Anda di halaman 1dari 33

Bab II Pembahasan 2.

1 Vaskularisasi Otak Otak diperdarahi oleh dua arteria carotis interna dan dua arteria vertebralis. Keempat arteria terletak di dalam ruang subarakhnoid, dan cabang cabangnya beranstomosis pada permukaan inferior otak untuk membentuk circulus Wilisi.

Arteria Carotis Interna Arteria carotis interna dimulai pada bifurcatio arteria carotis communis. Di sini biasanya terdapat dilatasi setempat yang disebut sinus caroticus. Arteri ini berjalan naik melalui leher dan menembus basis cranii melalui canalis caroticus os temporale. Selanjutnya, arteri berjalan secara horizontal ke depan melalui sinus cavernosus dan muncul pada sisi medial processus clinoideus anterior dengan menembus dura mater. Arteri tersebut lalu masuk ke dalam ruang subarakhnoid

dengan cara menembus arachnoidea mater dan berbelok ke posterior menuju ujung medial sulcus lateralis cerebri. Di sini, arteri carotis interna terbagi dua menjadi arteria cerebri anterior dan arteria cerebri media. Cabang Cabang Pars Cerebralis 1. Arteria ophthalmica berasal dari arteri carotis interna ketika muncul dari sinus cavernosus. Arteri ini masuk ke orbita melalui canalis opticus di bawah dan lateral nervus opticus. Arteri ini memperdarahi mata serta struktur struktur orbita lainnya dan cabang cabang terminalnya memperdarahi daerah frontalis kulit kepala, sinus ethmoidalis, sinus frontalis, dan dorsum nasi. 2. Arteria communicans posterior adalah pembuluh kecil yang berasal dari arteri carotis interna dekat dengan cabang terminalnya. Arteri communicans posterior ini berjalan kea rah posterior di atas nervus oculomotorius unuk bergabung dengan arteria cerebri posterior sehingga membentuk circulus Wilisi. 3. Arteria choroidea, sebuah cabang kecil yang juga berasal dari arteri carotis interna dekat cabang terminalnya. Arteria choroidea berjalan ke posterior di dekat tractus opticus, masuk ke dalam cornu inferius ventriculi lateralis, dan berakhir pada plexus choroideus. Arteri ini membentuk cabang cabang kecil untuk struktur struktur di sekitarnya, termasuk crus cerebri, corpus geniculatum laterale, tractus opticus, dan capsula interna. 4. Arteria cerebri anterior merupakan cabang terminal arteri carotis interna yang kecil. Arteria cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, superior terhadap nervus opticus, dan masuk ke fissure longitudinalis cerebri. Di sini, arteri ini berhubungan langsung dengan arteri cerebri anterior sisi kontralateral melalui arteri communicans anterior. Arteria melengkung ke belakang di atas corpus callosum, dan akhirnya beranastomosis dengan arteria cerebri posterior. Cabang cabang kortikal memperdarahi seluruh permukaan media cortex cerebri di bagian posterior hingga mencapai sulcus parieto-occipitalis. Cabang cabang tersebut juga memperdarahi cortex cerebri selebar pita 1 inchi (2,5 cm) pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian, arteri cerebri anterior memperdarahi area tungkai gyrus precentralis. Sekelompok cabang sentral menembus substansia perforate anterior dan membantu dalam menyuplai bagian-bagian nucleus lentiformis, nucleus caudatus, dan capsula interna.

5. Arteria cerebri media adalah cabang terbesar arteri carotis interna. Arteri ini berjalan ke lateral di dalam sulcus lateralis cerebri. Cabang kortikal memperdarahi seluruh permukaan lateral hemisfer, kecuali daerah pita sempit yang disuplai oleh arteri cerebri anterior, polus occipitalis, dan permukaan inferolateral hemisfer cerebri, yang diperdarahi oleh arteri cerebri posterior. Dengan demikian, arteria ini memperdarahi seluruh daerah motorik kecuali area tungkai, cabang cabang sentral masuk ke substantia perforate anterior dan menyuplai nucleus lentiformis, nucleus caudatus, dan capsula interna. Arteria Vertebralis Arteria vertebralis naik ke dalam leher melalui enam foramen processus transversus vertebrae cervicales bagian atas. Arteri ini masuk ke cranium melalui foramen magnum serta menembus dura mater dan arachnoid mater untuk masuk ke dalam ruang subarachnoid. Selanjutnya, arteri berjalan ke atas, depan, dan medial terhadap medulla oblongata. Pada pinggir bawah pons, arteri ini beranastomosis dengan arteri vertebralis sisi kontralateral untuk membentuk arteria basilaris. Cabang Cabang Pars Cranialis 1. Rami meningei adalah cabang kecil dan memperdarahi tulang serta dura di fossa cranii posterior. 2. Arteri Spinalis Posterior dapat berasal dari arteri vertebralis atau arteri cerebellaris posterior inferior. 3. Arteri Spinalis Anterior dibentuk dari cabang masing masing arteria vertebralis dekat bagian akhirnya. 4. Arteri inferior posterior cerebelli merupakan cabang terbesar arteria vertebralis yang berjalan tidak teratur di antara medulla oblongata dan cerebellum. Arteri ini memperdarahi permukaan inferior vermis, nuclei centrales cerebelli, dan permukaan bawah hemispherium cerebelli; serta menyuplai medulla oblongata dan plexus choroideus ventriculi quarti. 5. Arteri Medullaris merupakan cabang cabang yang sangat kecil yang didistribusikan ke medulla oblongata.

Arteria Basilaris

Arteri basilaris berjalan ke atas di dalam sulcus pada permukaan anterior pons. Pada pinggir atas pons, arteria ini bercabang menjadi 2 arteria cerebri posterior. Cabang cabang dari arteri basilaris yaitu : 1. Arteria Pontis adalah pembuluh kecil yang masuk ke dalam substansi pons. 2. Arteri Labyrinthi merupakan arteri yang panjang serta sempit yang masuk ke dalam meatus acusticus internus dan memperdarahi telinga dalam. Arteri ini sering berasal dari cabang arteri inferior anterior cerebelli. 3. Arteri inferior anterior cerebelli memperdarahi bagian anterior dan inferior cerebellum. Beberapa cabang berjalan ke pons dan bagian atas medulla oblongata. 4. Arteri superior cerebelli berasal di dekat bagian terminal arteri basilaris. Arteri ini memperdarahi permukaan superior cerebellum, pons, glandula pinealis, dan velum medullare superior. 5. Arteri cerebri posterior melengkung kea rah lateral dan belakang di sekeliling mesencephalon, kemudia bergabung dengan ramus communicans posterior arteri carotis interna.Cabang cabang kortikal menyuplai permukaan inferolateral dan medial lobus temporalis serta permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. Jadi, arteri cerebri posterior memperdarahi korteks visual. Cabang cabang sentral menembus substansia otak dan memperdarahi bagian bagian thalamus dan nucleus lentiformis, serta mesencephalon, glandula pinealis, dan corpus geniculatum mediale. Ramus choroidea masuk ke dalam cornu inferior ventriculi lateralis serta memperdarahi plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii. 2.2 Pemeriksaan N. cranialis

a. Nervus cranialis I- Olfaktorius Test dilakukan untuk mengetahui kemampuan menghidu pasien, berdasarkan bau-bau yang telah umum diketahui. Pertama-tama pastikan bahwa jalur pernafasan dihidung pasien terbuka (tidak ada sumbatan) dengan menekan salah satu sisi hidung dan meminta pasien untuk menghembuskan nafas lewat hidung, hal yang sama dilakukan pada sisi lain hidung. Minta pasien untuk menutup matanya. Kemudian dengan menekan salah satu sisi hidung pasien tes dilakukan dengan mendekatkan substansi seperti cengkeh, kopi, sabun, atau vanila. Tanyakan kepada pasien apakah pasien menyium bau, jika iya tanyakan apakah bau yang dicium tersebut. Tes dilakukan pada sisi hidung yang lain. Pada pasien normal akan dapat mencium setiap bau tersebut pada kedua sisi hidung, dan dapat juga mengidentifikasi bau tersebut. b. Nervus cranialis II- Opticus Pada pemeriksaan nervus opticus dilakukan pemeriksaan visus (snellen

chart),identifikasi warna (Ischihara), lapang pandang, refleks pupil. Untuk melakukan tes visus digunakan snellen eye chart. Pasien diminta mengambil jarakn 20 kaki dari chart. Pada pasien yang menggunakan kacamata yang tidak hanya untuk membaca, tetap menggunakan kacamata tersebut. Minta pasien untuk menutup salah satu mata dengan kartu dan membaca baris terkecil pada chart. Jika kurang jelas dapat meminta pasien untuk membaca baris berikutnya, begitu seterusnya. Pasien yang tidak dapat membaca baris dengan huruf terbesar, harus mengambil posisi untuk lebih dekat dengan chart tersebut, dengan menentukan serta mencata jarak tersebut. Jika tidak terdapat chart atau pasien tidak dapat membaca hingga baris terbesar, pemeriksaan visus dapat dilakukan dengan meminta pasien untuk menyebutkan angka berapa yang kita tunjukan melalui jari. Pemeriksaan dapat pula dilakukan untuk membedakan adanya suatu cahaya atau tidak (reflek cahaya). Tes lapang pandang dilakukan dengan metode konfrontasi. Tanyakan pada pasien apakah pasien dapat melihat jari pemeriksa pada bidang lapang pandang yang telah ditentukan.

Tes lanjutan jika didapat kelainan pada tes awal

Pemeriksaan refleks pupil dilakukan untuk mengetahui pengaruh cahaya terhadap pupil, dan juga untuk mengidentifikasi adanya pupil anisokor. Pemeriksaan dilakukan pada kedua mata secara bergantian yang nantinya akan diidentifikasi apakah adanya perbedaan. c. Nervus cranialis III, IV, dan VI- Oculomotor, Trochlear, dan Abdusen Tes dilakukan untuk mengetahui pergerakan extraokular pada enam direksi utama dari tatapan. Gerakan jari pada keenam direksi. Tanyakan juga pada pasien apakah ada diplopia, daerah mana yang terjadi diplopia. Tentukan juga apakah diplopia yang terjadi pada pasien monocular atai binocular dengan memeriksa salah satu mata pasien dan menutup mata

yang lain, tes dilakukan sama pada mata yang lain. Periksa juga konvergensi dari mata pasien, identifikasi apakah ada nystagmus. Lihat juga apakah adanya ptosis.

d. Nervus cranialis V- Trigeminus Terdapat pemriksaan motorik dan sensorik. Pemeriksaan motorik dilakukan untuk mengetahui adanya aktivitas otot temporal dan masseter dengan melakukan palpasi pada daerah otot.

Memeriksaa sensorik pasien dengan menyentuhkan kapas pada daerah yang dipersarafi oleh nervus trigeminus. Pastikan pasien dalam keadaan menutup kedua matanya, dan tanyakan apakah pasien merasakan sensasi sentuhan tersebut. Pemeriksaan juga dapat dilakukan dengan menyenyuhkan benta tajam seperti jarum, dan benda yang tumpul pada daerah yang dipersarafi, dan tanyakan kepada pasien sensasi yang dirasakan, tajam atau tumpul.

e. Nervus VII- Facialis Inspeksi wajah pasien ketika beristirahat, maupun saat berbicara. Perhatikan apakah ada asimetri, dan observasi adanya tics atau gerakan abnormal yang lain. Pemeriksaan juga dilakukan dengan menyuruh pasien untuk menutup mata sedangkan pemeriksa mencoba untuk membuka mata pasien. Minta pasien untuk mempertahankan kelopak matanya agak teta tertutup selagi pemeriksa mencoba membuka matanya. Pada pemeriksaan minta pasien untuk mengangkat alis, mengerutkan dahi, menutup kedua mata dengan kuat sehingga pemeriksa tidak dapat membukanya, menunjukan gigi bagian atas dan bawah, tersenyum, dan mengembungkan pipi.

f. Nervus cranialis VIII- Vestibulokoklear Menilai kemampuan pendengaran pasien dengan tes membisikan suara. Jika terjadi kehilangan kemampuan pendengaran, tentukan kehilangan tersebut konduktiv, dari perubahan transmisi udara menuju telinga atau sensorineural, dari kerusakan pada cabang koklear dari nervus VIII. Tes dilakuakan untuk mengetahui air and bone conduction menggunakan tes Rinne, dan lateralisasi menggunakan tes Weber.

g. Nervus cranialis IX dan X- Glossofaringeus dan Vagus Pada pemeriksaan ini dengarkan suara pasien ketika berbicara, identifikasi adanya parau/serak. Tanyakan pada pasien apakah ada masalah susah menelan. Minta pasien untuk mengucapkan ah, kemudian perhatikan bagian palatum, dan faring. Bagian soft palate normalnya akan naik secara simetris, dan uvula akan terletak ditengah (tidak ada deviasi). Pada pemeriksaan ini dapat juga dilakukan tes refleks muntah. h. Nervus cranialis XI- Asesorius Pada pemeriksaan ini pertama-tama inspeksi, apakah terdapat atrofi atau fasciculasi pada otot trapezius, dan bandingkan satu sisi dengan sisi yang lain. Pemeriksaan dilakukan dengan meminta pasien untuk mengangkat pundaknya keatas, dan pemeriksa memberi

tekanan yang berlawanan kebawah, rasakan apakah adanya tahanan. Pemeriksaan berikutnya untuk mengetahui kekuatan otot sternocleidomastoideus, dengan meminta pasien menoleh kesalah satu arah, sedangkan pemeriksa memberi tekanan menuju arah yang berlawanan.

i. Nervus cranialis XII- Hipoglosus Pemeriksaan yang dilakukan biasanya, meminta pasien untuk menjulurkan lidah, inspeksi adanya atrofi atau fasciculasi. Perhatikan keadaan lidah pasien, simetris atau tidak. Perhatikan juga adanya deviasi atau tidak. 2.3 Stroke a. Defenisi Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinisyang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler. b. Epidemiologi Stroke adalah penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa di amerika serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000. insiden stroke secara nasional diperkirakan adalah 750.000 per tahun, dengan 200.000 merupakan stroke rekuren. Angka diantara orang amerika keturunan afrika adalah 60 % lebih tinggi daripada orang kaukasian.walaupun orang mungkin

mengalami stroke pada usia berapapun duapertiga stroke terjadi pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun. Berdasarkan data dari seluruh dunia, statistiknya bahkan lebih mencolok; penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menmpati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan. Faktor resiko tambahan juga menimbulkan korban : perempuan berusia diatas 30 tahun yang merokok dan mengkonsumsi kontrasepsi oral dengan kandungan estrogen yang lebih tinggi memiliki resiko stroke 22 kali lebih besar daripada rata-rata. c. Etiologi Penyebab stroke : 1. kelainan hiperkoagulasi 2. thrombosis sinus vena 3. sickle cell anemia 4. dysplasia fibromuscular 5. arteritis sel raksasa di daerah temporal. 6. arteritis granulomatosa 7. moyamoya desease. d. Klasifikasi Stroke diklasifikasikan sebagai berikut : a. Stroke Hemoragik Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.Peningkatan tekanan intrakrania pada gilirannya akan

menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak. Etiologi dari Stroke Hemoragik : 1. Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80%di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. Gejala klinis :

Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapatdidahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai

hemiplegia/hemiparese dan dapatdisertai kejang fokal / umum.Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola matamenghilang dan deserebrasiDapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema danperdarahan subhialoid. 2. Perdarahan subarachnoid Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruangsubarakhnoid yang timbul secara primer. Gejala klinis : Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam1 2 detik sampai 1 menit. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampaibeberapa jam. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahansubarakhnoid. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyakkeringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

b. Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan) Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah servikokranial atauhipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atauketidakstabilan hemodinamik. Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat jugamengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya.Trombus yang

terlokalisasi terjadi akibatpenyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah padabagian distal dari lokasi penyumbatan.Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasipembuluh darah otak yang terkena. e. Faktor resiko a. Faktor yang tidak dapat dikontrol a) Usia : 30% terjadi pada usia 65 tahun dan 70% setelah usia 65 tahun. Factor meningkat 2 kali lipat untuk setiap dekate setelahusia 55 tahun. b) Jenis kelamin : 30% lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita terutama pada usia kurang dari 65 tahun. c) Ras : Keturunan Afrika-Amerika mempunyai resiko tinggi terhadap stroke dibandingkan etnis lain. Etnis lain seperti Hispanic dan asia pasifik juga memiliki resiko tinggi. d) Riwayat keluarga : Jika seseorang anggota keluarga terkena stroke setiap orang memiliki resiko tinggi terserang stroke. b. Faktor resiko yang dapat dikontrol 1. Hipertensi : peningkatan tekanan sistolik dan atau diastolic mempercepat terjadinya arterosklerosis. Hipertensi menyebabkan disfungsi endotel sehingga terjadi peningkatan rigiditas kolagen pada pembuluh darah, hipertropi vaskular dan remodeling. Remodeling vascular ini akan memulai terjadinyalesi aterosklerotik, akibatnya dinding pembuluh darah menebal yang dapat menyebabkan rupture dinding arteri atau menghalangi arteri otak. 2. Atrial fibrilasi : Detak jantung yang tidak teratur karena atrium berdenyut terlalu cepat dan tidak dapat siprediksi. Atrial fibrilasi meningkatkan resiko stroke karena memungkinkan darah tergenang ke jantung. Genangan membentuk bekuan yang dapat dibawa ke otak menyebabkan stroke. lebih dari 70% yang terkena stroke meninggal. 3. Kolesterol tinggi : Dapat membentuk plak yang semakin menebal yang 6,5% menghambat arteri. Penelitian menunjukan peningkatan LDL dan TAG meningkatkan terjadinya stroke iskemik dan TIA.

4. Diabetes : Meningkatkan resiko stroke tromboembolik 2 kali lipat dibandingkan dengan orang tanpa diabetes. Diabetes mellitus merupakan predisposisi terhadap iskemik serebral dengan mempercepat aterosklerosis pada pembuluh darah besar seperti arteri koroner / karotis dengan efek local pada mikrosirkulasi serebral. Kerusakan otak dapat berbahaya jika terjadi peningkatan gula darah ketika stroke terjadi. 5. Infeksi : Menyebabkan infark serebral melalui perubahan dinding pembuluh darah akibat inflamasi. 6. Kontrasepsi oral : Pada wanita diatas usia 35 tahun disertai dengan kebiasaan merokok. Mekanisme diperkirakan akibat peningkatan

koagulasi karena stimulasi estrogen terhadap produksi protein oleh hati.

7. penyalah gunaan obat : Amfetamin meningkatkan terjadinya necrotizing vasculitis yang berakibat perdarahan patekie difus / terbentuknya area iskemik dan infark fokal. Heroin dapat menyebabkan hipersensitifitas vascular berupa alergi yang membawa ke terjadinya infark. Perdarahan subaraknoid dan infark serebral dilaporkan pada penggunaan kokain. 8. Merokok : Resiko 2 kali lipat disbanding orang yang merokok. Menurunya jumlah oksigen didarah, kerja jantung susah dan dapat menyebabkan bekuan darah dengan mudah. Meningkatkan jumlah plak di arteri yang mungkin bisa menghambat aliran darah diotak yang menyebabkan stroke. Derajat korelasi terjadinya stroke berhubungan dengan jumlah konsumsi rokok. 9. Penggunaan alcohol : Meningkatkan tekanan darah dan resiko dtroke hemoragik. Mekanisme terjadinya berkaitan dengan etanol dengan pengaruh pada tekanan darah, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit dan sel darah merah. Disarankan untuk minum alcohol 1-2 gelas. 10. Obesitas : meningkatkan kadar kolesterol, tekan darah dan diabetes mellitus yang dapat meningkatkan terjadinya resiko stroke. Berat relative lebih dari 30% rata-rata merupakan kontribusi independen terhadap aterosklerosis. f. Patofisiologi Pada level molekuler perkembangan kerusakan hipoksia-iskemia pada kerusakan neuron dikarenakan adanya ekspresi yang berlebihan dari neurotransmitter, terutama glutamate dan aspartat. Yang mana prosesnya bernama excitotoxicity yang mana merupakan pemicu terjadinya deplesi dari penyimpanan energy selular. Glutamat normalnya tersimpan pada sinaps terminal. Adanya peningkatan konsentrasi glutamate dan aspartat pada ruang ekstraselular mendeplesi energy dan kemudian membuka kanal kalsium yang mana berasosiasi dengan reseptor N-Metil 1-D-

Aspartat dan Alpha-Amino-3-hidroksi-5-metil-isonaxol propionate. Yang mana menyebabkan depolarisasi yang menyebabkan influk kalsium, sodium,kalsium, ion klorida, dan effluk dari potassium. Kalsium intraseluler menyebabkan aktivasi enzim

yang bersifat destruktif seperti protease, lipase, endonuklease, yang mana akan menyebabkan pelepasan sitokin, dan mediator lainnya yang menyebabkan kehilangan integritas selular. Yang mana akan merubah morfologi dari sel yang menyebabkan suatu keadaan patologi. g. Gejala klinis Stroke Iskemik Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang disebut sindrom neurovaskular. Penjelasan berikut terutama berlaku bagi iskemia dan infark akibat thrombosis atau embolus. 1. Arteri karotis interna (sikulasi anterior: gejala biasanya unilateral). Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteria karotis interna dan eksterna. Dapat timbul berbagai sindrom. Pola bergantung pada jumlah sirkulasi kolateral. a. Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodik dan disebut amaurosis fugaks) di sisi arteria karotis interna yang terkena, akibat insufisiensi arteria retinalis. b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri media. c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya tangan lemah, baal) dan mungkin mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus). Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca. 2. Arteria serebri media (tersering) a. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan). b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral. c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi. d. Disfasia 3. Arteria serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

a. Kelumpulan kontralateral yang lebih besar di tungkai: lengan proksimal juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yang bersangkutan terganggu. b. Defisit sensorik kontralateral. c. Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologis (disfungsi lobus frontalis). 4. Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral) a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas b. Meningkatnya refleks tendon c. Ataksia d. Tanda Babinski bilateral e. Gejala-gejala serebelum seperti tremor intention, vertigo f. Disfagia g. Disartria h. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi i. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan mata, hemianopsia homonim) j. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah 5. Arteria serebri posterior (di lobus otak tengah atau thalamus)

a. Koma b. Hemiparesis kontralateral c. Afasia visual atau buta kata (aleksia) d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis

h. Diagnosis 1. Skor stroke siriraj (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic) (3 x penanda ateroma) 12 Dimana : Derajat kesadaran : 0 = kompos mentis, 1 = somnolen, 2 = spoor atau koma Muntah : 0 = tidak ada, 1 = ada Nyeri kepala : 0 = tidak ada, 1 = ada Ateroma : 0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih (diabetes, angina, penyakit pembuluh darah) Hasil : Skor > 1 : Perdarahan supratentorial Skor < 1 : Infark serebri 2. skor gajah mada

i. Tatalaksana

Terapi stroke iskemik terdiri dari 6 langkah: 1. medical support: focus pada penurunan tekanan darah, beban kerja jantung, dan penurunan demam. 2. intravenous thrombolysis bisa dengan rtpa 3. endovascular technique:bisa dengan endovascular mechanical trombektomy 4. antitrombotic treatment 5. neuroprotection 6. stroke centers and rehabilitiation.Indikasi dan kontraindikasi rtPA: Jika pasien mengalami kondisi dimana rtpa menjadi kontraindikasi maka endovascular surgery dapat menjadi pilihan dalam penanganan segera pasien-pasien stroke. (Fauzi, 2008)

Tujuan penatalaksanaan komprehensif padakasus stroke akut adalah: 1. Meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, 2. Mencegah secara dini komplikasi neurologik maupun medik, dan 3. Mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Gawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal yang bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi Oksigen 2L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, prothrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit). Jika hipoksia, dapat dilakukan pula pemeriksaan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Gawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan kepada keluarga pasien agar tetap tenang.

Stadium Akut Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologi maupun faktor penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara, dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. Stroke Iskemik Terapi Umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 30o, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik telah stabil. Selanjutnya bebaskan jalan napas, beri oksigen 1 2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya. Jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial BloodPressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam

atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauanosmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik r-TPA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). Stroke Hemoragik Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakanantagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakanbedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupungamma knife) jika penyebabnya adalah aneurismaatau malformasi arteri-vena (arteriovenousmalformation, AVM). STADIUM SUBAKUT Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif,tingkah laku, menelan, terapi wicara, danbladder training (termasuk terapi fisik). Mengingatperjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkanpenatalaksanaan khusus intensifpasca stroke di rumah sakit dengan

tujuankemandirian pasien, mengerti, memahami danmelaksanakan program preventif primer dansekunder. Terapi fase subakut: Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi, Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi, Prevensi sekunder Edukasi keluarga dan Discharge Planning j. Prognosis Dua puluh lima persen pasien meninggal dalam 2 tahun setelah serangan stroke pertama. Sekitar 30% dari kelompok ini meninggal dalam bulan pertama. Prognosis bertambah buruk jika terjadi koma dan hemiplegia berat. Stroke rekuren biasa terjadi(10% dalam tahun pertama) dan banyak yang meninggal akibat miokard infark. Untuk perbaikan bicara, prognosisnya bagus. Namun, tetap meninggalkan sedikit defisit, berupa kesulitan pemilihan kata. Khusus untuk stroke hemoragik, prognosis bergantung pada volum dan letak perdarahan.

Stroke adalah penyebab utama kedua kematian di seluruh dunia. Angka kematian menurun, namun lebih dari 75% dari pasien bertahan hidup stroke pertama pada tahun pertama, dan lebih dari setengah bertahan lebih dari 5 tahun. Orang yang menderita stroke iskemik memiliki kesempatan yang lebih baik untuk bertahan hidup daripada mereka yang mengalami stroke hemoragik. Di antara kategori stroke iskemik, bahaya terbesar adalah yang ditimbulkan oleh stroke emboli, diikuti oleh stroke trombotik dan lakunar. Stroke hemoragik tidak hanya menghancurkan sel-sel otak, tetapi juga menimbulkan komplikasi lain, termasuk peningkatan tekanan pada otak atau kejang pada pembuluh darah, yang keduanya bisa sangat berbahaya. Banyak pasien yang tersisa dengan kelemahan fisik dan sering menyertai nyeri dan kelenturan. Tergantung pada keparahan dari gejala dan berapa banyak tubuh yang terlibat, gangguan ini dapat mempengaruhi kemampuan untuk berjalan, bangkit dari kursi, untuk memberi makan diri sendiri, untuk menulis atau menggunakan komputer, mengemudi, dan kegiatan lainnya. Risiko stroke berulang tertinggi dalam beberapa minggu pertama dan bulan dari stroke sebelumnya. Tapi sekitar 25% dari orang-orang yang mengalami stroke pertama akan mengalami stroke lagi dalam waktu 5 tahun

2.4 Perbedaan hemiparesis, paraparesis, dan hemiplegia *Plegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali. *Paresis adalah kekuatan otot yang berkurang. Monoplegia : paralisis hanya pada satu anggota gerak saja, disebabkan oleh kerusakan sistem syaraf otak. Diplegia : paralisis pada bagian tubuh yang sama pada salah satu sisi tubuh, misalnya kedua tangan atau kedua sisi wajah. Hemiplegia : paralisis pada salah satu sisi tubuh. Paralisis ini disebabkan oleh kerusakan pada otak, yaitu cerebral palsy. Paraplegia : paralisis pada kedua anggota gerak, dan penopangnya, disebabkan oleh kerusakan saraf tulang belakang. Quadriplegia : paralisis pada keempat anggota gerak tubuh, dan penopangnya yang disebabkan oleh kerusakan saraf tulang belakang.

Hemiparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada separuh tubuh. Monoparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada satu anggota tubuh. Paraparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada kedua anggota bawah. Tetraparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada keempat anggota tubuh 2.5 Studi kasus a. Apa hubungan hipertensi dengan stroke Hipertensi dapat menyebabkan terjadinya stroke melalui berbagaimacam mekanisme. Tingginya tekanan intraluminal dapat menyebabkan perubahan yang luas pada endoteluim dan fungsi otot polos dari arteri intracerebral. Peningkatan stress pada endotelium dapat meningkatkan permeabilitas pada blood- brain barrier dan oedema otak lokal atau multifocal. Kerusakan endotelial dan perubahan dari interaksi antara sel darah dengan endotelium dapat menyebabkan terjadinya pembentukan lokal trombus dan lesi iskemik. Nekrosis fibrinoid dapat menyebabkan infrak lakunar melalui focal stenosis dan oklusi. Perubahan degeneratif pada sel otot polos dan endotelium dapat menjadi faktor predisposisi dari pendarahan intracerebral. Hipertensi juga mempercepat proses

arteriosklerosis, kemudian meningkatkan kemungkinan terjadinya lesi cerebral yang berhubungan dengan stenosis dan emboli yang berasal dari pembuluh darah extrakranial yang besar, arkus aorta dan dari jantung. b. Apa hubungan hiperglikemia dengan stroke Meningkatkan resiko stroke tromboembolik 2 kali lipat dibandingkan dengan orang tanpa diabetes. Diabetes mellitus merupakan predisposisi terhadap iskemik serebral dengan mempercepat aterosklerosis pada pembuluh darah besar seperti arteri koroner / karotis dengan efek local pada mikrosirkulasi serebral. Kerusakan otak dapat berbahaya jika terjadi peningkatan gula darah ketika stroke terjadi. c. Apa hubungan merokok dengan stroke Asap rokok merupakan faktor risiko penting untuk semua penyebab kematiankarena penyakit vascular (Kelly N Tanika dkk, 2008). Farmingham merupakan yang pertama kali membahas hubungan merokok dengan jenis stroke, banyaknya jumlah rokok yang dikonsumsi, dan efek dari berhenti merokok. Mereka menyimpulkan bahwa merokok menimbulkan kontribusi yang sangat signifikan pada faktor risiko stroke dan khususnya infark otak.Perokok berat (>40

rokok/hari) risikonya meningkat 2 kali dibandingkan dengan perokok sedang (>10 rokok/hari), dan risiko bertambah meningkat dengan bertambahnya jumlah rokok yang dikonsumsi setiap hari (Aldoori M.I., 1998). Asap rokok menyebabkan disfungsi dari endotel pada pembuluh darah, yang berhubungan dengan perubahan pada proses hemostasis dan marker pada proses inflamasi. Rokok juga meningkatkan konsentrasi fibrinogen, menurunkan aktivitas fibrinolitik,

meningkatkan agregasi platelet, dan menyebabkan polisitemia (Bhat M Viveca, 2008).Terdapat berbagai mekanisme tentang hubungan antara merokok dengan risiko stroke iskemik. Pertama merokok dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi fibrinogen, kenaikan agregasi platelet, kenaikan hematokrit, menurunkan proses fibrinolitik, dan menurunkan aliran darah di otak yang disebabkan karena vasokonstriksi, yang mana mempercepat pembentukan thrombus. Kedua merokok menurunkan HDL kolesterol dan melukai endotel sel, yang menimbulkan atheroma. Berbagai efek tersebut meningkatkan risiko terjadinya iskemik

stroke.Sedangkan mekanisme antara merokok dengan risiko perdarahan subaraknoid tidak pasti.Walapun terdapat beberapa penemuan bahwa merokok meningkatkan pelepasan proteinase dari makrofag pulmonari, yang mnyebabkan mudah pecahnya aneurismaotak, dan meningkatkan stress hemodinamik pada sirkulus willisi melalui peningkatan aterosklerosis di basal otak dan arteri karotis (Mannami Toshifumi, 2004). Nikotin juga meningkatkan tekanan darah dalam waktu cepat, nadi, dan alirandarah dari jantung, dan juga menyebabkan penyempitan pembuluh darah.Seperti yang sudah disebutkan di atas nikotin meningkatkan konsentrasi noreepinefrin dalam sirkulasi dan peningkatan pelepasan vasopressin, endorphin-beta, hormone adrenokortikotropik (ACTH), dan kortisol (Kaplan, 1997). Perangsangan simpatis melalui peningkatan noreepinefrin pada jantung akan meningkatkan seluruh aktivitas jantung, keadaan ini tercapai dengan naiknya frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Pada tekanan arteri perangsangan simpatis meningkatkan daya dorong oleh jantung dan tahanan terhadap aliran darah yang biasanya menyebabkan peningkatan segera yang bermakna pada tekanan arteri (Guyton, 2007).Vasopressin merupakan

hormon yang disekresikan oleh sel nukleus hipotalamus dan disimpan dalam hipofise posterior, hormon ini mengkonstriksikan pembuluh darah dan meningkatkan tekanan darah (Dorlan, 1998).Kortisol menyebabkan hipertensi kemungkinan karena efek ringan mineralkortikoid. Begitu juga dengan peningkatan ACTH dan endhorpin-beta di mana hal tersebut merupakan hormon yang mengatur sekresi kortisol (Guyton,2007). Karbon monoksida juga ada dalam asap rokok, di mana efeknya menimbulkanpengurangan oksigen yang dibawa dalam aliran darah. Karbon monoksida juga menimbulkan efek pada bagian dalam pembuluh darah arteri, dan juga menyebabkan terjadinya sumbatan lemak di arteri.Kerusakan pada endotel vaskuler, menimbulkan penumpukan monosit dan lipid (berupa lipoprotein berdensitas rendah) pada tempat kerusakan.Monosit masuk ke dalam lapisan intima dinding pembuluh dan berdiferensiasi menjadi makrofag, yang selanjutnya mencerna dan mengoksidasi tumpukan lipoprotein, sehingga penampilan makrofag menyerupai busa.Sel busamakrofag ini kemudian bersatu pada pembuluh darah dan membentuk fatty steak.Dengan berjalannya waktu fatty steak menjadi lebih besar dan bersatu, dan jaringan otot polos serta jaringan fibrosa disekitarnya berproliferasi untuk membentuk plak yang makin lama makin besar.Makrofag juga melepaskan zat yang menimbulkan inflamasi dan proliferasi lebih lanjut dari jaringan fibrosa dan otot polos pada permukaan dalam dinding arteri.Fibroblas plak akhirnya menimbun sejumlah besar jaringan ikat padat, sklerosis menjadi sangat besar dan arteri menjadi kaku dan tidak lentur. Selanjutnya garam kalsium seringkali mengendap bersama dengan kolesterol dan lipid yang lain dari plak, yang menimbulkan kalsifikasi sekeras tulang yang dapat membuat arteri seperti saluran kaku. Kedua tahap lanjut dari penyakit ini disebut pengerasan arteri (Guyton, 2007).Kedua efek ini menimbulkan ketidakseimbangan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme sel. Sehingga pembuluh darah menjadi mudah pecah ditambah dengan meningkatnya tekanan darah, maka pembuluh darah ruptur dan terjadi perdarahan dalam otak d. Apa hubungan kadar LDL 190 mg/dL dan HDL 57 mg/dL

Dapat membentuk plak yang semakin menebal yang 6,5% menghambat arteri. Penelitian menunjukan peningkatan LDL dan TAG meningkatkan terjadinya stroke iskemik dan TIA. e. Interprestasi pemeriksaan pada kasus Tekanan darah 200/120 mmHg termasuk dalam hipertensi stage 2, dengan

riwayat hipertensi selama 7 tahun. Frekuensi nadi 110 kali/menit termasuk tinggi karena rentang normalnya 60-100 kali/menit. Suhu normal 36,5 oC. Kadar gula darah sewaktu 350 mg/dL termasuk tinggi karna batas normalnya < 200mg/dL, sedangkan koesterol LDL termasuk tinggi yaitu 190mg/dL dan kolesterol HDL masih dalam rentang normal yaitu 57 mg/dL. Pada pemeriksaan neurologis, sudut mulut tertarik ke kanan saat tersenyum, menandakan adanya gangguan pada saraf kranialis n. Facialis, dimana sudut mulut akan tertarik ke arah yang sehat, berarti kelemahan berada di sebelah kiri, lesi berada di sebelah kanan. Pasien dapat memejamkan mata dengan kuat menandakan tanda bells palsy negatif. Ini dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan bells palsy, berarti pasien mengalami gangguan pada UMN bukan LMN.
Pada saat menjulurkan lidah, lidah berdeviasi ke kiri berarti ada kelemahan di sebelah kiri, menandakan adanya lesi di sebelah kanan.

Tungkai kiri tidak dapat diangkat dan hanya bisa digeser menandakan kekuatan otot masih bernilai 2, sedangkan lengan bernilai 3 karena masih dapat mengangkat melawan gravitasi meski tidak dapat menahan beban. Bicara pasien terdengar kacau dan tidak dapat dimengerti, kemungkinan lesi juga terjadi pada area broca. Sedangkan pasien dapat mengerti perintah dokter menandakan area wernicke tidak mengalami gangguan. f. Terapi yang tepat pada kasus ini Terapi Umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 30o, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik telah stabil. Selanjutnya bebaskan jalan napas, beri oksigen 1 2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya. Jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial BloodPressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,

karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauanosmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik r-TPA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). g. Bagaimana prognosis pada kasus ini Prognosis pasien pada pasien stroke sebenarnya bergantung dari kecepatan dan ketepatan dari penanganan stroke iskemik yang dialami. Pada kasus ini pasien telah mengalami kelumpuhan lebih dari 6 jam, menandakan iskemia yang terjadi sudah terjadi 6 jam atau lebih, sehingga rtpa sudah dikontraindikasikan untuk pasien ini. untuk itu perlu dilakukan endovascular surgery, tetapi karena sudah 6 jam dan harus dilakukan tindakan invasive, maka pasien ini akan mengalami sekuele tetapi tetap prognosis pada pasien ini baik jika segera ditangani. h. Bagaimana penanganan emergensi pada kasus ini Manajemen stroke pertama-tama ditujukan langsung pada penanganan A (airways), B(Breathing), C (circulation), D( detection of focal neurological deficit). i. Bagaimana edukasi pada kasus ini Edukasi diberikan kepada keluarga dan juga pasien agar keluarga memperhatikan keadaan pasien, sehingga jika sewaktu-waktu stroke kambuh, cepat mendapatkan penanganan

Bab III Kesimpulan

Laki-laki 56 tahun mengalami stroke iskemik

Daftar Pustaka Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Jakarta : PERDOSSI. Snell, Richard S. 2007. Neuroanatomi Klinik. Ed. 5. Jakarta : EGC. Dewanto, George, et al.2009.Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf.Jakarta;EGC Fauzi, et al. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine ed. 17th . New York. Mc-Graw Hill. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007 Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victors Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005. Dewanto, George dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victors Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005. Bickley, Lynn S.; and Szilagyi, Peter G. 2009. Bates Guide Physical Examination and History Taking, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins