebanyakan kasus, gejala dan tanda-tanda mencapai puncaknya dalam

waktu 3 hari, setelah itu membaik secara bertahap. Perbaikan sering dikatakan
oleh diuresis spontan dan kemampuan untuk mengoksigenisasi bayi pada kadar
oksigen inspirasi yang rendah atau ventilator dengan tekanan rendah. Kematian
jarang pada hari pertama penyakit, biasanya terjadi antara hari ke 2 dan 7, dan
berhubungan dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial,
pneumotoraks), perdarahan paru, atau intraventricular hemorrhage (IVH).
Kematian mungkin tertunda beberapa minggu atau bulan jika BPD berkembang
pada bayi dengan PMH yang parah yang dipasang ventilasi mekanik.
h. Tata laksana
Terapi Pengganti Surfaktan
Terapi pengganti surfaktan sekarang dianggap sebagai standar perawatan pada
pengobatan bayi diintubasi dengan PMH. Sejak akhir 1980-an, lebih dari 30
percobaan klinis telah dilakukan secara acak yang melibatkan >6000 bayi telah
dilakukan. Tinjauan sistematis terhadap uji coba ini (Soll & Andruscavage,
1999) menunjukkan surfaktan ini, apakah digunakan secara profilaksis dalam
ruang persalinan untuk mencegah PMH atau dalam pengobatan penyakit yang
telah terjadi, menyebabkan penurunan yang signifikan dalam risiko
pneumotoraks dan risiko kematian. Manfaat ini diamati baik di uji coba
surfaktan ekstrak alami atau surfaktan sintetik. Surfaktan pengganti, meskipun
terbukti
segera efektif dalam mengurangi keparahan PMH, tiada bukti jelas ia dapat
menurunkan
kebutuhan oksigen jangka panjang atau perkembangan perubahan kronis paruparu.
Saat ini, penelitian tindak lanjut jangka panjang tidak menunjukkan perbedaan
yang signifikan antara pasien yang diobati surfaktan dan kelompok kontrol yang
tidak diobati sehubungan dengan PDA, IVH, RBP, NEC, dan BPD. Ada bukti
menunjukkan bahwa lamanya penggunaan ventilasi mekanik dan ventilator
total telah berkurang dengan penggunaan surfaktan pada semua tingkat usia
kehamilan, walaupun dengan peningkatan bayi berat badan lahir sangat rendah.
Sebuah kejatuhan dramatis pada kematian akibat PMH dimulai pada tahun
1991. Ini mungkin mencerminkan pengenalan terapi surfaktan pengganti di
negara-negara tentang. Dalam tindak lanjut studi jangka panjang, tidak ada efek
samping disebabkan terapi surfaktan telah diidentifikasi.
Dukungan Pernapasan
1.
Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik adalah terapi andalan untuk
bayi dengan PMH yang mengalami antaranya apnea atau hipoksemia dengan
asidosis respiratorik yang berkembang. Ventilasi mekanis biasanya dimulai
dengan kadar 30-60 napas/menit dan rasio inspirasi-ekspirasi 1:2. Sebuah PIP
awal 18-30 cm H2O digunakan, tergantung pada ukuran bayi dan keparahan
penyakit. Sebuah PEEP dengan 4-5 cm H2O menunjukkan hasil oksigenasi
yang meningkat, mungkin karena membantu dalam pemeliharaan dari FRC
yang efektif. Tekanan terendah yang memungkinkan dan konsentrasi oksigen
inspirasi diselenggarakan dalam upaya untuk meminimalkan kerusakan pada
jaringan parenkim. Ventilator dengan kapasitas untuk menyinkronkan upaya
pernafasan dapat mengurangi barotrauma. Penggunaan awal HFOV telah
menjadi semakin populer dan merupakan modus ventilator yang sering

digunakan untuk bayi berat badan lahir rendah (Gerstmann et al, 1996; Plavka et
al, 1999).
CPAP dan nasal synchronized intermittent mandatory ventilation
(SIMV). Nasal CPAP (NCPAP) atau nasopharyngeal CPAP (NPCPAP) dapat
digunakan dini untuk menunda atau mencegah kebutuhan untuk intubasi
endotrakeal. Untuk meminimalkan cedera paru-paru berhubungan dengan
intubasi dan ventilasi mekanis, telah ada minat baru dalam menggunakan CPAP
sebagai strategi pengobatan awal untuk mengobati PMH bahkan pada bayi berat
badan lahir sangat rendah. Di beberapa pusat, praktik ini telah telah digunakan
dengan sukses dan menghasilkan penurunan insiden BPD (Aly, 2001; De Klerk
& De Klerk, 2001; Van Marter et al, 2000). Selain itu, pengobatan dini dengan
surfaktan, yang dikelola selama periode singkat intubasi diikuti oleh ekstubasi
dan penerapan NCPAP semakin sedang digunakan di Eropa. Pendekatan ini
telah digunakan pada bayi prematur usia kehamilan <30 minggu kehamilan dan
secara signifikan mengurangi kebutuhan ventilasi mekanik selanjutnya
(Kamper, 1999; Verder et al, 1999). NCPAP dan NPCPAP dapat digunakan
pada ekstubasi dan dapat mengurangi kemungkinan diintubasi lagi.
2.

Dukungan cairan dan nutrisi


Pada bayi yang sangat sakit, sekarang memungkinkan untuk mempertahankan
dukungan gizi dengan nutrisi parenteral untuk periode yang diperpanjang.
Kebutuhan spesifik prematur dan bayi cukup bulan telah dipahami dengan baik,
dan persiapan nutrisi yang tersedia mencerminkan pemahaman ini.
Terapi antibiotik
Antibiotik yang mencakup infeksi neonatal yang paling sering biasanya
dimulai secara awal. Dosis interval aminoglikosida ditingkatkan untuk bayi
prematur.
Sedasi
Sedasi umumnya digunakan untuk mengontrol ventilasi pada bayi yang sakit.
Fenobarbital sering digunakan untuk menurunkan tingkat aktivitas bayi. Morfin,
fentanil, atau lorazepam dapat digunakan untuk analgesik serta obat penenang.
Kelumpuhan otot dengan pankuronium untuk bayi dengan PMH tetap menjadi
kontroversial. Sedasi mungkin diindikasikan untuk bayi yang "melawan"
ventilator dan menghembuskan napas selama inspirasi siklus ventilasi mekanis.
Pola pernapasan dapat meningkat kemungkinan karena komplikasi seperti
kebocoran udara dan seharus dihindari. Sedasi bayi dengan fluktuasi kecepatan
aliran darah otak secara teoritis menurunkan resiko IVH.
i. Komplikasi
Komplikasi akut dari penyakit membran hialin termasuk sebagai berikut:
Ruptur alveolar
Infeksi
Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikular
Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan
Perdarahan paru-paru

Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI)


Apnea pada bayi prematur
Komplikasi kronis penyakit membran hialin meliputi:
Bronchopulmonary dysplasia (BPD)
Retinopati pada bayi prematur (RBP)
Gangguan neurologis
Ruptur alveolar
Diduga
terjadi
kebocoran
udara
(misalnya,
pneumomediastinum,
pneumopericardium, emfisema interstisial, pneumotoraks) ketika bayi dengan
penyakit membrane hialin tiba-tiba memburuk dengan hipotensi, apnea, atau
bradikardia
atau
ketika
asidosis
metabolik
menjadi
persisten.
Infeksi
Infeksi dapat mempersulit penatalaksanaan penyakit membrane hialin dan dapat
bermanifestasi dalam berbagai cara, termasuk kegagalan untuk memperbaiki,
pemburukan secara tiba-tiba, atau perubahan jumlah sel darah putih atau
trombositopenia. Juga, prosedur invasif (misalnya, venipuncture, insersi kateter,
penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan steroid pasca kelahiran
memberi akses untuk organisme menyerang hos dengan kekebalan tubuh yang
sudah terkompromi.Dengan munculnya terapi surfaktan, bayi kecil dan sakit
dapat bertahan, dengan peningkatan insiden terjadi septikemia sekunder bagi
staphylococcal epidermidis dan / atau infeksi candida. Ketika septicaemia
dicurigai, dapatkan kultur darah dari 2 lokasi dan mulakan pemberian antibiotik
yang
tepat
sampai
hasil
kultur
diperoleh.
Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular
Perdarahan intraventricular diamati pada 20-40% bayi prematur, dengan
frekuensi yang lebih besar pada bayi dengan penyakit membrane hialin yang
membutuhkan ventilasi mekanik. Ultrasonografi kranial dilakukan pada minggu
pertama dan selanjutnya seperti yang diindikasikan pada neonatus prematur
yang lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu. Profilaksis terapi indometasin
dan steroid antenatal telah menurunkan frekuensi perdarahan intrakranial pada
pasien dengan PMH. Hypokarbia dan korioamnionitis dikaitkan dengan
peningkatan leukomalacia periventrikular.
Patent ductus arteriosus dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan
Pirau ini dapat mempersulit perjalanan penyakit membrane hialin, terutama
pada bayi yang disapih cepat setelah terapi surfaktan. Bayi diduga mempunyai
patent ductus arteriosus (PDA) pada setiap bayi yang mengalami perburukan
setelah perbaikan awal atau mempunyai sekret trakeal yang berdarah. Meskipun
membantu dalam diagnosis PDA, murmur jantung dan tekanan nadi yang lebar
tidak selalu jelas pada bayi yang kritis. Ekokardiogram memungkinkan dokter
untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Tatalaksana PDA dengan ibuprofen atau
indometasin, yang dapat diulang selama 2 minggu pertama jika PDA membuka
kembali. Dalam insiden penyakit membrane hialin yang refraktori atau pada
bayi yang memiliki kontraindikasi terapi medis, dilakukan operasi penutupan

PDA.
Perdarahan paru
Kejadian perdarahan paru meningkat pada bayi prematur kecil, terutama setelah
terapi surfaktan. Tingkatkan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) pada
ventilator dan berikan epinefrin intratrakeal untuk mengelola perdarahan paru.
Pada beberapa pasien, perdarahan paru mungkin terkait dengan PDA;
perdarahan paru pada individu tersebut harus segera mengobati.
Necrotizing enterocolitis dan / atau perforasi GI
Pada setiap bayi dengan temuan abdominal abnormal pada pemeriksaan fisik
dicurigai menderita NEC dan / atau perforasi gastrointestinal. Radiografi perut
membantu dalam mengkonfirmasikan adanya penyakit tersebut. Perforasi
spontan (tidak harus sebagai bagian dari NEC) kadang terjadi pada bayi
prematur yang sakit kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan /
atau indometasin.
Apnea prematuritas
Apnea prematuritas adalah umum pada bayi belum matang, dan insiden telah
meningkat dengan terapi surfaktan, mungkin karena ekstubasi dini. Tatalaksana
apnea prematuritas dengan metilxantin (kafein) dan / atau tekanan aliran udara
yang positif melalui nasal (CPAP) atau dengan ventilasi yang dibantu pada
insiden yang refraktori. Septikemia, kejang, refluks gastroesophageal, dan
penyebab metabolik dan lainnya harus disingkirkan pada bayi prematur dengan
apnea.
Bronkopulmonary displasia
BPD adalah penyakit paru-paru kronis yang didefinisikan sebagai kebutuhan
oksigen pada usia kehamilan 36 minggu yang sudah dikoreksi. BPD terkait
langsung dengan volume tinggi dan / atau tekanan yang digunakan untuk
ventilasi mekanis atau untuk mengelola infeksi, peradangan, dan kekurangan
vitamin A. Insiden BPD meningkat pada usia kehamilan yang semakin rendah.
Penggunaan terapi surfaktan postnatal, ventilasi yang tidak berlebihan, vitamin
A, steroid dosis rendah, dan inhalasi oksida nitrat dapat mengurangi keparahan
BPD.
Retinopati pada bayi prematur (RBP)
Bayi dengan penyakit membran hialin yang memiliki nilai tekanan parsial
oksigen (PaO2) lebih dari 100mm Hg mempunyai resiko tinggi untuk menderita
RBP. Oleh karena itu, harus dipantau ketat PaO2 dan dijaga agar nilai PaO2
tetap pada 50-70mm Hg. Meskipun oksimetri nadi digunakan pada semua bayi
prematur, ia tidak membantu dalam mencegah RBP.
Gangguan neurologis
Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan
dengan usia kehamilan bayi, tingkat dan jenis patologi intrakranial, dan apa
adanya hipoksia dan infeksi. Cacat pendengaran dan penglihatan dapat
menganggu perkembangan pada bayi yang menderita penyakit tersebut. Pasien
dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar yang spesifik dan perilaku
yang menyimpang. Oleh karena itu, bayi ini harus ditindaklanjuti secara berkala

untuk mendeteksi bayi yang mempunyai gangguan neurologis, dan dapat


dilakukan intervensi yang tepat.
j. Prognosis
Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir
yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan
mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain.
Steroid antenatal, penggunaan surfaktan postnatal, peningkatan modus ventilasi,
dan perawatan sesuai perkembangan penyakit telah menurunkan mortalitas dari
PMH ( 10%). Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang
berpengalaman dan terampil, unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan
diselenggarakan, peralatan yang tepat, dan kurangnya komplikasi seperti
asfiksia berat, perdarahan intrakranial, atau malformasi kongenital.
Terapi surfaktan telah mengurangi angka kematian dari PMH sekitar 40%;
kejadian BPD yang mempengaruhi belum terukur. Prognosis untuk bertahan
hidup dengan atau tanpa gejala sisa neurologis pernapasan dan sangat
tergantung pada berat badan lahir dan usia kehamilan. Kematian meningkat
dengan menurunnya usia kehamilan. Meskipun 85-90% dari semua bayi dengan
PMH yang masih hidup setelah membutuhkan dukungan ventilasi dengan
respirator adalah normal, prognosis jauh lebih baik bagi mereka dengan berat
lebih dari 1.500 g. Prognosis jangka panjang untuk fungsi paru yang normal
pada bayi yang masih hidup dengan PMH sangat baik. Korban kegagalan
pernafasan neonatal yang parah mungkin memiliki gangguan paru-paru dan
perkembangan saraf yang signifikan. Morbiditas utama (BPD, NEC, dan IVH
berat) dan pertumbuhan postnatal yang kurang tetap tinggi untuk bayi yang
terkecil.
Bayi dengan PMH, 80 sampai 90% bertahan hidup, dan sebagian besar korban
memiliki paru-paru normal pada usia 1 bulan. Beberapa terjadi gangguan
pernapasan yang menetap, bagaimanapun mungkin memerlukan konsentrasi
oksigen inspirasi tinggi selama berminggu-minggu. Mereka dengan perjalanan
penyakit yang berkepanjangan memiliki insiden tinggi untuk memiliki penyakit
pernafasan dengan mengi pada tahun-tahun pertama kehidupan. Meskipun
sebagian bayi fungsi paru-paru menjadi normal, mereka cenderung mengalami
laju aliran ekspirasi yang berkurang dan di masa kanak-kanak akhir sering
memiliki bronkospasme yang diinduksi aktifitas atau metakolin. Bayi prematur
dengan gangguan pernapasan neonatal lebih cenderung memiliki gangguan
perkembangan dibandingkan bayi yang lahir prematur tanpa gangguan
pernapasan neonatal.

k. Pencegahan
1.
Kortikosteroid antenatal. National Institutes of Health Consensus
Development Conference pada tahun 1994 tentang efek kortikosteroid untuk
pematangan janin pada hasil perinatal menyimpulkan bahwa kortikosteroid
antenatal mengurangi risiko kematian, PMH, dan intraventricular hemorrhage

(IVH). Penggunaan betametason antenatal untuk meningkatkan kematangan


paru janin sekarang telah dilaksanakan dan umumnya dianggap sebagai standar
perawatan. Regimen glukokortikoid yang direkomendasikan terdiri dari
pemberian dua dosis betametason 12 mg yang diberikan intramuskuler 24 jam
secara terpisah kepada ibu. Deksametason tidak lagi dianjurkan karena
peningkatan risiko leukomalacia periventrikular kistik pada bayi yang sangat
prematur yang mengalami efek obat sebelum lahir (Baud et al, 1999).
Beberapa tindakan pencegahan dapat meningkatkan kelangsungan
hidup bayi beresiko untuk PMH dan termasuk ultrasonografi antenatal untuk
penilaian lebih akurat usia kehamilan dan kesejahteraan janin, pemantauan janin
secara berterusan untuk mendokumen kesejahteraan janin selama persalinan
atau tanda-tanda perlunya intervensi saat gawat janin ditemukan, agen tokolitik
yang mencegah dan mengobati persalinan prematur, dan penilaian kematangan
paru janin sebelum persalinan (rasio
lesitin-sphingomyelin [LS] dan
phosphatidylglycerol) untuk mencegah prematuritas iatrogenik.
2.

k. SKDI
RDS 3B, yaitu: mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya:
pemeriksaan laboratorium sederhana atau Xray). Dokter dapat memtuskan dan
member terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat
darurat).

II.

Learning Issue
1. BBLSR
Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR) ialah bayi baru lahir yang berat badannya
saat lahir kurang dari 2500 gram (sampai dengan 2499 gram) (Prawiroharjo,
2010). Sejak tahun 1961 WHO telah mengganti istilah prematurits dengan Bayi
Berat Lahir Rendah (BBLR). Hal ini dilakukan karena tidak semua bayi yang
berat kurang dari 2500 gram pada waktu lahir bayi prematur (Rustam 1998).
Berkaitan dengan penanganan dan harapan hidupnya, bayi berat lahir rendah
dibedakan dalam:
(1) Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR), berat lahir 1500 2500
gram;
(2) Bayi Berat Lahir Sangat Rendah (BBLSR), berat lahir < 1500 gram ;
(3) Bayi Berat Lahir Ekstrim Rendah (BBLER) berat lahir < 1000 gram.

Klasifikasi Bayi Berat Lahir Rendah


Menurut Rukiyah (2010) bayi berat lahir rendah (BBLR) dapat dikelompokkan
menjadi 2 yaitu:
1) Bayi prematur sesuai masa kehamilan (SMK) terdapat derajat prematuritas di
golongkan menjadi 3 kelompok:
a. Bayi sangat prematur (extremely prematur ): 24-30 minggu.
b. Bayi prematur sedang (moderately prematur ) : 31-36 minggu.
c. Borderline Premature : 37-38 minggu. Bayi ini bersifat premature dan matur.
Beratnya seperti bayi matur akan tetapi sering timbul masalah seperti yang
dialami bayi prematur, seperti gangguan pernafasan, hiperbilirubinemia dan
daya hisap lemah.

2) Bayi prematur kecil untuk masa kehamilan (KMK) terdapat banyak istilah
untuk menunjukkan bahwa bayi KMK dapat menderita gangguan pertumbuhan di
dalam uterus (intra uterine growth retardation / IUG)seperti pseudo premature,
small for dates, dysmature, fetal malnutrition syndrome, chronis fetal distress,
IUGR dan small for gestasionalage ( SGA ).
Ada dua bentuk IUGR yaitu : (Rustam, 1998)
a. Propornitinate IUGR: janin menderita distress yang lama, gangguan
pertumbuhan terjadi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan sebelum bayi
lahir. Sehingga berat, panjang dan lingkaran kepala dalam proporsi yang
seimbang, akan tetapi keseluruhannya masih di bawah masa gestasi yang
sebenarnya.
b. Disproportinate IUGR : terjadi akibat distress sub akut. Gangguan terjadi
beberapa Minggu dan beberapa hari sebelum janin lahir. Pada keadaan ini panjang
dan lingkaran kepala normal, akan tetapi berat tidak sesuai dengan masa gestasi.
Tanda-tanda sedikitnya jaringan lemak dibawah kulit, kulit kering, keriput dan
mudah diangkat, bayi kelihatan kurus dan lebih panjang.

Manifestasi Klinis
Menurut Maryunani dkk, (2009) adapun tanda dan gejala yang terdapat pada bayi
dengan bayi berat lahir rendah (BBLR ) adalah :
a. Berat badan < 2500 gram
b. Letak kuping menurun
c. Pembesaran dari satu atau dua ginjal
d. Ukuran kepala kecil

e. Masalah dalam pemberian makan (refleks menelan dan menghisap kurang)


f.

Suhu tidak stabil (kulit tipis dan transparan)

Masalah pada BBLR


Menurut Maryunani dkk (2009) masalah yang terjadi pada bayi dengan berat lahir
rendah (BBLR) terutama pada prematur terjadi karena ketidakmatangan sistem
organ pada bayi tersebut. Masalah pada BBLR yang sering terjadi adalah
gangguan pada sistem pernafasan, susunan saraf pusat,kardiovaskular,hematologi,
gastro interstinal, ginjal, termoregulasi.
1. Sistem Pernafasan
Bayi dengan BBLR umumnya mengalami kesulitan untuk bernafas segera setelah
lahir oleh karena jumlah alveoli yang berfungsi masih sedikit,
kekurangansurfaktan (zat di dalam paru dan yang diproduksi dalam paru serta
melapisi bagian alveoli, sehingga alveoli tidak kolaps pada saat ekspirasi). Lumen
sistem pernafasan yang kecil, kolaps atau obstruksi jalan nafas, insufisiensi
klasifikasi dari tulang thorax, lemah atau tidak adanya gag refleks dan pembuluh
darah paru yang imatur. Hal hal inilah yang menganggu usaha bayi untuk
bernafas dan sering mengakibatkan gawat nafas (distress pernafasan).

2. Sistem Neurologi (Susunan Saraf Pusat)


Bayi lahir dengan BBLR umumnya mudah sekali terjadi trauma susunan saraf
pusat. Hal ini disebabkan antara lain: perdarahan intracranial karena pembuluh
darah yang rapuh, trauma lahir, perubahan proses koagulasi, hipoksia dan
hipoglikemia. Sementara itu asfiksia berat yang terjadi pada BBLR juga sangat
berpengaruh pada sistem susunan saraf pusat (SSP) yang diakibatkan karena
kekurangan oksigen dan kekurangan perfusi.

3. Sistem Kardiovaskuler
Bayi dengan BBLR paling sering mengalami gangguan/ kelainan janin, yaitu
paten ductus arteriosus, yang merupakan akibat intra uterine ke kehidupan ekstra
uterine berupa keterlambatan penutupan ductus arteriosus.

4. Sistem Gastrointestinal
Bayi dengan BBLR saluran pencernaannya belum berfungsi seperti bayi yang
cukup bulan, hal ini disebabkan antara lain karena tidak adanya koordinasi
mengisap dan menelan sampai usia gestasi 3334 minggu sehingga kurangnya
cadangan nutrisi seperti kurang dapat menyerap lemak dan mencerna protein

5. Sistem Termoregulasi
Bayi dengan BBLR sering mengalami temperatur yang tidak stabil, yang
disebabkan antara lain:
a. Kehilangan panas karena perbandingan luas permukaan kulit dengan berat
badan lebih besar (permukaan tubuh bayi relatife luas )
b. Kurangnya lemak subkutan (brown fat / lemak cokelat )
c. Jaringan lemak dibawah kulit lebih sedikit.
d. Tidak adanya refleks kontrol dari pembuluh darah kapiler kulit.
6. Sistem Hematologi
Bayi dengan BBLR lebih cenderung mengalami masalah hematologi bila
dibandingkan dengan bayi yang cukup bulan. Penyebabnya antara lain adalah:
a. Usia sel darah merahnya lebih pendek
b. Pembuluh darah kapilernya mudah rapuh
c. Hemolisis dan berkurangnya darah akibat dari pemeriksaan laboratorium
yang sering.
7. Sistem Imunologi
Bayi dengan BBLR mempunyai sistem kekebalan tubuh yang terbatas, sering
kali memungkinkan bayi tersebut lebih rentan terhadap infeksi.
8. Sistem Perkemihan
Bayi dengan BBLR mempunyai masalah pada sistem perkemihannya, di mana
ginjal bayi tersebut karena belum matang maka tidak mampu untuk menggelola
air,
elektrolit, asam basa, tidak mampu mengeluarkan hasil metabolisme dan obat
obatan dengan memadai serta tidak mampu memekatkan urin.
9. Sistem Integument
Bayi dengan BBLR mempunyai struktur kulit yang sangat tipis dan transparan
sehingga mudah terjadi gangguan integritas kulit.
10. Sistem Pengelihatan
Bayi dengan BBLR dapat mengalami retinopathy of prematurity (RoP) yang
disebabkan karena ketidakmatangan retina.

Penatalaksanaan pada BBLR


Menurut Rukiyah, dkk (2010) perawatan pada bayi berat lahir rendah (BBLR)
adalah :
1) Mempertahankan suhu tubuh dengan ketat. BBLR mudah mengalami
hipotermi,
oleh sebab itu suhu tubuh bayi harus dipertahankan dengan ketat.
2) Mencegah infeksi dengan ketat. BBLR sangat rentan dengan infeksi,
memperhatikan prinsip-prinsip pencegahan infeksi termasuk mencuci tangan
sebelum memegang bayi.
3) Pengawasan nutrisi (ASI). Refleks menelan BBLR belum sempurna, oleh sebab
itu pemberian nutrisi dilakukan dengan cermat.
4) Penimbangan ketat. Perubahan berat badan mencerminkan kondisi gizi bayi
dan
erat kaitannya dengan daya tahan tubuh, oleh sebab itu penimbangan dilakukan
dengan ketat.
5) Kain yang basah secepatnya diganti dengan kain yang kering dan bersih,
pertahankan suhu tubuh tetap hangat.
6) Kepala bayi ditutup topi, beri oksigen bila perlu.
7) Tali pusat dalam keadaan bersih.
8) Beri minum dengan sonde/tetes dengan pemberian ASI.
Faktor-Faktor yang Memengaruhi BBLR
1. Faktor Demografi
Menurut Bogue dalam Prayoga (1997) Demografi adalah ilmu yang
mempelajari secara statistika dan matematika tentang besar, komposisi dan
distribusi penduduk serta perubahan perubahannya sepanjang masa melalui
bekerjanya 5 komponen demografi yaitu kelahiran, kematian, perkawinan,
migrasi dan mobolitas sosial. Komposisi penduduk dalam arti demografi adalah
komposisi penduduk menurut umur dan jenis kelamin di mana kedua variabel
ini berpengaruh terhadap angka morbiditas dan mortalitas suatu negara.
Menurut Kramer (1987) mengatakan bahwa ada banyak faktor yang
memengaruhi kejadian Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR), Dibawah ini adalah
beberapa faktor yang memengaruhi kejadian BBLR:

a. Umur Ibu
Penelitian Suriani (2010) menunjukkan ada pengaruh yang signifikan antara
umur ibu dengan kejadian BBLR dengan p = 0,01 di mana OR = 1,36 (95% CI:
1,08 1,73), artinya bahwa risiko responden berumur < 20 tahun atau >35 tahun
kemungkinan melahirkan BBLR 1,36 kali lebih besar dibandingkan dengan
responden umur 20-35 tahun (95% CI = 1,08-1,73). Kondisi usia ibu yang
masih muda sangat membutuhkan zat-zat gizi untuk pertumbuhan biologiknya.
Kebutuhan untuk pertumbuhan biologik ibu dan kebutuhan untuk janin dalam
kandungannya merupakan dua hal yang pemenuhannya berlangsung melalui
mekanisme yang kompetitif, di mana keadaan janin berada di pihak yang lemah.
Hal inilah yang menyebabkan bayi lahir dengan kondisi berat badan yang
rendah. Berdasarkan hasil penelitian Sistiarni (2008), menunjukkan bahwa
variabel yang berhubungan dengan kejadian BBLR adalah umur < 20 tahun
nilai p = 0,009 (OR=4,28; 1,48 -12,4) dan kualitas pelayanan antenatal nilai p =
0,001 (OR= 5,85 ; 95%Cl= 1,9 17,88).

b. Pendidikan Ibu
Penelitian Suriani (2010) menyimpulkan bahwa ada pengaruh pendidikan
dengan kejadian berat bayi lahir rendah dengan nilai p = 0,000 ( OR = 1,80;
95%CI= 1,43 2,26). Tingkat pendidikan merupakan faktor yang mendasari
pengambilan keputusan. Pendidikan menentukan kemampuan menerima dan
mengembangkan pengetahuan dan teknologi. Semakin tinggi pendidikan ibu
akan semakin mampu mengambil keputusan bahwa pelayanan kesehatan
selama hamil dapat mencegah gangguan sedini mungkin bagi ibu dan janinnya.
Pendidikan juga sangat erat kaitannya dengan tingkat pengetahuan ibu tentang
perawatan kehamilan.

c. Penghasilan
Secara tidak langsung penghasilan ibu hamil akan memengaruhi kejadian
BBLR, karena umumnya ibu-ibu dengan penghasilan keluarga rendah akan
mempunyai intake makanan yang lebih rendah baik secara kualitas maupun
secara kuantitas, yang akan berakibat terhadap rendahnya status gizi ibu hamil
tersebut. Keadaan status gizi ibu yang buruk berisiko melahirkan bayi dengan
BBLR dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan ibu dengan status gizi baik.
Hal senada juga diungkapkan oleh Kardjati (1985) dalam Suriani 2010 bahwa
faktor penghasilan berperan dalam meningkatkan risiko kejadian BBLR.
Beberapa alasan diantaranya
adalah kesulitan dalam pemenuhan kebutuhan kalori, disamping juga karena
ibu-ibu yang miskin sebelumnya juga kurang gizi.

d.

Jarak Persalinan

Penelitian Suriani (2010) menyimpulkan bahwa ada pengaruh jarak persalinan


dengan kejadian berat bayi lahir rendah dengan nilai p = 0,032 ( OR = 1,54; CI
1,04 2,28). Seorang ibu setelah persalinan membutuhkan waktu dua sampai
tiga tahun untuk memulihkan tubuh dan mempersiapkan diri untuk persalinan
berikutnya. Menurut Wibowo (1992) jarak kelahiran mempunyai hubungan
dengan terjadinya BBLR, yaitu jarak kelahiran semakin pendek, maka
kemungkinan untuk melahirkan BBLR akan semakin besar pula.

e. Paritas
Paritas atau jumlah kelahiran merupakan faktor penting dalam menentukan
nasib ibu serta bayi yang dikandungnya selama kehamilan dan persalinan.
Menurut Depkes (2004) ibu hamil yang telah memiliki anak lebih dari empat
orang perlu diwaspadai, karena semakin banyak anak, rahim ibu pun semakin
lemah. Menurut Suriani (2010) ada pengaruh paritas dengan kejadian BBLR ini
terbukti signifikan (nilai p = 0,032) dengan OR = 1,24 (95% CI: 1,02-1,54).
Artinya bahwa kemungkinan mempunyai risiko melahirkan BBLR pada
responden dengan paritas 1 atau > 3 anak adalah 1,24 kali lebih besar
dibandingkan responden dengan paritas 2-3 anak. Ibu hamil dengan paritas lebih
dari tiga kali, umumnya akan mengalami gangguan dan komplikasi dalam masa
kehamilannya. Komplikasi yang sering terjadi adalah gangguan pada plasenta,
yaitu abruptio plasenta (plasenta tidak seluruhnya melekat pada dinding uterus),
plasenta letak rendah dan solutio plasenta. Komplikasi ini mempunyai dampak
terhadap pertumbuhan dan perkembangan janin, yang selanjutnya akan
menyebabkan kejadian BBLR.

f. Komplikasi Kehamilan
Penelitian Suriani (2010) menyimpulkan bahwa ada pengaruh komplikasi
kehamilan terhadap kejadian bayi berat lahir rendah dengan p = 0,003 (OR =
1,53; CI= 1,16 2,02). Dapat berhubungan dengan kejadian bayi berat lahir
rendah. Suriani (2010) menyatakan bahwa infeksi selama hamil dapat
berhubungan secara langsung maupun tidak langsung dengan kejadian BBLR,
seperti infeksi pada penyakit malaria, toksoplasma, plasmodium dan infeksi
virus. Infeksi virus menghambat pertumbuhan janin bahkan dapat menyebabkan
kematian janin seperti pada infeksi virus rubella dan cytomegalo virus. Diduga
virus-virus tersebut mengeluarkan toksin yang dapat mengurangi suplai darah
ke janin. Infeksi pada saluran kemih juga sering berhubungan dengan kejadian
BBLR dimana infeksi ini dapat menyebabkan infeksi pada air ketuban dan
plasenta sehingga mengganggu suplai makanan ke janin.
Disamping penyakit infeksi penyakit non infeksi juga berhubungan dengan
kejadian BBLR seperti penyakit ginjal kronis, hipertensi, dan diabetes melitus.

Menurut Manuaba (1998) faktor faktor yang dapat menyebabkan terjadinya


persalinan preterm (prematur ) atau bayi berat lahir rendah adalah :
1. Faktor Ibu
a. Gizi saat hamil yang kurang
b. Umur kurang dari 20 tahun dan diatas 35 tahun
c. Jarak hamil dan bersalin terlalu dekat.
d. Penyakit menahun ibu: hipertensi, jantung, gangguan pembuluh darah
(perokok)
e. Faktor pekerja yang terlalu berat

2. Faktor Kehamilan
a. Hamil dengan hidramnion
b. Hamil ganda
c. Perdarahan antepartum
d. Komplikasi hamil: preeklampsia/eklampsia, ketuban pecah dini.

3. Faktor Janin
a. Cacat bawaan
b. Infeksi dalam rahim

4. Faktor yang Masih Belum Diketahui


Hasil critical assesment dan meta analysis terhadap berbagi literatur-literatur
medis berbahasa Inggris dan Perancis yang diterbitkan dari tahun 1970-1984
yang dilakukan oleh Kramer (1987), diidentifikasi 43 determinan potensial berat
badan lahir yaitu:
a. Faktor genetik dan bawaan, meliputi jenis kelamin bayi, suku, tinggi badan
ibu hamil, berat badan sebelum hamil, haemodynamic ibu hamil, tinggi dan
berat badan bapak dan faktor genetik lainnya.
b. Faktor demografik dan psikososial, meliputi umur ibu, status sosial ekonomi
(pendidikan, pekerjaan, dan/atau pendapatan), status perkawinan, faktor
kejiwaan ibu hamil.
c. Faktor obstetrik, meliputi paritas, interval melahirkan anak, kegiatan seksual,

pertumbuhan janin dan umur kehamilan anak sebelumnya, pengalaman abortus


spontan sebelumnya, pengalaman induced abortion, pengalaman lahir mati atau
kematian neonatal sebelumnya, pengalaman tidak subur sebelumnya dan
paparan janin terhadap diethyl stilbestrol.
d. Faktor Gizi, meliputi pertambahan berat badan masa kehamilan, asupan
energi, pengeluaran energi, kerja dan aktivitas fisik, asupan/status protein, zat
besi dan anemia, asamfolat dan vitamin B12, mineral, seng dan tembaga,
kalsium, fosfor, dan vitamin D, vitamin B6, dan vitamin dan mineral lainnya.
e. Faktor morbiditas ibu waktu hamil, meliputi morbiditas umum, dan penyakit
episodik, malaria, infeksi saluran kemih, infeksi saluran kelamin.
f. Faktor paparan zat racun, meliputi merokok, minum alkohol, konsumsi kafein
dan kopi, penggunaan marijuana, ketergantungan pada narkotik, dan paparan
zat racun lainnya.
g. Perawatan antenatal, meliputi kunjungan antenatal pertama, jumlah
kunjungan antenatal, dan mutu pelayanan antenatal.

Menurut Baker dan Tower (2005) dalam Suriani (2010), memodifikasi


beberapa faktor risiko dan determinan kejadian BBLR, dari hasil modifikasi
tersebut dihasilkan klasifikasi yang dibedakan menurut faktor bayi yaitu: jenis
kelamin, genetik, ras, dan keadaan plasenta dan faktor ibu yaitu: umur ibu,
paritas, jarak kelahiran, tinggi badan, berat badan sebelum hamil, dan
penambahan berat badan selama hamil, serta faktor lingkungan yaitu: status
sosial, ekonomi, nutrisi/IMT, infeksi/penyakit ibu, pemanfaatan pelayanan,
merokok/alkohol, dan tingkat pengetahuan ibu.

Perawatan Antenatal
1. Pengertian Perawatan Antenatal
Kunjungan antenatal care (ANC) adalah kunjungan ibu hamil ke
bidan atau dokter sedini mungkin semenjak ia merasa dirinya hamil untuk
mendapatkan pelayanan/asuhan antenatal. Pada setiap kunjungan antenatal
(ANC), petugas mengumpulkan dan menganalisis data mengenai kondisi ibu
melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mendapatkan diagnosis
kehamilan intra uterine serta ada tidaknya masalah atau komplikasi (Saifudin,
2005).
Menurut Henderson (2006), kunjungan antenatal care (ANC) adalah
kontak ibu hamil dengan pemberi perawatan/asuhan dalam hal mengkaji
kesehatan dan kesejahteraan bayi serta kesempatan untuk memperoleh
informasi dan memberi informasi bagi ibu dan petugas kesehatan. Asuhan

Antenatal meliputi pengawasan terhadap kehamilan untuk mendapatkan


informasi mengenai kesehatan ibu, menegakkan secara dini penyakit yang
menyertai kehamilan, menegakkan secara dini komplikasi kehamilan, dan
menetapkan risiko kehamilan ( risiko tinggi, risiko meragukan, atau risiko
rendah ). Asuhan antenatal juga mempersiapkan persalinan menuju kelahiran
bayi yang baik (well born baby) dan kesehatan ibu yang baik (well health
mother) mempersiapkan pemeliharaan bayi dan laktasi, memfasilitasi pulihnya
kesehatan ibu yang optimal pada saat akhir kala nifas (Manuaba. 2008).
2. Tujuan Pemeriksaan Kehamilan (ANC)
Tujuan utama antenatal care adalah untuk memfasilitasi hasil yang
sehat dan positif bagi ibu maupun bayinya dengan membina hubungan saling
percaya dengan ibu, mendeteksi komplikasi-komplikasi yang dapat
mengancam jiwa, mempersiapkan kelahiran dan memberikan pendidikan.
Antenatal care penting untuk menjamin agar proses alamiah tetap berjalan
selama kehamilan (Marmi, 2011).
3. Tujuan Khusus Pengawasan Antenatal
1. Mengenal dan menangani sedini mungkin penyulit yang terdapat saat
kehamilan, saat persalinan, dan kala nifas.
2. Mengenal dan menangani penyakit yang menyertai hamil, persalinan dan
kala nifas.
3. Memberikan nasihat dan petunjuk yang berkaitan dengan kehamilan,
persalinan, kala nifas, laktasi dan aspek keluarga berencana.
4. Menurunkan angka kesakitan dan kematian perinatal.
Menurut Depkes RI (2004) kunjungan ideal yang dilakukan oleh ibu hamil
diharapkan mengikuti anjuran sebagai berikut:
a. Awal kehamilan sampai dengan tujuh bulan memeriksakan diri setiap empat
minggu sekali.
b. Usia kehamilan tujuh bulan sampai dengan sembilan bulan tiap dua minggu
sekali.
c. Usia kehamilan sembilan bulan sampai dengan sepuluh bulan tiap satu
minggu sekali.
Kunjungan tersebut bisa lebih banyak frekuensinya bila ada anjuran dari
tenaga pemeriksa kehamilan karena melihat kondisi ibu atau bila ada masalah
serta gangguan pada kandungannya. Frekuensi minimal pemeriksaan
kehamilan adalah 4 kali selama kehamilan dengan rincian sebagai berikut:
a. Satu kali pada usia kehamilan satu sampai tiga bulan (triwulan I).
b. Satu kali pada usia kehamilan empat sampai enam bulan (triwulan II).

c. Dua kali pada usia kehamilan tujuh sampai sembilan bulan (triwulan III).

1. Konsep Pemeriksaan Antenatal


Menurut Depkes RI (2002), pemeriksaan antenatal dilakukan dengan standar
pelayanan antenatal dimulai dengan :
a. Anamnese : meliputi identitas ibu hamil, riwayat kontrasepsi/KB, kehamilan
sebelumnya dan kehamilan sekarang.
b. Pemeriksaan umum : meliputi pemeriksaan fisik, pemeriksaan khusus
kebidanan.
c. Pemeriksaan laboratorium dilakukan hanya atas indikasi/diagnosa
d. Pemberian obat-obatan, imunisasi Tetanus Toxoid (TT) dan tablet besi (Fe)
e. Penyuluhan tentang gizi, kebersihan, olah raga, pekerjaan dan perilaku
sehari-hari, perawatan payudara dan air susu ibu, tanda-tanda risiko,
pentingnya pemeriksaan kehamilan dan imunisasi selanjutnya, persalinan oleh
tenaga terlatih, KB setelah melahirkan serta pentingnya kunjungan
pemeriksaan kehamilan ulang.
2. Kunjungan Ibu Hamil
Menurut Depkes RI (2002), kunjungan ibu hamil adalah kontak antara ibu
hamil dengan petugas kesehatan yang memberikan pelayanan antenatal standar
untuk mendapatkan pemeriksaan kehamilan. Istilah kunjungan disini dapat
diartikan ibu hamil yang datang ke fasilitas pelayanan kesehatan atau
sebaliknya petugas kesehatan yang mengunjungi ibu hamil di rumahnya atau
posyandu. Kunjungan ibu hamil dilakukan secara berkala yang dibagi menjadi
beberapa tahap, seperti :
a. Kunjungan ibu hamil yang pertama (K1)
Kunjungan K1 adalah kontak ibu hamil yang pertama kali dengan petugas
kesehatan untuk mendapatkan pemeriksaan kehamilan dan pelayanan
kesehatan trimester I, dimana usia kehamilan 1 sampai 12 minggu.
b. Kunjungan ibu hamil yang keempat (K4)
Kunjungan K4 adalah kontak ibu hamil yang keempat atau lebih dengan
petugas kesehatan untuk mendapatkan pemeriksaan kehamilan dan pelayanan
kesehatan pada trimester III, usia kehamilan > 24 minggu.
Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa kunjungan antenatal
sebaiknya dilakukan paling sedikit empat kali selama masa kehamilan dengan
distribusi kontak sebagai berikut :
a. Minimal 1 kali pada trimester I (K1), usia kehamilan 1-12 minggu

b. Minimal 1 kali pada trimester II, usia kehamilan 13-24 minggu


c. Minimal 2 kali pada trimester III, (K3-K4), usia kehamilan > 24 minggu.
A. Jadwal Pemeriksaan
Menurut Depkes RI (2002), pemeriksaan kehamilan berdasarkan kunjungan
antenatal dibagi atas :
a. Kunjungan Pertama (K1)
Meliputi : (1) Identitas/biodata, (2) Riwayat kehamilan, (3) Riwayat
kebidanan, (4) Riwayat kesehatan, (5) Riwayat sosial ekonomi, (6)
Pemeriksaan kehamilan dan pelayanan kesehatan, (7) Penyuluhan dan
konsultasi.
b. Kunjungan Keempat (K4)
Meliputi : (1) Anamnese (keluhan / masalah) (2) Pemeriksaan kehamilan dan
pelayanan kesehatan, (3) Pemeriksaan psikologis, (4) Pemeriksaan
laboratorium bila ada indikasi / diperlukan, (5) Diagnosa akhir (kehamilan
normal, terdapat penyulit, terjadi komplikasi, atau tergolong kehamilan risiko
tinggi (6) Sikap dan rencana tindakan (persiapan persalinan dan rujukan).

Standar Pelayanan
Menurut Depertemen Kesehatan Republik Indonesia dalam bentuk Standar
Pelayanan Mininal (SPM), kunjungan ibu hamil sesuai standar adalah
pelayanan yang mencakup minimal:
1. Timbang badan dan ukur tinggi badan
2. Ukur tekanan darah
3. Skrining status imunisasi tetanus (dan pemberian Tetanus Toksoid)
4. Mengukur tinggi fundus uteri
5. Pemberian tablet besi (90 tablet selama kehamilan)
6. Temu wicara (pemberian komunikasi interpersonal dan konseling)
7. Tes laboratorium sederhana (Hb, protein urine) atau berdasarkan indikasi
(HbsAg, Sifilis, HIV, malaria, TBC).
Namun dalam perakteknya standar baku masih tetap menggunakan prinsip 5T
standar pemeriksaan / perawatan kehamilan ( ANC) (Arali, 2008).

2. Asfiksia Perinatal

2.1. Asfiksia Neonatorum


2.1.1. Definisi
Asfiksia neonatorum adalah kegagalan napas secara spontan
dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah saat lahir yang
ditandai dengan hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis(IDAI, 2004).
Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan
teratur segera setelah lahir(WHO, 1999).

2.1.2. Klasifikasi asfiksia Klasifikasi asfiksia berdasarkan nilai APGAR;


a. Asfiksia berat dengan nilai APGAR 0-3.
b. Asfiksia ringan sedang dengan nilai APGAR 4-6.
c. Bayi normal atau sedikit asfiksia dengan nilai APGAR 7-9.
d. Bayi normal dengan nilai APGAR 10 (Ghai, 2010).

2.1.3. Etiologi dan Faktor Risiko


Asfiksia neonatorum dapat terjadi selama kehamilan, pada
proses persalinan dan melahirkan atau periode segera setelah lahir.
Janin sangat bergantung pada pertukaran plasenta untuk oksigen,
asupan nutrisi dan pembuangan produk sisa sehingga gangguan pada
aliran darah umbilikal maupun plasental hampir selalu akan
menyebabkan asfiksia(Parer, 2008).
Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah :
1. Asfiksia dalam kehamilan.
a. Penyakit infeksi akut.
b. Penyakit infeksi kronik.
c. Keracunan oleh obat-obat bius.
d. Uremia dan toksemia gravidarum.
e. Anemia berat.
f. Cacat bawaan.
g. Trauma.
2. Asfiksia dalam persalinan
a. Kekurangan O2.
Partus lama ( rigid serviks dan atonia/ insersi uteri).

Ruptur uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus


mengganggu sirkulasi darah ke plasenta.
Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta.
Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepala dan panggul.
Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya.
Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta.
Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri.
b. Paralisis pusat pernafasan
Trauma dari luar seperti oleh tindakan forceps.
Trauma dari dalam : akibat obat bius.

2.1.4. Patofisiologi
Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir;
Sebelum lahir, paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau
jalan untuk mengeluarkan karbon dioksida. Pembuluh arteriol yang ada
di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan
oksigen (pO2) parsial rendah. Hampir seluruh darah dari jantung kanan
tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin,
sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang bertekanan lebih
rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta(Perinasia,
2006).
Setelah lahir, bayi akan segera bergantung pada paru-paru
sebagai sumber utama oksigen. Cairan yang mengisi alveoli akan
diserap ke dalam jaringan paru, dan alveoli akan berisi udara.
Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke
dalam pembuluh darah di sekitar alveoli(Perinasia, 2006).
Arteri
dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan
pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik.
Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli,
pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan
terhadap aliran darah bekurang(Perinasia, 2006).
Keadaan
relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik,
menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah
dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat
sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. Oksigen yang
diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan
darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung
kiri, kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Pada
kebanyakan keadaan, udara menyediakan oksigen (21%) untuk
menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat kadar oksigen
meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi, duktus arteriosus
mulai menyempit. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus
sekarang melalui paru-paru, akan mengambil banyak oksigen untuk
dialirkan ke seluruh jaringan tubuh(Perinasia, 2006). Pada akhir masa

transisi normal, bayi menghirup udara dan menggunakan paruparunya untuk mendapatkan oksigen. Tangisan pertama dan tarikan
napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Oksigen
dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi
pembuluh darah paru. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam
pembuluh darah, warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru
menjadi kemerahan(Perinasia; 2006).
Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi normal ;
Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke
dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari
alveoli ke insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke
arterio pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. Jika keadaan
ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi, alveoli tetap
terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat
oksigen(Perinasia, 2006).
Pada saat pasokan oksigen berkurang,
akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus, ginjal, otot dan
kulit, namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil
atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. Penyesuaian
distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organorgan vital. Walaupun demikian jika kekurangan oksigen berlangsung
terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan darah, yang
mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. Sebagai
akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan, akan
menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible, kerusakan
organ tubuh lain, atau kematian. Keadaan bayi yang membahayakan
akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda klinis seperti tonus
otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak, otot dan organ lain;
depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen; bradikardia
(penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot
jantung atau sel otak; tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen
pada otot jantung, kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang
kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan, takipnu
(pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru dan
sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah(Perinasia, 2006).

2.1.5. Komplikasi Pasca Hipoksia


Pada keadaan hipoksia akut akan terjadi redistribusi aliran darah
sehingga organ vital seperti otak, jantung, dan kelenjar adrenal akan
mendapatkan aliran yang lebih banyak dibandingkan organ lain.
Perubahan dan redistribusi aliran terjadi karena penurunan resistensi
vaskular pembuluh darah otak dan jantung serta meningkatnya
resistensi vaskular di perifer(Williams CE,1993).
Faktor lain yang dianggap turut pula mengatur redistribusi vaskular
antara lain timbulnya rangsangan vasodilatasi serebral akibat hipoksia
yang disertai akumulasi karbon dioksida, meningkatnya aktivitas saraf

simpatis dan adanya aktivitas kemoreseptor yang diikuti pelepasan


vasopresin(Bartrons J, 1993).
Pada hipoksia yang berkelanjutan, kekurangan oksigen untuk
menghasilkan energi bagi metabolisma tubuh menyebabkan terjadinya
proses glikolisis anerobik. Produk sampingan proses tersebut (asam
laktat dan piruvat) menimbulkan peningkatan asam organik tubuh yang
berakibat menurunnya pH darah sehingga terjadilah asidosis
metabolik. Perubahan sirkulasi dan metabolisma ini secara bersamasama akan menyebabkan kerusakan sel baik sementara ataupun
menetap(Williams CE,1993).

2.1.6. Penegakan Diagnosis


Anamnesis ; Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko
terhadap terjadinya asfiksia neonatorum.
Pemeriksaan fisik ; Memerhatikan sama ada kelihatan terdapat tandatanda berikut atau tidak:
Bayi tidak bernafas atau menangis.
Denyut jantung kurang dari 100x/menit.
Tonus otot menurun.
Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium, atau sisa
mekonium pada tubuh bayi.
BBLR (berat badan lahir rendah) (Ghai, 2010).

2.1.7. Pemeriksaan penunjang


Laboratorium: hasil analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil
asidosis pada darah tali pusat jika:
PaO2 < 50 mm H2O
PaCO2 > 55 mm H2
pH < 7,30 (Ghai, 2010)

2.1.8. Resusitasi neonatus


Secara garis besar pelaksanaan resusitasi mengikuti algoritma
resusitasi neonatal. Langkah Awal Resusitasi ; Pada pemeriksaan atau
penilaian awal dilakukan dengan menjawab 4 pertanyaan:
apakah bayi cukup bulan?

apakah air ketuban jernih?


apakah bayi bernapas atau menangis?
apakah tonus otot bayi baik atau kuat?
Bila terdapat jawaban tidak dari salah satu pertanyaan di atas maka
bayi memerlukan satu atau beberapa tindakan resusitasi berikut ini
secara berurutan(Nelson KB, 1991).
(1) langkah awal dalam stabilisasi
(a) memberikan kehangatan
Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam
keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan
memudahkan eksplorasi seluruh tubuh(Goodwin TM, 1992).
(b) memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya
Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi
menghidu agar posisi farings, larings dan trakea dalam satu garis lurus
yang akan mempermudah masuknya udara. Posisi ini adalah posisi
terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup dan/atau
untuk pemasangan pipa endotrakeal(Martin-Ancel A, 1995).
(c) membersihkan jalan napas sesuai keperluan
Aspirasi mekonium
saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. Salah
satu pendekatan obstetrik yang digunakan untuk mencegah aspirasi
adalah dengan melakukan penghisapan mekonium sebelum lahirnya
bahu (intrapartum suctioning) (Wiswell TE, 2000).
Bila terdapat
mekonium dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami
depresi pernapasan, tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang
dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul
pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium. Penghisapan
trakea meliputi langkah-langkah pemasangan laringoskop dan selang
endotrakeal ke dalam trakea, kemudian dengan kateter penghisap
dilakukan pembersihan daerah mulut, faring dan trakea sampai glottis.
Bila terdapat mekonium dalam cairan amnion namun bayi tampak
bugar, pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi
tanpa mekonium(Perinasia, 2006).
(d) mengeringkan bayi, merangsang pernapasan dan meletakkan pada
posisi yang benar. Bila setelah posisi yang benar, penghisapan sekret
dan pengeringan, bayi belum bernapas adekuat, maka perangsangan
taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki,
atau dengan menggosok punggung, tubuh atau ekstremitas
bayi(Perinasia, 2006).

(2) ventilasi tekanan positif


(3) kompresi dada

(4) pemberian epinefrin dan atau pengembang volume (volume


expander) Keputusan untuk melanjutkan dari satu kategori ke kategori
berikutnya ditentukan dengan penilaian 3 tanda vital secara simultan
(pernapasan, frekuensi jantung dan warna kulit). Waktu untuk setiap
langkah adalah sekitar 30 detik, lalu nilai kembali, dan putuskan untuk
melanjutkan ke langkah berikutnya(Perinasia, 2006).

2.1.9. Penilaian
Penilaian dilakukan setelah 30 detik untuk menentukan perlu tidaknya
resusitasi lanjutan. Tanda vital yang perlu dinilai adalah sebagai berikut:
(1) Pernapasan
Resusitasi berhasil bila terlihat gerakan dada yang adekuat, frekuensi dan
dalamnya pernapasan bertambah setelah rangsang taktil. Pernapasan yang
megap-megap adalah pernapasan yang tidak efektif dan memerlukan
intervensi lanjutan(Perinasia, 2006).
(2) Frekuensi jantung
Frekuensi jantung harus diatas 100x/menit. Penghitungan bunyi jantung
dilakukan dengan stetoskop selama 6 detik kemudian dikalikan 10
sehingga akan dapat diketahui frekuensi jantung permenit(Perinasia,
2006).
(3) Warna kulit
Bayi seharusnya tampak kemerahan pada bibir dan seluruh tubuh. Setelah
frekuensi jantung normal dan ventilasi baik, tidak boleh ada sianosis
sentral yang menandakan hipoksemia. Warna kulit bayi yang berubah dari
biru menjadi kemerahan adalah petanda yang paling cepat akan adanya
pernapasan dan sirkulasi yang adekuat. Sianosis akral tanpa sianosis
sentral belum tentu menandakan kadar oksigen rendah sehingga tidak
perlu diberikan terapi oksigen. Hanya sianosis sentral yang memerlukan
intervensi(Perinasia, 2006).
2.1.10. Penghentian resusitasi
Bila tidak ada upaya bernapas dan denyut jantung setelah 10 menit, setelah
usaha resusitasi yang menyeluruh dan adekuat dan penyebab lain telah
disingkirkan, maka resusitasi dapat dihentikan. Data mutakhir menunjukkan
bahwa setelah henti jantung selama 10 menit, sangat tipis kemungkinan selamat,
dan yang selamat biasanya menderita cacat berat(Vain NE, 2004).

3. Penyakit Membran Hyalin


Penyakit Membran Hialin (PMH) adalah nama lain untuk Sindrom Gangguan
Pernafasan (SGP) atau Respiratory Distress Syndrome (RDS) dalam bahasa

Inggeris. Ini adalah diagnosis klinis pada bayi baru lahir prematur dengan
kesulitan pernapasan, termasuk takipnea (> 60 napas/menit), retraksi dada, dan
sianosis di ruangan biasa yang menetap atau berlangsung selama 48-96 jam
pertama kehidupan, dan gambaran foto rontgen dada yang karakteristik (pola
retikulogranular seragam dan bronkogram udara perifer).

a. Epidemiologi
Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah penyebab utama dari
PMH. Konstituen utama surfaktan adalah dipalmitoyl fosfatidilkolin (lesitin),
phosphatidylglycerol, apoprotein (protein surfaktan SP-A,-B,-C,-D), dan
kolesterol. Dengan pertambahan usia kehamilan, jumlah fosfolipid yang disintesis
meningkat dan disimpan dalam sel alveolar tipe II. Bahan aktif-permukaan ini
akan dilepaskan ke dalam alveoli, di mana mereka akan mengurangi tegangan
permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan mencegah
runtuhnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Jumlah yang dihasilkan atau
dilepaskan mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan pasca kelahiran
karena immaturitas. Surfaktan yang hadir dalam konsentrasi tinggi pada paru janin
mengalami homogenasi pada usia kehamilan 20 minggu, tetapi tidak mencapai
permukaan paru-paru sampai nanti. Ia muncul dalam cairan amnion pada waktu
di antara 28 dan 32 minggu. Tingkat maturitas dari surfaktan paru biasanya terjadi
setelah 35 minggu.
Meskipun jarang, kelainan genetik dapat berkontribusi untuk terjadinya gangguan
pernapasan. Kelainan pada gen protein surfaktan B dan C serta sebuah gen
bertanggung jawab untuk mengangkut surfaktan melintasi membran (ABC
transporter 3 [ABCA3]) berhubungan dengan penyakit pernapasan berat dan
sering
mematikan
yang
diturunkan.
Sebagian sintesis surfaktan bergantung pada pH normal, suhu, dan perfusi.
Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia paru, khususnya terkait dengan hipovolemia,
hipotensi, dan stres dingin, dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel paruparu juga dapat terluka oleh konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek dari
manajemen respirator, sehingga mengakibatkan pengurangan surfaktan yang
lebih lanjut.

b. Etiologi

c. Faktor Resiko
d. Patofisiologi
Kegagalan untuk mencapai kapasitas residu fungsional (Fungsional Residual
Capacity [FRC]) yang memadai dan kecenderungan paru-paru yang terkena untuk
menjadi atelektatik berkorelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi dan tidak
adanya surfaktan paru. Atelektasis alveolar, pembentukan membran hialin, dan
edema interstisial membuat paru-paru kurang komplians, sehingga tekanan lebih
besar diperlukan untuk mengembangkan alveoli dan saluran-saluran napas yang
kecil. Pada bayi yang sudah terkena PMH, bagian bawah dinding dada ditarik ke

dalam apabila diafragma menurun, dan tekanan intratoraks menjadi negatif,


sehingga membatasi jumlah tekanan intratoraks yang dapat diproduksi, hasilnya
akan terjadi atelektasis. Dinding dada yang sangat komplians pada bayi prematur
memberikan ketahanan lebih rendah dari bayi yang matur dengan kecenderungan
paru-paru untuk kolaps. Dengan demikian, pada akhir ekspirasi, volume toraks
dan paru-paru cenderung untuk mendekati volume residu, dan atelektasis dapat
terjadi.
Kekurangan sintesis atau pelepasan surfaktan, bersama-sama dengan unit
pernapasan kecil dan dinding dada yang komplians, menghasilkan atelektasis dan
menghasilkan alveoli yang diperfusi tetapi tidak berventilasi, yang menyebabkan
hipoksia. Penurunan komplians paru-paru, volume tidal yang kecil, peningkatan
ruang mati fisiologis, peningkatan kerja pernapasan, dan ventilasi alveolar yang
tidak memadai pada akhirnya menyebabkan hiperkapnia. Kombinasi hiperkapnia,
hipoksia, dan asidosis mengakibatkan vasokonstriksi arteri pulmonari dengan
peningkatan shunting kanan-ke-kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus
dan dalam paru-paru itu sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan cedera iskemik
pada sel-sel yang memproduksi surfaktan dan pembuluh darah yang akan
mengakibatkan terjadi efusi bahan protein ke dalam ruang alveolar dan terjadi
pembentukan membran hialin (Gambar 1).1,2,4,8

e.
Gambar 1. Patogenesis Penyakit Membran Hialin.
Hipoksia, asidosis, hipotermia, dan hipotensi dapat mengganggu produksi
dan/atau sekresi surfaktan. Pada sebagian neonatus, toksisitas oksigen dengan
barotrauma dan volutrauma pada paru-paru mereka yang belum matang secara
struktural menyebabkan influks sel inflamasi, yang memperburuk cedera vaskular,
menyebabkan displasia bronkopulmonal (Bronchopulmonary Dysplasia [BPD]).

Kekurangan antioksidan dan cedera radikal bebas memperburuk kecederaan.


Pada evaluasi makroskopik, paru-paru bayi baru lahir yang terkena tampak
pengap dan kemerahan (yaitu, seperti hepar). Oleh karena itu, paru-paru
memerlukan peningkatan tekanan pembukaan yang penting untuk mengembang.
Atelektasis difus rongga udara distal bersama dengan distensi saluran napas distal
dan daerah perilimfatik dapat diamati secara mikroskopis. Atelektasis progresif,
barotrauma atau volutrauma, dan toksisitas oksigen merusak sel-sel endotel dan
epitel pada lapisan saluran udara distal ini, mengakibatkan eksudasi matriks fibrin
yang
berasal
dari
darah.
Membran hialin yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah) dapat membentuk
dalam waktu setengah jam setelah kelahiran. Pada bayi prematur lebih besar,
epitel mulai menyembuh dalam waktu 36-72 jam setelah lahir, dan sintesis
surfaktan endogen dimulai. Fase pemulihan ditandai dengan regenerasi sel-sel
alveolar, termasuk sel tipe II, dengan peningkatan dalam aktivitas surfaktan.
Proses penyembuhan ini adalah kompleks.Sebuah proses kronis sering terjadi
kemudian pada bayi yang sangat immatur dan sakit berat dan pada bayi lahir dari
ibu dengan korioamnionitis, sehingga menyebabkan BPD. Pada bayi yang sangat
prematur, penghentian dalam pengembangan paru-paru sering terjadi selama tahap
sakular, mengakibatkan penyakit paru-paru kronis yang disebut BPD baru.
f. Manifestasi klinis
Temuan fisik konsisten dengan maturitas bayi yang dinilai dengan menggunakan
pemeriksaan Dubowitz atau modifikasi dengan Ballard. Tanda-tanda gangguan
pernafasan progresif dicatat segera setelah lahir dan termasuk yang berikut8:
Takipnea
Ekspirasi merintih (dari penutupan sebagian glotis)
Retraksi subcostal dan interkostal
Sianosis
Napas cuping hidung
Pada neonatus yang sangat immatur dapat terjadi apnea dan/atau hipotermia.
Tanda-tanda PMH biasanya muncul dalam beberapa menit selepas lahir,
meskipun mereka mungkin tidak disadari untuk beberapa jam pada bayi prematur
lebih besar sampai pernapasan yang cepat dan dangkal telah meningkat menjadi
60 kali/menit atau lebih. Sebuah onset terlambat dari takipnea harus menunjukkan
kondisi lain. Beberapa pasien membutuhkan resusitasi pada saat lahir karena
asfiksia intrapartum atau gangguan pernapasan yang parah terdahulu(terutama
dengan berat lahir 1.000 g <). Secara karakteristik, takipnea, menonjol (sering
terdengar) merintih, retraksi interkostalis dan subcostal, napas cuping hidung, dan
kepucatan dicatat. Sianosis meningkat dan relatif sering tidak responsif terhadap
pemberian oksigen. Bunyi nafas mungkin normal atau berkurang dengan kualitas
tubular yang keras dan, pada inspirasi dalam, ronki halus dapat didengar,
terutama pada bagian posterior basal paru-paru.1
Perjalanan alami PMH yang tidak diobati ditandai dengan memburuknya sianosis
secara progresif dan dyspnea. Jika kondisi ini tidak diobati, tekanan darah bisa
turun, kelelahan, sianosis, dan kepucatan meningkat, dan rintihan berkurang atau
hilang seiring dengan kondisi yang memburuk. Apnea dan respirasi tidak teratur
terjadi karena bayi kelelahan dan merupakan tanda buruk yang memerlukan

intervensi segera. Pasien juga mungkin memiliki asidosis metabolik-respiratorik


campuran, edema, ileus, dan oliguria. Kegagalan pernapasan dapat terjadi pada
bayi dengan perkembangan penyakit yang cepat. Dalam kebanyakan kasus, gejala
dan tanda-tanda mencapai puncaknya dalam waktu 3 hari, setelah itu membaik
secara bertahap. Perbaikan sering dikatakan oleh diuresis spontan dan
kemampuan untuk mengoksigenisasi bayi pada kadar oksigen inspirasi yang
rendah atau ventilator dengan tekanan rendah. Kematian jarang pada hari pertama
penyakit, biasanya terjadi antara hari ke 2 dan 7, dan berhubungan dengan
kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial, pneumotoraks), perdarahan paru,
atau intraventricular hemorrhage (IVH). Kematian mungkin tertunda beberapa
minggu atau bulan jika BPD berkembang pada bayi dengan PMH yang parah
yang dipasang ventilasi mekanik.

g. Tatalaksana
Terapi Pengganti Surfaktan
Terapi pengganti surfaktan sekarang dianggap sebagai standar perawatan pada
pengobatan bayi diintubasi dengan PMH. Sejak akhir 1980-an, lebih dari 30
percobaan klinis telah dilakukan secara acak yang melibatkan >6000 bayi telah
dilakukan. Tinjauan sistematis terhadap uji coba ini (Soll & Andruscavage, 1999)
menunjukkan surfaktan ini, apakah digunakan secara profilaksis dalam ruang
persalinan untuk mencegah PMH atau dalam pengobatan penyakit yang telah
terjadi, menyebabkan penurunan yang signifikan dalam risiko pneumotoraks dan
risiko kematian. Manfaat ini diamati baik di uji coba surfaktan ekstrak alami atau
surfaktan
sintetik.
Surfaktan
pengganti,
meskipun
terbukti
segera efektif dalam mengurangi keparahan PMH, tiada bukti jelas ia dapat
menurunkan
kebutuhan oksigen jangka panjang atau perkembangan perubahan kronis paruparu.
Saat ini, penelitian tindak lanjut jangka panjang tidak menunjukkan perbedaan
yang signifikan antara pasien yang diobati surfaktan dan kelompok kontrol yang
tidak diobati sehubungan dengan PDA, IVH, RBP, NEC, dan BPD. Ada bukti
menunjukkan bahwa lamanya penggunaan ventilasi mekanik dan ventilator total
telah berkurang dengan penggunaan surfaktan pada semua tingkat usia
kehamilan, walaupun dengan peningkatan bayi berat badan lahir sangat rendah.
Sebuah kejatuhan dramatis pada kematian akibat PMH dimulai pada tahun 1991.
Ini mungkin mencerminkan pengenalan terapi surfaktan pengganti di negaranegara tentang. Dalam tindak lanjut studi jangka panjang, tidak ada efek samping
disebabkan terapi surfaktan telah diidentifikasi.
Dukungan Pernapasan
3. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik adalah terapi andalan untuk bayi
dengan PMH yang mengalami antaranya apnea atau hipoksemia dengan asidosis
respiratorik yang berkembang. Ventilasi mekanis biasanya dimulai dengan kadar
30-60 napas/menit dan rasio inspirasi-ekspirasi 1:2. Sebuah PIP awal 18-30 cm
H2O digunakan, tergantung pada ukuran bayi dan keparahan penyakit. Sebuah
PEEP dengan 4-5 cm H2O menunjukkan hasil oksigenasi yang meningkat,
mungkin karena membantu dalam pemeliharaan dari FRC yang efektif. Tekanan

terendah yang memungkinkan dan konsentrasi oksigen inspirasi diselenggarakan


dalam upaya untuk meminimalkan kerusakan pada jaringan parenkim. Ventilator
dengan kapasitas untuk menyinkronkan upaya pernafasan dapat mengurangi
barotrauma. Penggunaan awal HFOV telah menjadi semakin populer dan
merupakan modus ventilator yang sering digunakan untuk bayi berat badan lahir
rendah (Gerstmann et al, 1996; Plavka et al, 1999).
4. CPAP dan nasal synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV).

Nasal CPAP (NCPAP) atau nasopharyngeal CPAP (NPCPAP) dapat digunakan


dini untuk menunda atau mencegah kebutuhan untuk intubasi endotrakeal. Untuk
meminimalkan cedera paru-paru berhubungan dengan intubasi dan ventilasi
mekanis, telah ada minat baru dalam menggunakan CPAP sebagai strategi
pengobatan awal untuk mengobati PMH bahkan pada bayi berat badan lahir
sangat rendah. Di beberapa pusat, praktik ini telah telah digunakan dengan sukses
dan menghasilkan penurunan insiden BPD (Aly, 2001; De Klerk & De Klerk,
2001; Van Marter et al, 2000). Selain itu, pengobatan dini dengan surfaktan, yang
dikelola selama periode singkat intubasi diikuti oleh ekstubasi dan penerapan
NCPAP semakin sedang digunakan di Eropa. Pendekatan ini telah digunakan
pada bayi prematur usia kehamilan <30 minggu kehamilan dan secara signifikan
mengurangi kebutuhan ventilasi mekanik selanjutnya (Kamper, 1999; Verder et
al, 1999). NCPAP dan NPCPAP dapat digunakan pada ekstubasi dan dapat
mengurangi kemungkinan diintubasi lagi.
Dukungan cairan dan nutrisi
Pada bayi yang sangat sakit, sekarang memungkinkan untuk mempertahankan
dukungan gizi dengan nutrisi parenteral untuk periode yang diperpanjang.
Kebutuhan spesifik prematur dan bayi cukup bulan telah dipahami dengan baik,
dan persiapan nutrisi yang tersedia mencerminkan pemahaman ini.
Terapi antibiotik
Antibiotik yang mencakup infeksi neonatal yang paling sering biasanya
dimulai secara awal. Dosis interval aminoglikosida ditingkatkan untuk bayi
prematur.
Sedasi
Sedasi umumnya digunakan untuk mengontrol ventilasi pada bayi yang sakit.
Fenobarbital sering digunakan untuk menurunkan tingkat aktivitas bayi. Morfin,
fentanil, atau lorazepam dapat digunakan untuk analgesik serta obat penenang.
Kelumpuhan otot dengan pankuronium untuk bayi dengan PMH tetap menjadi
kontroversial. Sedasi mungkin diindikasikan untuk bayi yang "melawan"
ventilator dan menghembuskan napas selama inspirasi siklus ventilasi mekanis.
Pola pernapasan dapat meningkat kemungkinan karena komplikasi seperti
kebocoran udara dan seharus dihindari. Sedasi bayi dengan fluktuasi kecepatan
aliran darah otak secara teoritis menurunkn resiko IVH.

h. Komplikasi

Komplikasi akut dari penyakit membran hialin termasuk sebagai berikut:


Ruptur alveolar
Infeksi
Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikular
Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan
Perdarahan paru-paru
Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI)
Apnea pada bayi prematur
Komplikasi kronis penyakit membran hialin meliputi:
Bronchopulmonary dysplasia (BPD)
Retinopati pada bayi prematur (RBP)
Gangguan neurologis
Ruptur alveolar
Diduga
terjadi
kebocoran
udara
(misalnya,
pneumomediastinum,
pneumopericardium, emfisema interstisial, pneumotoraks) ketika bayi dengan
penyakit membrane hialin tiba-tiba memburuk dengan hipotensi, apnea, atau
bradikardia
atau
ketika
asidosis
metabolik
menjadi
persisten.
Infeksi
Infeksi dapat mempersulit penatalaksanaan penyakit membrane hialin dan dapat
bermanifestasi dalam berbagai cara, termasuk kegagalan untuk memperbaiki,
pemburukan secara tiba-tiba, atau perubahan jumlah sel darah putih atau
trombositopenia. Juga, prosedur invasif (misalnya, venipuncture, insersi kateter,
penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan steroid pasca kelahiran
memberi akses untuk organisme menyerang hos dengan kekebalan tubuh yang
sudah terkompromi.Dengan munculnya terapi surfaktan, bayi kecil dan sakit
dapat bertahan, dengan peningkatan insiden terjadi septikemia sekunder bagi
staphylococcal epidermidis dan / atau infeksi candida. Ketika septicaemia
dicurigai, dapatkan kultur darah dari 2 lokasi dan mulakan pemberian antibiotik
yang
tepat
sampai
hasil
kultur
diperoleh.
Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular
Perdarahan intraventricular diamati pada 20-40% bayi prematur, dengan
frekuensi yang lebih besar pada bayi dengan penyakit membrane hialin yang
membutuhkan ventilasi mekanik. Ultrasonografi kranial dilakukan pada minggu
pertama dan selanjutnya seperti yang diindikasikan pada neonatus prematur yang
lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu. Profilaksis terapi indometasin dan
steroid antenatal telah menurunkan frekuensi perdarahan intrakranial pada pasien
dengan PMH. Hypokarbia dan korioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan
leukomalacia periventrikular.
Patent ductus arteriosus dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan
Pirau ini dapat mempersulit perjalanan penyakit membrane hialin, terutama pada
bayi yang disapih cepat setelah terapi surfaktan. Bayi diduga mempunyai patent
ductus arteriosus (PDA) pada setiap bayi yang mengalami perburukan setelah
perbaikan awal atau mempunyai sekret trakeal yang berdarah. Meskipun
membantu dalam diagnosis PDA, murmur jantung dan tekanan nadi yang lebar

tidak selalu jelas pada bayi yang kritis. Ekokardiogram memungkinkan dokter
untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Tatalaksana PDA dengan ibuprofen atau
indometasin, yang dapat diulang selama 2 minggu pertama jika PDA membuka
kembali. Dalam insiden penyakit membrane hialin yang refraktori atau pada bayi
yang memiliki kontraindikasi terapi medis, dilakukan operasi penutupan PDA.
Perdarahan paru
Kejadian perdarahan paru meningkat pada bayi prematur kecil, terutama setelah
terapi surfaktan. Tingkatkan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) pada
ventilator dan berikan epinefrin intratrakeal untuk mengelola perdarahan paru.
Pada beberapa pasien, perdarahan paru mungkin terkait dengan PDA; perdarahan
paru
pada
individu
tersebut
harus
segera
mengobati.

Necrotizing enterocolitis dan / atau perforasi GI


Pada setiap bayi dengan temuan abdominal abnormal pada pemeriksaan fisik
dicurigai menderita NEC dan / atau perforasi gastrointestinal. Radiografi perut
membantu dalam mengkonfirmasikan adanya penyakit tersebut. Perforasi spontan
(tidak harus sebagai bagian dari NEC) kadang terjadi pada bayi prematur yang
sakit kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan / atau indometasin.
Apnea prematuritas
Apnea prematuritas adalah umum pada bayi belum matang, dan insiden telah
meningkat dengan terapi surfaktan, mungkin karena ekstubasi dini. Tatalaksana
apnea prematuritas dengan metilxantin (kafein) dan / atau tekanan aliran udara
yang positif melalui nasal (CPAP) atau dengan ventilasi yang dibantu pada
insiden yang refraktori. Septikemia, kejang, refluks gastroesophageal, dan
penyebab metabolik dan lainnya harus disingkirkan pada bayi prematur dengan
apnea.
Bronkopulmonary displasia
BPD adalah penyakit paru-paru kronis yang didefinisikan sebagai kebutuhan
oksigen pada usia kehamilan 36 minggu yang sudah dikoreksi. BPD terkait
langsung dengan volume tinggi dan / atau tekanan yang digunakan untuk ventilasi
mekanis atau untuk mengelola infeksi, peradangan, dan kekurangan vitamin A.
Insiden BPD meningkat pada usia kehamilan yang semakin rendah. Penggunaan
terapi surfaktan postnatal, ventilasi yang tidak berlebihan, vitamin A, steroid
dosis rendah, dan inhalasi oksida nitrat dapat mengurangi keparahan BPD.
Retinopati pada bayi prematur (RBP)
Bayi dengan penyakit membran hialin yang memiliki nilai tekanan parsial
oksigen (PaO2) lebih dari 100mm Hg mempunyai resiko tinggi untuk menderita
RBP. Oleh karena itu, harus dipantau ketat PaO2 dan dijaga agar nilai PaO2 tetap
pada 50-70mm Hg. Meskipun oksimetri nadi digunakan pada semua bayi
prematur, ia tidak membantu dalam mencegah RBP.
Gangguan neurologis
Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan
dengan usia kehamilan bayi, tingkat dan jenis patologi intrakranial, dan apa

adanya hipoksia dan infeksi. Cacat pendengaran dan penglihatan dapat


menganggu perkembangan pada bayi yang menderita penyakit tersebut. Pasien
dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar yang spesifik dan perilaku yang
menyimpang. Oleh karena itu, bayi ini harus ditindaklanjuti secara berkala untuk
mendeteksi bayi yang mempunyai gangguan neurologis, dan dapat dilakukan
intervensi yang tepat.
i. Prognosis
Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir
yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas
yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. Steroid antenatal,
penggunaan surfaktan postnatal, peningkatan modus ventilasi, dan perawatan
sesuai perkembangan penyakit telah menurunkan mortalitas dari PMH ( 10%).
Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman
dan terampil, unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan,
peralatan yang tepat, dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat, perdarahan
intrakranial, atau malformasi kongenital.
Terapi surfaktan telah mengurangi angka kematian dari PMH sekitar 40%;
kejadian BPD yang mempengaruhi belum terukur. Prognosis untuk bertahan hidup
dengan atau tanpa gejala sisa neurologis pernapasan dan sangat tergantung pada
berat badan lahir dan usia kehamilan. Kematian meningkat dengan menurunnya
usia kehamilan. Meskipun 85-90% dari semua bayi dengan PMH yang masih
hidup setelah membutuhkan dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal,
prognosis jauh lebih baik bagi mereka dengan berat lebih dari 1.500 g. Prognosis
jangka panjang untuk fungsi paru yang normal pada bayi yang masih hidup
dengan PMH sangat baik. Korban kegagalan pernafasan neonatal yang parah
mungkin memiliki gangguan paru-paru dan perkembangan saraf yang signifikan.
Morbiditas utama (BPD, NEC, dan IVH berat) dan pertumbuhan postnatal yang
kurang tetap tinggi untuk bayi yang terkecil.
Bayi dengan PMH, 80 sampai 90% bertahan hidup, dan sebagian besar korban
memiliki paru-paru normal pada usia 1 bulan. Beberapa terjadi gangguan
pernapasan yang menetap, bagaimanapun mungkin memerlukan konsentrasi
oksigen inspirasi tinggi selama berminggu-minggu. Mereka dengan perjalanan
penyakit yang berkepanjangan memiliki insiden tinggi untuk memiliki penyakit
pernafasan dengan mengi pada tahun-tahun pertama kehidupan. Meskipun
sebagian bayi fungsi paru-paru menjadi normal, mereka cenderung mengalami
laju aliran ekspirasi yang berkurang dan di masa kanak-kanak akhir sering
memiliki bronkospasme yang diinduksi aktifitas atau metakolin. Bayi prematur
dengan gangguan pernapasan neonatal lebih cenderung memiliki gangguan
perkembangan dibandingkan bayi yang lahir prematur tanpa gangguan pernapasan
neonatal.
j. Pencegahan
.Kortikosteroid antenatal. National Institutes of Health Consensus Development
Conference pada tahun 1994 tentang efek kortikosteroid untuk pematangan janin
pada hasil perinatal menyimpulkan bahwa kortikosteroid antenatal mengurangi

risiko kematian, PMH, dan intraventricular hemorrhage (IVH). Penggunaan


betametason antenatal untuk meningkatkan kematangan paru janin sekarang telah
dilaksanakan dan umumnya dianggap sebagai standar perawatan. Regimen
glukokortikoid yang direkomendasikan terdiri dari pemberian dua dosis
betametason 12 mg yang diberikan intramuskuler 24 jam secara terpisah kepada
ibu. Deksametason tidak lagi dianjurkan karena peningkatan risiko leukomalacia
periventrikular kistik pada bayi yang sangat prematur yang mengalami efek obat
sebelum
lahir
(Baud
et
al,
1999).
Beberapa tindakan pencegahan dapat meningkatkan kelangsungan hidup bayi
beresiko untuk PMH dan termasuk ultrasonografi antenatal untuk penilaian lebih
akurat usia kehamilan dan kesejahteraan janin, pemantauan janin secara
berterusan untuk mendokumen kesejahteraan janin selama persalinan atau tandatanda perlunya intervensi saat gawat janin ditemukan, agen tokolitik yang
mencegah dan mengobati persalinan prematur, dan penilaian kematangan paru
janin sebelum persalinan (rasio
lesitin-sphingomyelin [LS] dan
phosphatidylglycerol) untuk mencegah prematuritas iatrogenik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Dudell GG, Stoll BJ. Respiratory Distress Syndrome (Hyaline Membrane Disease).

Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, editors. Nelson
Textbook of Pediatrics. Edisi ke 18. Philadelphia: Saunders; 2007.
2. Mohamed FB. Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome). Dalam:
Gomella TL, Eyal FG, Zenk KE, editors. Neonatology: Management, Procedures, OnCall Problems, Diseases, and Drugs. Edisi ke-5. New York: The McGraw-Hill
Companies; 2004.
3. Thilo EH. The Newborn Infant. Dalam: Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM,
Deterding RR, editors. Current Pediatric Diagnosis & Treatment, Edisi ke-18.
Colorado: The McGraw-Hill Companies; 2007.