Anda di halaman 1dari 11

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sirosis Hepatis 2.1.1. Definisi Istilah sirosis hepatis doberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata khirros yang berate kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian Sirosis hati dapat dikatakan sebagai suatau keadaan disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regenerative yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkin hati yang mengalami regenerasi.4 Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraseluller ( Seperti kollagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversible. Namunn pada sebagian besar pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversible. WHO memberi batasan histologis sirosis sebagai proses kelainan hati yang bersifat difus, ditandai fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal.4

2.1.2 Etiologi Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alcohol ataupun obesitas. Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasite (schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaanm penyakit hati metabolic seperti wilsons disease, kondisi inflamasi kronis (sarcoidosis), efek toksisitas obat dan kelainan vascular, baik yang didapat ataupun bawaan.3 Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan

penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Sementara itu, alcohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali frekuensunya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alcohol. 1

2.1.3 Manifestasi Klinis Pasien dengan sirosis hati dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, tanpa keluhan sama sekali atau dengan keluhan penyakit lain. Keluhan yang terakhir ini dapat timbul tidak khas sehingga kita menduga bukan penyakit hati yang jadi penyebabnya. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah ; kulit berwarna kuning, rasa capai, lemah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah (akibat penurunan produksi faktor-faktor pembekuan darah).4 Pasien sirosi juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Pada Beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi gejala pertama yang membawa pasien pergi kedokter. Pasien sirosis dapat berjalan kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi Dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi , seperti ikerus, perdarahan varises , asites atau ensefalopati. Ikterus terjadi karena kegagalan fungsi hati, dan pengobatan terhadap komplikasi ini biasanya mengecewakan, kecuali pasien dapat transpalasi. Karena itu penting untuk mengenal yang mungkin menjadi pencetus timbulnya icterus tersebut.4 Sesuai dengan Konsensus Baveno IV, sirosis hati dapat dan

mengobati penyebab (misalnya hepatitis alkoholik, hepatitis hepatotoksik)

diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, asites, dan perdarahan varises: Stadium I: tidak ada varises, tidak ada asites, Stadium 2: Varises, tanpas asites, Stadium 3: asites dengan atau tanpa varises dan Stadium 4 : Perdarahan dengan atau tanpa asites. Stadium 1 dan 2 dimasukan dalam kelompok sirosis kompensata, sementara stadium 3 dan 4 dalam kelompok sirosis dekompensata.4 4

2.2.4 Diagnosis Satu- satunya tes diagnosis sirosis hati yang yang paling akurat adalah biopsy hati. Namun biopsy hati dapat menimbulkan komplikasi serius, meskipun sangat jarang. Karena itu tindakan ini hanya di cadangkan untuk tipe penyakit hatinya atau ada tidaknya sirosis masih meragukan. Diagnosis kemungkinan sirosi dapat dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium rutin. 4 Bila diagnosis sirosis dapat ditegakan, pemeriksaan lain dikerjakan untuk menentukan beratnya sirosis, serta ada tidaknya komplikasi. Pemeriksaan lain juga dapat dibuat untuk menentukan penyakit dasar yang menyebabkan sirosis.1 Beberapa pemeriksaan berikut dapat dipakai untuk diagnosis sirosis dan evaluasinya :

Anamnesis. Perlu ditanyakan konsumsi alcohol jangka panjang, penggunaan narkotik suntikan, juga, adanya penyakit hati menahun, Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis hepatis.1

Pemeriksaan Fisik Hepatomegali atau splenomegaly. Pada palpasi, hati teraba lebih keras dan berbentuk lebih irregular daripada hati yang normal. Spider telangiectasias, terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. Spider ini terutama ditemukan di kulit dada. Namun Spider juga ditemukan pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati.1

Gambar 2.1. Spider telangiectasias

Ikterus atau Jaundice. Asites dan Edema dan Pasien dengan deposit tembaga (Copper) yang abnormal di matanya atau yang menunjukan gejala- gejala neurologi tertentu, mungkin mengidap penyakit Wilson, yang merupakan kelaianan genetic akibat akumulasi tembaga yang abnormal diseluruh tubuh, termasuk dalam hati yang dapat menimbulkan sirosis.4

Gambar 2.2. Gambaran klinis Ikterik

Pemeriksaan laboratorium Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT), pada pemerikasaan rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau kerusakan hati akibat berbagai penyebab, termasuk sirosis. Sirosis yang lanjut dapat disertai penurunan kadar albumin dan faktor- faktor pembeku darah . peningkatan jumlah zat besi dalam darah dapat ditemui pada pasien hemokromatis, suatu penyakit hati genetic, yang dapat menjurus ke sirosis. Autoantibodi ( Antinuclear antibody = ANA, Anti smooth muscle antibody = ASMA, Anti mitochondrial antibody = AMA) kadang- kadang dapat ditemukan pada pasien hepatitis autoimun atau sirosis bilier primer.4

Tabel Indeks Hati untuk menilai prognosis Pemeriksaan Albumin (g%) Bilirubin (mg%) Gangguan Kesadaran Asites Kegagalan hati ringan Kegagalan hati sedang Kegagalan hati berat 0 >3.6 < 2.0 = Indeks Hati = Indeks Hati = Indeks Hati 1 3.0 3.5 2.0 3.0 Minimal Minimal 03 46 7 - 10 2 <3.0 > 3.0 + +

Pemeriksaan endoskopi Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada

pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan Konsensus BAVENO IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun, Bila

ditemukan varises kecil, endoskopi ulang di lakukan dalam satu tahun. Sebaliknya bila ditemukan varises besar, harus secepatnya dikerjakan terapi prevensi untuk mencegah perdarhan pertama4

Pemeriksaan CT Scan (CAT) atau MRI dan USG Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkianan penyakit hati pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegaly, nodul dalam hati, splenomegaly dan cairan dalam abdomen yang dapat menunjukan sirosis hati. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan, MRI maupun USG abdomen. Kanker hati sering timbuk pada pasien sirosis. Fungsi Asites: bila terdapat penumpukan cairan dalam perut, dapat dilakukan fungsi cairan asites. Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab asites, apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain.4

2.1.5 Komplikasi Terdapat Beberapa komplikasi akibat dari sirosis hepatis seperti; edema dan asites, Spontaneus bacterial peritonitis (SBP), perdarahan saluran cerna, ensefalopatik hepatic, sindroma hepatorenal, sindroma 7

hepatopulmoner dan kanker hati. Dalam Referat ini hanya akan menjelaskan salah satu komplikasi dari beberpa komplikasi yang ada yaitu Ensefalopati hepatic.

Ensefalopati Hepatic Beberapa protein makanan yang masuk kedalam usus akan digunakan oleh bakteri- bakteri normal usus. Dalam proses pencernaan ini Beberapa bahan akan terbentuk dalam usus. Bahan bahan ini sebagian misalnya ammonia, berbahaya terhadap otak. Dalam kedaaan normal, bahan-bahan toksik dari usus lewat vena porta masuk kedalam hati untuk di detoksifikasi. Pada sirosis sel sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun akibat hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah. Sebagai tambahan, Beberapa bagian darah dalam vena porta tidak dapat masuk kedalam hati , tetapi langsung masuk ke vena yang lain (bypass). Akibatnya bahan-bahan toksik dalam darah tidak masuk kedalam hati, sehingga terjadi akumulasi bahan ini didalam darah. Bila bahan-bahan toksik ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu, Kondisi ini disebut Ensefalopati Hepatik. Tidur lebih banyak pada siang dibanding malam (perubahan pola tidur) merupakan tanda awal ensefalopati hepatik, keluhan lain dapat berupa mudah tersinggung, tidak mampu konsentrasi atau menghitung, kehilangan memori, bingung, dan penurunan kesadaran secara bertahap. Akhirnya ensefalopati berat dapat menimbulkan koma dan kematian. 4 Bahan-bahan toksik ini juga menyebabkan otak pasien sangat sensitive terhadap obat-obat yang normalnua disaring dan didetoksifikasi dalam hati. Dosis Beberapa obat tersebut harus dikurangi untuk menghindari efek toksik yang meningkat pada sirosis, terutama obat golongan sedative dan obat tidur. Sebagai alternative dapat dipilih obatobat lain yang tidak didetoksifikasi atau dieliminasi lewat hati, namun lewat ginjal.1 Ada tiga tipe ensefalopati hepatik berdasar penyakit ynag mendasari; Tipe A, akibat gagal hati akut, Tipe B, Akibat pintasan portosistemik tanpa sirosis dan Tipe C, akibat penyakit hati kronik atau sirosis dengan atau tanpa pintasan porto-sistemik.4 8

Gambaran klinis Dari perspektif neurologi, terdapat beberapa gejala dan tanda EH, yaitu:
2,8

1. Perubahan status mental. Pasien memperlihatkan perubahan perilaku ringan (stadium I) yang kadang teramati oleh anggota keluarga. Misalnya pasien kesulitan dalam melakukan perhitungan matematis yang sederhana, perubahan siklus bangun-tidur yang ditandai dengan kesulitan memulai tidur di malam hari dan mengantuk di siang hari. Bila ensefalopati berlanjut, pasien akan terlihat letargi dan cenderung somnolen (stadium II). Pada stadium III, kesadaran pasien stupor dan menjadi koma pada stadium IV dengan derajat respon yang bervariasi terhadap rangsangan nyeri. Klasifikasi ini dikenal dengan West Haven Classification.

2. Kelainan pada neuromuskular Asterixis Asteriksis adalah tanda klasik dari EH, meskipun bisa juga terlihat pada ensefalopati metabolik lainnya (seperti pada uremia, retensi CO2 dan hipomagnesia). Pada mulanya digambarkan sebagai gerakan palmar flapping yang terjadi tiba-tiba saat tangan dikembangkan pada posisi dorsofleksi pada pergelangan tangan. Asterixis juga sering terjadi pada otot-otot kaki, lidah, diduga dagu. Patogenesis asterixis ini belum diketahui secara pasti, disebabkan oleh gangguan fungsi ganglia basal dan talamus.

Gangguan traktus kortikospinal Pada pasien EH stadium yang berat, dapat dijumpai reflek

babinski bilateral dan klonus.

Edema serebri Seperti pada kelainan neurologi lainnya, edema serebri dapat tidak terdeteksi hingga terjadi suatu peningkatan TIK yang jelas. 9

Oleh karena itu penting untuk memantau

reflek

pupil

dan

reflek okulovestibuler pada gagal hati akut. Pada sirosis hepatis, edema serebri ringan tidak terdiagnosis secara klinis.

Gejala ekstrapiramidal Pada pasien dengan penyakit hati tahap lanjut, dapat mengalami hipokinesia, rigiditas dan tremor postural seperti pada penyakit Parkinson.

Degenerasi hepatoserebral. Pada pasien dengan pintasan portosistemik yang berlangsung lama, dapat mengalami degenerasi acquired hepatolenticular dan serebelar ekstrapiramidal mood dan demensia. hepatoserebral degeneration. yang terutama spastis, berupa Gejala terlihat, perubahan

bersamaan dengan gejala

paraparesis

Gangguan respirasi. Merkaptan, suatu produk dari metabolisme bakteri usus dihubungkan dengan bau nafas yang busuk (fetor hepatikus). Bisa juga dijumpai hiperventilasi akibat stimulasi pusat pernafasan yang diinduksi oleh glutamat.

Selain klasifikasi menurut West Haven Classification diatas, klasifikasi yang dibuat oleh Trey et al (1966) juga sering digunakan. Trey et al memasukan hasil rekaman elektroensefalografi (EEG) sebagai salah satu kriteria. Klasifikasi tersebut adalah :1,2 1. Stadium 1 (prodromal)

a. Terjadi perubahan mental, berupa (1) kepandaian menurun, (2) tidur terganggu atau tidak teratur, (3) euforia dan kadangkala depresi, (4) kebingungan yang ringan dan berfluktuasi, (5) bereaksi lambat, (6) bicara tidak jelas, dan (7) suara monoton. b. Tremor ada, tapi sedikit c. Tidak ada perubahan pada rekaman EEG 10

2.

Stadium 2 (impending koma atau prekoma)

a. Perubahan mental sama dengan stadium 1, tapi lebih nyata b. Terdapat flapping tremor. Kadang dapat terjadi tremor pada kelopak mata yang tertutup, pada bibir yang dikatupkan dan pada lidah yang dijulurkan. c. Pada EEG terlihat kelainan berupa perlambatan gelombang otak

3.

Stadium 3 (stupor)

a. Mulai tampak seperti tidur, tetapi kadang masih ada reaksi. Berbicara inkoheren dan kekacauan pikiran makin nyata. b. Flapping tremor biasanya ada bila pasien masih bisa kooperatif c. EEG abnormal

4.

Stadium 4 (koma dalam)

a. Terlihat seperti orang tidur yang dalam dan nyenyak. Bisa atau tidak bereaksi terhadap rangsangan b. Tremor tidak ada c. EEG abnormal

2.1.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari penyakit. Menghindarkan bahan- bahan yang dapat menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan kasus sirosis.1 Pasien diberikan diet cair tanpa protein, rendah garam, serta pembatasan jumlah cairan kurang lebih 1 liter per hari. Diet protein tidak diberikan pada pasien yang mengalami enselopati hepatikum, sehingga pemberian protein yang dapat dipecah menjadi ammonia didalam tubuh dapat dikurangi. Pembatasan pemberian garam juga dilakukan agar gejala asites yang di alami pasien tidak memberat. Diet cair diberikan pada pasien yang mengalami perdarahan saluran cerna, Hal ini dilakukan karena salah satu faktor resiko yang dapat 11

menyebabkan pecahnya varises adalah makanan yang kersa dan mengandung banyak serat. Selain nutrisi enteral juga dapat diberikan nutrisi secara parenteral dengan pemberian infus kombinasi NaCl 0,9%, Dekstrosa 10% dan aminolebah dengan jumlah 20 tetesan permenit. Pada Pasien yang ditemukan perdarahan saluran cerna yang ditunjukan dengan melena dapat dilakukan Beberapa terapi diantaranya adalah kumbah lambung dengan air dingin tiap 4 jam, kemudian dipantau warna dan isi kurasan lambung, kemudian dilakukan sterilisasi usus dengan pemberian Paramimycin 4 x 500 mg, Cafotaxime 3x 1 gr dan Laktulisa 3x CI setalah kumbah lambung dikerjakan. Hal ini ditunjukan untuk mengurangi jumlah bakteri di usus yang bisa menyebabkan peritonitis bacterial spontan serta mengurangi produksi ammonia oleh bakteri diusus yang dapat menyebabkan ensefalopati hepatikum jika terlalu banyak ammonia yang masuk ke peredaran darah. Pasien dapat juga diberi obat hemostatic berupa asam traneksamat dan propranolol untuk menghindari terjadinyai perdarahan saluran cerna akibat pecahnya varises . Pemberian obat-obatan pelindung lambung seperti antasida, omeprazole dan sulcrafar dilakukan agar tidak terjadi perdarahan akibat erosi gastroparti hipertensi porta. Pada asites pasien harus melakukan tirah baring dengan terapi diawali diet rendah garam, diet rendah garam disertai dengan pemberian terapi diuretic. Diuretik awalnya dapat dipilih spironolakton dengan dosis 100-200mg sekali perhari. Respon diuretic dapat dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa edema kaki atau 1kg/hari dengan edema kaki. Apabila pemberian spironolakton tidak adekuat dapat diberikan kombinasi berupa furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian Furosemid dapat ditambah hingga dosis maksimal 160mg/hari. Parasintesis asites dilakukan apabila asites sangat besar. Biasanya pengeluarannya mencapai 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian labumin1 Komplikasi ensefalopati hepatikum ditangani upaya menghentikan progesifitas dengan pemberian paramomycin dan laktulosa seperti yang telah dijelaskan sebelumnya untuk mengurangi jumlah produksu ammonia disaluran cerna. 12

2.1.7 Prognosis Prognosis pasien sirosis tergantung ada tidaknya komplikasi sirosis. Pasien sirosis Kompensata mempunyai harapan hidup lebih lama, bila tidak berkembang menjadi sirosis dekompensata. Diperkirakan harapan hidup sepuluh tahun pasien sirosi kompensara 47%. Sebaliknya Pasien sirosis Dekompensata mempunyai harapan hidup hanya sekitar 16%4 Prognosis pasien dengan ensefalopati hepatikum tergantung pada keparahan EH/ gagal hato dan lamanya/waktu. Pasien dengan gagal hati berat 30% meninggal karena EH. Ensefalopati akut dengan koma atau gagal hati fulminant 80% akan berakhir dengan kematian.

13