Anda di halaman 1dari 23

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Alamat : An. N.P : 6 tahun : Perempuan : Kamp. Agas RT 01/07 No.112 Sei Harapan Sekupang Batam Agama Tanggal masuk RS Tanggal keluar RS : Kristen : 20 Maret 2012 : 23 Maret 2012

IDENTITAS ORANG TUA Nama Ayah Umur Pendidikan Pekerjaan Penghasilan : Tn. S : 32 tahun : SMA : Karyawan swasta : Rp 2.000.000 Nama Ibu Umur Pendidikan Pekerjaan Penghasilan : Ny. H : 28 tahun : SMA : Karyawati swasta : Rp 2.000.000

Hubungan dengan orang tua : Anak kandung

II. ANAMNESIS Alloanamnesis dari ibu pasien tanggal 20 Maret 2012 pukul 13.15 WIB Keluhan utama Keluhan tambahan : demam sejak 4 hari SMRS : sakit kepala, muntah dan badan terasa lemas.

Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak empat hari SMRS pasien mengalami demam yang timbul mendadak (suhu tidak diukur dengan termometer). Demam naik turun tidak tentu waktu, ada sakit

kepala, dan badan terasa lemas. Pasien tidak menggigil, tidak kejang, tidak mimisan, gusi tidak berdarah, tidak ada bintik-bintik merah pada kulit dan tidak ada batuk, pilek serta sesak napas. Sejak satu hari SMRS pasien muntah satu kali. Muntah terjadi setelah makan pagi, banyaknya kira-kira seperempat gelas aqua berisi makanan yang dimakan dan tidak ada warna kemerahan pada muntahan. Pasien tidak pernah berpergian ke luar kota dalam 1

waktu dekat. antibiotik.

Pasien sudah berobat ke dokter dan diberi obat penurun panas serta Karena tidak ada perbaikan, pasien dibawa ke Puskesmas Sekupang

kemudian dilakukan pemeriksaan darah dan dianjurkan untuk rawat inap di rumah sakit. Pasien masih mau minum seperti biasa namun makannya agak berkurang sejak sakit. Riwayat BAK : lancar, warna kuning jernih, tidak nyeri, tidak ada warna kemerahan, jumlah tidak berkurang. Riwayat BAB : pasien mencret satu kali sejak 1 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Dahulu : Tidak pernah mengalami keluhan seperti ini. Kejang dan batuk-batuk lama disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga : Di rumah pasien dan lingkungan sekitarnya tidak ada yang menderita demam dan muntah seperti pasien.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan : Perawatan antenatal Tempat kelahiran Ditolong oleh Cara persalinan Penyakit kehamilan Masa gestasi Berat badan lahir Panjang badan lahir Sianosis Ikterus : Teratur : Klinik bersalin : Bidan : Partus Normal : Tidak ada : Cukup bulan : 2900 gram : 50 cm : Tidak ada : Tidak ada

Kesan : Neonatus cukup bulan dan sesuai masa kehamilan

Susunan Keluarga : Pasien anak ke 1 dari 1 bersaudara. Data Perumahan Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya, status rumah milik sendiri, luas 8 m x 6 m dengan 1 buah pintu masuk, 2 kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 dapur, 1 ruang tamu, tidak

ada halaman rumah. Ventilasi baik dengan 3 jendela, lantai keramik. Terdapat selokan di depan rumah, tidak berbau, dan alirannya lancar.

Riwayat Imunisasi
Waktu Pemberian Imunisasi 0 BCG DPT Polio (OPV) Hepatitis B Campak I I II 1 2 I I II II III III IV III I 3 Bulan 4 6 9 15 18 5 Tahun 6 12

Kesan : Imunisasi dasar lengkap, namun booster tidak dilakukan dan imunisasi tambahan (non-PPI) belum dilakukan.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Pertumbuhan gigi pertama Psikomotor - Tengkurap - Duduk - Merangkak - Berdiri : 4 bulan : 6 bulan : 7 bulan : 9 bulan - Berjalan - Berlari - Berbicara : 15 bulan : 18 bulan : 24 bulan : 5 bulan

- Membaca dan menulis : 3 tahun

Kesan : Pertumbuhan dan perkembangan sesuai usia.

Riwayat Makanan Usia 0 - 4 bulan : ASI ad libitum dan on demand Usia 4 - 12 bulan : Susu formula Morinaga 7-8 x @ 180 cc, Bubur susu Sun 2 x mangkuk kecil, nasi tim 2x mangkuk kecil, buah pisang atau pepaya 1x/hari. Usia 1 tahun sampai sekarang : Susu Pediasure 4-5 x @ 180 cc, nasi 3 x @ 1 piring kecil + sayur (bayam/labu) + lauk (1 potong ayam/ikan/tahu), porsi makan dihabiskan, buah pisang atau pepaya atau apel 1x/hari. Kesan : Kualitas cukup kuantitas : cukup

III. PEMERIKSAAN FISIK Tanggal 20 Maret 2012 Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Tanda vital : Tampak sakit sedang : kompos mentis : - Tekanan darah - Nadi - Suhu - Pernapasan Data Antropometri Berat badan Panjang badan BB/U TB/U BB/TB : 18 Kg : 115 cm : 18/20 x 100% = 90% (Gizi Baik) : 115/115 x 100% = 100 % (Tinggi Normal) : 18/20 x 100% = 90% (Gizi Baik) : 100/70 mmHg : 116 x / menit : 36 0C : 20 x / menit

Kesan : status Gizi Baik

Pemeriksaan Sistematis Kepala : Bentuk tidak ada kelainan, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak teraba benjolan. Mata : Bentuk tidak ada kelainan, palpebra superior dan inferior tidak cekung, kedudukan bola mata simetris, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, kornea jernih, pupil bulat, isokor 3 mm, refleks cahaya +/+. Telinga Hidung Mulut : Bentuk normal, CAE lapang, serumen -/-, sekret -/-. : Bentuk normal, deviasi septum tidak ada, sekret -/-. : Bentuk tidak ada kelainan, bibir merah, tidak kering, sianosis tidak ada, lidah tidak kotor, tepi tidak hiperemis, tidak ada tremor, tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis. Jumlah gigi 20. Gigi geligi tidak ada karies V IV III II I I II III IV V V IV III II I I II III IV V Leher : Bentuk tidak ada kelainan, kelenjar getah bening tidak teraba membesar, trakea di tengah, kaku kuduk (-), retraksi suprasternal (-).

Thorax Paru-paru

- Inspeksi : Bentuk normal, simetris dalam keadaan stasis dan dinamis. - Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri teraba sama keras.

- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru. - Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-. Jantung - Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus kordis - Palpasi : Teraba pulsasi iktus kordis di sela iga V midclavicularis sinistra.

- Perkusi : Tidak dilakukan - Auskultasi : Bunyi jantung I - II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : - Inspeksi : Datar, tidak tampak gambaran vena kolateral, retraksi epigastrium (-) - Palpasi : Supel, hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (+) di hipocondrium dextra dan epigstrium, lien tidak teraba membesar. - Perkusi : Timpani, shifting dullness (-) - Auskultasi : Bising usus (+) Genitalia eksterna Ekstremitas Kulit 2,5 cm2. : perempuan, tidak ada tanda radang. : akral hangat, tidak ada deformitas, tidak ada edema : warna sawo matang, turgor kulit baik,

Tes Rumple Leede (+) di voler lengan bawah kanan ditemukan petekie > 20 per diameter

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium tanggal 20 Maret 2012 : Hematologi Puskesmas Sekupang - Hemoglobin : 13,8 g / dl - Hematokrit : 42 % - Eritrosit - Leukosit - Trombosit Serologi : : 5,21 juta / l : 2.600 / l : 87.000 / l (11-15 g / dl) (37-47 Vol %) (4,8-6,2 juta / l) (5-10 x 10 3 / l) (150-350 x 103 / l)

Ig G anti Dengue : (+) Ig M anti Dengue : (+) Hematologi RSOB Hemoglobin : 13,7 g/dl Hematokrit : 42,6 % Eritrosit Leukosit : 2.100 /mm3 (11,0-16,5 g/dl) (35-50 %) (3,5-10 .103/mm3) (150-390/mm3) (17-48 %)

: 5,25 juta/ mm3 (3,8-5,8 juta/mm3)

Trombosit : 100.000/mm3 Diff. Count : Lym = 32,8%

Mon = 10,1 % (4-10 %) Gra = 57,1 % Serologi : IgM Dengue (+) IgG Dengue (+) V. RESUME An. N.P, perempuan berusia 6 tahun dengan keluhan demam sejak 4 hari SMRS. Demam timbul mendadak, naik turun tidak tentu waktu, terdapat sakit kepala, dan badan terasa lemas. Pasien tidak menggigil, tidak mimisan, gusi tidak berdarah, tidak ada bintik-bintik merah pada kulit. Satu hari SMRS pasien muntah satu kali, seperempat gelas aqua berisi makanan yang dimakan, darah tidak ada. Nafsu makan berkurang dan minum seperti biasa. Mencret 1x dan BAK lancar. Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU: TSS/CM, TD= 100/70 mmHg, RR= 20x/m, S=360C, N= 116x/m. Pemeriksaan abdomen didapatkan hepatomegali, NT (+), BU(+). Extremitas : petekie (-) dan hasil Rumple leed test (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan trombositopeni, leukopeni, IgM dan IgG anti Dengue (+). (43-76 %)

VI.

DIAGNOSIS KERJA Demam Berdarah Dengue derajat I

VII.

DIAGNOSA BANDING Tidak ada

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN o Laboratorium : Hb, HT, Trombosit tiap 12 jam sekali

IX.

PENATALAKSANAAN 1. Non medikamentosa : Tirah baring dan observasi tanda-tanda vital tiap 2 jam Kebutuhan cairan : Maintenance: 1000 + 50 x (BB-10) = 1000 + 50 x (18-10) = 1400 cc/24 jam (makro) (IVFD RL 3 kolf/24 jam) Kebutuhan kalori : bubur biasa. 2. Medikamentosa : Antipiretik : Inj Novalgin 3x200 mg i.v.

Antiemetik : Inj. Pantoprazole 2x 15 mg i.v.

X.

PROGNOSIS Ad vitam : bonam

Ad fungsionam: bonam Ad sanationam : bonam

FOLLOW UP 21/3/12 UK UP BB S 6 thn 2 hari 18 kg Demam (+) Sakit kepala (+) Muntah(+) 2x pagi dan malam. Berisi apa yang dimakan. Makan (+), sedikit Minum (+) 22/3/12 6 thn 3 hari 18 kg Demam (-) Sakit kepala (+) Muntah(-) Makan (+), sedikit Minum (+), banyak BAB (+), 1x, konsistensi lunak 23/3/12 6 thn 4 hari 18 kg Demam (-) Sakit kepala (+) Muntah(-) Makan (+), nafsu makan mulai meningkat. Minum (+), banyak BAB(+) dan BAK (+)

BAB (-) dan BAK (+) O KU/Kes : TSS/CM TD : 100/60 mmHg N : 95 x/m RR: 25x/m S: 36,7oC Kepala : normocephali, CA-/-, SI -/-, PCH(-) Leher: Retraksi SS (-), KGB tidak teraba membesar. Thorax : SN vesikuler Rh-/-, Wh-/-. BJ I-II regular, gallop (-),murmur(-) Abdomen : I : datar P : Supel, teraba hepar membesar 2 jari di bawah arcus costae,

dan BAK (+) KU/Kes : TSS/CM TD : 90/60 mmHg N : 86 x/m RR: 30 x/m S: 36 oC Kepala : KU/Kes : TSS/CM TD : 90/70 mmHg N : 81 x/m RR: 24x/m S: 36 oC Kepala :

normocephali, CA-/-, SI - normocephali, CA-/-, SI /-, oedem palpebra +/+, PCH(-) Leher: Retraksi SS (-), KGB tidak teraba membesar. Thorax : SN vesikuler Rh-/-, Wh-/. BJ I-II regular, gallop (),murmur(-) Abdomen : I : datar P : Supel, teraba hepar membesar 2 jari di bawah /-, oedem palpebra +/+, PCH(-) Leher: Retraksi SS (-), KGB tidak teraba membesar. Thorax : SN vesikuler Rh-/-, Wh/-. BJ I-II regular, gallop (),murmur(-) Abdomen : I : datar P : Supel, teraba hepar membesar 2 jari di bawah arcus costae, tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata NT(+) hipocondrium dextra, lien tidak teraba membesar. P : timpani, shiffting dullness (-) A: BU (+)

tepi tumpul, konsistensi arcus costae, tepi tumpul, kenyal, permukaan rata NT(+) hipocondrium dextra dan epigastrium, lien tidak teraba membesar. P : timpani, shiffting dullness (-) A: BU (+) konsistensi kenyal, permukaan rata NT(+) hipocondrium dextra dan epigastrium, lien tidak teraba membesar. P : timpani, shiffting dullness (-) A: BU (+)

Extremitas : Akral hangat (+), petekie (-), sianosis(-) Lab Hb : 14 g/dl Ht : 43,2 % Leuko : 5.300/mm3 Trombo : 75.000/mm3 A P DBD derajat I Tirah baraing Kebutuhan cairan : IVFD RL 20 tpm (makro) Minum Kebutuhan kalori : Bubur biasa Obat-obatan : Inj novalgin 3x200 mg i.v. k/p Inj pantoprazole 2x15 mg i.v. (hari ke-2) Tanggal DL/ 12 jam Jam Hb

Extremitas : Akral hangat (+), petekie (-), sianosis(-) Hb : 12,9 g/dl Ht : 40 % Leuko : 6.300/mm3 Trombo : 69.000/mm3 DBD derajat I Tirah baraing Kebutuhan cairan : IVFD RL 20 tpm (makro) Minum Kebutuhan kalori : Bubur biasa Obat-obatan : Inj novalgin 3x200 mg i.v. k/p Inj pantoprazole 2x15 mg i.v. (hari ke-2) DL/12jam

Extremitas : Akral hangat (+), petekie (-), sianosis(-) Hb : 14,7 g/dl Ht : 44,5 % Leuko : 6.900/mm3 Trombo : 107.000/mm3 DBD derajat I Tirah baraing Kebutuhan cairan : IVFD RL 20 tpm (makro) Minum Kebutuhan kalori : Bubur biasa Obat-obatan : Inj novalgin 3x200 mg i.v. k/p Inj pantoprazole 2x15 mg i.v. (hari ke-2) DL/ 12 jam

Ht

Leu

Trom

ICT Mal

Ig M

Ig G

20/03/12 12.00 18.00 21/03/12 06.00 18.00 22/03/12 02.00 10.00 18.00 23/03/12 06.00

13,7 13,6 14 13,7 12,9 14,4 13,6 14,7

42,6 42,1 43,2 42 40 43,7 41,6 44,5

2.100 2.600 5.300 6.300 6.300 7.600 6.800 6.900

100.000 69.000 75.000 48.000 69.000 48.000 57.000 107.000

ANALISA KASUS

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan laboratorium. Kriteria diagnosa DBD menurut WHO 1997 : a. Gejala klinis berikut harus ada, yaitu: 1. Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik. 2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa uji tourniquet positif petekia, ekimosis, atau purpura Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan Hematemesis atau melena 3. Hepatomegali 4. Syok, ditandai dengan nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyempitan tekanan nadi ( < 20 mmHg), hipotensi samapi tak terukur, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, cappilary refill time memanjang (>2 detik) dan pasien tampak gelisah. b. Laboratorium : 1. Trombositopeni (< 100.000/l) 2. Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler, dengan manifestasi sebagai berikut : Peningkatan hematokrit > 20% dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin. Penurunan hematokrit < 20% setelah mendapat terapi cairan. Efusi pleura/perikardial,asites, hipoproteinemia.

Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD. Adanya efusi pleura dan atau hipoalbuminemia memperkuat diagnosis. Untuk membantu menegakkan diagnosis digunakan uji serologi dengan dengue blot. Pada awal penyakit akan dibentuk imunoglobulin M (IgM) anti dengue, tetapi hanya dalam waktu singkat. Selanjutnya akan dibentuk imunoglobulin G (IgG). Pemeriksaan laboratorium yang saat ini dipakai untuk menunjang diagnosis demam dengue baik primer maupun sekunder adalah dengan menggunakan pemeriksaan IgM dan atau IgG anti dengue karena dapat diperoleh hasil yang cepat dan sensitivitas mirip dengan uji hemaglutinasi inhibisi (HI) Kadar hematokrit dan trombosit serta dengue blot ditentukan pada hari keempat demam.

10

Menurut WHO 1997, DBD dibagi menjadi 4 derajat, yaitu : I. Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positif. II. Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. III. Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan dalam, tekanan nadi menurun < 20 mmHg, hipotensi, sianosis sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, tampak gelisah. IV. Syok berat, nadi tidak dapat diraba, tekanan darah tidak dapat diukur.

Berdasarkan teori diatas, pasien didiagnosa sebagai DBD karena memenuhi kriteria WHO yaitu : a. Dari gejala klinis: 1. Demam 4 hari, naik turun. 2. Manifestasi perdarahan yaitu uji bendung positif dan Hepatomegali b. Laboratorium : 1. Trombositopeni 100.000/l 2. Pada pasien peningkatan hematokrit sebanyak > 20% belum dapat dinilai karena rentang nilai hemoglobin normal setiap orang berbeda-beda. Pada pasien ini belum dapat ditentukan nilai hematokrit normal karena pasien datang dalam keadaan sakit. Jadi menilai peningkatan Hematokrit > 20% dibandingkan dengan fase konvalesen. Selain itu untuk mengkonfirmasi diagnosa DBD dilakukan pemeriksaan serologi Dengue blood : IgM dan IgG anti dengue. Pada pasien didapatkan hasil IgM dan IgG anti dengue (+). Berdasarkan derajat penyakit, pasien termasuk DBD derajat I yaitu: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positif (didapatkan petekie > 20 per diameter 2,5 cm2 ).

Penatalaksanaan pada pasien ini : 1. Tirah baring 2. Kebutuhan cairan cairan rumatan Kebutuhan cairan rumatan berdasarkan berat badan (kg) menurut Holiday dan Segar Berat Badan (BB) anak 3 10 kg Jumlah (ml)/hari 100 x BB

11

11 20 kg >20 kg

1000 + 50 x (BB-10) 1500 + 20 x (BB-20)

Pasien berumur 6 tahun 1000 + 50 x (BB-10) = 1000 + 50 x (18-10) = 1400 cc/24 jam (makro) (IVFD RL 3 kolf/24 jam) 3. Simptomatik : Pasien ini diberikan novalgin 3x200mg secara i.v. Isi kandungan novalgin adalah natrium metamizole untuk menurunkan suhu tubuh dan sakit kepala. Selain itu pasien diberikan pantoprazole 2x 15 mg secara i.v. untuk mengurangi muntahmuntah.

Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien (sumber : Garna, Herry, et al, 2005) Kriteria Rawat Inap Pasien Ada kedaruratan : Syok Muntah terus-menerus Muntah darah BAB berwarna hitam Kejang Kesadaran menurun Hematokrit mendadak tinggi Trombosit < 100.000/L Kriteria Memulangkan Pasien Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik. Nafsu makan membaik Tampak perbaikan secara klinis 2-3 hari setelah syok teratasi Hematokrit stabil Trombosit > 50.000/ L Tidak dijumpai distres

pernapasan(disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) Output urin baik

12

TINJAUAN PUSTAKA

DEMAM BERDARAH DENGUE


DEFINISI Demam Dengue (DD) adalah penyakit infeksi pada anak, remaja, dan dewasa yang disebabkan virus Dengue dengan gejala utama nyeri otot, nyeri sendi yang disertai leukopenia dengan atau tanpa ruam (rash) dan limfadenopati, demam bifasik, sakit kepala, nyeri pada pergerakan bola mata, rasa mengecap yang terganggu, dapat trombositopenia ringan/petekiae spontan. Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi pada anak, remaja, dan dewasa yang disebabkan virus Dengue dengan gejala utama demam, nyeri otot, nyeri sendi, uji tourniket positif dengan atau tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan yang biasanya memburuk setelah 2 hari pertama. Dengue Shock Syndrome (DSS) adalah penyakit DBD yang disertai renjatan.

ETIOLOGI Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh Virus Dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Morfologik virus Dengue merupakan partikel sferis dengan diameter nukleokapsid 30 nm dan ketebalan selubung 10 nm sehingga diameter virion kira-kira 50 nm. Virus ini berbentuk batang, bersifat termolabil, stabil pada suhu 70C. Biologik selubung virion berperan dalam hemaglutinasi, netralisasi, dan interaksi antara virus dengan sel saat awal infeksi. Virus ini tergolong RNA untai tunggal. Merupakan famili Flaviviridae. Virus ini juga termasuk kelompok B Arthropode-Borne Virus (Arbovirus). Virus ini terdiri dari 4 serotipe yaitu Den 1, Den 2, Den 3, dan Den 4. Den 3 paling dominan dan diasumsikan menimbulkan manifestasi yang berat. Sifat dari nyamuk Aedes aegypti yang perlu kita ketahui antara lain : Hidup optimal pada iklim tropis dan subtropis Habitatnya adalah tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak langsung berhubungan dengan tanah, suka istirahat pada benda-benda yang tergantung di rumah.

13

Tersebar luas di seluruh pelosok tanah air baik kota maupun desa, tidak dapat hidup pada ketinggian > 1000 m di atas permukaan laut.

Bersifat sangat antropofilik dan hidup dekat dengan manusia Kemampuan jarak terbang 40-100 m dari tempat berkembang biaknya. Dari telur hingga dewasa perlu waktu 12 hari. Umur nyamuk betina rata-rata 6 minggu. Hanya nyamuk betina yang menusuk dan menghisap darah. Hanya darah manusia yang dipilihnya untuk mematangkan telur.

CARA PENULARAN Virus Dengue masuk ke tubuh nyamuk Ae. Aegypti pada saat menghisap darah manusia yang sedang terinfeksi virus Dengue dalam keadaan viremia (2 hari sebelum panas sampai dengan 5 hari setelah demam). sepanjang hidupnya. Bila terinfeksi, nyamuk tetap akan terinfeksi

Nyamuk betina yang terinfeksi dapat menularkan virus secara

transovarian. Di dalam tubuh nyamuk tersebut, virus Dengue berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar ke seluruh tubuh nyamuk yang sebagian besar terdapat pada kelenjar liur nyamuk. Dalam waktu 1 minggu, jumlahnya dapat mencapai ratusan ribu dan siap untuk ditularkan kepada orang lain. Selanjutnya pada saat nyamuk menggigit manusia, setelah alat tusuk nyamuk (probosis) menemukan kapiler darah, sebelum darah manusia itu dihisap maka nyamuk terlebih dahulu mengeluarkan air liur yang mengandung virus agar darah yang dihisap tidak membeku. Bersama dengan air liur nyamuk inilah, virus Dengue dipindahkan ke manusia. menimbulkan penyakit. Masa tunas yang diperlukan virus antara 4-6 hari sebelum

PATOGENESIS Virus Dengue dibawa oleh nyamuk Ae. Aegypti dan Ae. Albopictus sebagai vektor ke tubuh manusia melalui tusukan nyamuk tersebut. Namun tidak semua orang yang terkena gigitan nyamuk tersebut dapat terserang penyakit DBD. Apabila terdapat kekebalan yang cukup dalam tubuh manusia tersebut maka tidak akan terserang sakit, meskipun dalam darahnya terdapat virus tersebut. Sebaliknya pada orang yang tidak mempunyai kekebalan akan mengalami demam yang ringan bahkan sakit berat, yaitu demam tinggi yang disertai perdarahan bahkan syok, tergantung dari tingkat kekebalan yang dimilikinya. Infeksi yang pertama kali mungkin memberikan gejala sebagai Demam Dengue dan menimbulkan

14

antibodi terhadap serotipe tersebut tetapi tidak untuk serotipe yang lain. Apabila orang itu mendapat infeksi ulang oleh tipe virus yang berlainan akan menimbulkan reaksi yang berbeda dan lebih berat. Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah kontroversial. Teori yang banyak dianut pada DBD adalah teori hipotesis infeksi sekunder (secondary heterogenous infection theory) dan teori hipotesis immune enhancement. Teori tersebut secara tidak

langsung menyatakan bahwa manusia yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog punya risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang sudah ada sebelumnya akan mengenali virus lain yang menginfeksi yang akan membentuk kompleks antigen-antibodi. Kompleks tersebut Oleh karena

berikatan dengan Fc reseptor membran sel leukosit terutama makrofag.

antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisirkan oleh tubuh, maka bebas bereplikasi dalam sel makrofag. Teori lain yaitu Antibody Dependent Enhancement (ADE) menyatakan bahwa suatu proses akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue dalam mononuklear sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. Terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga mengakibatkan keadaankeadaan seperti hipovolemia dan syok. Berdasarkan teori secondary heterolog infection bahwa akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi amnestik yang terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit yang menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue, terbentuk kompleks virus antigen-antibodi. Dampak dari kompleks tersebut adalah : 1. Sistem komplemen C3 dan C5 akan teraktivasi yang berakibat dilepaskannya anafilaktosin C3a dan C5a, hal ini menyebabkan meningkatknya permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari intravaskuler ke ekstravaskuler, yang ditandai dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium, terdapat cairan dalam rongga serosa (efusi pleura, ascites) 2. Timbulnya agregasi trombosit yang akan melepaskan ADP dan mengalami perubahan. Agregasi trombosit menyebabkan terjadinya trombositopenia,

koagulopati konsumtif (KID) dan gangguan fungsi trombosit.

15

3. Aktivasi faktor Hageman (XII) dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang luas dalam hal ini plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilaktosin dan penghancuran fibrin sehingga terbentuk FDP. Fenomena patofisiologi yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD dengan DBD adalah kebocoran plasma akibat peningkatan permeabilitas vaskuler yang berakibat berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Adanya kebocoran plasma dibuktikan dengan adanya cairan dalam rongga serosa seperti peritoneum, pleura dan pericardium. Syok hipovolemia dapat berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik, kematian. Sebab lain kematian pada DBD adalah perdarahan hebat yang timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak teratasi.

MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinik virus Dengue sangat bervariasi tergantung daya tahan tubuh dan virulensi itu sendiri. Mulai dari tanpa gejala (asimptomatik), demam ringan tidak spesifik (undifferential fever), demam dengue, demam berdarah dengue dan sindrom syok dengue (SSD).

A. Demam denue (DD) dapat dijumpai keadaan berikut : Demam tinggi tiba-tiba (>39oC), menetap 2-7 hari, kadang bersifat bifasik. Muka kemerahan (flushing face) Nyeri seluruh tubuh : nyeri kepala, nyeri belakang mata terutama bila digerakan, nyeri otot, nyeri tulang, nyeri sendi dan nyeri perut. Mual, muntah, tidak nafsu makan. Timbul ruam merah halus samapi petektae. Labolatorium terdapat leukopeni hingga trombositopenia.

Namun demam dengue yang disertai pendarahan harus dibedakan dengan DBD. Pada penderita demam dengue tidak ada tanda-tanda kebocoran plasma.

B. Demam Berdarah Dengue Perbedaan DD dengan DBD terletak pada patofisiologi penyakit tersebut, dimana pada DBD terdapat kelainan homeostatis dan pembesaran plasma yang dibuktikan dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit.

16

Kriteria diagnosa DBD menurut WHO 1997 : a. Klinis Demam tinggi tiba-tiba selama 2-7 hari, tanpa sebab jelas Terdapat manifestasi pendarahan berupa : uji tourniquet +, petekiae, ekimosis, purpura, pendarahan mukosa, epitaksis, pendarahan gusi, hematemesis dan atau melena. -

Pembesaran hati (hepatomegali) trombositopenia (trombosit < 100.000/mm3 hemokonsentrasi, peningkatan hematokrit > 20 %

b. Laboratoris

Diagnosis ditegakkan dengan dua kriteria klinis dan satu kriteria laboratoris. Adanya efusi pleura dan atau hipoalbuminemia memperkuat diagnosis. Menurut WHO 1997, DBD dibagi menjadi 4 derajat, yaitu : I. Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi uji tourniquet positif. II. Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. III. Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan dalam, tekanan nadi menurun < 20 mmHg, hipotensi, sianosis sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, tampak gelisah. IV. Syok berat, nadi tidak dapat diraba, tekanan darah tidak dapat diukur. perdarahan adalah

C. SINDROM SYOK DENGUE (SSD) Biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, biasanya antara hari ke-3 sampai ke-7. Gelisah yang timbul sesuai dengan keadaan syok : Pasien tampak gelisah Akral dingin dan pucat, kulit lembab Hipotensi, penurunan tekanan nadi (<20 mmHg), nadi cepat dan lemah.

LABORATORIUM DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG A. LABORATORIUM Trombositopenia (trombosit <100.000/mm3) Hematokrit meningkat > 20%

17

Hipoproteinemia, penurunan kadar fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII dan antitrombin III

PT dan PTT memanjang Asidosis metabolik dan kadar BUN (Basal Urea Nitrogen) meningkat pada syok berat

SGOT dan SGPT meningkat ringan Serum komplemen menurun

B. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Radiologis - Rontgen toraks PA terdapat gambaran efusi pleura terutama pada hemitoraks kanan - USG abdomen tampak ascites dan efusi pleura bagian kanan 2. Serologis Dikenal 6 jenis serologi yang dapat menentukan adanya virus dengue yaitu : a. Uji hemaglutinasi inhibisi (HI test), paling sering dipakai dan merupakan gold standard serologi untuk dengue. Uji HI sensitif tapi tidak spesifik. Untuk

diagnosis positif bila terdapat kenaikan titer 4x lipat dari titer serum akukt (>1280). b. Ig M Elisa, kelebihan uji ini adalah hanya perlu satu serum akut saja. Spesifitas sama dengan uji HI, sensitifitas sedikit di bawah uji HI. c. Ig MAC Elisa, sedikit lebih spesifik dibanding Ig M Elisa d. Uji netralisasi, paling spesifik dan sensitif untuk virus Dengue e. Uji komplemen fiksasi f. PCR, sangat spesifik dan sensitif.

KOMPLIKASI PENYAKIT A. Ensefalopati Dengue Pada umumnya terjadi akibat komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan (tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok), gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia atau perdarahan, dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Karena ensefalopati DBD bersifat sementara, maka

kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata).

18

Pada ensefalopati dengue, kesadaran pasien menurun menjadi apatis atau somnolen dan dapat disertai kejang, peningkatan kadar transaminase (SGOT/SGPT), PT dan PTT memanjang, alkalosis, hiponatremia, hipoglikemia. Pungsi lumbal dikerjakan bila syok teratasi dan kesadaran tetap menurun.

B. Gagal Ginjal Akut Umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat syook yang tiak teratasi dengan baik. Dapat dijumpai sindrom uremik hemolitik dan akut tubular nekrosis. Untuk

mencegahnya maka setelah syok diatasi, perhatikan apakah benar syok telah teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan paling mudah dilakukan dalam memonitor kelainan ginjal. Diuresis diusahakan >1 mm3/kg/jam. Pada syok yang tidak diatasi dengan baik dapat terjadi syok berulang. Pada keadaan syok berat sering dijumpai akut tubular nekrosis yang ditandai dengan penurunan jumlah urin dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin.

C. Edema Paru Terjadi akibat pemberian cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari ketiga sakit sampai kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Bila pada saat terjadi

reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskuler, cairan tetap diberikan (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan kadar Hb dan Ht tanpa memperhatikan hari sakit) pasien akan mengalami distress pernafasan disertai sembab pada kelopak mata. Rontgen toraks PA memberikan gambaran bat wing appearance yang sesuai dengan gambaran edema paru.

D. Sepsis Akibat penggunaan jalur intravena yang terkontaminasi

E. Syok hingga kematian Terjadi karena penanganan yang tidak adekuat.

DIAGNOSIS BANDING

19

1. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingakn dengan infeksi bakteri, virus atau infeksi parasit seperti bronkopneumonia, kolesistitis, pielonefritis, demam tifoid, malaria, demam chikungunya, campak, influenza, hepatitis, leptospirosis dan sebagainya. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat

membedakannya. 2. Demam Chikungunya (DC). Pada DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Gejalanya serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir disertai ruam makropapular, infeksi konjungtiva dan sering dijumpai nyeri sendi. Uji tourniquet positif, petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok. 3. Adanya ruam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DBD, biasanya pada morbili ruamnya lebih banyak. 4. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. Pada hari ke3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan, kemungkinan diagnosis DBD lebih besar. 5. Perdarahan di kulit dapat terjadi juga pada meningitis meningokok dan sepsis. 6. DBD derajat II sulit dibedakan dengan idiopatik trombositopenia purpura (ITP). Demam pada ITP cepat hilang dan tidak terjadi hemokonsentrasi. penyembuhan jumlah trombosit lebih cepat kembali normal. Pada masa

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan menurut FKUI / RSCM terdiri dari 5 protokol.

Protokol I : tersangka DBD Pasien pulang bila : Hb, Ht normal, trombosit >100.000/mm3 dalam 24 jam. Dengan catatan kontrol kembali bila keadaan makin memburuk. Bila meragukan, observasi dan berikan infus kristaloid 500 cc per 4 jam, ulang Hb, Ht, Trombosit. Pasien dirawat bila Hb, Ht normal tapi trombosit <100.000/mm3. Atau Hb, Ht tetap/meningkat dengan trombosit normal atau menurun. Monitor tanda vital serta jumlah urin tiap 4 jam.

Protokol II : DBD tanpa perdarahan masif dan syok

20

Berikan infus larutan kristaloid 4 jam/kolf. Bila Hb, Ht normal dan trombosit >100.000150.000, maka cukup monitor lagi tiap 24 jam. Tapi bila Hb, Ht meningkat periksa ulang tiap 12 jam. Setelah 24 jam bila Hb, Ht, trombosit : Stabil, pasien pulang Normal/meningkat trombosit >100.000, ulang periksa tiap 12 jam selama 24 jam. Bila normal dan stabil, boleh pulang. Klinis memburuk, menunjukkan tanda syok, terapi disesuaikan seperti pada syok. Pasien pulang bila : tidak demam, hemodinamik baik. Kontrol poliklinik 24 jam kemudian sambil periksa darah perifer lengkap.

Protokol III : DBD dengan perdarahan spontan dan masif tanpa syok Segera infus larutan kristaloid 4 jam/kolf. Periksa tanda-tanda vital, darah perifer lengkap dan homeostatis tiap 4-6 jam. Bila ada tanda-tanda KID berikan heparin. Transfusi

komponen darah diberika sesuai indikasi. FFP diberikan bila terdapat defisiensi faktor pembekuan (PT dan PTT memanjang). PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl, transfusi trombosit diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000 disertai atau tanpa KID. Pada kasus dengan KID pemeriksaan homeostasis diulang 24 jam kemudian, sedangkan pada kasus tanpa KID pemeriksaan dikerjakan bila masih ada perdarahan. Penderita DBD dengan gejala-gejala tersebut, idealnya diinfus dengan plasma exkpander (dekstran) 1-1,5 liter/24 jam. Bila tidak tersedia dapat diberikan kristaloid. Juga diberikan terapi simtomatik sesuai indikasi.

Protokol IV : DBD dengan syok dan perdarahan spontan. Fase awal segera berikan infus larutan kristaloid terutama RL 20 ml/kgBB/jam. Berikan O 2 2-4 liter/menit, periksa elektrolit dan ureum, kreatinin. Evaluasi selama 30-120 menit. Syok dikatakan teratasi bila keadaan umum membaik, keadaan sistem saraf pusat baik, sistole di atas 100 mmHg dengan tekanan nadi >20 mmHg. Nadi 100x/menit dengan volume yang cukup. Akral hangat, tidak pucat serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam. Bila syok telah teratasi infus dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam lanjut evaluasi 60-120 menit beriktu. Bila klinis menjadi stabil kurangi lagi menjadi 4 jam/kolf. Selama ini peruksa ulang Hb, Ht, Trombosit serta elektrolit tiap 4-6 jam.

21

Bila hemodinamik masih belum stabil dengan Ht > 30% anjurkan kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 3-4:1 namun bila Ht <30% berikan transfusi darah merah. Bila syok dari awal tidak teratasi langsung berikan larutan koloid 10-20 ml/kgBB/jam maksimal 1500 cc/24 jam. Bila Ht <30% segera transfusi darah merah. Bila syok masih juga belum teratasi berikan obat-obatan vasopresor seperti dopamin, dobutamin atau epinefrin. Bila ternyata ada KID berikan heparin dan transfusi komponen darah sesuai indikasi. Tanpa KID periksa homeostatis diulang bila masih ada perdarahan. Berikan juga obat-obatan sesuai gejala yang ada.

Protokol V : DBD dengan syok tanpa pendarahan. Sama prinsipnya dengan protocol no IV hanya pemeriksaan klinis dan lab dilakukan seteliti mungkin untuk menentukan kemungkinan pendarahan tersembunyi disertai KID, maka heparin dapat diberikan. Bila tidak didapatkan tanda-tanda pendarahan, walau hasil

pemeriksaan homeostatis menunjukan KID maka heparin tidak diberikan, kecuali bila ada perkembangan kearah perdarahan.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Demam berdarah dengue dalam : Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah sakit. Jakarta : WHO Indonesia; 2009; hal.163-7. 2. Pusparini. Kadar hematokrit dan trombosit sebagai indikator diagnosis infeksi dengue primer dan sekunder. Available at http://www.univmed.org/wpcontent/uploads/2011/02/Pusparini(3).pdf. Accessed on April 10th, 2012. 3. Tatalaksana DBD. Available at http://www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.pdf. Accessed on April 10th, 2012. 4. Demam Berdarah Dengue. Available at http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/207311081/bab%202.pdf. Accessed on April 10th, 2012. 5. Dengue. Available
th,

at

http://emedicine.medscape.com/article/215840-overview.

Accessed on April 5 2012. 6. Hassan R, Alatas H. Demam Berdarah Dengue. Dalam : Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FKUI ; 2002 ; hal.593-8. 7. Rezeki S, Irawan H. Demam Berdarah Dengue, Naskah Lengkap, Jakarta : FKUI ; 2005 ; hal. 32-131. 8. Behrman; Kliegman; Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. Saunders: USA ; 2004; p. 9. Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Draft Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Jakarta. 2007.

23