Anda di halaman 1dari 49

LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP H. ADAM MALIK MEDAN 2011

KATA PENGANTAR Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan kasus departemen neurologi yang berjudul Stroke Hemora !k dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada waktunya Terima kasih kami ucapkan kepada dr ! "rwansyah# !p !# selaku pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan kasus ini $dapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus stroke hemoragik# mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di %umah !akit Putri &ijau# sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positi' sistem pelayanan kesehatan secara optimal Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya# baik di dalam penyusunan kalimat maupun di dalam teorinya# mengingat keterbatasan dari sumber re'erensi yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang selalu ada kesalahan (leh karena itu# penulis membutuhkan kritik dan saran !emoga karya tulis ini berman'aat bagi semua pihak

Medan# $gustus )*++ Penulis

DAFTAR ISI

Ha"ama# ,$T$ PEN-$NT$%...................... . /$0T$% "!".......................... . 1$1 + Pendahuluan....................... . + + 2atar 1elakang......................... + ) Man'aat........................... 1$1 ) 2aporan ,asus....................... 1$1 3 Tinjauan Pustaka....................... 3 + Pengertian !troke dan !troke &emoragik.............. 3 ) Epidemiologi !troke dan !troke &emoragik............. 3 3 Etiologi !troke &emoragik.................... 3 5 0aktor %esiko !troke &emoragik................. 3 7 Patogenesis !troke &emoragik.................. 3 4 Pato'isiologi !troke &emoragik.................. 3 6 -ejala ,linis !troke &emoragik.................. 3 8 /iagnosis dan Pemeriksaan Penunjang !troke &emoragik...... 3 9 Penatalaksanaan !troke &emoragik................. 3 +* ,omplikasi dan Prognosis !troke &emoragik............ 3 ++ Pencegahan !troke &emoragik 1$1 5 /iskusi ,asus........................ 1$1 7 Permasalahan........................ 1$1 4 Penutup.......................... 4 + ,esimpulan...................... ... 4 ) !aran......................... ... /a'tar Pustaka.......................... i ii + + ) 3 )4 )4 )4 )4 )6 3) 33 37 38 5+ 56 58 59 7* 7) 7) 73 75

ii

$A$ 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar $e"aka# !troke masih merupakan penyebab utama in:aliditas kecacatan sehingga orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain ; pada kelompok usia 57 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi + Perdarahan intra serebral terhitung sekitar +* - +7< dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari in'ark serebral 2iteratur lain menyatakan hanya 8 ; +8< dari stroke keseluruhan yang bersi'at hemoragik Namun# pengkajian retrospekti' terbaru menemukan bahwa 5* 9< dari 676 kasus stroke adalah stroke hemoragik Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan =T scan# ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan war'arin yang dapat menyebabkan perdarahan ) !troke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama /engan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan# stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik &anya )*< pasien yang mendapatkan kembali kemandirian 'ungsionalnya ) %esiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun 0aktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial# penyakit diabetes mellitus# penyakit jantung# perilaku merokok# hiperlipoproteinemia# peningkatan 'ibrinogen plasma# dan obesitas &al lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat# pola hidup yang tidak baik# dan status sosial dan ekonomi yang rendah 3 /iagnosis dari lesi :askular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan dari sindrom stroke# dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya# diagnosis tidak akan pernah pasti %iwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak 1ila data tersebut tidak dapat dipenuhi# maka pro'il stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode obser:asi selama beberapa hari atau minggu 5

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan !alah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat /engan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 3*< pada penderita stroke + Tidak bisa dihindarkan 'akta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting dalam penyakit serebro:askular ,eadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan# in:estigasi laboratorium lebih lanjut# dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga 5 1.2. Ma#%aat Penulisan karya tulis ini ditujukan untuk mempelajari kasus stroke hemoragik yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali# mengobati# dan mencegah stroke# termasuk tindakan pada saat akut dan pada tingkat kronis# sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita stroke hemoragik

$A$ II LAPORAN KASUS

2.1 2.1.1

ANAMNESIS IDENTITAS PRI$ADI Nama @enis ,elamin ?sia !uku 1angsa $gama $lamat !tatus Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal ,eluar > > > > > > > > > > !ada ?kur 1arus 2aki-laki 6+ Tahun 1atak A "ndonesia ,risten Protestan @ln ,arya Menikah Pensiun *8 *8 )*++ &

2.1.2

ANAMNESA ,eluhan ?tama Telaah > > 2emah tangan dan tungkai kiri

&al ini dialami oleh (! B4 jam sebelum masuk rumah sakit ,eluhan ini terjadi secara tiba-tiba saat (! sedang beristirahat Nyeri kepala dijumpai Muntah CDE dialami (! sebanyak + kali# muntah bersi'at menyembur# isi apa yang dimakan dan diminum Muntah tidak didahului dengan rasa mual ,ejang tidak dijumpai %iwayat hipertensi tidak dijumpai %iwayat /M tidak dijumpai %iwayat penyakit jantung tidak dijumpai

)4

Menurut pengakuan istri (!# sejak tahun )**7 (! sudah mulai sering lupa dan mengalami gangguan dalam hal mengingat ,emudian (! berobat ke %!=M dan didiagnosis menderita $lFheimer# dan mengonsumsi obat $ricept C/onepeFilE secara teratur sekali sehari setiap malam ,emudian pada tahun )**8# (! kembali berobat# dilakukan =T !can# dan dokter menjelaskan bahwa (! mengalami penciutan otak %iwayat penyakit terdahulu> $lFheimer %iwayat penggunaan obat> $ricept 7 mg

2.1.'

ANAMNESA TRAKTUS Traktus respiratorius Traktus sirkulatorius Traktus digesti:us Traktus urogenitalis Penyakit terdahulu G kecelakaan "ntoksikasi G obat-obatan > > > > > > dalam batas normal dalam batas normal /alam batas normal /alam batas normal $lFheimer Tidak dijumpai

2.1.(

ANAMNESA KELUARGA 0aktor herediter 0aktor 'amilier 2ain-lain > > > Tidak jelas tidak jelas C-E

2.1.)

ANAMNESA SOSIAL ,elahiran G pertumbuhan "munisasi Pendidikan Pekerjaan > > > > /alam batas normal 2engkap $kademi militer Pensiun )6

Perkawinan G anak

>

Menikah

2.2 2.2.1

PEMERIKSAAN *ASMANI PEMERIKSAAN UMUM Tekanan darah Nadi 0rekuensi na'as Temperatur ,ulit G selaput lender ,elenjar G getah bening Persendian > > > > > > > +6*A+** mm&g 8) HAi )4 HAi 34 3 *c dbn dbn dbn

2.'.2

KEPALA + LEHER 1entuk G posisi Pergerakan ,elainan panca indera %ongga mulut G gigi ,elenjar parotis /esah > > > > > > 1ulat G Medial dbn dbn dbn -

2.2.'

RONGGA DADA + A$DOMEN Ro# "nspeksi Palpasi Perkusi $uskultasi > > > > a ,a,a Ro# a a-,ome#

!imetris 'usi'orm !tem 0remitus ,aI,i !onor %onki CDE

!imetris !oepel Tympani PeristaltikCDEN

)8

2.2.(

GENITALIA Toucher > Tidak dilakukan pemeriksaan

2.' 2.'.1

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS SENSORIUM > =ompos Mentis

2.'.2

KRANIUM 1entuk 0ontanella Palpasi Perkusi $uskultasi Transluminasi > > > > > > 1ulat Tertutup Pulsasi a temporalis# a carotis reguler =racked Pott !ign C-E 1ruit C-E Tidak dilakukan pemeriksaan

2.'.'

PERANGSANGAN MENINGEAL ,aku ,uduk Tanda ,erniJ Tanda 2aseJue Tanda 1rudFinski "A"" > > > > -A-

2.'.(

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL Muntah !akit kepala ,ejang > > > -

)9

2.'.)

NERVUS KRANIALIS NERVUS I Normosmia $nosmia Parosmia &iposmia > > > > Meat./ Na/! De0tra Meat./ Na/! S!#!/tra CDE C-E C-E C-E CDE C-E C-E C-E

NERVUS II Kisus 2apangan pandang Normal Menyempit &emianopsia !cotoma > > > > > >

Ok."! De0tra CDE

Ok."! S!#!/tra CDE

CDE C-E C-E C-E CDE

CDE C-E C-E C-E CDE

%e'leks ancaman 0undus okuli Larna 1atas Ekska:asio $rteri Kena

> > > > >

tdp tdp tdp tdp tdp

tdp tdp tdp tdp tdp

NERVUS III1 IV1 VI -erakan bola mata Nistagmus > >

O2."! ,e0tra CDE C-E

Ok."! /!#!/tra CDE C-E

3*

Pupil 2ebar 1entuk %= 2angsung %= Tidak langsung %ima palpebra /e:iasi konjugasi > > > > > > M 3mm# "sokor 1ulat CDE CDE B6mm C-E tdp C-E M 3mm# "sokor 1ulat CDE CDE B6mm C-E tdp C-E

/ollNs eye phenomena> !trabismus >

NERVUS V Motorik Membuka G Menutup mulut Palpasi otot masseter G temporalis ,ekuatan gigitan

Ka#a#

K!r!

> D >dbn >dbn

D dbn dbn

!ensorik ,ulit !elaput lendir >dbn >dbn dbn dbn

%e'leks kornea 2angsung Tidak langsung >CDE >CDE >dbn >CDE CDE CDE dbn CDE

%e'leks masseter %e'leks bersin

NERVUS VII

Ka#a#

K!r! 3+

Motorik Mimik > !udut mulut tertarik ke kanan ,erut kening Menutup mata Meniup sekuatnya Memperlihatkan gigi ke kanan Tertawa > > > > simetris simetris Pipi bocor di kanan !udut mulut tertarik

> !udut mulut tertarik ke ,anan

!ensorik Pengecapan )A3 depan lidah Produksi kelenjar 2udah &iperakusis %e'leks stapedial >dbn >dbn >C-E >C-E dbn dbn C-E C-E

NERVUS VIII $uditorius Pendengaran Test rinne Test weber lateralisasi Test schwabach > > >

Ka#a#

K!r!

CDE CDE tiada lateralisasi

CDE CDE tiada

>

normal

normal

Kestibularis

3)

Nistagmus %eaksi kalori Kertigo Tinnitus

> > > >

C-E tdp C-E C-E

C-E tdp C-E C-E

NERVUS I313 Pallatum mole ?:ula /is'agia /isartria /is'onia %e'lek muntah Pengecapan +A3 belakang > > > > > > > !imetris Medial C-E C-E C-E CDE CDE

NERVUS 3I Mengangkat bahu

Ka#a# > CDE

K!r! CDE CDE

0ungsi otot !ternocleidomastoideus > CDE

NERVUS 3II 2idah Tremor $tropi 0asikulasi > > > > C-E C-E Medial 33 C-E

?jung lidah sewaktu "stirahat

?jung lidah sewaktu /ijulurkan

>

Medial

2.'.4

SISTEM MOTORIK Tropi Tonus otot ,ekuatan otot E!/ > 77777 77777 E"/ > 77777 77777 !ikap > > > E!! > 55555 55555 E"! > 55555 55555 > 1erbaring Eutropi Normal

2.'.5

GERAKAN SPONTAN A$NORMAL Tremor ,horea 1allismus Mipklonus $tetosis /istonia !pasme Tic > > > > > > > > CDE C-E C-E C-E C-E C-E C-E C-E

2.'.6

TEST SENSI$ILITAS Eksterosepti' Propiosepti' 0ungsi kortikal untuk sensibilitas !tereognosis > /alam batas normal 35 > > /alam batas normal /alam batas normal

Pengenalan ) titik -ra'estesia

> >

/alam batas normal /alam batas normal

2.'.7

REFLEKS

2.'.7.1 REFLEKS FISIOLOGIS Ka#a# 1iceps Triceps CDE %adioperiost $P% ,P% !trumple >CDE >CDE >CDE >CDE CDE CDE CDE CDE >CDE >CDE K!r! CDE

2.'.7.2 REFLEKS PATOLOGIS 1abinski (ppenheim =haddock -ordon !chae'er &o''man-trommer ,lonus lutut ,lonus kaki >C-E >C-E >C-E >C-E >C-E >C-E >C-E >C-E C-E C-E C-E C-E C-E C-E C-E C-E

2.'.7.' REFLEKS PRIMITIF

>C-E

37

2.'.10 KOORDINASI 2enggang 1icara Menulis Percobaan apraksia Mimik Tes telunjuk-telunjuk Tes telunjuk-hidung /iadokhokinesia Tes tumit-lutut Tes %omberg > > > > > > > > > > sulit dinilai celat C-E sulit dinilai sulit dinilai !udut mulut tertarik ke kanan sulit dinilai sulit dinilai sulit dinilai sulit dinilai sulit dinilai

2.'.11 VEGETATIF Kasomotorik !udomotorik Pilo-erektor Miksi /e'ekasi Potens G libido > > > > > > /alam batas normal /alam batas normal /alam batas normal /alam batas normal /alam batas normal /alam batas normal

2.'.12 VERTE$RA $ENTUK Normal !coliosis > > CDE C-E 34

&iperlordosis

>

C-E

PERGERAKAN 2eher Pinggang > > /alam batas normal /alam batas normal

2.'.1' TANDA PERANGSANGAN RADIKULER 2aseJue =ross laseJue Test 2hermitte Test Na''Figer > > > > C-E C-E C-E C-E

2.'.1( GE*ALA&GE*ALA SERE$RAL $taksia /isartria Tremor Nistagmus 0enomena rebound Kertigo /an lain-lain > > > > > > C-E C-E > C-E C-E C-E C-E C-E

2.'.1) GE*ALA&GE*ALA EKSTRAPIRAMIDAL Tremor %igiditas 1radikinesia /an lain-lain > > > > C-E C-E C-E 36 C-E

2.'.14 FUNGSI LUHUR ,esadaran kualitati' "ngatan baru "ngatan lama (rientasi /iri Tempat Laktu !ituasi > > > > > > > 1aik 1aik 1erkurang 1aik /alam batas normal 1aik /alam batas normal > > > =ompos Mentis Menurun Menurun

"ntelegensia /aya pertimbangan %eaksi emosi $'asia Ekspresi' %epresi'

> > >

C-E C-E C-E

$praksia $gnosia $gnosia :isual $gnosia jari-jari $kalkulia /isorientasi kanan-kiri

> > > >

C-E C-E C-E C-E

2.(

KESIMPULAN PEMERIKSAAN 38

!eorang laki-laki berusia 6+ tahun ke %?M,"T dengan keluhan lemah tangan dantungkai kiri yang dialami sejak 4 jam !M%!# dialami secara tiba tiba saat (! sedang beristirahat Muntah CDE proyektil Nyeri kepala CDE ,ejang C-E %iwayat hipertensi C-E %iwayat /M C-E %iwayat sakit jantung C-E %iwayat trauma C-E (! juga mengalami gangguan dalam hal mengingat STATUS PRESENS =ompos Mentis +6*A+** mm&g 8) HAi )4 HAi 34 3*c STATUS NEUROLOGIS =ompos mentis Muntah CDE ,ejang C-E !akit kepala CDE ,aku kuduk C-E Perangsangan meningeal ,ernig sign C-E 1rudFinski iAii C-A-E NERVUS KRANIALIS Normosmia %= DAD# pupil isokor M 3mm -erakan bola mata CDE 1uka tutup mulut CDE !udut mulut tertarik ke kanan Pendengaran CDE ?:ula medial $ngkat bahu CDE 2idah dijulurkan ke medial REFLEKS FISIOLOGIS ,anan 898 ,anan 898 REFLEKS PATOLOGIS ,anan & ,anan &9& KEKUATAN MOTORIK

!ensorium Tekanan /arah &eart %ate %espiratory %ate Temperatur !ensorium Peningkatan T",

N" N ""# """ N """# "K# K" NK N K"" N K""" N "O# O N O" N O"" 1iceps A Triceps ,P% A $P% 1abinsky &o''man A Tromner

,iri 898 ,iri 898 ,iri & ,iri &9&

39

E!/ > 77777 77777 E"/ > 77777 77777

E!! > 55555 55555 E"! > 55555 55555

2.)

DIAGNOSA /iagnosa 0ungsional > &emiparese sinistra D Parese N K"" sinistra tipe ?MN /iagnosa Etiologik > Perdarahan intraserebral !ubkorteks &emiparese sinistra D Parese N K"" sisnistra e c ddA + !troke hemorrhagic ) !troke iscemik

/iagnosa $natomik > /iagnosa ,erja >

tipe ?MN

2.4

PENATALAKSANAAN - Tirah baring ele:asi 3** - "K0/ %!ol )*gttA" - "nj =iticolin )7* mg A+)jam - =aptopril 3 H )7 mg -NeurodeH +H+

5*

$A$ ' TIN*AUAN PUSTAKA

'.1. Pe# ert!a# Stroke ,a# Stroke Hemora !k Menurut de'inisi L&(# stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak 'okal Catau globalE dengan gejala-gejala yang berlangsung selama )5 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain :askular !troke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi :askular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak 7# +) '.2. E:!,em!o"o ! Stroke ,a# Stroke Hemora !k !troke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan ) !ekitar *#)< dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan# dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula /ari keseluruhan data di dunia# ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9< Csekitar 5 jutaE dari total kematian per tahunnya 7 "nsidens kejadian stroke di $merika !erikat yaitu 7** *** pertahunnya dimana +*-+7< merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik /ilaporkan hanya sekitar )*< saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian 'ungsionalnya !elain itu# ada sekitar 5*-8*< yang akhirnya meninggal pada 3* hari pertama setelah serangan dan sekitar 7*< meninggal pada 58 jam pertama Penelitian menunjukkan dari )7+ penderita stroke# ada 56< wanita dan 73< kali-laki dengan rata-rata umur 49 tahun C68< berumur lebih dari 4* tahun Pasien dengan umur lebih dari 67 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk ) '.'. Et!o"o ! Stroke Hemora !k Penyebab stroke hemoragik sangat beragam# yaitu> 4 Perdarahan intraserebral primer Chipertensi'E 5+

%uptur kantung aneurisma %uptur mal'ormasi arteri dan :ena Trauma Ctermasuk apopleksi tertunda paska traumaE ,elainan perdarahan seperti leukemia# anemia aplastik# "TP# gangguan 'ungsi hati# komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan# hipo'ibrinogenemia# dan hemo'ilia Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak !eptik embolisme# myotik aneurisma Penyakit in'lamasi pada arteri dan :ena $miloidosis arteri (bat :asopressor# kokain# herpes simpleks ense'alitis# diseksi arteri :ertebral# dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

'.(. Faktor R!/!ko Stroke Hemora !k 0aktor-'aktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut 0aktor %esiko ?mur
6

,eterangan ?mur merupakan 'aktor risiko yang paling kuat untuk stroke !ekitar 3*< dari stroke terjadi sebelum usia 47P 6*< terjadi pada mereka yang 47 ke atas %isiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap +* tahun di atas 77 tahun %isiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi &al ini berlaku untuk kedua jenis kelamin# semua umur# dan untuk resiko perdarahan# atherothrombotik# dan stroke lakunar# menariknya# risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur# sehingga ia menjadi kurang kuat# meskipun masih penting dan bisa diobati# 'aktor risiko ini pada orang tua "n'ark otak dan stroke terjadi sekitar 3*< lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan# perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 47 Terdapat lima kali lipat peningkatan pre:alensi stroke antara

&ipertensi

!eks

%iwayat keluarga

5)

kembar monoFigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki diFigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke Pada +9+3 penelitian kohort kelahiran !wedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke# dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke %iwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi ,aukasia /iabetes mellitus kelas menengah atas di =ali'ornia !etelah 'aktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan# diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes /iabetes dapat mempengaruhi indi:idu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar# seperti arteri koronari# arteri Penyakit jantung karotid atau dengan# e'ek lokal pada mikrosirkulasi serebral "ndi:idu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang 'ungsi jantungnya normal Penyakit $rteri koroner >

"ndikator kuat kedua dari keberadaan penyakit di'us :askular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction -agal @antung kongesti'# penyakit jantung hipertensi > 1erhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke 0ibrilasi atrial > !angat terkait dengan stroke emboli dan 'ibrilasi atrial karena penyakit jantung rematikP meningkatkan risiko stroke sebesar +6 kali 2ainnya > 53

1erbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke# seperti prolaps katup mitral# patent foramen ovale# de'ek septum atrium# ,arotis bruits aneurisma septum atrium# dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta ,arotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke# meskipun risiko untuk stroke secara umum# dan tidak Merokok untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit 1eberapa laporan# termasuk meta-analisis angka studi# menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas menyebabkan usia dan segala

kedua jenis kelamin# tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap# dan penghentian merokok mengurangi risiko# dengan resiko kembali seperti Peningkatan hematokrit bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian Penigkatan :iskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 77< Penentu utama :iskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merahP plasma protein# terutamanya 'ibrinogen# memainkan peranan penting ,etika meningkat :iskositas hasil dari polisitemia# hyper'ibrinogenemia# atau paraproteinemia# biasanya menyebabkan gejala umum# seperti sakit kepala# kelesuan# tinnitus# dan penglihatan kabur "n'ark otak 'okal dan oklusi :ena retina jauh kurang umum# dan dapat mengikuti dis'ungsi Peningkatan tingkat 'ibrinogen dan kelainan trombosit akibat trombositosis Perdarahan "ntraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi Tingkat 'ibrinogen tinggi merupakan 'aktor risiko untuk stroke trombotik ,elainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat# seperti antitrombin """ dan kekurangan protein

system pembekuan = serta protein ! dan berhubungan dengan :ena thrombotic &emoglobinopathy Sickle-cell disease > /apat menyebabkan in'ark iskemik atau hemoragik# intraserebral dan perdarahan subaraknoid# :ena sinus dan trombosis :ena kortikal ,eseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 4-+7< 55

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria > Penyalahgunaan obat /apat mengakibatkan trombosis :ena serebral (bat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines# norepine'rin# 2!/# heroin# dan kokain $m'etamin menyebabkan sebuah :askulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar# atau 'okus bidang iskemia dan in'ark &eroin dapat timbulkan sebuah hipersensiti:itas :askular menyebabkan alergi Perdarahan &iperlipidemia subarachnoid dan di'arction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner# mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi 'aktor risiko untuk aterosklerosis karotis# khususnya pada laki-laki di bawah 77 tahun ,ejadian hiperkolesterolemia menurun dengan Tidak ada bertambahnya usia ,olesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan in'ark ,ontrasepsi oral lakunar Pil ,1# estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini# tetapi tidak dihilangkan sama sekali "ni adalah 'aktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 37 tahun Mekanisme diduga meningkat koagulasi# karena stimulasi estrogen tentang produksi /iet protein li:er# atau jarang penyebab autoimun ,onsumsi alkohol > $da peningkatan risiko in'ark otak# dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk e'ek pada darah tekanan#

57

platelet# osmolalitas plasma# hematokrit# dan sel-sel darah merah !elain itu# alkohol bisa menyebabkan miokardiopati# aritmia# dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi ,egemukan >

/iukur dengan berat tubuh relati' atau body mass indexs# obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke $sosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes !ebuah berat relati' lebih dari 3*< di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik in'ark otak berikutnya Penyakit pembuluh darah peri'er "n'eksi "n'eksi meningeal dapat mengakibatkan in'ark serebral melalui pengembangan perubahan in'lamasi dalam dinding pembuluh darah !i'ilis meningo:askular dan mucormycosis &omosistinemia atau homosistinuria Migrain !uku bangsa 2okasi geogra'is !ering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain ,ejadian stroke di $'rika-$merika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain /i $merika !erikat dan kebanyakan negara Eropa# stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering# setelah penyakit jantung dan kanker Paling sering# stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan ,ekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam# di puncak pendarahan yang da'tar /i @epang# stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa# dan perdarahan lebih umum dari dapat menyebabkan arteritis otak dan in'ark Predisposisi trombosis arteri atau :ena di otak Estimasi risiko stroke di usia muda adalah +*-+4< ,arena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah

54

!irkadian dan 'aktor musim

aterosklerosis Kariasi sirkadian dari stroke iskemik# puncaknya antara pagi dan siang hari &al ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal 'ungsi platelet dan 'ibrinosis mungkin rele:an untuk stroke &ubungan antara :ariasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan Peningkatan dalam arahan untuk in'ark otak diamati di "owa !uhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negati' dengan kejadian cerebral in'ark di @epang Kariasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral in'ark dalam usia 5*-45 tahun pada penderita yang nonhipertensi'# dan pada orang dengan kolesterol serum bawah +4*mgAd2

'.). Pato e#e/!/ Stroke Hemora !k $ Perdarahan "ntraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil# menyebabkannya robek Penggunakan kokain atau am'etamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi Pada beberapa orang tua# sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak $kumulasi ini Cdisebut angiopati amiloidE melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan 6 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir# luka# tumor# peradangan pembuluh darah C:askulitisE# gangguan perdarahan# dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi perdarahan intraserebral 6 1 Perdarahan !ubaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala sebagai stroke 6 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu# ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal# seperti 56 Namun# perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari

kecelakaan atau jatuh !ebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak# yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu 6 $neurisma biasanya terjadi di percabangan arteri $neurisma dapat muncul pada saat kelahiran CbawaanE# atau dapat berkembang kemudian# yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri ,ebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital 6 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan :ena Cmal'ormasi arteriE di dalam atau di sekitar otak !ebuah mal'ormasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran# tetapi biasanya hanya diidenti'ikasi jika gejala berkembang @arang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terin'eksi# perjalanan Cmenjadi emboliE ke arteri yang memasok otak# dan menyebabkan arteri menjadi meradang arteri kemudian dapat melemah dan pecah 6 '.4. Pato%!/!o"o ! Stroke Hemora !k Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu +7-)* detik dan kerusakan otak yang irre:ersibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas CstrokeE Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu de'isiensi energi yang disebabkan oleh iskemia Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya 8 /engan menambah NaDA,D-$TPase# de'isiensi energi menyebabkan penimbunan NaD dan =a)D di dalam sel# serta meningkatkan konsentrasi , D ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi /epolarisasi menyebabkan penimbunan =l- di dalam sel# pembengkakan sel# dan kematian sel /epolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat# yang mempercepat kematian sel melalui masuknya NaD dan =a)D 8 Pembengkakan sel# pelepasan mediator :asokonstriktor# dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reper'usi# meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan ,ematian sel menyebabkan in'lamasi# yang juga merusak sel di tepi area iskemik

58

CpenumbraE -ejala ditentukan oleh tempat per'usi yang terganggu# yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut 8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral# serta de'isit sensorik ChemianestesiaE akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis $kibat selanjutnya adalah de:iasi okular# hemianopsia# gangguan bicara motorik dan sensorik# gangguan persepsi spasial# apraksia# dan hemineglect 8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan de'isit sensorik kontralateral# kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemis'er dominan ke korteks motorik kanan terganggu Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik 8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral !elain itu# akan terjadi kehilangan memori 8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan de'isit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior @ika arteri koroid anterior tersumbat# ganglia basalis ChipokinesiaE# kapsula interna ChemiparesisE# dan traktus optikus ChemianopsiaE akan terkena Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan de'isit sensorik 8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan in'ark pada serebelum# mesense'alon# pons# dan medula oblongata E'ek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan>8 Pusing# nistagmus# hemiataksia Cserebelum dan jaras a'erennya# sara' :estibularE Penyakit Parkinson Csubstansia nigraE# hemiplegia kontralateral dan tetraplegia Ctraktus piramidalE &ilangnya sensasi nyeri dan suhu Chipestesia atau anastesiaE di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral Csara' trigeminus QKR dan traktus spinotalamikusE &ipakusis Chipestesia auditorikP sara' koklearisE# ageusis Csara' traktus

59

sali:arusE# singultus C'ormasio retikularisE Ptosis# miosis# dan anhidrosis 'asial ipsilateral Csindrom &orner# pada kehilangan persara'an simpatisE Paralisis palatum molle dan takikardia Csara' :agus QORE Paralisis otot lidah Csara' hipoglosus QO""RE# mulut yang jatuh Csara' 'asial QK""RE# strabismus Csara' okulomotorik Q"""R# sara' abdusens QKRE Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh Cnamun kesadaran tetap dipertahankanE

'.5. Ge;a"a K"!#!/ Stroke Hemora !k -ejala klinis stroke ada berbagai macam# diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral C"=&E yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik# hipertensi biasanya ditemukan# tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik !eringkali# hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam :entrikel ) /e'isit neurologis 'okal @enis de'isit tergantung pada area otak yang terlibat @ika belahan dominan Cbiasanya kiriE terlibat# suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan# kerugian hemisensory kanan# meninggalkan tatapan pre'erensi# bidang :isual kana terpotong# dan aphasia mungkin terjadi @ika belahan nondominant Cbiasanya kananE terlibat# sebuah sindrom hemiparesis kiri# kerugian hemisensory kiri# pre'erensi tatapan ke kanan# dan memotong bidang :isual kiri !indrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri ) @ika cerebellum yang terlibat# pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak &erniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran# apnea# dan kematian Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain> ekstremitas ataksia# :ertigo atau tinnitus# mual dan muntah# hemiparesis atau Juadriparesis# hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota# gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus# kelemahan oro'aringeal atau dis'agia# wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh )#9 7*

$ Perdarahan "ntraserebral !ebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba /i sekitar setengah dari jumlah penderita# serangan dimulai dengan sakit kepala parah# sering selama akti:itas Namun# pada orang tua# sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada -ejala dis'ungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan 1eberapa gejala# seperti kelemahan# kelumpuhan# hilangnya sensasi# dan mati rasa# sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh (rang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung Kisi dapat terganggu atau hilang Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh Mual# muntah# kejang# dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit )#9 1 Perdarahan !ubaraknoid !ebelum robek# aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada sara' atau kebocoran sejumlah kecil darah# biasanya sebelum pecah besar Cyang menyebabkan sakit kepalaE# menghasilkan tanda-tanda peringatan# seperti berikut>)#9

!akit kepala# yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah Ckadang-kadang disebut sakit kepala halilintarE !akit pada mata atau daerah 'asial Penglihatan ganda ,ehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma "ndi:idu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera )#9 $neurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala# tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik kehilangan kesadaran singkat meninggal sebelum mencapai rumah sakit &al ini sering diikuti dengan &ampir setengah dari orang yang terkena 1eberapa orang tetap berada dalam

koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun# merasa bingung# dan

7+

mengantuk /alam beberapa jam atau bahkan menit# penderita mungkin menjadi tidak responsi' dan sulit untuk dibangunkan
)#9

/alam waktu )5 jam# darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak CmeningesE# menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus# sering dengan muntah# pusing# dan nyeri pinggang !ekitar

)

)7<

dari

orang

yang

mengalami

gejala-gejala

yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak# seperti berikut> )#9 ,elemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh Cpaling umumE ,ehilangan sensasi pada satu sisi tubuh ,esulitan memahami dan menggunakan bahasa -angguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam /emam adalah gejala umum selama 7 sampai +* hari pertama !ebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya# seperti> )#9

&ydrocephalus> /alam waktu )5 jam# darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku /arah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak Ccairan serebrospinalE dari pengeringan seperti biasanya tidak $kibatnya# darah terakumulasi dalam otak# peningkatan tekanan dalam tengkorak &ydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala# mengantuk# kebingungan# mual# dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian

Kasospasme> !ekitar 3 sampai +* hari setelah pendarahan itu# arteri di otak dapat kontrak CkejangE# membatasi aliran darah ke otak ,emudian# jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati# seperti pada stroke iskemik Kasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik# seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh# kesulitan menggunakan atau memahami bahasa# :ertigo# dan koordinasi terganggu

Pecah kedua> ,adang-kadang pecah kedua terjadi# biasanya dalam seminggu

'.6. D!a #o/!/ ,a# Pemer!k/aa# Pe#.#;a# Stroke Hemora !k

7)

/iagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien 1eberapa gejalaAtanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain> hemiparesis# gangguan sensorik satu sisi tubuh# hemianopia atau buta mendadak# diplopia Kertigo# a'asia# dis'agia# disartria# ataksia# kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak + Pada mani'estasi perdarahan intraserebral# terdapat pembagian berdasarkan 2uessenhop et al Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral ++

,husus untuk mani'estasi perdarahan subaraknoid# pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien
+*

!istem grading yang dipakai antara lain > Hunt & Hess rading of Sub-!rachnoid Hemorrhage

73

"#NS S!H grade WFNS grade * + ) 3 5 7 GCS Score +7 +3-+5 +3-+5 6-+) 3-4 Major facal deficit D D or D or -

$odified Hi%dra score

#isher grade

75

/ari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hi%dra score dan #isher grade !istem skoring pada no + dan ) dipakai pada kasus !$& primer akibat rupturnya aneurisma
+*

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya 2aboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap# pro'il pembekuan darah# kadar elektrolit# dan kadar serum glukosa ) Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis Pencitraan otak adalah langkah penting dalam e:aluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan# serta dapat menidenti'ikasi komplikasi seperti perdarahan intra:entrikular# edem otak# dan hidrose'alus 1aik =T non kontras ataupun M%" otak merupakan pilihan yang dapat digunakan ) =T non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya =T non kontras dapat mengidenti'ikasi secara :irtual hematoma yang berdiameter lebih dari + cm ) M%" telah terbukti dapat mengidenti'ikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada =T scan# terutama yang stroke iskemik atau M%" lesi dapat yang mengidenti'ikasi mal'ormasi :askular mendasari

menyebabkan perdarahan ) Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram CE,-E untuk memulai memonitor akti:itas hantung /isritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signi'ikan dengan stroke ) !troke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti> ense'alitis# meningitis# migrain# neoplasma otak# hipernatremia# stroke iskemik# perdarahan subaraknoid# hematoma subdural# kedaruratan hipertensi'# hipoglikemia# labirinitis# dan &ransient 'schemic !ttack CT"$E ) '.7. Pe#ata"ak/a#aa# Stroke Hemora !k A. Pe#ata"ak/a#aa# ,! R.a# Ga<at Dar.rat + E:aluasi cepat dan diagnosis

77

) Terapi umum Csuporti'E a b c d e ' g h stabilisai jalan napas dan pernapasan stabilisasi hemodinamikAsirkulasi pemeriksaan awal 'isik umum pengendalian peninggian T", penanganan trans'ormasi hemoragik pengendalian kejang pengendalian suhu tubuh pemeriksaan penunjang

$. Pe#ata"ak/a#aa# Stroke Per,ara=a# I#tra Sere-ra" >PIS? Terapi medik pada P"! akut> a Terapi hemostatik + Eptacog al'a Crecombinant acti:ated 'actor K"" Qr0 K""aRE adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemo'ilia yang resisten terhadap pengobatan 'aktor K""" replacement dan juga berman'aat untuk penderita dengan 'ungsi koagulasi yang normal $minocaproic acid terbuktitidak mempunyai e'ek menguntungkan Pemberian r0 K""a pada P"! pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysigni'icant# tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam b (eversal of anticoagulation + Pasien P"! akibat dari pemakaian war'arin harus secepatnya diberikan 'resh 'roFen plasma atau prothrombic compleH concentrate dan :itamin , Prothrombic-compleH concentrates suatu konsentrat dari :itamin , dependent coagulation 'actor ""# K""# "O# dan O# menormalkan "N% lebih cepat dibandingkan 00P dan dengan jumlah :olume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal /osis tunggal intra:ena r0K""a +*-9*SgAkg pada pasien P"! yang memakai war'arin dapat menormalkan "N% dalam beberapa menit Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-'actor replacement dan :itamin , karena e'eknya hanya beberapa jam 74

Pasien P"! akibat penggunaan un'ractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine !ul'at# dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan 'ungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal /esmopressin# trans'usi platelet# atau keduanya Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-6-+5 setelah erjadinya perdarahan c Tindakan bedah pada P"! berdasarkan E1M ,eputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontro:ersial Tidak dioperasi bila> + Pasien dengan perdarahan kecil CT+*cm3E atau de'isit neurologis minimal Pasien dengan -=! T5 Meskipun pasien -=! T5 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk li'e sa:ing /ioperasi bila> + Pasien dengan perdarahan serebelar U3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrose'alus dari obstruksi :entrikel harus secepatnya dibedah P"! dengan lesi struktural seperti aneurisma mal'ormasi $K atau angioma ca:ernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sAd besar yang memburuk Pembedahan untuk menge:akuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas CU7*cm3E masih menguntungkan $. Pe#ata"ak/a#aa# Per,ara=a# S.- Arak=#o!, + Pedoman Tatalaksana +

76

Perdarahan dengan tanda-tanda -rade " atau "" C&G& P!$E> "denti'ikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas 1ed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 3* dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman# bila perlu diberikan () )-3 2Amenit &ati-hati pemakaian obat-obat sedati' Pasang in'us "K di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul

Penderita dengan grade """# "K# atau K C&G& P!$E# perawatan harus lebih intensi'> + 2akukan penatalaksanaan $1= sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat "ntubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang na'as yang adekuat 1ila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi &indari pemakaian sedati' yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi

) Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah P!$ + a "stirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi P!$# namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan P!$ b Terapi anti'ibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu =ontohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya :asospasme atau memberikan e'ek yang berman'aat pada operasi yang ditunda c d Pengikatan karotis tidak berman'aat pada pencegahan perdarahan ulang Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba

78

3 (perasi pada aneurisma yang rupture + a b (perasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada P!$ Lalaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah P!$# banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda (perasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit ?ntuk keadaan klinis lain# operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus c $neurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang 5 Tatalaksana pencegahan :asospasme + a Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis +-) mgAjam "K pada hari ke-3 atau secara oral 4* mg setiap 4 jam selama )+ hari Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki de'icit neurologi yang ditimbulkan oleh :asospasme =alcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intra:ena tidak bermakna b Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple & yaitu hyper:olemic-hypertensi:e-hemodilution# cerebral per'usion pressure dengan sehingga tujuan dapat mempertahankan

mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat :asospasme &ati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping c d e 0ibrinolitik intracisternal# antioksidan# dan anti-in'lamasi tidak begitu bermakna $ngioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan :asospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi kon:ensional =ara lain untuk manajemen :asospasme adalah sebagai berikut> Pencegahan :asospasme> Nimodipine 4* mg per oral 5 kali sehari 3< Na=l "K 7* m2 3 kali sehari

79

@aga keseimbangan cairan

/elayed :asospasm> !top Nimodipine# antihipertensi# dan diuretika 1erikan 7< $lbumin )7* m2 "K Pasang !wan--anF Cbila memungkinkanE# usahakan wedge pressure +)-+5 mm&g @aga cardiac indeH sekitar 5 2AmenitAm) 1erikan /obutamine )-+7 SgAkgAmenit 7 $nti'ibrinolitik (bat-obat anti-'ibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang (bat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 34 gAhari atau traneHamid acid dengan dosis 4-+) gAhari + 4 $ntihipertensi + a @aga Mean $rterial Pressure CM$PE sekitar ++* mm&g atau tekanan darah sistolik CT/!E tidak lebih dari +4* dan tekanan darah diastolic CT//E 9* mm&g Csebelum tindakan operasi aneurisma clippingE b (bat-obat antihipertensi diberikan bila T/! lebih dari +4* mm&g dan T// lebih dari 9* mm&g atau M$P diatas +3* mm&g c (bat antihipertensi yang dapat dipakai adalah 2abetalol C"KE *#7-) mgAmenit sampai mencapai maksimal )* mgAjam atau esmolol in'use dosisnya 7*-)** mcgAkgAmenit Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan :asodilatasi dan memberikan e'ek takikardi d ?ntuk menjaga T/! jangan meurun Cdi bawah +)* mm&gE dapat diberikan :asopressors# dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat :asospasme 6 &iponatremi 1ila Natrium di bawah +)* mEJA2 berikan Na=l *#9< "K )-3 2Ahari 1ila perlu diberikan Na=l hipertonik 3< 7* m2# 3 kali sehari /iharapkan dapat terkoreksi *#7-+ mEJA2Ajam dan tidak melebihi +3* mEJA2 dalam 58 jam pertama + $da yang menambahkan 'ludrokortison dengan dosis *#5 mgAhari oral atau *#5 mg dalam )** m2 glukosa 7< "K ) kali sehari =airan hipotonis sebaiknya

4*

dihindari karena menyebabkan hiponatremi Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi + 8 ,ejang %esiko kejang pada P!$ tidak selalu terjadi# sehingga pemberian antikon:ulsan tidak direkomendasikan secara rutin# hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang# umpamanya pada hematom yang luas# aneurisma arteri serebri media# kesadaran yang tidak membaik kon:ulsan sebagai pro'ilaksis + /apat dipakai 'enitoin dengan dosis +7-)* mgAkg11Ahari oral atau "K "nitial dosis +** mg oral atau "K 3 kaliAhari /osis maintenance 3**-5** mgAoralAhari dengan dosis terbagi 1enFodiaFepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang + Penggunaan antikon:ulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai 'aktor-'aktor risiko seperti kejang sebelumnya# hematom# in'ark# atau aneurisma pada arteri serebri media + 9 &idrose'alus + a $kut CobstruksiE /apat terjadi setelah hari pertama# namun lebih sering dalam 6 hari pertama ,ejadiannya kira-kira )*< dari kasus# dianjurkan untuk :entrikulostomi Catau drainase eksternal :entrikulerE# walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan in'eksi b ,ronik CkomunikanE !ering terjadi setelah P!$ /ilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti :entriculo-peritoneal shunt +* Terapi Tambahan + a 2aksansia CpencaharE iperlukan untuk melembekkan 'eses secara regular Mencegah trombosis :ena dalam# dengan memakai stocking atau pneumatic compression de:ices b $nalgesik> $setamino'en V-+ gA5-4 jam dengan dosis maksimal 5 gAhari $kan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang# diberikan anti

4+

,odein 'os'at 3*-4* mg oral atau "M per 5-4 jam Tylanol dengan kodein &indari asetosal Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan> &aloperidol "M +-+* mg tiap 4 jam Petidin "M 7*-+** mg atau mor'in != atau "K 7-+* mgA5-4 jam MidaFolam *#*4-+#+ mgAkgAjam Propo'ol 3-+* mgAkgAjam =egah terjadinya stress ulcer dengan memberikan> $ntagonis &) $ntasida "nhibitor pompa proton selama beberapa hari Pepsid )* mg "K ) kali sehari atau Fantac 7* mg "K ) kali sehari !ucral'ate + g dalam )* m2 air 3 kali sehari

'.10. Kom:"!ka/! ,a# Pro #o/!/ Stroke Hemora !k Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada )5-58 jam pertama Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis# dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama Pada pasien yang dalam keadaan waspada# )7< akan mengalami penurunan kesadaran dalam )5 jam pertama ,ejang setelah stroke dapat muncul !elain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas# stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen ) Prognosis ber:ariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan !kor dari !kala ,oma -lasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi $pabila terdapat :olume darah yang besar dan pertumbuhan dari :olume hematoma# prognosis biasanya buruk dan outcome 'ungsionalnya juga sangat 4)

buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi $danya darah dalam :entrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome 'ungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi ) '.11. Pe#2e a=a# Stroke Hemora !k Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai 'aktor risiko ?paya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke pencegahan yang dapat dilakukan adalah>+ Mengatur pola makan yang sehat Melakukan olah raga yang teratur Menghentikan rokok Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat Memelihara berat badan yang layak Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi Penanganan stres dan beristirahat yang cukup Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat ad:is dokter dalam hal diet dan obat Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke# yang harus dilakukan adalah pengendalian 'aktor risiko yang tidak dapat dimodi'ikasi# dan pengendalian 'aktor risiko yang dapat dimodi'ikasi seperti hipertensi# diabetes mellitus# riwayat T"$# dislipidemia# dan sebagainya + $A$ ( DISKUSI KASUS 1eberapa

Pada kasus ini dirawat seorang laki-laki berusia 6+ tahun dengan diagnosa hemiparese sinistra D parese ner:us K"" sinistra ?MN ec /dA + stroke hemoragikP ) !troke iskemik 1erdasarkan anamnesis yang didapatkan# keluhan utama yakni lemah lengan dan tungkai sebelah kiri &al ini dialami os sekitar B4 jam sebelum masuk rumah sakit ,eluhan ini terjadi secara tiba-tiba saat (! sedang beristirahat Nyeri kepala dijumpai Muntah CDE dialami (! sebanyak + 43

kali# muntah bersi'at menyembur# isi apa yang dimakan dan diminum Muntah tidak didahului dengan rasa mual ,ejang tidak dijumpai %iwayat hipertensi tidak dijumpai %iwayat /M tidak dijumpai %iwayat penyakit jantung tidak dijumpai 1erdasarkan pemeriksaan 'isik# didapati :ital sign# yaitu kesadaran compos mentis# T/ +6*A+** mm&g# 'rekuensi nadi 8) kaliAmenit# 'rekuensi napas )4 kaliAmenit# temperatur 34#3W= Pada pemeriksaan sara' kranialis# ner:us ol'aktorius C"E# optikus C""E# okulomotorius C"""E# troklearis C"KE# trigeminus CKE# abdusen CK"E# akustikus CK"""E# glossopharingeus C"OE# :agus COE# aksesorius CO"E# serta hipoglossus CO""E dalam batas normal /itemukan parese ner:us K"" sinistra tipe ?MN Pada pemeriksaan re'leks dijumpai re'leks 'isiologis dalam batas nomal di ekstremitas atas dan bawah serta dijumpai re'leks patologis tidak dijumpai Pemeriksaan kekuatan motorik pada ekstremitas atas dan bawah kiri 55555A55555 dan kanan 77777A77777

45

$A$ ) PERMASALAHAN + $pakah diagnosis pada kasus ini sudah benarX

Menurut penulis# diagnosis kasus ini sudah benar 1erdasarkan anamnesis terdapat kecenderungan mengarah ke diagnosis stroke hemoragik dimana pasien mengeluhkan gejala yang dialaminya berupa lemah lengan dan tungkai sebelah kiri yang dialaminya secara tiba-tiba !erta adanya keluhan tambahan berupa nyeri kepala dan muntah proyektil ,eseluruhan hasil pemeriksaan ini menunjukkan bahwa (! mengalami stroke hemoragik ) $pakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah benarX

/ilihat dari gejalanya# diagnosis pasien ini mengarah pada stroke hemoragik# penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan stroke hemoragik yang bertujuan untuk penatalaksanaan dini# stabilisasi tekanan darah# neuroproteksi# penatalaksanaan simtomatik dan suporti'# menjaga :ital jantung# ginjal# dan keseimbangan elektrolit

1agaimana prognosis pada kasus iniX > dubia ad bonam > dubia ad bonam > dubia ad malam

Prognosis pada kasus ini> $d :itam $d 'unctionam $d sanatioman

47

$A$ 4 PENUTUP 4.1. Ke/!m:."a# /e'inisi stroke berdasarkan L&( adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak 'okal Catau globalE dengan gejala-gejala yang berlangsung selama )5 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain :askular !troke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi :askular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak /ari keseluruhan kasus stroke# mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik /ilaporkan hanya sekitar )*< saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian 'ungsionalnya !elain itu# ada sekitar 5*-8*< yang akhirnya meninggal pada 3* hari pertama setelah serangan dan sekitar 7*< meninggal pada 58 jam pertama 3 1eberapa gejalaAtanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis# gangguan sensorik satu sisi tubuh# hemianopia atau buta mendadak# diplopia Kertigo# a'asia# dis'agia# disartria# ataksia# kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak /iagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis# pemeriksaan 'isik# pemeriksaan neurologis# dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium# =T scan# dan M%"
+

Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan mani'estasi perdarahan yang terjadi Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral# penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik# penghentian pemberian antikoagulan# dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid# penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat# pencegahan perdarahan ulang# pencegahan :asospasme# pengobatan anti'ibrinolitik# antihipertensi# hiponatremi# kejang# hidrose'alus# dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suporti'

44

4.2. Sara# !aran yang dapat diberikan dalam penanganan kasus stroke hemoragik adalah edukasi pasien maupun keluarga bahwa stroke adalah penyakit yang membutuhkan penanganan yang sangat lama ,eluarga dan penderita harus mengerti bahwa stroke dapat menyebabkan disabilitas dan membutuhkan waktu dan terapi panjang untuk mengembalikan 'ungsinya seperti semula Meskipun begitu# tidak ada jaminan bahwa pasien stroke dapat sembuh seutuhnya atau mengalami disabilitas permanen Edukasi lain yang penting adalah bahwa stroke yang diderita pasti memiliki penyebab yang mendasarinya# jadi apabila penderita memiliki 'aktor risiko# maka diharapkan partisipasi keluarga dan lingkungan untuk menjaganya !aran yang bisa diberikan untuk klinisi dan tenaga kesehatan adalah meningkatkan mutu pelayanan stroke# khususnya dalam penatalaksanaan kegawatdaruratan /engan deteksi dini dan penanganan awal yang tepat sasaran# diharapkan dapat meberikan prognosis yang baik bagi pasien

46

DAFTAR PUSTAKA + ,elompok !tudi !troke Perhimpunan /okter !pesialis !ara' "ndonesia -uideline !troke )**6 Edisi %e:isi Perhimpunan /okter !pesialis !ara' "ndonesia> @akarta# )**6

Nasissi# /enise &emorrhagic !troke Emedicine Medscape# )*+* Qdiunduh dari> http>AAemedicine medscape comAarticleA6938)+-o:er:iewR

%ohkamm# %einhard )olor !tlas of Neurology Edisi ) 1$1 3 Neurological !yndrome -eorge Thieme Kerlag> -erman# )**3

TsementFis# !otirios $ =linicianNs Pocket -uide> /i''erential /iagnosis in Neurology and Neurosurgery -eorge Thieme Kerlag> New York# )***

!jahrir# &asan !troke "skemik Yandira $gung> Medan# )**3

%opper $&# 1rown %& $dams and KictorNs Principles o' Neurology Edisi 8 1$1 5 Major =ategories o' Neurological /isease> =erebro:ascular /isease Mc-raw &ill> New York# )**7 !otirios $T# /i''erential /iagnosis in Neurology and Neurosurgery New York Thieme !tuttgart )***

!ilbernagl# ! # 0lorian 2ang Teks G $tlas 1erwarna Pato'isiologi E-=> @akarta# )**6

ME%=,# )**6 &emorrhagic !troke /iperoleh dari> http>AAwww merck comAmmheAsec*4Ach*84Ach*84d html QTanggal> )3 Mei )*+*R

48

+* Mesiano# Tau'ik Perdarahan !ubarakhnoid Traumatik 0, ?"A%!=M# )**6 /iunduh dari> http>AAimages omynenny multiply multiplycontent comAattachmentA*A%Yu uFZo,=rs$$0bHtPE+A!$&<)*traumatik<)*Neurona<)*by<)*Tau'ik <)*M docXnmidI883*69)6 QTanggal> )5 Mei )*+*R

++ !amino Perjalanan Penyakit Peredaran /arah (tak 0, ?"A%!=M# )**4 /iunduh dari> http>AAwww kalbe co idA'ilesAcdkA'ilesA+3PerjalananPenyakitPeredaran/ara h(tak*)+ pd'A+3PerjalananPenyakitPeredaran/arah(tak*)+ html QTanggal> )5 Mei )*+*R +) Price# !yl:ia $ Pato'isiologi ,onsep ,linis Proses-proses Penyakit ed 4 E-=# @akarta )**4

49