Anda di halaman 1dari 22

Laporan Kasus

STROKE INFARK

Oleh

Apri Yola 0808113140

Pembimbing: dr. Amsar AT, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD ARIFIN ACHMAD FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU PEKANBARU 2013

RSUD ARIFIN ACHMAD Fakultas Kedokteran UNRI SMF/ BAGIAN SARAF


Sekretariat : SMF Saraf Irna Medikal Lantai 4 Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

PEKANBARU STATUS PASIEN


Nama Koass : Melita Handayani 0808121229 dr. Agus Tri Joko, SpS

NIM/NUK : Pembimbing I. IDENTITAS PASIEN Ny. S 30 tahun Perempuan Rumbai Islam Janda :

Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Status perkawinan Pekerjaan Tanggal Masuk RS Medical Record

Pegawai Rumah Makan 17 Agustus 2013 8

ANAMNESIS : Autoanamnesa dengan pasien Keluhan Utama Penurunan kesadaran sejak 16 jam sebelum masuk rumah sakit Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 16 jam SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran. Sebelumnya pasien terjatuh dari tempat tidur saat sedang shalat isya di atas tempat tidur.

Selama 1 bulan ini pasien shalat di atas tempat tidur karena kaki terasa sakit jika ditekuk. Setelah terjatuh pasien tidak sadarkan diri. Kejang tidak ada, muntah menyemprot tidak ada. Anggota gerak sebelah kanan tampak lemah. Sebelumnya pasien tidak ada mengeluhkan sakit kepala. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat stroke sebelumnya tidak ada Riwayat darah tinggi (+) sejak 2 tahun yang lalu, tidak terkontrol Riwayat penyakit diabetes disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat kolesterol tinggi disangkal Riwayat Kebiasaan Pasien sering makan makanan bersantan Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat stroke tidak ada RESUME ANAMNESIS Ny. R, 87 tahun datang ke RSUD Arifin Achmad dengan keluhan utama penurunan kesadaran, mendadak, timbul pada saat istirahat. Kelemahan anggota gerak sebelah kanan, nyeri kepala sebelumnya (-), muntah menyemprot (-). Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol sejak 2 tahun yang lalu. III. PEMERIKSAAN FISIK (16 juli 2013) A. KEADAAN UMUM Tekanan darah : kanan : 180/120 mmHg, kiri :180/120 mmHg Denyut nadi : kanan : 110 x/mnt, teratur kiri : 110 x/mnt, teratur Jantung : HR : 110 x/mnt, irama : teratur Paru : Respirasi : 30 x/mnt tipe : torakoabdominal Suhu : 37,9C Status Gizi : kesan underweight Ekstremitas : udem tidak ada B. STATUS NEUROLOGIK 1) KESADARAN : 2) FUNGSI LUHUR : 3) KAKU KUDUK :

Sopor GCS : E1M4V1 Sulit dinilai Tidak ada

4) SARAF KRANIAL 1. N. I (Olfactorius ) Daya pembau 2. N.II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Kanan SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN Keterangan SDN Kanan SDN Kiri SDN Keterangan Sulit dinilai (SDN)

3. N.III (Oculomotorius) Kanan Ptosis SDN Pupil Bentuk Bulat Ukuran 3mm Gerak bola mata SDN Refleks pupil Langsung (+) Tidak langsung (+) 4. N. IV (Trokhlearis) Gerak bola mata ke medial bawah 5. N. V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas Refleks kornea 6. N. VI (Abduscens) Gerak bola mata Strabismus Deviasi Kanan SDN SDN SDN Kanan SDN SDN (+) Kanan SDN

Kiri SDN Bulat 3mm SDN (+) (+)

Keterangan SDN Normal Normal SDN Normal Normal

Kiri SDN

Keterangan SDN

Kiri SDN SDN (+)

Keterangan SDN SDN

Kiri SDN SDN SDN

Keterangan SDN SDN SDN

7. N. VII (Facialis) Tic Motorik Daya perasa Tanda chvostek Kanan (-) SDN SDN (-) Kiri (-) SDN SDN (-) Keterangan SDN

8. N. VIII (Akustikus) Pendengaran Kanan SDN Kiri SDN Keterangan SDN

9. N. IX (Glossofaringeus) Kanan Arkus farings SDN Daya perasa SDN Refleks muntah + 10.N. X (Vagus) Arkus farings Dysfonia 11.N. XI (Assesorius) Motorik Trofi 12.N. XII (Hipoglossus) Motorik Trofi Tremor Disartri Kanan SDN SDN SDN SDN Kanan SDN Eutrofi Kanan SDN SDN

Kiri SDN SDN +

Keterangan SDN

Kiri SDN SDN

Keterangan SDN

Kiri SDN Eutrofi

Keterangan SDN

Kiri SDN SDN SDN SDN

Keterangan SDN

IV. SISTEM MOTORIK Kanan Ekstremitas atas Kekuatan Distal Kiri Keterangan

SDN

SDN

SDN

Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter Ekstremitas bawah Kekuatan Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter Badan Trofi Ger. involunter Ref.dinding perut

SDN N E (-)

SDN N E (-)

SDN SDN N E (-) (-) (-) (+)

SDN SDN N E (-) (-) (-) (+)

SDN

N N N

V. SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Suhu Propioseptif VI. REFLEKS Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR (+) (+) (+) (+) Kiri (+) (+) (+) (+) Keterangan Reflek fisiologis (+) Kanan SDN + SDN SDN Kiri SDN + SDN SDN Keterangan Kesan: kanan lebih lemah

Patologis Babinski Chaddock Hoffman Tromer Reflek primitif : Palmomental Snout

(+) (+) (+) (-) (-)

(-) (-) (-) (-) (-)

Reflek patologis (+)

VII. FUNGSI KORDINASI Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg Kanan SDN SDN SDN SDN SDN Kiri SDN SDN SDN SDN SDN Keterangan SDN

VIII. SISTEM OTONOM Miksi : Terpasang kateter Defekasi : (-) IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN a. Laseque : Tidak terbatas b. Kernig : Tidak terbatas c. Patrick : -/d. Kontrapatrick : -/e. Valsava test : -/f. Brudzinski : -/RESUME PEMERIKSAAN Keadaan umum: Tekanan darah : 180/120 mmHg Denyut nadi : 110 x/mnt, teratur Jantung : HR : 110 x/mnt, irama : teratur Paru : Respirasi : 30 x/mnt tipe : torakoabdominal Suhu : 37,9C Status Gizi : kesan underweight Ekstremitas : udem tidak ada Fungsi luhur : Sulit dinilai Rangsang meningeal : Tidak ada Saraf kranial : Sulit dinilai Motorik : Sulit dinilai Sensorik : Sulit dinilai Kordinasi : Sulit dinilai Otonom : Sulit dinilai Refleks Fisiologis : +/+ Patologis : +/-

DIAGNOSIS KERJA DIAGNOSIS KLINIS DIAGNOSIS TOPIK

: : stroke + krisis hipertensi : sistem karotis

DIAGNOSIS ETIOLOGIK : stroke hemoragik DIAGNOSIS BANDING : stroke infark

USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan darah rutin: Hb, Ht, leukosit, trombosit 2. Pemeriksaan kimia darah: GDP, kolesterol, kreatinin, ureum, SGOT, SGPT, HDL, LDL, TG, dan asam urat 3. EKG

4. Foto Rontgen toraks 5. CT scan kepala

RENCANA PENATALAKSANAAN 1. Terapi umum: Kontrol tanda vital Tirah baring, posisi kepala ditinggikan 30 Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien Nasal kanul O2 2 liter/menit IVFD RL 16 tetes/menit 2. Terapi Khusus: Injeksi Piracetam 3x3gr Injeksi Citicoline 3x250mg HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Darah rutin Hb : 14,6 gr% Leukosit : 14.100/mm3 Trombosit : 254.000/mm3 Hematokrit : 45,5 vol% 2. Kimia Darah Glu AST ALT

: 267 mg/dL : 32 U/L : 24 U/L

Kreatinin Ureum BUN

: 1,0 mg/dL : 35,3 mg/dL : 16,5 mg/dL

Foto rontgen thoraks CTR > 50% Tampak elongasi aorta Kesan: Kardiomegali

Head CT-Scan (tanggal 10 juli 2013) Struktur tulang kranium baik Tampak lesi hipodens luas pada hemisfer sinistra (frontotemporoparietal sinistra) Sulci sinistra dan ventrikel melebar Tidak tampak deviasi struktur garis tengah Cerebellum dan batang otak normal Tidak tampak gambaran SOL

Kesan : Infark cerebri luas pada hemisfer sinistra

DIAGNOSIS AKHIR Stroke infark ec infark luas hemisfer sinistra + krisis hipertensi

PENATALAKSAAN a. Umum Kontrol Vital sign Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30 Pemberian nutrisi sesuai kebutuhan kalori pasien Nasal kanul O2 2 liter/menit IVFD RL 16 tetes/menit b. Khusus Injeksi Piracetam 3x3gr, intra vena Injeksi Citicoline 3x250mg, intra vena Aspilet 2x80 mg FOLLOW UP Rabu, 17 Juli 2013 S O : penurunan kesadaran : kesadaran : Sopor, GCS = E1M4V1 TD : 180/120 mmHg Nadi : 90x/menit, teratur Nafas : 24x/menit, tipe torakoabdominal Suhu : 37,2C Fungsi luhur : Sulit dinilai Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial : Sulit dinilai Motorik : Sulit dinilai, kesan rangsangan nyeri: anggota gerak kiri lebih aktif dari kanan Sensorik : Sulit dinilai Kordinasi : Sulit dinilai Otonom : BAK = terpasang kateter BAB = (-) Refleks Fisiologis : + /+ Patologis : +/: stroke infark + krisis hipertensi : o o o o o Nasal kanul O2 2 liter/menit IVFD RL 16 tetes/menit Injeksi Piracetam 3x3gr, intra vena Injeksi Citicoline 3x250mg, intra vena Aspilet 2x80 mg

A P

o Konsul dokter penyakit dalam Hasil konsul dokter penyakit dalam: Pasien menderita DM tipe II dan hipertensi, advice: injeksi ceftriakson 2x1gr, injeksi ranitidin 2x80mg, nopril 5mg/hari, novorapid 3x8 IU. Kamis, 18 Juli 2013 S O : penurunan kesadaran : kesadaran : Sopor, GCS = E1M4V1 TD : 160/100 mmHg Nadi : 98x/menit, teratur Nafas : 30x/menit, tipe torakoabdominal Suhu : 38,1C Fungsi luhur : Sulit dinilai Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial : Sulit dinilai Motorik : Sulit dinilai, kesan rangsangan nyeri: anggota gerak kiri lebih aktif dari kanan Sensorik : Sulit dinilai Kordinasi : Sulit dinilai Otonom : BAK = terpasang kateter BAB = (-) Refleks Fisiologis : + /+ Patologis : +/: stroke infark + hipertensi grade II + DM tipe II : o o o o o o o o Nasal kanul O2 2 liter/menit IVFD RL 16 tetes/menit Injeksi Piracetam 3x3gr, intra vena Injeksi Citicoline 3x250mg, intra vena Aspilet 2x80 mg injeksi ceftriakson 2x1gr injeksi ranitidin 2x80mg Novorapid 3x8 IU

A P

Jumat, 19 Juli 2013 S O : penurunan kesadaran : kesadaran : Sopor, GCS = E1M4V1

TD : 120/80 mmHg Nadi : 92x/menit, teratur Nafas : 28x/menit, tipe torakoabdominal Suhu : 36,7C Fungsi luhur : Sulit dinilai Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial : Sulit dinilai Motorik : Sulit dinilai, kesan rangsangan nyeri: anggota gerak kiri lebih aktif dari kanan Sensorik : Sulit dinilai Kordinasi : Sulit dinilai Otonom : BAK = terpasang kateter BAB = (-) Refleks Fisiologis : + /+ Patologis : +/A P o o o o o o o o : stroke infark + DM tipe II : Nasal kanul O2 2 liter/menit IVFD RL 16 tetes/menit Injeksi Piracetam 3x3gr, intra vena Injeksi Citicoline 3x250mg, intra vena Aspilet 2x80 mg Injeksi Ranitidin 2x80 mg Injeksi ceftriakson 2x1gr Novorapid 3x8 IU

Sabtu, 20 Juli 2013 S O : penurunan kesadaran : kesadaran : Sopor, GCS = E1M4V1 TD : 120/80 mmHg Nadi : 88x/menit, teratur Nafas : 24x/menit, tipe torakoabdominal Suhu : 38,1C Fungsi luhur : Sulit dinilai Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial : Sulit dinilai Motorik : Sulit dinilai, kesan rangsangan nyeri: anggota gerak kiri lebih aktif dari kanan Sensorik : Sulit dinilai

Kordinasi Otonom Refleks Fisiologis Patologis A P o o o o o o o o

: Sulit dinilai : BAK = terpasang kateter BAB = (-) : + /+ : +/-

: stroke infark + DM tipe II : Nasal kanul O2 2 liter/menit IVFD RL 16 tetes/menit Injeksi Piracetam 3x3gr, intra vena Injeksi Citicoline 3x250mg, intra vena Aspilet 2x80 mg Injeksi Ranitidin 2x80 mg Injeksi ceftriakson 2x1gr Novorapid 3x8 IU

Minggu : pasien PAPS

PEMBAHASAN 1. Definisi Stroke Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1 2. Klasifikasi stroke 1) Berdasarkan kelainan patologis1,2 o Stroke hemoragik perdarahan intraserebral, perdarahan ekstraserebral o Stroke non hemoragik thrombus, emboli, hipoperfusi sistemik 2) Berdasarkan penilaian terhadap waktu terjadinya1,2 o TIA ( Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara, gejala defisit neurologi hanya berlangsung kurang dari 24 jam o RIND( Reversible Ischemic Neurologic Deficit) kelainan atau gejala neurologis menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3 minggu o Stroke progresif atau stroke in evolution yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat o Stroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi 3) Berdasarkan lesi vaskuler1,2 o Sistem karotis Motorik : hemiparese kontralateral, disartria Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesi Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralteral, amaurosis fugaks Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia o Sistem vertebrobasiler Motorik : hemiparese alternans. Disartria Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi Gangguan lain: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia 3. Faktor Resiko Stroke Secara umum faktor resiko stroke dibagi atas:2 Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu : umur, jenis kelamin, ras/bangsa dan riwayat keluarga yang pernah terkena stroke Faktor resiko yang dapat dimodifikasi, yaitu : aterosklerosis, hipertensi, diabetes, merokok, penggunaan antikoagulan, kokain, amfetamin, malformasi arteri-vena, vaskulitis dan dislipidemia

4. Stroke Hemoragik Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinal disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh karena hematom yang menyebabkan iskemik pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2 Etiologi Stroke Hemoragik Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak akibat pecahnya pembuluh darah otak. Salah satu penyebab tersering adalah tekanan darah tinggi (hipertensi). Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfere otak dan sisanya di batang otak dan serebellum. Pada perdarahan otak terjadi ekstravasasi darah ke dalam jaringan otak yang menyebabkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan tetapi tidak merusak jaringan otak seperti yang terjadi pada infark otak.1 Gejala klinis: 1 - Onset perdahan bersifat mendadak, terutama saat melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromalberupa peningkatan tekanan darah, yaitu nyeri kepala, mual dan muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina dan epistaksis. - Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal/umum. - Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi. - Dapat dijumpai tekanan tinggi intrakranial, misalnya muntah proyektil, papil udem.

Gambar 1.Perdarahan Intraserebral3

Perdarahan subarachnoid Perdarahan subarachnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan akibat pecahnya pembuluh darah di ruangan subarachnoid (diantara lapisan arahnoid dan piamater). Seringkali ditemukan pada orang-orang dengan tekanan darah normal. Perdarahan subarachnoid biasanya disebabkan abnormal arteri pada lapisan dasar otak, disebut juga aneurisma cerebral. Perdarahan subarachnoid dapat terjadi infark karena adanya vasospasme. Vasospasme terjadi pada hari ke 2-6 hari setelah perdarahan, dan menetap selama 5 minggu. Vasospasme terjadi pada daerah aneurisma yang pecah, tetapi dapat juga pada tempat yang jauh dan bilateral. Darah dalam subarachnoid dapat menghilang pada 9-12 hari. Komplikasi dari perdarahan subarachnoid dan spasme arteri dapat menimbulkan pembentukan infark.1,4 Gejala klinisnya, yaitu:1 - Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1-2 detik hingga 1 menit. - Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. - Dijumpai gejala-gejala rangsangan meningeal. - Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

Gambar 2. Perdarahan subarachnoid3 5. Stroke non hemoragik (Stroke iskemik, Infark otak, penyumbatan) Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah (arteri) servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik. Otak

mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20% darah yang dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak (neuron) tidak dapat menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti.1,4 Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi gangguan metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar, dalam 2 menit terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi kerusakan otak dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke otak terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan otak permenit.1 Oklusi yang mendadak dari pembuluh darah otak oleh gumpalan darah, butiran lemak, tumor, gumpalan bakteri, atau udara mengganggu aliran darah ke suatu bagian otak dengan tiba-tiba dan mengakibatkan nekrosis atau infark. Luasnya suatu infark tergantung pada ada atau tidaknya saluran anastomosis yang adekuat.4

Gambar 3. Stroke infark3 6. Patofisiologi Stroke2 Terdapat empat bentuk utama dari gangguan pembuluh darah otak, yaitu: 1. Trombotik stroke Trombosis merupakan penyebab tersering stroke iskemik (40%), biasanya disebabkan stenosis aterosklerosis atau oklusi pembuluh darah besar, terutama arteri karotis dan arteri serebri media. Oleh karena oklusi pembuluh darah merupakan proses yang bertahap, sehingga onsetnya akan lebih lambat dari tipe stroke lain. Beberapa tanda akan mendahului tipe stroke ini, dimana setengah dari seluruh pasien trombotik stroke dilaporkan pernah terserang TIA 2. Emboli stroke Emboli merupakan 30% dari penyebab stroke. Stroke emboli timbul akibat platelet, kolesterol, fibrin, dan komponen-komponen darah lainnya

yang mengapung di dalam sirkulasi hingga mencapai distal pembuluh darah korteks 3. Lakunar stroke Tipe lakunar merupakan 20% dari penyebab stroke. Lakunar stroke merupakan suatu infark yang sangat kecil, yaitu kurang dari 1 cm3, yang timbul jika terjadi perforasi kecil pada cabang arteriol. Lebih kurang 85% pasien akan sembuh dengan memuaskan 4. Hemoragi stroke Hemoragi intraserebral hanya menyebabkan 10% dari semua stroke, paling jarang terjadi, tetapi merupakan tipe cerebro vascular accident yang paling berbahaya 7. Gambaran Klinis Tabel 1. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non hemoragik4,5 Klinis PIS PSA Non Hemoragik Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari) Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan Muntah pada Sering Sering Tidak, kec lesi awalnya di batang otak Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali Penurunan Ada Ada Tidak ada kesadaran Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada Hemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak Sering dari awal ada Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering Likuor Bisa terdapat Berdarah Jernih cerebrospinal darah

Tabel 2. Beda Klinis Infark dan Perdarahan intraserebral1 Gejala atau Infark otak Perdarahan intra Pasien pemeriksaan serebral Gejala yang TIA (+) 50% TIA (-) TIA (-) mendahului Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau Sering pada waktu Saat shalat segera setelah aktifitas fisik bangun tidur Nyeri kepala dan Jarang Sangat sering dan Tidak ada muntah hebat

Penurunan kesadaran waktu onset Hipertensi

Jarang Sedang/ normotensi

Sering Berat, kadang sedang Ada Papiludem dan perdarahan subhialoid Ada Dapat dijumpai pergeseran glandula pinealis Massa intrakranial dengan area hiperdensitas Dapat dijumpai aneurisma, AVM, massa intrahemisfer atau vasospasme

Ada Hipertensi berat Tidak ada Tidak dilakukan

Rangsangan Tidak ada meningen Gejala tekanan tinggi Jarang papiludem intracranial/papiludem Darah dalam cairan serebrospinal Foto kepala Tidak ada

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

CT-Scan kepala

Terdapat area hipodensitas Dapat dijumpai gambaran penyumbatan, penyempitan dan vaskulitis

Angiografi

Tampak lesi hipodens luas hemisfer sinistra Tidak dilakukan

8.

Hipertensi Hipertensi faktor yang paling sering menyebabkan perdarahan di parenkim otak dan infark yang disebabkan aterotrombosis. Risiko terjadinya infark pada pasien dengan hipertensi 7 kali lebih besar dibandingkan pada pasien dengan normotensi, dan risiko tersebut berbanding lurus dengan peningkatan tekanan darah. Risiko terjadinya stroke sangat berkaitan dengan derajat peningkatan tekanan sistol dibandingkan dengan umur dan jenis kelamin. Risiko terjadinya stroke akan makin besar jika tekanan darah melebihi 140/90 mmHg.6 Klasifikasi Menurut The Seventh Report of The Joint National Commite On Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.7

Klasifikasi TD Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2

Sistolik (mmHg) < 120 120-139 140-159 160

Dan Atau Atau Atau

Diastolik (mmHg) < 80 80-89 90-99 100

Hipertensi menyebabkan kerusakan organ tubuh, secara langsung dan tidak langsung. Kerusakan yang umum ditemui antara lain: 1. Jantung - Hipertrofi ventrikel kiri - Angina atau infark miokardium - Gagal jantung 2. Otak - Stroke 3. Penyakit ginjal kronis 4. Penyakit arteri perifer 5. Retinopati Pada penelitian klinik, pengobatan dengan antihipertensi telah terbukti mengurangi kejadian stroke antara 3540%; infark miokard, 2025%; dan gagal jantung, lebih dari 50%. ALGORITMA STROKE GAJAH MADA Penderita stroke akut penurunan kesadaran sakit kepala refleks patologi Ketiganya atau dua dari ketiganya ada Stroke hemoragik Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologi ( babinski) (-) stroke hemoragik Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), refleks patologi ( babinski) (-) stroke hemoragik Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (babinski)(+) stroke infark Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (babinski) (-) stroke infark A. Dasar diagnosis a. Dasar diagnosis klinis : Stroke karena adanya defisit neurologi yang mendadak berupa hemiparese dekstra. Pemeriksaan sistem motorik dengan ransangan nyeri didapatkan kesan anggota gerak yang kiri lebih aktif dari yang kanan. Juga ditemukan

b.

c.

d.

e.

faktor risiko stroke yaitu usia tua, riwayat hipertensi dan kebiasaan konsumsi makanan bersantan. Diagnosis krisis hipertensi didapatkan dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 180/120 mmHg. Dasar diagnosis topik : Topik sistim karotis dipikirkan karena pada pasien ditemukan adanya hemiparese. Sistim karotis sinistra dipikirkan sebab lesi pada satu sistim karotis akan memberikan defisit neurologis (pada pasien ini hemiparese) yang bersifat kontralateral. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, gangguan motorik ditemukan pada sisi kanan sehingga lesi dipikirkan berada pada hemisfer kiri serebri. Dasar diagnosis etiologik : Diagnosis stroke hemoragik dipikirkan karena berdasarkan anamnesis stroke terjadi mendadak disertai penurunan kesadaran, tidak adanya nyeri kepala sebelumnya. Dari pemeriksaan fisik didapatkan refleks patologis Babinski (+). Berdasarkan algoritma stroke Gajah Mada, kemungkinan stroke pada pasien ini adalah stroke hemoragik. Dasar diagnosis banding Diagnosis banding stroke infark dipikirkan karena stroke pada pasien ini terjadi mendadak pada saat istirahat, kelemahan anggota gerak, tidak ada nyeri kepala sebelumnya, tidak ada muntah, refleks patologis Babinski (+). Dasar diagnosis akhir Stroke non hemoragik (infark) karena pada gambaran head CT Scan ditemukan adanya lesi hipodens luas yang berada pada hemisfer sinistra cerebri. Head CT Scan merupakan gold standard dalam menegakkan diagnosis stroke, karena dapat menentukan patologi stroke (hemoragik atau non hemoragik), lokasi dan luas lesi.

B. Dasar Usul Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium darah rutin: Untuk mengetahui viskositas darah dan keadaan umum pasien. b. Kimia Darah : Untuk mengetahui faktor risiko stroke pada pasien. c. Rontgen Thoraks Untuk mengetahui adanya pembesaran jantung karena didapatkan pada pasien adanya riwayat hipertensi d. Head CT-Scan : Sebagai gold standard dalam menegakkan diagnosis stroke, menentukan patologi stroke (hemoragik atau nonhemoragik), lokasi dan luas lesi. e. EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi), atrial fibrilasi

DAFTAR PUSTAKA 1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI, 2007. 2. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 19841985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf. 1986. 3. Internet Stroke Center. Stroke. Washington University in St. Louis. Medical School. Available from : http://www.strokecenter.org/patients/aboutstroke/ischemic-stroke/ 4. deGroot J. Neuroanatomi Korelatif. Edisi ke-21. Jakarta: EGC. 1997. 5. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vascular Disorders of the Central Nervous System In Duus Topical Diagnosis in Neurology 4th Completely Revised Edition. New York: Thieme, 2005. 6. Toole JF. Chapter 18 : Hypertension, Lacunar Infarction, and Hypertensive Encephalopathy In Cerebrovascular Disorder 3rd Edition. New York : Raven Press. 1984. 7. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES. 2-13; 2003