Anda di halaman 1dari 16

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan mkalah yang berjudul Lipoprotein ini. Makalah ini disusun untuk menambah pengetahuan penulis selain itu juga untuk melengkapi tugas mata kuliah Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu saran dan kritik yang sifatnya membangun sangat diharapkan demi kesempurnaan makalah ini. Akhirnya penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya bila mana dalam makalah ini terdapat kesalahan dan kekeliruan. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

PENDAHULUAN

Masalah kolesterol merupakan masalah yang tidak hanya dialami oleh orang gemuk tetapi juga dialami oleh orang kurus. Kadar kolesterol tinggi tidak berkaitan secara langsung dengan vberat badan. Tubuh kurus belum tentu bebas dari gangguan lipoprotein/hiperlipoproteinemia. Kolesterol sangat dipengaruhi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh misalnya makanan gorengan dengan minyak goreng yang dipakai berulang kali, makanan yang banyak mengandung lemak hewani serta makanan yang tinggi karbohidrat. Fakta menyebutkan, konsumsi makanan tinggi karbohodrat (terutama olahan) meningkatkan trigliserida, menurunkan kadar HDL dan menurunkan kadar LDLdalam darah, membuat pola distribusi kolesterol yang tak sehat. Di Indonesia, angka kejadian hiperkolesterolemia penelitian MONICA I (1988) sebesar 13.4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada MONICA II (1994) didapatkan meningkat menjadi 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria. Prevalensi hiperkolesterolemia masyarakat pedesaan, mencapai 200-248 mg/dL atau mencapai 10,9 persen dari total populasi pada tahun 2004,. Penderita pada generasi muda, yakni usia 25-34 tahun, mencapai 9,3 persen. Wanita menjadi kelompok paling banyak menderita masalah ini, yakni 14,5 persen, atau hampir dua kali lipat kelompok laki-laki. Berangkat dari pemikiran tersebut diatas, maka disusun makalah yang berjudul Lipoprotein ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat khusunya bagi penulis dalam peningkatan pengetahuan guna memberikan pelayanan kesehatan yang lebih baik.

LIPOPROTEIN

A. PENGERTIAN LIPOPROTEIN Lipoprotein adalah senyawa biokimiawi yang mengandung protein dan lemak. Lemak atau produk turunannya dapat terikat secara kovalen maupun non kovalen dengan

protein. Lipoprotein dapat berbentuk enzim, transporter, protein struktural, antigen, adesin, toksin, high density lipoprotein dan low density lipoprotein yang memungkinkan lemak terusung di dalam darah, dan protein transmembran yang terdapat pada mitokondria (terdapat juga pada kloroplas tanaman), serta lipoprotein bakterial. Lipoprotein (LP) berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak dan komposisi Apo. Perbedaan tersebut membuat terdapat beberapa jenis LP yaitu HDL, LDL, IDL, VLDL, kilomikron Lipid plasma utama terdiri atas kolesterol, trigliserida, phosfolipid dan free

fatty acid. Namun karena lipid plasma bersifat hidrofobik maka sirkulasinya di darah adalah dalam bentuk kompleks lipid-protein atau lipoprotein. Plasma lipoprotein sendiri, berdasarkan densitasnya, terdiri atas: kilomikron, VLDL,LDL dan HDL. Komposisi dan fungsi dari tiap lipoprotein ini berbeda-beda. Kandungan terbanyak dari LDL, misalnya, adalah kolesterol (50%) dan phospolipid (25%), sedangkan kandungan terbanyak dari HDL adalah protein (50%). Lipoprotein adalah kolesterol, trigliserida, fospolipid, dan Apoprotein.

B. PEMBAGIAN LIPOPROTEIN Lipoprotein dalam tubuh manusia terbagi menjadi 5 golongan utama, yaitu : 1. Kilomikron Kilomikron merupakan lipoprotein terbesar dan paling ringan karena kaya akan TAG. Kilomikron disintesis dalam sel epitel usus halus, mengangkut lipid dalam makanan yang diabsorpsi dari usus ke pembuluh limfe, selanjutnya ke sirkulasi darah. 80-90% TAG dalam kilomikron diambil jaringan dengan bantuan enzim lipoprotein lipase (LPL) di sel endotel kapiler jaringan. Setelah kehilangan TAG kilomikron menjadi kilomikron remnant yang kaya kolesterol kemudian mengikat pada reseptor di hati mengadakan endositosis, degradasi oleh lisosom menjadi komponen komponennya. 2. VLDL VLDL (very low density Lipoprotein) adalah Lipoprotein yang dibentuk di hati yang kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL (low density Lipoproten). Bentuk Lipoprotein ini memiliki komponen kolesterol paling banyak dan akan membawa kolesterol tersebut ke jaringan seperti dinding pembuluh darah. 3. LDL Sesuai dengan istilah penamaanya, kolesterol LDL (low density liporotein) ini memiliki kadar protein lebih sedikit dan memiliki kandungan kolesterol lebih banyak. Dalam perjalanannya ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah, kolesterol ini memiliki sifat yang mudah sekali menempel pada dinding pembuluh darah. Ketika proses penempelan pada dinding pembuluh darah ini berakumulasi, timbunan tersebut menjadi plak lemak dan volumenya bertambah hingga menyempitkan aliran dalam pembuluh darah. Ketika sebuah aliran dalam pembuluh darah tersumbat, berbagai macam ancaman yang fatal berpotensi menyerang tubuh manusia. Sebut diantaranya stroke, penyakit jantung koroner dan lainnya bahkan kematian. Akibatnya kolesterol golongan LDL dewasa ini akrab dengan sebutan si kolesterol jahat. 4. HDL

HDL kolesterol singkatan dari high density lipoprotein cholesterol atau kolesterol lipoprotein berkepadatan rendah, juga dikenal sebagai kolesterol baik. Peranan kolesterol HDL adalah membawa kembali kolesterol buruk ke organ hati untuk pemrosesan lebih lanjut. Orangorang dengan kadar tinggi dari tipe kolesterol ini hanya sebagian yang terlindung dari penyakit jantung. Tentu saja, seseeorang yang mempunyai kadar kolesterol HDL dalam kategori sangat baik masih beresiko terkena penyakit jantung. Sebagian cenderung mempunyai beberapa faktor resiko lainnya, seperti tekanan darah tinggi, diabetes dan kebiasaan merokok 5. IDL Sisa hasil metabolism dari VLDL, VLDL yang dimetabolisme oleh LPL di endotel kapiler. TAG dihidrolisis oleh LPL. Asam lemak bebas diambil jaringan (otot, adiposa) kemudian dioksidasi untuk energi/ diesterifikasi kembali untuk disimpan. Pada keadaan sesudah makan, asam lemak yang berlebih diambil jaringan adiposa untuk disimpan sebagai TAG. Setelah kehilangan TAG, VLDL berubah menjadi VLDL remnant. 50% diambil hati dengan cara endositosis melalui pengikatan dengan reseptor. Sisanya menjadi IDL setelah kehilangan lebih banyak TAG dan fosfolipid, sehingga LDL yang kaya akan kolesterol bebas dan ester: 60% diambil hati dengan cara endositosis, 40% diambil jaringan ekstrahepatik dengan cara yang sama kemudian didegradasi oleh enzim lisosom sehingga kolesterol dilepaskan sebagai kolesterol bebas untuk inkoporasi ke membran, sintesis hormon steroid atau vitamin D, atau diesterifikasi untuk disimpan. LDL merupakan sumber kolesterol untuk jaringan ekstrahepatik. Bila LDL sangat berlebih, sistem ambilan LDL akan jenuh sehingga LDL yang berlebih dapat diambil oleh makrofag karena makrofag memiliki reseptor lipoprotein yang disebut scavenger receptor.

C. METABOLISME LIPOPROTEIN Metabolisme lipoprotein meliputi oksidasi asam lemak, sintesis asam lemak, sintesis kolesterol, dan transportasi lipid. Adapun uraian metabolismenya sebagai berikut:

1.

Oksidasi Asam Lemak

Oksidasi Asam Lemak berlangsung di mitokondria, menghasilkan banyak ATP. Sebelum dioksidasi, di sitosol, asam lemak diaktifkan dulu menjadi asil-KoA yaitu asam lemak + KoA + ATP menjadi asil-KoA + AMP + PPi. Kemudian asil-KoA ditransport masuk ke matriks mitokondria dalam bentuk berikatan dengan karnitin (asil-karnitin). Di dalam matriks karnitin dilepaskan dan terbentuk asil-KoA lagi. Pada oksidasi, tiap kali 2 atom C dibebaskan dalam bentuk asetil-KoA, dimulai dari ujung karboksil dihasilkan NADH & FADH2. Oksidasi terjadi pada C- beta (atom C ke-3 dari ujung karboksil) sehingga disebut oksidasi beta. Dari proses oksidasi Beta Asam Lemak dihasilkan: asetil-KoA, FADH dan NADH. Selanjutnya asetil-KoA dioksidasi menjadi CO2 di TCA menghasilkan ATP serta NADH dan FADH2 yang lebih banyak. 2. Sintesis Asam Lemak Sintesis Asam Lemak, reaksi utama yang paling berperan adalah transasetilasi terdiri dari proses kondensasi, reduksi, dehidrasi, dan direduksi kembali. Regulasi sintesis asam lemak, diregulasi secara Allosterik yakni: distimulasi oleh sitrat, diinhibisi oleh palmitoil KoA, tingginya proses beta oksidasi atau esterifikasi membatasi jumlah TG. Sintesis asam lemak diinduksi oleh insulin dan direpresi glukagon. Insulin dalam proses sintesis ini berfungsi: (1) merangsang LPL dengan meningkatkan uptake asam lemak dari kilomikron dan VLDL; (2) merangsang glikolisis dengan meningkatkan sintesis gliserol fosfat; (3) meningkatkan proses esterifikasi; (4) menginduksi HSL fosfatase untuk menginaktifkan HSL; (5) penyimpanan TG (net effect). Pada saat kelaparan atau beraktivitas, hormon glukagon dan epinefrin mengaktivasi adenilil siklase untuk meningkatkan cAMP, mengaktivasi protein kinase A, aktivasi HSL sehingga terjadi mobilisasi TG (net affect) dan asam lemak yang meningkat. Sintesis badan keton di lemak terjadi pada saat kelaparan dan aktivitas yang berat karena makin tingginya produksi asam lemak, aktivitas HSL yang tinggi. Tingginya asam lemak yang diproduksi di hati dijadikan energy KB dari oksidasi asam lemak 7 kcal/g. Lipid tidak larut dalam darah sehingga perlu dibentuk transport khusus. Asam lemak bebas ditransport dalam bentuk berikatan dengan albumin. TAG, PL dan kolesterol ditransport dalam

bentuk partikel bersama dengan protein yang disebutlipoprotein. Dalam bentuk lipoprotein, kolesterol, dan lipid lainnya ditransport ke jaringan. Lipid digunakan yaitu dioksidasi, disimpan, atau untuk proses sintesis. Terdapat 4 jalur transport lipid, yaitu: (1) asam lemak dari jaringan adiposa ke jaringan lain (dengan albumin); (2) lipid dari makanan dari usus ke jaringan lain (kilomikron); (3) lipid yang disintesis dalam tubuh (endogen) dari hati ke jaringan lain (VLDL, LDL); (4) reverse transport kolesterol dari jaringan ekstrahepatik ke hati untuk diekskresikan melalui empedu (HDL). Struktur lipoprotein terdiri dari TAG dan kolesterol ester yang bagian tengah/ intinya hidrofobik yang luarnya dilapisi oleh fosfolipid dan kolesterol bebas bersama protein (disebut apolipoprotein, apoprotein). Semakin banyak kandungan protein, semakin besar densitas lipoprotein tersebut, berdasarkan densitasnya dibagi menjadi: HDL, (IDL), LDL, VLDL, dan kilomikron. Destruksi lipoprotein diawali dengan pengikatannya pada reseptor di permukaan sel (endositosis), dilanjutkan hidrolisis oleh lisosom menjadi komponenkomponennya. Kilomikron mengangkut lipid yang diabsorbsi dari usus. VLDL (pre- beta lipoprotein) mengangkut TAG keluar dari hati. LDL (beta lipoprotein) berasal dari katabolisme VLDL. HDL (alfa lipoprotein) untuk transport kolesterol ke jaringan ekstrahepatik ke hati. TAG merupakan lipid utama dalam kilomikron dan VLDL, sedangkan kolesterol dan fosfolipid dalam LDL dan HDL.

3.

Sintesis Kolesterol Sintesis kolesterol terutama di hati dan di usus. Semua atom C-nya (27) berasal dari asetilKoA yang dapat berasal dari oksidasi karbohidrat, lipid, dan asam amino. Proses ini berasal dari oksidasi karbohidrat, lipid dan asam amino. Sintesis kolesterol berlangsung di sitosol dalam 4 tahap, dengan enzim HMG-KoA reduktase sebagai (enzim regulator). (1) Sintesis mevalonat, dari asetil-KoA: 2 mol asetil-KoA berkondensasi menjadi asetoasetil-KoA kemudian kondensasi dengan asetil-KoA ketiga membentuk beta-OH-beta metilglutaril- KoA (HMG KoA) dengan enzim HMG KoA sintase, tereduksi menjadi mevalonat, enzim HMG KoA reduktase (enzim

regulator). (2) Konversi mevalonat menjadi 2 isopren aktif (5 atom C). (3) Kondensasi 6 isoprene aktif menjadi skualen (30 atom C). (4) Perubahan skualen, lanosterol, inti steroid yang mengandung 4 cincin segi enam. 4. Transportasi Loprotein Transport lipoprotein, Kilomikron mengangkut kolesterol dari usus (berasal dari makanan) ke hati. VLDL, LDL, mengangkut kolesterol dari hati ke jaringan. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu dalam bentuk kolesterol atau asam/ garam empedu menjadi feses. Sebagian asam/ garam empedu mengalamisirkulasi enterohepatik. Sel jaringan mendapat kolesterol dengan mensintesis sendiri (endogen) atau dari LDL (eksogen). Hiperkolesterolemia (peningkatan kolesterol LDL) merupakan faktor resiko terjadi aterosklerosis dan komplikasinya yaitu penyakit jantung koroner (CHD), infark miokard akut, stroke, dll. Aterosklerosis koroner berkaitan dengan rasio kolesterol LDL: HDL plasma yang tinggi.

D. RESIKO TERHADAP KESEHATAN Bila kadar kolesterol di pembuluh darah tinggi, hal ini akan membuat diameter pembuluh darah menjadi sempit, (analogikan dengan selang air yang dinding dalamnya tertutup oleh lumut, maka aliran air tidak akan lancar). Pada keadaan yang berat dimana terjadi sumbatan total dari pembuluh darah maka akan terjadi kerusakan organ, misalkan bila pembuluh koroner yang tertutup, maka terjadi serangan jantung, atau bila pembuluh darah otak yang tertutup akan terjadi stroke. HDL akan membawa kolesterol bebas dari pembuluh darah ke hati sehingga diameter pembuluh akan melebar, sedangkan bila kadar VLDL dan LDL tinggi maka akan terjadi hal sebaliknya yang akan memperberat penyempitan pembuluh darah.

E. KELAINAN LIPOPROTEIN 1. Hiperlipidemia Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid/ lemak darah. Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu:

a.

Hiperlipidemia Primer Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan,kecuali pada keadaan yang agak berat tampak adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan kulit).

b.

Hiperlipidemia Sekunder Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu, misalnya : diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat reversible (berulang). Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti : Betablocker, diuretik, kontrasepsi oral (Estrogen, Gestagen). Penyebab hiperlipidemia:

a. b.

Penyebab primer, yaitu faktor keturunan (genetik) Penyebab sekunder, seperti: 1. Usia Kadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. 2. Jenis kelamin Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat. 3. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia 4. Obesitas / kegemukan 5. Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh seperti mentega, margarin, whole milk, es krim, keju, daging berlemak. 6. Kurang melakukan olah raga 7. Penggunaan alkohol 8. Merokok 9. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik 10. Gagal ginjal

11. Kelenjar tiroid yang kurang aktif. 12. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu). 2. Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia adalah salah satu gangguan kadar lemak dalam darah (dislipidemia) yang mana kadar kolesterol dalam darah lebih dari 240 mg/dl. (perkeni 2004). Hiperkolesterolemia berhubungan erat dengan kadar kolesterol LDL di dalam darah. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai peningkatan kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida di atas nilai normal serta penurunan kolesterol HD

Fredrickson I IIa IIb III IV

Klasifikasi dislipidemia Peningkatan lipoprotein Kilomikron Hiperkolesterolemia Dislipidemia kombinasi Dislipidemia remnant kilomikron Dislipidemia endogen VLDL VLDL + kilomikron LDL LDL + VLDL VLDL remnant +

V Dislipidemia campuran Tabel 1. Klasifikasi dislipidemia menurut WHO Penyebab Hiperkolesterolemia

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia. Bisa disebabkan oleh faktor genetik seperti pada hiperkolesterolemia familial dan hiperkoleterolemia poligenik, juga bisa disebabkan faktor sekunder akibat dari penyakit lain seperti diabetes mellitus, sindroma nefrotik serta faktor kebiasaan diet lemak jenuh (saturated fat), kegemukan dan kurang olahraga. Hiperkolesterolemia yang disebabkan oleh penyakit lain tampak pada table berikut

. Penyakit penyebab Kelainan lipid Diabetes mellitus (DM) TG dan HDL Gagal ginjal kronis TG Sindrom nefrotik Kolesterol total Hipotiroidisme Koleterol total Penyalahgunaan alcohol TG Kholestasis Kolesterol total Kehamilan TG Obat-obatan (kontrasepsi oral, TG dan atau Kolesterol total , diuretic, beta bloker, HDL kortikosteroid) Tabel 2. Penyebab Hiperkolesterolemia yang disebabkan oleh penyakit

Hiperkolesterolemia dibedakan menjadi : a. Hiperkolesterolemia Poligenik Tipe ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan, merupakan interaksi antara kelainan genetik yang multipel, nutrisi dan faktor-faktor lingkungan lainnya serta memiliki lebih dari satu dasar metabolik. Penyakit ini biasanya tidak disertai dengan xantoma. b. Hiperkolesterolemia Familial Penyakit yang diturunkan ini terjadi akibatkan oleh adanya defek gen pada reseptor LDL permukaan membran sel tubuh. Ketidakadaan reseptor ini menyebabkan hati tidak bisa mengabsorpsi LDL. Karena mengganggap LDL tidak ada, hati kemudian memproduksi VLDL yang banyak ke dalam plasma. Pada pasien dengan Hiperkolesterolemia familial ditemukan kadar kolesterol total mencapai 600 sampai 1000 mg/dl atau 4 sampai 6 kali dari orang normal. Banyak pasien ini meninggal sebelum berumur 20 tahun akibat infark miokard. 3. Hiperlipidemia campuran Hiperlipidemia campuran yaitu mana kala kadar kolesterol dan trigliserida meningkat dalam darah F. EFEK JANGKA PANJANG GANGGUAN LIPOPROTEIN Gabungan antara tingginya kadar kolesterol LDL dan trigiserida disertai dengan rendahnya kolesterol HDL atau disebut juga dengan truiad lipid merupakan risiko yang kuat untuk

terjadinya penyakit jantung koroner. Pemeriksaan lipid perlu dilakukan bila ada indikasi tertentu seperti adanya faktor keturunan, penyakit jantung koroner, diabetes melitus, kegemukan, alkohol, kebiasaan merokok, gagal ginjal, pankreatitis akut, kolesterolis, penggunaan obat-obat kontasepsi, hipotiroidisme. Secara umum pria mempunyai resiko terkena penyakit jantung koroner lebih tinggi jika dibandingkan dengan wanita. Pada pria pertengahan usia 35-36 tahun biasanya mempunyai berat badan berlebih dan gangguan _meta_bolisme membutuhkan terapi intensif untuk menurunkan kadar LDL. Sedangkan pada wanita resiko terjadinya penyakit jantung koroner biasanya pada usia 65 tahun. Pada usia yang lebih muda yaitu pria 25-35 tahun dan waita 20-45 tahun jarang terseang penyakit jantung koroner kecuali mereka yang mempunyai beberapa faktor resiko seperti adanya faktor keturunan, perokok berat, atau diabetes melitus. Walaupun penyakit jantung koroner jarang terjadi pada usia muda tetapi aterosklerosis pembuluh darah kororer dapat ditemukan sejak dini. Oleh karena itu perlu identifikasi faktor resiko pada dewasa muda dan intervensi sejak dini terhadap peningkatan kadar kolesterol LDL dengan mulai mengubah kebiasaan yang tidak baik, hal ini merupakan tindakan pencegahan yang penting.
1.

Timbul nodul lemak pada kulit (xanthoma) yang merupakan deposit dari penumpukan kolesterol padakelopak mata (Xanthelasma)

2. 2. Nyeri berat pada abdomen. Perlu dicatat bahwa hiperlipidemia seringkali tidak meimbulkan gejala apapun tetapi dapat mengakibatkan pankreatitis, pembesaran hati dan yang menyebabkan myeri abdomen atau usus dua belas jari.

3.

Pada hiperkolesterolimia yang disebabkan karena faktor keturunan disertai riwayat infa miokard dalam keluarga dan nyeri dada (angina) ini merupakan gejala dari penyakit jantung koroner.

4.

Aterosklerosis dapat menyebabkan infark jantung sehingga terjadi spasme pembuluh darah arteri yang menuju jantung. Akibatnya suplai oksigen tidak mencukupi akhirnya menyebabkan kerusakan otot jantung.

5.

Pada wanita pasca menopause mempunyai resiko yang sama dnegan pria untuk terkena jantung koroner.

G. DIAGNOSA KELAINAN LIPOPROTEIN Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL dan trigliserida, sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal selama 12 jam.

Pemeriksaan Laboratorium Kolesterol total Kilomikron

Kisaran yang Ideal (mg/dL darah) 120-200 negatif (setelah berpuasa selama 12 jam)

VLDL LDL HDL Perbandingan LDL

1-30 60-160 35-65 < 3,5

dengan HDL Trigliserida 10-160

Tabel 3.Nilai normal kadar Lemak darah Seorang pasien dinyatakan hiperlipidemia apabila kadar lemak darah menunjukkan nilai yang lebih tinggi dari yang tertulis di atas. H. OBAT ANTI HIPERLIPIDEMIK Obat antihiperlipidemik yang beredar di Indonesia dapat dibagi sebagai berikut : 1. Asam Fibrat Obat antihiperlipidemik yang termasuk golongan asam fibrat adalah : Gemfibrozil, Fenofibrate dan Ciprofibrate. Golongan asam fibrat diindikasikan untuk hiperlipoproteinemia tipe IIa, Iib, III, IV dan V. Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan trigliserid plasma, sehingga produksi VLDL dan apoprotein B dalam hati menurun . Gemfibrozil meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase sehingga bersihan partikel kaya trigliserid meningkat. Kadar kolesterol HDL juga meningkat pada pemberian Gemfibrozil. Fibrate menurunkan produksi LDl dan meningkatkan kadar HDL. LDL ditumpuk di arteri sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung, sedangkan HDL memproteksi arteri atas penumpukkan itu. Penghambatan saluran darah mengurangi jumlah

darah sehingga oksigen yang dibawa ke otot jantung juga berkurang. Pada keadaan yang parah dapat menimbulkan serangan jantung. Fibrate juga menurunkan produksi dan meningkatkan pemecahan trigliserid.

Obat ini digunakan jika lipid darah tidak bisa turun dengan diet dan olah raga. 2. Resin Obat antihiperlipidemik yang termasuk golongan resin adalah : Kolestiramin

(Chlolestyramine) Obat antihiperlidemik ini bekerja dengan cara mengikat asam empedu di usus dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah. Kolestiramin menurunkan kadar kolesterol plasma dengan cara menurunkan LDL. Penurunan kadar LDL biasanya nyata setelah 4-7 hari dan mencapai 90% efek maksimal dalam 2 minggu terapi. Efek obat tergantung besarnya dosis, tetapi banyak pasien tidak tahan karena efek sampingnya pada saluran cerna. 3. Penghambat HMGCoa reduktase Obat antihiperlipidemik yang termasuk golongan ini adalah : Pravastatin, Simvastatin, Rosavastatin, Fluvastatin, Atorvastatin. Golongan ini bekerja dengan cara menghambat pembentukan kolesterol dengan cara menghambat kerja enzim yang ada di jaringan hati yang memproduksi mevalonate, suatu meolkul kecil yang digunakan untuk mensintesa kolesterol dan derivat mevalonate. Selain itu meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah. Jadi berguna pada hiperlipoproteinemia tipe IIA dan IIb, selain menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL. 4. Asam nikotinat Asam nikotinat (nicotinic acid) atau Niasin / vitamin B3 yang larut air. Dengan dosis besar asam nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan HDL atau koleserol baik dalam darah untuk mencegah serangan jantung. 5. Ezetimibe Ezetimibe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL. Ezetimibe bekerja dengan cara mengurangi penyerapan kolesterol di usus. Ezetimibe dapat

digunakan sendiri jika antihiperlidemik lain tidak bisa ditoleransi tubuh atau dikombinasi denga golongan statin (penghambat HMGCoa reduktase) jika golongan statin tidak dapat menurunka kadar lipid darah sendirian. Untuk memilih obat antihiperlipidemik yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi dengan dokter.

I.

CARA UNTUK MENCEGAH GANGGUAN LIPOPROTEIN Untuk mencegah timbulnya kelainan lipoprotein, termasuk hiperlipidemia,

hiperkolesterolemia, dan hiperlipoproteinemia maka ada beberapa hal yang harus diperhatikan, yaitu : 1. 2. 3. Berhenti merokok Hindari minuman berakhohol Olahraga secara teratur, gaya hidup sehat dengan diet rendah lemak dan kolesterol, buah-buahan dan sayuran serta makan berserat harus ditingkatkan. 4. 5. Penderita kegemukan usahakan mengurangi berat badan sampai batas normal. Minyak ikan yang mengandung asam lemak omega 3 pada beberapa kasus dapat menurukan kadar kolesterol dalam darah juga makananan yang mengdandung serat. 6. Jika riwayat hidup hiperlipidemia dalam keluarga periksalah kolesterol darah secara berkala. Hal ini untuk menghindari terjadinya berbagai komplikasi yang tidak diinginkan. 7. Pengobatan dispidemia merupakan pengobatan jangka panjang oleh karna itu diagnosa harus ditegakan secara hati-hati. Pengobatan selalu dimulai dengan cara non farmakoloid bila tidak berhasil baru digunakan obat-obatan hipolipidemik