Anda di halaman 1dari 65

2004

http. www.kalbe.co.id/cdk
143. International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Kardiovaskuler

Daftar isi :
2. Editorial
4. English Summary
Artikel
5. Deskripsi Penyakit Sistim Sirkulasi : Penyebab Utama Kematian di
Indonesia – Sarjaini Jamal
10. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan Revaskularisasi Non
Bedah – Sunarya Soerianata, William Sanjaya
15. Peranan Faktor-faktor Hemodinamik dan Non Hemodinamik dalam
Mekanisme Patogenik Hipertrofi Ventrikel Kiri – William Sanjaya,
Sunarya Soerianata
19. Kardiomiopati Hipertrofik – Carta A. Gunawan
24. Regurgitasi Mitral Iskemik – William Sanjaya, Starry Homenta
Keterangan Gambar Sampul : Rampengan, Otte J. Rachman
Grafik elektrokardiogram dan parameter-para-
meternya. 28. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis – Tuti Atikah, A. Samik
Dikutip dari Clinical Symposia 1983; 35(2): 13 Wahab
37. Anomali Ebstein – Finariawan Asrining Santosa, A. Samik Wahab

44. Hubungan Antara Rasio Lingkar Pinggang-Pinggul dengan Kadar


Kolesterol pada Orang Dewasa di Kota Surakarta (Analisis Data
Riset Unggulan Terpadu 1996) – Sugeng Wiyono, Krisnawaty
Bantas, Ratna Djuwita Hatma, Sri Wahjoe Soekirman
50. Terapi Nutrisi Kromium untuk Penderita Diabetes – Kusnindar
Atmosukarto, Mitri Rahmawati
53. Peranan Mineral Seng (Zn) Bagi Kesehatan Tubuh – Reviana Ch.

55. Tetanus Lokal pada Anak – H Nuchsan Umar Lubis

57. Produk Baru


58. Kapsul
59. Kegiatan Ilmiah
62. Abstrak
64. RPPIK
EDITORIAL
Sakit jantung? Pasti semua orang mengetahuinya dan mungkin juga
takut kalau-kalau dinyatakan mengidap penyakit tersebut.
Memang penyakit jantung dan sistim sirkulasi mulai meningkat
peranannya sebagai penyebab kematian di kalangan penduduk di
Indonesia, seperti tercermin dalam salah satu artikel Cermin Dunia
Kedokteran edisi ini. Diikuti dengan artikel-artikel penanganan/ penata-
laksanaan berbagai kelainan jantung, termasuk kelainan jantung bawaan,
kiranya dapat menambah dan memperluas wawasan Sejawat mengenai
masalah kesehatan yang penting ini.
Artikel lainnya menyinggung beberapa hal yang masih terkait, antara
lain peranan zat nutrisi tertentu dalam penatalaksanaan penyakit-penyakit
degeneratif, termasuk kelainan vaskuler.
Selamat membaca.

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


2004

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN


Prof. Dr Oen L.H. MSc
– Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
PEMIMPIN UMUM Staf Ahli Menteri Kesehatan, Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
Dr. Erik Tapan Departemen Kesehatan RI, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
Jakarta. Semarang.
KETUA PENYUNTING
Dr. Budi Riyanto W.
– Prof. Drg. Siti Wuryan A. Prayitno – Prof. DR. Hendro Kusnoto Drg.,Sp.Ort
PELAKSANA SKM, MScD, PhD. Laboratorium Ortodonti
Sriwidodo WS. Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti,
Universitas Indonesia, Jakarta Jakarta
TATA USAHA
Dodi Sumarna
ALAMAT REDAKSI – DR. Arini Setiawati
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, Bagian Farmakologi
Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
10510, P.O. Box 3117 Jkt. Telp. (021)4208171 Jakarta
E-mail : cdk@kalbe.co.id
Website : http://www.kalbe.co.id/cdk

NOMOR IJIN
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976
Tanggal 3 Juli 1976 DEWAN REDAKSI

PENERBIT – Dr. B. Setiawan Ph.D – Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto


Grup PT Kalbe Farma Zahir MSc.
PENCETAK
PT Temprint http://www.kalbe.co.id/cdk

PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang- terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari ke-
bidang tersebut. mungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pe-
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus munculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to
dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan me- Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9).
ngenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Contoh:
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan 1. Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore.
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading micro-
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak organisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic phy-
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus siology: Mechanisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72.
disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan Dunia Kedokt. l990; 64: 7-10.
abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau
abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O.
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam Box 3117 Jakarta. Tlp. (021) 4208171. E-mail : redaksiCDK@yahoo.com
bentuk disket program MS Word. Nama (para) pe-ngarang ditulis lengkap, Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/ secara tertulis.
skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis


dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian
tempat kerja si penulis. Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 3
English Summary
DESCRIPTION OF CIRCULATORY HEMODYNAMIC AND NON HEMO- RELATIONSHIP BETWEEN WAIST-HIP
SYSTEM DISEASES;THE MAIN CAUSE DYNAMIC FACTORS IN PATHOME- RATIO AND BLOOD CHOLESTEROL
OF MORTALITY IN INDONESIA CHANISM OF LEFT VENTRICULAR LEVEL AMONG ADULTS IN SURA-
HYPERTROPHY KARTA, INDONESIA
Sarjaini Jamal
National Institute of Health Research William Sanjaya, Sunarya Soeria- Sugeng Wiyono*), Krisnawaty
and Development, Department of nata Bantas**), Ratna Djuwita Hatma**),
Health, Jakarta, Indonesia. Sri Wahjoe Soekirman*)
Department of Cardiology, Faculty of
This paper features the cha- Medicine, University of Indonesia/ *) Study in Nutrition, Health Poly-
racteristics of specific death rate National Cardiac Center, Harapan technics, Department of Health,
(SDR) of circulation diseases ac- Kita Hospital, Jakarta, Indonesia. Indonesia, Jakarta.
cording to sex, age, rural and **) Study in Epidemiology, Faculty of
urban area, and regional area; Several current evidences Public Health, University of Indonesia,
using chi-square analysis. suggest that hemodynamic load is Jakarta
Data of 3325 death cases in the fundamental stimulus to start
year 2000 as reported in the 2001 biological events leading to left Study on body mass index in
National Social – Economic Survey ventricular hypertrophy. Genotype, twelve big cities in Indonesia
(Susenas 2001) in all provinces ex- gender, body size, and environ- (1996) showed that the preva-
cept Aceh and Maluku was used. mental factors may contribute to lence of overweight ranged from
The specific date rate (SDR) of triggerring the cascade of mo- 16 - 22.5% and of obesity 4%.
circulation diseases was higher lecular changes leading to left Obesity and blood cholesterol
among the elderly; It is also higher ventricular mass increase. Left level is commonly used as
in the Western region(Sumatera, ventricular mass that is inappro- parameters for early detection of
Jawa and Bali). The SDR is also priate for gender, body size, and coronary heart diseases.
higher in urban area;and in male hemodynamic load is associated This study is to evaluate the
population. with high cardiovacular risk. High relationship between fat in sto-
It is suggested that the health left ventricular mass may be mach hollow and the level of
programme should be improved, recognized as a more advanced total cholesterol, LDL cholesterol
particularly to enhance public stage of pathological structural and HDL cholesterol.
awareness on circulation diseases, changes induced by overload It was found that the average
especially among men, older age beyond the compensatory stage. waist-hip ratio (RLPP) among the
group, in urban area and in The biological process involved is population aged 25-64 years was
western region of Indonesia. linked to prolonged activity of 0.86 ± 0.06; based on Bray’s
Health Centers (Puskesmas) biological mediators such as classification, 8.5% of men and
should improve their facilities for proto-oncogenes, other growth 64.3% of women were categor-
cardiac care and their abilities to factors, neurohormones, and cyto- ized as population at risk.
deal with local specific health kines. The total cholesterol level was
problem. 208.37 ± 40.67mg/dL, LDL choles-
terol was 136.48 37.52 mg/dL
Cermin Dunia Kedokt.2004;143: 5-9 Cermin Dunia Kedokt.2004;143: 15-8 and HDL cholesterol was 44.80 ±
sj ws, ss 10.42 mg/dL.
Bersambung ke halaman 49

My life is not to be bartered away for gold


(Burger)

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


Artikel
ANALISIS

Deskripsi Penyakit Sistim Sirkulasi:


Penyebab Utama Kematian
di Indonesia
Sarjaini Jamal
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI
Jakarta

PENDAHULUAN Dalam tulisan ini akan dibahas penyakit sistim sirkulasi


Kematian merupakan terminal akhir dari perjalanan hidup dalam kaitan dengan perbedaan kelompok umur, kawasan dan
yang terdiri dari tiga tahap yaitu tahap mati klinis, mati otak, lokasi tempat tinggal serta jenis kelamin rnenggunakan data
mati secara biologis dan selular(1). Mati dapat terjadi karena sekunder dari SKRT 2001, hasil berbagai penelitian serta
berbagai sebab. literatur lain yang relevan.
Penyebab kematian utama menurut SKRT 2001 adalah
penyakit sistim sirkulasi di samping sistim pernafasan dan TUJUAN
tuberkulosis(2). Secara garis besar penyakit yang termasuk Mengetahui apakah penyakit sistim sirkulasi sebagai pe-
dalam kelompok penyakit sistim sirkulasi adalah penyakit nyebab utama kematian mempunyai prevalensi yang berbeda
jantung dan peredaran darah. Menurut ICD X terdapat lebih menurut : Kawasan Barat Indonesia (Sumatera dan Jawa-Bali)
dari sepuluh penyakit yang termasuk dalam sistim sirkulasi, dengan Kawasan Timur Indonesia (Katimin), lokasi tempat
(klasifikasi 3 digit) di antaranya chronic rheumatic heart tinggal (perkotaan dengan pedesaan), kelompok umur tua
disease, hipertensi, ischemic heart disease dan cerebrovascular dengan muda serta jenis kelamin (laki-laki dengan perempuan).
disease. Masing-masing dikelompokkan lagi atas beberapa
sub-klasifikasi 4 digit(3). METODA
Penyakit sistim sirkulasi memiliki faktor risiko yang cukup Analisis dilakukan atas data kematian dari laporan studi
banyak seperti kebiasaan merokok, diabetes melitus, kholes- mortalitas 2001 Surkesnas, kemudian dikelompokkan lagi
terol darah tinggi, hipertensi dan kegemukan (obesitas). menjadi tabel-tabel distribusi frekuensi. Analisis analitik
Dalam beberapa dekade terakhir penyakit ini menjadi dilakukan dengan menggunakan uji Chi-square untuk melihat
urutan utama pola penyakit di Indonesia sebanding dengan hubungan antar variabel. Bahasan dilakukan dengan me-
meningkatnya prevalensi faktor risiko. Dalam kurun waktu manfaatkan informasi lain untuk melihat berbagai kemung-
1988 dan 1993 survei MONICA menunjukkan bahwa prevalen- kinan yang ada kaitannya dengan tiap pokok bahasan berdasar-
si hiperkholesterolemi telah meningkat dari 13.6% menjadi kan pendekatan diagram berikut:
16.5% pada laki-laki dan dari 16% menjadi 17% pada per-
KELAMIN : - Laki
empuan. Obesitas telah meningkat dari 2.3% menjadi 3.7% - Perempuan
pada laki-laki dan dari 7.3% menjadi 10% pada wanita. Hiper-
tensi meningkat dari 13.6% menjadi 16.5% pada laki-laki dan
16% menjadi 17% pada wanita. Demikian juga kebiasaan KEJADIAN KEMATIAN UMUR :
merokok telah meningkat dari 5.9% menjadi 6.2% pada wanita KARENA PENYAKIT - di atas 55 tahun
dan sedikit menurun dari 59.9% menjadi 56.9% pada laki- SIRKULASI - 55 tahun dan di bawahnya
laki(4,5).
Kemunduran fungsi organ yang terkait dalam sistim sir-
kulasi menyebabkan penyakit ini dimasukkan dalarn penyakit
degeneratif yang upaya pencegahannya sebenarnya dapat lebih
LOKASI KAWASAN/
mudah dilakukan ketimbang pengobatan dan penatalaksanaan WILAYAH: - Barat Indonesia
TEMPAT TINGGAL:
yang lebih sulit dan memerlukan waktu lama serta biaya yang - desa - Timur Indonesia
lebih besar. - kota

Cermin Dunia Kedokteran No. 142, 2004 5


HASIL DAN ANALISIS Tabel 2. Distribusi penyakit penyebab utama kematian di Indonesia*

1. Deskripsi kematian umum No. Nama penyakit # %


SKRT 2001 mendapatkan angka kematian kasar tahun 1. Sistim sirkulasi 876 26.39
2. Sistim pernafasan 422 12.71
2000 adalah sebesar 7.6 per 1000 penduduk, 8.3 pada laki-laki 3. TBC 313 9.43
dan 6.8 pada wanita. Informasi ini menunjukkan bahwa 4. Sistim pencernaan 233 7.02
laki-laki lebih berisiko meninggal dibandingkan perempuan. 5. Neoplasma 198 5.96
Mungkin ini yang menyebabkan lebih banyak wanita dalam 6. Kecelakaan & sebab luar 187 5.63
7. Perinatal 162 4.88
struktur penduduk Indonesia. Ditilik dari segi gender, pada 8. Tifus 143 4.31
umumnya laki-laki merupakan kepala keluarga dan berfungsi 9. Diare 125 3.76
sebagai pencari nafkah sehingga lebih banyak keluar rumah, 10. Lain-lain 661 19.91
sebaliknya wanita lebih banyak tinggal di rumah untuk Jumlah 3.320 100
melakukan pekerjaan rumah tangga. Kondisi ini menyebabkan
* Sumber data: Laporan Studi Mortalitas 2001, Surkesnas 2001
laki-laki lebih banyak terpapar pada keadaan yang dapat
merugikan kesehatannya, sehingga lebih berisiko sakit, meng- 2. Penyakit sistim sirkulasi sebagai penyebab utama ke-
alami kecelakaan dan terancam jiwanya. Di samping itu bila matian berdasarkan kelompok usia.
dilihat dari segi pola hidup, laki-laki cenderung memiliki lebih Penyakit sistim sirkulasi dapat diderita oleh semua kelom-
banyak faktor risiko (khususnya terhadap penyakit degeneratif) pok usia termasuk anak-anak. Walaupun demikian penyakit
seperti merokok, makanan tinggi kholesterol atau berlemak dan sistim sirkulasi lebih banyak membawa kematian pada kelom-
lebih sering mengalami stress. pok usia lebih tua. Kemunduran fungsi organ sirkulasi darah
Di samping itu kejadian kematian sangat berbeda di antara seperti disfungsi jantung, gagal ginjal, pengerasan pembuluh
kelompok usia tua dan muda; proporsi kematian di kelompok darah akibat kholesterol dan kalsium pada orang tua merupakan
usia tua jauh lebih tinggi (tabel 1). Makin tua usia makin penyebab timbulnya masalah yang berkaitan dengan sistim
berisiko menderita penyakit-penyakit degeneratif akibat sirkulasi darah. Hipertensi yang tak terkontrol sering me-
menurunnya fungsi berbagai organ tubuh dan melemahnya nyebabkan gangguan peredaran darah otak (stroke), baik akibat
daya tahan terhadap infeksi. Pengobatan yang kurang memadai penyumbatan atau pecahnya dinding pembuluh darah. Angina
menyebabkan penyakit-penyakit tertentu menjadi kronis seperti pectoris yang ditandai dengan rasa sakit dada kiri merupakan
tuberkulosis dan neoplasma. Masalah penyakit kronis ini makin manifestasi iskemi akibat penyempitan pembuluh darah
meningkat karena banyaknya populasi penduduk tua akibat jantung; kejadian tersebut dapat berulang, memberat dan ber-
meningkatnya umur harapan hidup dari 61,11 tahun pada 1997 kembang menjadi infark miokard.
menjadi 68,23 pada 2002 (proyeksi BPS). Rokok merupakan salah satu faktor risiko infark miokard.
Tabel 1. Distribusi kematian menurut kelompok umur*
Patogenesis peningkatan risiko infark miokard akut (IMA) pada
perokok tidak diketahui pasti, teoritis terkait dengan carbon
Kelompok umur Jumlah kasus Proporsi per 100 Angka kematian spesifik monoxide haemoglobin (COHb) yang dapat menimbulkan
th kematian kasus kematian menurut umur (ASDR) iskemi dan menyebabkan aritmi, gagal jantung dan kematian.
<1 466 14 30 Percobaan binatang menunjukkan penurunan ambang fibrilasi
1-4 137 4.1 2 ventrikel akibat terpapar gas CO. Selain itu rokok mengandung
5-14 123 3.7 1.5
15-24 87 5.7 2.5
lebih dari 4000 jenis bahan kimia yang di antaranya bersifat
25-34 161 4.9 2.5 karsinogenik atau mempengaruhi sistim vaskular(6).
35-44 231 6.9 4.1 Pada tahun 1986 tercatat 151 penderita IMA dirawat di RS
45-54 319 9.6 8.6 Jantung Harapan Kita Jakarta; angka tersebut pada tahun 1996
55-64 500 15 21.5
65 + 1.200 36.1 64.7
meningkat menjadi 486 orang(7). Sebagian besar mempunyai
Jumlah 3.325 100 7.6 faktor risiko perokok dengan perincian golongan tua sebanyak
60% dan golongan muda 71%.
* Sumber data: Laporan Studi Mortalitas, SKRT 2001 Tidak ada perbedaan yang bermakna dalam hal kematian
akibat penyakit sistim sirkulasi di kelompok usia 55 tahun atau
Penyebab utama kematian adalah penyakit-penyakit sistim lebih dengan di kelompok usia di bawah 55 tahun (tabel 3).
sirkulasi (jantung dan sistim peredaran darah) sebanyak
Tabel 3. Distribusi dua kelompok penyakit berdasarkan kelompok umur
26.39%. Kemudian berturut-turut diikuti oleh penyakit- (cut of point 55 tahun)*
penyakit infeksi (22.9%) seperti pernafasan (12.7%) dan pen-
cernaan (7%), kemudian neoplasma (6%). Kecelakaan luar Kelompok umur
Kelompok
No. 55 tahun di bawah Jumlah
rumah (5.6%) merupakan yang perlu mendapat perhatian penyakit
atau lebih 55 tahun
khusus pula (tabel 2). 1. Sistim sirkulasi 679 197 876
Khusus kematian bayi (usia di bawah satu tahun), jika 2. Bukan sistim sirkulasi 1.021 1.428 2.449
dibandingkan dengan tahun 1998 (51 perseribu kematian), Jumlah 1.700 1.625 3.325
maka angka kematian bayi tahun 2000 sudah menurun (30 * Dikompilasi dari data Pola Penyakit Penyebab Kematian di Indonesia, SKRT
perseribu kematian). 2001

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


Perhitungan statistik dengan uji Chi square menghasilkan: Tabel 5. Distribusi kelompok penyakit sistim sirkulasi dan penyakit
bukan sistim sirkulasi sebagai penyebab kematian berdasarkan
X2 hitung = 0.33; lebih kecil dari X2 tabel = 0.455 (df=1, p = 0.5) jenis kelamin*

Kelompok Jenis kelamin


Penyakit sistim sirkulasi juga banyak membawa kematian No.
penyakit Laki-laki Perempuan
Jumlah
pada penduduk usia di bawah 55 tahun yaitu pada kelompok 1. Sistim sirkulasi 496 381 877
45-54 tahun (5.25 %).Jika digunakan cut off point usia 45 2. Bukan sistim sirkulasi 1411 1037 2.448
tahun, maka perbedaan tersebut jadi sangat bermakna. Jumlah 1907 1418 3.325

* Dikompilasi dari data Pola Penyakit Penyebab Kematian di Indonesia, SKRT


2001
Tabel 3a. Distribusi dua kelompok penyakit berdasarkan kelompok usia
(cut of point 45 tahun)*

Kelompok usia
Uji statistik Chi-square memperoleh nilai:
Kelompok
No. 45 tahun di bawah Jumlah
penyakit X2 hitung =121.30; jauh lebih besar dari nilai X2 tabel=0.455 (df=1, p=0.5).
atau lebih 45 tahun
1. Sistim sirkulasi 794 82 876
2. Bukan sistim sirkulasi 1.224 1.225 2.449 Berarti terdapat perbedaan bermakna lebih banyak ke-
Jumlah 2.018 1.307 3.325 matian oleh penyakit sistim sirkulasi di antara laki-laki; mung-
* Dikompilasi dari data Pola Penyakit Penyebab Kematian di Indonesia, SKRT
kin karena laki-laki lebih banyak memiliki faktor risiko,
2001 misalnya prevalensi merokok pada laki-laki hampir 10 kali
perempuan(4,5).

Perhitungan statistik dengan uji Chi square menghasilkan:


X2 hitung = 446.811; jauh lebih besar dari X2 tabel = 0.445 (df=1, p=0.5)
5. Berdasarkan kawasan / wilayah
Perbedaan frekuensi kematian karena penyakit sistim
Oleh karena itu pada usia 45 tahun sudah perlu sirkulasi terlihat antara kawasan Barat Indonesia (Sumatera,
pengawasan terhadap risiko penyakit sistim sirkulasi tersebut. Jawa-Bali) dan Kawasan Timur Indonesia (Katimin) (tabel 6).

3. Berdasarkan lokasi tempat tinggal: perkotaan/pedesaan


Pada tabel 4 dapat dilihat distribusi kelompok penyakit Tabel 6. Distribusi dua kelompok penyakit penyebab kematian berdasar-
penyebab kematian dibedakan menurut pedesaan dan perkotaan kan wilayah.*

Tabel 4. Distribusi dua kelompok penyakit berdasarkan Lokasi* Wilayah


Kelompok
No. Sumatera, Jumlah
penyakit Katimin
No. Kelompok penyakit Lokasi Jawa & Bali
Jumlah
penyebab kematian Perkotaan Pedesaan 1. Sistim sirkulasi 777 97 874
1. Sistim sirkulasi 407 476 883 2. Bukan sistim sirkulasi 1939 487 2.426
2. Bukan sistim sirkulasi 910 1531 2.441 Jumlah 2.716 584 3.305
Jumlah 1317 2007 3.325

* Dikompilasi dari data pola penyakit penyebab kematian di Indonesia, SKRT * Dikompilasi dari data pola penyakit penyebab kematian di Indonesia, SKRT
2001 2001

Dari uji statistik Chi-square diperoleh : Dari uji statistik Chi-square diperoleh:

X2 hitung =21.09; jauh lebih besar dari nilai X2 tabel = 0.455 (df=1, p=0.5). X2 hitung = 35.60; lebih besar dari nilai X2 tabel=0.455 (df=1, p=0.5).

Berarti terdapat perbedaan yang sangat bermakna antara


Berarti ada perbedaan sangat bermakna antara kejadian
kawasan Barat Indonesia (Sumatra, Jawa & Bali) dengan
kematian akibat penyakit sistim sirkulasi di daerah perkotaan
Katimin.
dan pedesaan; lebih tinggi di daerah perkotaan. Walaupun lebih
Tingginya tingkat kematian karena penyakit sistim sirku-
banyak penduduk yang meninggal di pedesaan namun proporsi
lasi di Kawasan Sumatra, Jawa dan Bali mungkin disebabkan
kematian akibat penyakit sistim sirkulasi di daerah perkotaan
oleh pola hidup yang berbeda. Dalam hal makanan, penduduk
lebih besar; mungkin karena faktor risikonya seperti polusi dan
di kawasan Katimin lebih banyak memanfaatkan ikan, sedang-
stres lebih banyak terdapat di perkotaan.
kan penduduk di Sumatra lebih suka makanan tinggi kholes-
terol seperti daging berlemak, makanan bersantan dan ber-
4. Berdasarkan jenis kelamin
minyak.
Pada tabel 5 dapat dilihat perbandingan distribusi
Di Jawa dan Bali penyakit degeneratif menduduki urutan
frekuensi kematian akibat kelompok penyakit sistim sirkulasi
utama di samping proporsi penduduk berumur tua jauh lebih
dengan penyakit bukan sistim sirkulasi, dibedakan menurut
banyak sehingga jumlah yang beresiko lebih banyak pula di-
jenis kelamin.
bandingkan kawasan lain.

Cermin Dunia Kedokteran No. 142, 2004 7


PEMBAHASAN aspirin dan antiiskemik sudah lama menjadi pengobatan baku.
Mendapatkan pelayanan pengobatan saat sakit merupakan Pengobatan tersebut menurunkan kejadian iskemik secara ber-
salah satu dari hak azasi manusia. Untuk memenuhi ketentuan makna pada awal pengobatan, namun setelah lebih dari sebulan
tersebut pemerintah telah membangun berbagai bentuk pusat angka kematian infark miokard dan iskemi berulang masih
pelayanan kesehatan sampai ke tingkat kecamatan. Walaupun cukup tinggi yaitu berkisar antara 15-25%(13).
demikian kenyataannya tidak semua warga dapat mencapai pe- Di masa datang prevalensi penyakit jantung dan sistim
layanan kesehatan yang sudah disediakan karena di samping pembuluh darah ini akan terus meningkat sebanding dengan
jarak juga kemampuan membayar sangat menentukan. meningkatnya faktor risiko.
Khusus bagi penyakit infeksi sebenarnya jika mendapatkan
pertolongan yang memadai dari pusat pelayanan kesehatan ter-
masuk rujukan, mungkin kematian dapat dicegah karena tekno- KESIMPULAN
loginya sudah tersedia (imunisasi, obat dan peralatan serta pe- 1. Sebagai penyebab utama kematian, penyakit sistim sirku-
doman penatalaksanaannya). Faktor penghambatnya perlu lasi berbeda bermakna; lebih tinggi di kelompok usia tua.
dicari; apakah masyarakat masih sulit mencapai pertolongan, 2. Perbedaan bermakna juga terlihat di antara Kawasan Barat
obat tak cukup ataukah ada sebab-sebab lain yang belum Indonesia dengan Kawasan Timur Indonesia (Katimin); di
terungkap (misalnya perilaku provider dan masyarakat). Untuk Kawasan Barat Indonesia proporsinya lebih tinggi.
masa datang sistim pelayanan kesehatan yang ada mungkin 3. Perbedaan bermakna juga terlihat di antara penduduk
harus dievaluasi kembali sehingga pemberantasan dan perkotaan dengan di pedesaan, di perkotaan lebih tinggi pro-
pengobatan penyakit dapat lebih efektif dan efisien dan porsinya.
kematian akibat penyakit infeksi dapat lebih ditekan . 4. Perbedaan bermakna juga terlihat di antara laki-laki dan
Khusus untuk penyakit sistim sirkulasi darah, perlu diper- perempuan, laki-laki lebih tinggi proporsinya.
hitungkan faktor risiko yang berperan; misalnya platelet yang
berperan penting dalam terjadinya cerebrovascular disease
(CVD). Platelet GPlbk genotype adalah faktor risiko genetik
CVD. Pemakain epoprastenol meningkatkan survival selama 3 SARAN
tahun hingga 89% pada penderita hipertensi(8). Bagi lansia yang 1. Masyarakat kelompok berisiko perlu lebih disadarkan
memiliki kholesterol tinggi pemberian pravastatin 40 rng/hari melalui berbagai bentuk penyuluhan terpadu tentang bahaya
dapat menurunkan LDL kholesterol hingga 34%(9). Pada perilaku hidup tidak sehat (mengkonsumsi tembakau/rokok,
penderita acute ischemic stroke (AIS) pemberian intravena makanan berlemak atau tinggi kholesterol, tinggi gula dan
tissue plasminogen activator (tPA) pada penderita muda cukup garam serta stres).
berhasil namun pada lansia tidak efektif(10). IMA merupakan Khusus untuk rokok di samping cukai yang cukup tinggi juga
penyebab utama kematian pada lansia. Dari catatan rumah sakit law enforcement terhadap peraturan yang berkaitan dengan
penggunaan thrombolytic therapy dinilai sangat bermanfaat dan rokok perlu lebih direalisasikan.
cost effective pada lansia(11). 2. Untuk menurunkan tingkat kematian akibat penyakit sistim
Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit khronis dan sirkulasi diperlukan upaya pelayanan yang lebih mudah ter-
faktor risiko aterosklerosis di samping faktor- faktor lain yang jangkau dengan fasilitas yang adekuat (keahlian, peralatan, obat
mempengaruhi terjadinya disfungsi endotel seperti hiper- dan pedoman pengobatan serta penatalaksanaan yang selalu
kholesterolemi, perokok, obesitas, LVH. Pengobatan yang tidak diperbaharui).
teratur mengakibatkan kadar gula darah tidak terkontrol baik.
Walaupun di puskesmas tersedia obat anti diabetes namun
jumlahnya mungkin kurang memadai. Ketidakpatuhan pasien KEPUSTAKAAN
untuk diet dan berobat menjadikan penyakit ini makin khronis
sehingga dapat menimbulkan berbagai komplikasi kelainan
1. Giordano DA et al. Experiencing Health. Prentice Hall Internat. Inc.
fungsi organ tertentu (ginjal dan jantung). London, l985. hal. 51.
Penyakit jantung koroner mempunyai spektrum klinis yang 2. Studi Mortalitas SKRT 2001. Laporan Pola Penyakit Penyebab Kematian
sangat luas, mulai dari angina pektoris stabil sampai sindrom di Indonesia, Seminar sehari Laporan Sementara Surkesnas 2001, Jakarta,
koroner akut (SKA). Dasar terjadinya SKA adalah pembentuk- 30 September 2001.
3. The International Classification of Diseases (ICD) Ed. X, Jilid 1 dan 3.
an trombus hasil aktivitas kaskade koagulasi dan aktivitas 4. Darmojo RB et al. Monica I, 1988. Seminar sehari penyajian hasil dan
platelet (adesi dan agregasi). tindakan lanjut Monica I, Jakarta, 22 Juli 1989.
Salah satu penyebab kematian pada infark miokard adalah 5. Darmojo RB et al. Monica II. Seminar sehari penyajian hasil dan tndakan
takhiaritmi ventrikel. Untuk pencegahannya dapat digunakan lanjut Monica II, Jakarta, 20 Desember 1994.
6. Deanfield JE. Direct effect of smoking on the heart. Am J Cardiol 1966;
obat antiaritmi, memasang automatic implantable cardioverter 57: 1005-7.
defibrillator (AICD) atau bedah pintas koroner dengan reseksi 7. Hanafiah A. Perkembangan Ilmu Kardiologi di Indonesia, Pidato
jaringan fibrotik(12). Revaskularisasi dengan tindakan angio- Pengukuhan Guru Besar Kardiologi FKUI. Jakarta, Universitas Indonesia,
plasti koroner diharapkan mengurangi daerah iskemik. 1993.
8. Lauchlin MC et al. Circulation 2002;106: 1477-889.
Pengobatan sindrom koroner akut (angina pektoris tak 9. Shepard J et al. Prevention of coronary diseases with pravastatin in men
stabil dan IMA non Q) menggunakan heparin disertai asetosal/ with hypercholesterolemia. N Engl J Med 1995; 333: 1301-70.

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


10. Tanne D et al. Stroke. J Am Heart Ass 2000;.31(2). 12. Pudjo Rahasto et al. Pengaruh angioplasti koroner terhadap perubahan
11. Mark DB et al. Cost effectiveness of thrombolytic therapy with tissue dispersi QT pasca infark miokard, J Kardiol Indon. Januari-Maret 2002.
plasminogen activator versus streptokinase for acute myocardial in- XXVI(l): 9.
farction, result from the GUSTO randomized trial. NEngl J Med 1995 ; 13. Theroux PF. Acute coronary syndromes: unstable angina and non Q wave
332: 1418-24. myocardial Infarction. Circulation 1998; 97: 1195-206.

KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE MEI - JULI 2004


Bulan Tanggal Kegiatan Ilmiah Tempat dan Sekretariat
The Fourth Congress of Asian Pacific Society of Bali International Convention Centre
Atherosclerosis and Vascular Diseases Telp : 021-570 5800 ext. 423/421
6-9 Fax : 021-570 5798
Email : secretariat@apsavd2004.org
Website : http://www.apsavd2004.org
5th Jakarta Antimicrobial Update (JADE) 2004 Hotel Borobudur, Jakarta
8-9 Telp : 021-3908157, 3925491; Fax : 021-3929106
E-mail: tropik@indosat.net.id
WNPG VIII : Ketahanan Pangan dan Gizi di Era Kompleks Bidakara, Jakarta
Otonomi Daerah dan Globalisasi Telp : 021-522 5711 ext. 531, 476, 239
18-20
Fax : 021-526 5457/525 1834
Mei Email : wnpg@bkpi.lipi.go.id
Temu Ilmiah Geriartri 2004 : Continuum of Care Hotel Sahid Jaya, Jakarta
22-23 of Healthy Elderly and Geriatric Patient Telp : 021-31900275; Fax : 021-31900275
Email : geriatri_fkui@yahoo.com
4rd Jakarta Nephrology Hypertension Course Hotel Borobudur, Jakarta
(JNHC) : Kidney, Obstruction and Infection Telp : 021-314 9208, 390 3873
28-29
'Pathogenesis and Management' Fax : 021-315 5551
Email : pernefri@cbn.net.id, jnhc@cbn.net.id
Symposium of Hypertension : Recent Clinical Hotel Borobudur, Jakarta
Trial Evidences 'Do They Influence the Daily Telp : 021-314 9208, 390 3873
30
Practice?' Fax : 021-315 5551
Email : pernefri@cbn.net.id, jnhc@cbn.net.id
First Annual PERDICI Meeting Hotel Gran Melia Jakarta
4-5 Telp : 021-392 3443 ; Fax : 021-392 3443
Email: pp-idsai@centrin.net.id
Liver Up-Date: New Direction in the Management Hotel Borobudur, Jakarta
of Liver Disease Telp : 021-3106968, 3100924
4-6
Juni Fax : 021-3102927
Email: hepafkui@pacific.net.id
The Latest Trends in Cataract and Refractive Bali International Convention Centre
Surgery Telp : 021-3926705 ; Fax : 021-3927516
12-15
Email : perdami@indo.net.id
Website : www.perdami.or.id
24rd Continuing Urological Education of the Hotel Novotel, Bukit Tinggi, Padang
11-13 Indonesian Urological Association Telp : 021-3152892, 392363 - 2
Fax : 021-31906838
Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Kedokteran Hotel Planet Holiday, Batam
12-14 Anak IDAI Telp : (021)-3148610 ; Fax : (021)-3913982
Website : www.idai.or.id
14th ASM-ISOG Hotel Horison, Bandung
Juli
Telp : 022-2039086 / 2035042; Fax : 022-2035042
13-15
website : www.obgyn-bandung.org
e-mail : pitpogi14@obgyn-bandung.org
30-1 PIT IX Ilmu Penyakit Dalam Hotel Sahid Jaya, Jakarta
Agustus Telp : 021-31930956 ; Fax : 021-3914830
Informasi terkini, detail dan lengkap (jadwal acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbe.co.id/calendar>>Complete

Cermin Dunia Kedokteran No. 142, 2004 9


TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Penatalaksanaan
Sindrom Koroner Akut dengan
Revaskularisasi Non Bedah
Sunarya Soerianata, William Sanjaya
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia / Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta

PENDAHULUAN WHO. Pedoman American College of Cardiology / American


Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi
tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini ber- infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa
kaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui ber- peningkatan segmen ST, menggantikan terminologi infark
hubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang
infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera.1,5
gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai
substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri Revaskularisasi non bedah pada kelompok pasien infark
koroner.2 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, miokard dengan peningkatan segmen ST
terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me- Kejadian fatal infark miokard akut di rumah sakit masih
nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan cukup tinggi. Meskipun studi klinis trombolisis menunjukkan
akhirnya pembentukan trombus.3 Studi angioskopi telah mem- laju kasus fatal sekitar 7%, registrasi menunjukkan bahwa
buktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah sesungguhnya (termasuk pasien-pasien berusia lanjut) angka
trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah tersebut lebih dari 20%. Gitt dan Sengers berpendapat bahwa
kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark laju kematian yang tinggi ini disebabkan oleh kegagalan
miokard akut.4 trombolisis. Jalan terbaik untuk memperbaikinya adalah pena-
Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis talaksanaan segera dengan angioplasti. Secara teoritis kegunaan
awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut trombolisis sudah jelas. Angioplasti selain menghasilkan reper-
yang mempunyai pendekatan terapi berbeda. Jika terjadi fusi, juga menyebabkan laju perfusi yang lebih baik daripada
peningkatan segmen ST, artinya terjadi infark miokard yang trombolisis. Angioplasti juga berperan pada plak ateromatous,
merupakan indikasi untuk reperfusi segera. Pasien dengan pe- sehingga hasil jangka panjangnya akan lebih baik; selain itu
ningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner angioplasti mempunyai keuntungan tidak meningkatkan risiko
komplit pada angiografi, dan banyak dari pasien-pasien ini perdarahan ketimbang trombolisis.5
akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q, sedangkan Strategi penatalaksanaan ini sangat berpengaruh di ling-
pasien-pasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen kungan National Health Services (NHS) di Inggris, sedangkan
ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trom- pedoman ACC/AHA merekomendasikan angioplasti primer
botik subtotal atau intermiten, dan kebanyakan akan mengalami sebagai alternatif terhadap trombolisis jika dapat dilakukan
angina tidak stabil, dan berdasarkan kenaikan enzim jantung dalam waktu yang dianjurkan (inflasi balon dalam waktu 90
(CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. menit sejak masuk), oleh individu yang trampil (lebih dari 75
Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa prosedur pertahun), didukung oleh personil yang ber-
peningkatan segmen ST, diperlukan marker biokimiawi pengalaman (lebih dari 200 prosedur pertahun)dan mempunyai
troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. Jika konsentrasi kemampuan mengerjakan bedah jantung.6-7 Meskipun angio-
enzim jantung atau troponin meningkat, artinya terjadi plasti primer tidak dianjurkan kepada kelompok pasien yang
kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat sudah mendapat trombolisis karena tingginya angka komplikasi
dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi iskemi dan perdarahan, ada beberapa kelompok di mana
angioplasti primer ini diindikasikan. Kelompok ini adalah
Dibacakan pada Kongres IX Perhimpunan Ahli Kardiovaskuler Indonesia
(PERKI) dan Cardiology Update IX –Interventional Cardiology V, 7-9
pasien-pasien dengan kontraindikasi trombolitik, syok kardio-
Februari 2002, Surabaya.

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


genik, infark berulang dan gagal trombolisis.5,8 miokard akut di Amerika Serikat diklasifikasikan sebagai
Primary Angioplasty in Myocardial Infarction (PAMI) infark miokard tanpa gelombang Q dan proporsi ini terus
adalah studi klinis acak, multisenter yang disusun untuk mem- meningkat. Angina tidak stabil dan infark miokard tanpa
bandingkan penatalaksanaan infark miokard akut dengan gelombang Q mempunyai angka masuk perawatan akut sebesar
angioplasti primer dan aktivator plasminogen jaringan (tPA), 850.000 di Amerika Serikat pada tahun 1990. Sampai saat ini
sedangkan PAMI-I mengikuti hasil perkembangan klinis perjalanan klinis, prognosis, dan pendekatan penatalaksanaan
angioplasti primer selama 2 tahun. Dalam studi PAMI ini, yang terbaik masih kontroversial. Pasien-pasien dengan infark
angioplasti segera secara bermakna menurunkan kejadian miokard tanpa gelombang Q dilaporkan mempunyai risiko
infark berulang nonfatal (5,1% vs 12%, p=0,02), kematian tinggi untuk komplikasi iskemi awal dan lanjut (reinfark dan
(2,6% vs 6,5%), dan tidak terdapat kejadian perdarahan (0% vs angina pasca infark akibat adanya miokardium yang rusak
2%, p=0,05) dibandingkan dengan kelompok tPA. Sedangkan tetapi viable di dalam zona perfusi arteri infark, sehingga peng-
fraksi ejeksi pada kelompok angioplasti sama dengan kelom- obatannya cenderung agresif. Meskipun pedoman arteriografi
pok tPA 53(13) pada waktu istirahat, dan 56(13) pada waktu koroner dari ACC/AHA (1987) merekomendasikan angiografi
aktifitas. Studi PAMI-I menunjukkan keuntungan angioplasti koroner rutin pada semua pasien sesudah infark tanpa gelom-
primer berupa penurunan laju iskemi berulang (36,4% vs 48%, bang Q, pedoman terbaru tidak lagi menggunakan pendekatan
p=0.026), laju intervensi ulang (27,2% vs 46,5%, p<0,0001), ini untuk pengobatan. Walaupun demikian penatalaksanaan
laju rawat kembali ke RS (58,5% vs 69,0%, p=0,035) dan awal invasif tetap secara luas digunakan. Karena kurangnya
kombinasi kematian dan infark berulang (14,9% vs 23%, data pendukung, banyak dokter beranggapan bahwa strategi
p=0,0001) dibandingkan kelompok tPA.9,10 invasif (dengan karakteristik angiografi koroner rutin diikuti
Dibandingkan dengan terapi streptokinase intravena pada dengan revaskularisasi) lebih superior ketimbang strategi
studi Zwolle dkk, angioplasti primer tidak mempunyai kejadian konservatif (yang terdiri dari terapi medikamentosa, uji non-
infark (0 vs 9, p=0,003), kejadian angina tidak stabil (4 vs 14, invasif, baru kemudian prosedur invasif jika terdapat indikasi
p=0,02), fraksi ejeksi pada saat pulang (51±11% vs 45±12%, adanya perkembangan iskemia spontan atau terinduksi, atau
p=0,004), patensi arteri infark (91% vs 68%,p=0,001).11 gagal terapi medikamentosa).1
Studi lain yang membandingkan angioplasti primer dengan Pada studi Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI)
aktivator plasminogen jaringan (tPA), GUSTO IIb (The Global IIIb 1473 pasien angina tidak stabil dan infark miokard tanpa
Use of Strategies to Open Occluded Arteries in Acute Coronary gelombang Q diacak ke dalam strategi invasif atau strategi kon-
Syndromes) dengan jumlah sampel yang lebih besar dibanding- servatif, kemudian ditentukan perbandingan titik akhir primer
kan dengan PAMI dan Zwolle (1138 pasien dari 57 RS pada setelah 6 minggu. Kombinasi titik akhir kedua strategi ini
GUSTO IIb vs 395 pasien dari 12 RS pada PAMI dan 142 (kematian, infark miokard, timbulnya gejala pada test toleransi
pasien pada Zwolle), tetapi dengan persentase saat angioplasti kerja) tidak berbeda bermakna antara kelompok invasif
yang lebih lama ketimbang PAMI (1,9 jam pada GUSTO IIb (16,2%) dan kelompok konservatif (18,1%). Kejadian dan berat
vs 1 jam pada PAMI). GUSTO IIb menunjukkan tidak ada anginapun sama pada kedua kelompok ini. Kelompok invasif
perbedaan yang bermakna dalam waktu 6 bulan pada kombi- hanya mempunyai keuntungan berupa berkurangnya lama
nasi hasil akhir antara kelompok angioplasti primer dengan perawatan di RS, dan banyaknya pasien yang memerlukan
kelompok tPA (14,1% vs 16,1%, p tidak bermakna). Analisis perawatan ulang.13
GUSTO IIb pada praktek yang sibuk pada suatu komunitas Sebuah uji klinis acak, terkontrol, multisenter pada pasien-
adalah bahwa keuntungan maksimal diperoleh bila saat masuk pasien infark miokard tanpa gelombang Q dengan titik akhir
sampai insersi balon kurang dari 60-90 menit; tetapi pada primer berupa kematian, infark miokard berulang nonfatal
kebanyakan pengalaman yang dipublikasi waktu rata-rata dengan pengamatan yang lebih lama ketimbang TIMI IIIb (12
reperfusi kateter melebihi 90-120 menit, sehingga perlu diper- bulan pengamatan), adalah studi Veteran Affairs Non Q Wave
timbangkan metode alternatif untuk reperfusi miokard, seperti Infarction Strategies in Hospital (VANQWISH). Pada studi ini,
kombinasi dengan stent dan penghambat reseptor glikoprotein secara acak 462 pasien menerima strategi invasif dan 458
IIb/IIIa. Dalam kebanyakan situasi, terapi trombolisis tetap pasien menerima strategi konservatif. Kelompok strategi
dianggap sebagai strategi yang baik untuk reperfusi, karena invasif mempunyai jumlah kematian yang lebih tinggi (36 vs
mempunyai keuntungan pemberian yang cepat, mudah didapat, 15, p=0,004 untuk titik akhir primer, 21 vs 6, p=0,007 untuk
dan lebih mudah dilakukan, ketimbang angioplasti langsung kematian) pada waktu 1 bulan setelah dipulangkan, dan 111 vs
yang memerlukan institusi yang berpengalaman. Hal terpenting 85, p=0,05; 58 vs 36. p=0,025 pada saat 1 tahun setelah
adalah tidak menunda mengembalikan perfusi miokard, yang dipulangkan. Kesimpulannya kebanyakan pasien dengan infark
dapat dicapai dengan kedua alternatif ini.5,12 miokard tanpa gelombang Q tidak mendapat manfaat dari
penatalaksanaan invasif yang terdiri dari angiografi koroner
Revaskularisasi non bedah pada kelompok pasien infark dan revaskularisasi, sehingga pendekatan konservatif lebih
miokard tanpa peningkatan segmen ST aman dan efektif. Studi VANQWISH dimulai sebelum ber-
Dalam beberapa tahun terakhir ini angina tidak stabil dan kembangnya stent koroner dan penghambat reseptor gliko-
infark miokard tanpa peningkatan segmen ST telah dikenal protein IIb/IIIa, sehingga hasilnya mungkin berbeda jika di-
sebagai manifestasi klinis yang penting dan sering dari pe- gunakan stent dan antiplatelet yang baru, meskipun hasil
nyakit jantung koroner. Lebih dari separuh dari seluruh infark jangka panjangnya tetap belum diketahui.14

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 11


Sejalan dengan studi VANQWISH adalah registrasi pros- Study (STRESS) untuk membandingkan laju restenosis antara
pektif, dan tidak acak dari 6 negara untuk menilai variasi pola penempatan stent koroner elektif Palmaz-Schatz dan angio-
strategi invasif dan hubungannya dengan risiko dan keluaran plasti balon standar dengan jumlah sampel 410 pasien penyakit
klinis yaitu registrasi Organisation to Assess Strategies for koroner simptomatik, yang menjalani angiografi koroner pada
Ischemic Syndromes (OASIS). Registrasi ini mengambil lini dasar, segera setelah prosedur dan 6 bulan kemudian.
sampel 7.987 pasien (vs 920 pada VANQWISH) infark Setelah 6 bulan pasien stent mempunyai diameter lumen yang
miokard akut tanpa elevasi segmen ST yang diikuti selama 6 lebih lebar (1,74[0,6] mm vs. 1,56[0,65] mm, p=0,007) ,laju
bulan pengamatan. Hasil registrasi ini menyimpulkan bahwa restenosis yang lebih rendah (31,6% vs 42,1%,p=0,046), tidak
kelompok RS tanpa fasilitas kateterisasi dan dengan fasilitas adanya kejadian koroner (80,5% vs 76,2%,p=0,16), dan revas-
kateterisasi mempunyai perbandingan kematian kardiovaskular, kularisasi target lesi awal (10,2% vs 15,4%) dibandingkan
infark miokard, dan stroke sebesar 10,6% vs 12,5%, p=0,05, dengan angioplasti balon.18
dan kejadian angina refrakter sebesar 19,3% vs 16,1%, p=0,09. Pada studi The Total Occlusion Study of Canada
Hasil ini menunjukkan bahwa dokter lebih memilih pasien (TOSCA), 410 pasien oklusi koroner nonakut pada pembuluh
dengan risiko rendah untuk intervensi, sedangkan kejadian native koroner diacak ke dalam balon atau stent primer terlapis
stroke lebih merupakan akibat prosedur ketimbang resiko heparin Palmaz-Schatz. Secara keseluruhan studi ini menunjuk-
intrinsik pasien itu sendiri.15 kan bahwa stent primer lebih superior ketimbang balon saja
Untuk memperbaiki keluaran klinis strategi invasif dengan kegagalan patensi yang lebih rendah (10,9% vs 19,5%,
dilakukan studi klinis prospektif, acak, multisenter dengan p=0,024) , laju restenosis yang lebih rendah (55% vs 70%,
kelompok paralel dengan jumlah sampel 2.457 pasien infark p<0,01), dan besarnya 45% reduksi revaskularisasi pembuluh
miokard tanpa elevasi segmen ST kelompok risiko tinggi yaitu target (15,4% vs 8,4%, p=0,03).19
studi Fast Revascularisation During Instability In Coronary Secara keseluruhan pemasangan stent elektif mempunyai
Artery Disease (FRISC) II. FRISC II memperpanjang laju sukses klinis yang lebih baik, mengurangi kejadian
penggunaan fragmin dalteparin sampai 3 bulan, selain itu juga restenosis, dan keperluan revaskularisasi pada lesi yang diobati.
sudah menganjurkan penggunaan abciximab selama angioplasti Beberapa kelemahan pemasangan stent yang perlu ditekankan
dan thienopyridine (tiklodipin) selama 3-4 minggu setelah adalah kejadian trombosis stent 2-14 hari setelah pemasangan
pemasangan stent. Setelah 1 tahun, perbandingan kematian sebesar 3,4 % pada pasien yang elektif dan 21% pada pasien
antara kelompok invasif dan non invasif sebesar 2,2% vs. yang bailout. Selain itu penggunaan antikoagulan dan anti-
3,9%, p=0,016, kejadian infark miokard 8,6% vs 11,6%, platelet secara intensif pada penempatan stent menyebabkan
p=0,015, dan kombinasi kematian dan infark miokard sebesar hampir 2 kali kejadian perdarahan dan komplikasi vaskular
10,4% vs. 14,1%, p=0,005, tanpa berinteraksi dengan perifer sehingga memperpanjang perawatan rumah sakit. Peng-
pengelompokan dalteparin atau plasebo, sehingga disimpulkan gunaan antitrombotik pelapis stent, peralatan kompresi dan
bahwa pendekatan invasif merupakan strategi terpilih.16 penutup pada tempat arteriotomi dapat mengatasi keterbatasan
stent.18
Penggunaan stent pada angioplasti intrakoroner
Teknik revaskularisasi perkutan untuk penyakit obstruksi
koroner telah berkembang sejak dipelopori oleh Grűnzig dkk Penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa
(1977). Pengenalan dan teknik yang lebih baik untuk Pada tahun 1918 Edward Glanzmann (Swiss) menguraikan
implantasi stent koroner sejalan dengan perkembangan stent, sekelompok pasien dengan gejala perdarahan yang dikenal
balon, dan teknologi kateter yang dramatis pada pertengahan sebagai trombastenia Glanzmann, yang timbul akibat fungsi
tahun 1990an. Perbaikan hasil intervensi koroner terjadi ber- platelet yang abnormal. Penelitian selanjutnya membuktikan
samaan dengan peningkatan penggunaan stent ; menunjukkan platelet trombastenik gagal beragregasi sebagai respon
bahwa keduanya saling berkaitan.17 terhadap berbagai agonis. Pada 27 tahun yang lalu timbul
Manfaat jangka panjang angioplasti balon dibatasi oleh sebuah pandangan basis molekular yang penting tentang
kemungkinan restenosis pada segmen target, yang dapat agregasi platelet yang didasari oleh penemuan hilangnya
mencapai 30-50% kasus. Restenosis ini dapat terjadi akibat be- membran glikoprotein II dan III dari permukaan platelet
berapa faktor yang meliputi rekoil elastis arteri yang dilatasi, trombastenik.20
pembentukan platelet perantara trombus, proliferasi sel otot Proses aktivasi menyebabkan perubahan bentuk platelet
polos, dan remodeling vaskular. Perkembangan restenosis dan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa, yaitu transfor-
sering disertai dengan berulangnya iskemi miokard yang masi reseptor dari bentuk ligan tidak reseptif menjadi bentuk
memerlukan prosedur revaskularisasi tambahan. Pendekatan ligan reseptif. Ligan reseptif reseptor glikoprotein IIb/IIIa
baru intervensi koronerpun berkembang dengan tujuan mem- mengikat molekul fibrinogen, yang membentuk jembatan
perkecil kemungkinan restenosis. Penghancuran ateroma koro- antara platelet yang berdekatan dan memudahkan agregasi
ner dengan laser atau aterektomi tidaklah memperbaiki prob- platelet. Penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa berikatan
lem restenosis. Beberapa bukti menunjukkan bahwa stent dapat dengan reseptor glikoprotein IIb/IIIa, menghambat pembentuk-
mengurangi kemungkinan restenosis dengan mengurangi rekoil an fibrinogen, dan selanjutnya mencegah agregasi platelet.
elastis pembuluh, dan melapisi intima yang selanjutnya meng- Tanpa memandang stimulasi untuk aktivasi platelet, jalur
hasilkan lumen yang lebih lebar dan licin. Untuk membuktikan paling akhir ke arah trombosis koroner diperantarai oleh resep-
hal ini dilakukan studi klinis prospektif, acak Stent Restenosis tor glikoprotein IIb/IIIa.21

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


Penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa sebagai tambah- berikan keuntungan di antara agen spesifik lainnya. Studi in
an pada intervensi koroner pada pasien infark miokard vivo membuktikan bahwa dua reseptor akan menghambat lebih
dengan peningkatan segmen ST sempurna pembentukan platelet perantara trombin daripada
Sebagai tambahan pada intervensi koroner primer pada penghambatan satu reseptor.29
kelompok pasien infark miokard dengan peningkatan segmen
ST, dilakukan studi penggunaan abciximab pada kelompok
pasien infark miokard akut yang menjalani angioplasti balon Logika dan logistik dalam reperfusi sindroma koroner akut
primer. Pada studi ReoPro in Acute Myocardial Infarction Sampai saat ini masih banyak unit yang belum dapat
Primary PTCA Organization and Randomization (RAPPORT) menyediakan pelayanan angioplasti primer. Penyebabnya me-
sejumlah 483 pasien onset 12 jam yang menjalani angioplasti liputi kekurangan biaya, kurangnya ahli jantung yang terlatih
diacak ke dalam plasebo dan abciximab (bolus dan 12 jam dalam intervensi koroner, dan kekurangan fasilitas pada pusat
infus) sebagai tambahan terhadap aspirin dan heparin (100 revaskularisasi.6 Bila dilakukan pada waktunya, angioplasti
unit/kg). Titik akhir primer berupa kematian, infark miokard primer menghasilkan patensi arteri yang superior dan hasilnya
berulang, dan revaskularisasi pembuluh target tidak berbeda akan lebih baik ketimbang trombolisis.
antara kedua kelompok (28,1% plasebo dan 28,2% abciximab) Studi the Maximal Individual Therapy in Acute
karena hilangnya efek terapi abciximab pada prosedur Myocardial Infarction (MITRA) menunjukkan logika implikasi
revaskularisasi jangka panjang. Kombinasi titik akhir jangka klinis yaitu bahwa angioplasti merupakan strategi reperfusi
pendek kematian, infark berulang, dan revaskularisasi segera yang optimal apabila dapat dilakukan segera. Sebaliknya peng-
pembuluh target secara bermakna berkurang oleh abciximab gunaan secara luas agen litik di luar jam kerja lebih men-
dari 11,2% ke 5,8%, p=0,38 pada 30 hari dan 6 bulan.22 cerminkan logistik angioplasti primer yang meliputi kesulitan
Pada studi terakhir oleh kelompok French, 300 pasien pengerjaan segera, biaya operasional, sumber daya manusia
infark miokard akut diacak ke dalam abciximab dan plasebo, dan material. Di dalam studi ini Zahn dkk. mengusulkan
kemudian menjalani stenting jika sesuai dengan anatomi inisiatif rumah sakit untuk mengintegrasikan logika dan
koroner. Kombinasi abciximab dan stenting menurunkan secara logistik secara selektif, dan memilih strategi yang dapat mem-
bermakna kombinasi titik akhir kematian, infark berulang, berikan hasil terbaik sesuai keadaan.30
revaskularisasi pembuluh target (20,7% vs 10,7%,p=0,03) Dapatkah logika dan logistik bersatu dalam strategi yang
dibandingkan kelompok plasebo dan stenting.23 superior untuk menghasilkan patensi yang lebih baik daripada
trombolisis dengan risiko perdarahan mayor yang lebih rendah
Penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa sebagai tambah- dan tanpa adanya keterlambatan efek alamiah angioplasti?
an pada intervensi koroner pada pasien infark miokard Jawabannya ada pada konsep kombinasi lisis platelet dan fibrin
tanpa peningkatan segmen ST yang sudah diuji dalam sebuah studi klinis yang besar (TIMI-4)
Sebagai tambahan revaskularisasi koroner perkutaneus, yang mengacak 888 pasien infark miokard akut yang menerima
penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa nyata mengurangi kontrol terapi dengan alteplase terakselerasi (100 mg selama 90
risiko 30 hari terhadap kematian, infark miokard, pengulangan menit) dengan dosis penuh abciximab sendiri atau kombinasi
intervensi urgen sebanyak 50-60% di antara pasien yang dengan alteplase atau streptokinase, dengan titik akhir primer
menjalani revaskularisasi elektif, urgen atau indikasi adalah pencapaian persentase aliran TIMI-3 dalam 90 menit.
emergensi. Pada Evaluation of c7E3 for Prevention of Ischemic Ditemukan bahwa regimen terbaik adalah abciximab dengan 50
Complications (EPIC)24, Evaluation in PTCA to Improve Long- mg alteplase bolus dan infusi 60 menit dengan laju patensi
term Outcome with abciximab GP IIb/IIIa blockade TIMI-3 dalam 90 menit sebesar 76% dibandingkan dengan
(EPILOG)25, dan Evaluation of Platelet Inhibition in STENTing 57% pada kontrol alteplase.31
(EPISTENT)26, terapi abciximab berhubungan dengan reduksi Pada studi Strategies for Patency Enhancement in the
absolut 4,5% sampai dengan 6,5% (relatif 35% sampai dengan Emergency Department (SPEED), 304 pasien infark miokard
58%) kombinasi titik akhir dalam 30 hari. Besarnya efek terapi akut onset 6 jam diacak ke dalam kontrol abciximab dan
ini tidak tergantung dari modalitas revaskularisasi (angioplasti abciximab dengan reteplase dosis tereskalasi dengan titik akhir
balon, arterektomi direksional, atau stenting). primer patensi angiografi 60-90 menit. Regimen terbaik adalah
Studi Integrilin To Manage Platelet Aggregation To abciximab dengan reteplase yang diberikan dalam 2 kali 5 unit
Combat Thrombus In Acute Myocardial Infarction (IMPACT) bolus dalam jangka waktu 30 menit dengan laju patensi TIMI-3
II 27 dan Randomised Efficacy Study Of Tirofiban For dalam 60 menit sebesar 64%. Berbeda dengan TIMI-14,
Outcomes And Restenosis (RESTORE) 28 membuktikan bahwa angioplasti sebagai tambahan dianjurkan tanpa memandang
eptifabatide dan tirofiban juga mengurangi kejadian iskemi status patensi.32
periprosedural, tetapi efek terapinya (reduksi risiko absolut Kombinasi penghambat glikoprotein dengan dosis kecil
1,5% sampai 2,5%, relatif 16% sampai 25%) lebih kecil agen litik ini memungkinkan angioplasti dikerjakan dengan
ketimbang abciximab dan tidak mencapai kemaknaan statistik. aman pada saat yang ditunda pada pasien semiselektif. Logika
Variasi kegunaan agen-agen ini dapat disebabkan oleh dan logistik akan bertemu pada studi besar yang direncanakan
farmakodinamik pengikatan reseptor dengan disosiasi lambat pada 2000 pasien untuk mengetahui hasil penggunaan peng-
dari abciximab berbeda dengan reversibilitas cepat agen-agen hambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa dengan dosis kecil agen
yang lain. Sebagai tambahan, penghambatan abciximab ter- litik sebelum angioplasti segera dengan kombinasi penghambat
hadap reseptor IIb/IIIa dan reseptor αvβ3 secara teoritis mem- reseptor glikoprotein IIb/IIIa.33

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 13


KEPUSTAKAAN 18. The Stent Restenosis Study (STRESS) Investigators. A randomised
comparison of coronary stent placement and balloon angioplasty in the
1. Hamm CW, Bertrand M, Braunwald E. Acute coronary syndrome without treatment of coronary artery disease. N Engl J Med 1994;331:496-501.
ST elevation : implementation of new guidelines. Lancet 2001; 358: 19. The Total Occlusion Study Of Canada (TOSCA) Investigators.Primary
1533-8. stenting versus balloon angioplasty in occluded coronary arteries.
2. Antman EM, Fox KM. Guidelines for the diagnosis and management of Circulation 1999; 100: 236-42.
unstable angina and non Q wave myocardial infarction. Proposed 20. Topol EJ, Byzova TV, Plow EF. Platelet GPIIb-IIIa blockers. Lancet 1999;
revisions. Am Heart J 2000; 139:461-75. 353: 227-31.
3. Patrono C, Renda G. Platelet activation and inhibition in unstable coro- 21. Madan M, Berkowitz SD,Tcheng JE. Platelet glycoprotein IIb/IIIa integrin
nary syndromes. Am J Cardiol 1997; 80(5A): 17E-20E. blockade. Circulation 1998; 98: 2629-35.
4. Hamm CW, Braunwald E. A Classification of unstable angina revisited. 22. The ReoPro in Acute MI Primary PTCA Organization and Randomi-zation
Circulation 2000; 102:118-22. (RAPPORT) Investigators. A randomised, placebo-controlled trial of
5. Lincoff MA. GUSTO IV: Expanding therapeutic options in acute coro- platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade with primary angioplasty for acute
nary syndrome. Am Heart J 2000; 140: S103-14. myocardial infarction. Circulation 1998; 98:734-741.
6. Hampton J. Immediate angioplasty for the National Health Services. Heart 23. Gold HK, Garabedian HD, Dinsmore RE. Restoration of coronary flow in
2001; 86:241-2. myocardial infarction by intravenous chimeric 7E3 antibody without
7. Dove JT, Jacobs AK, Kennedy JW, Kereiakes D, Kern Norton J, Kuntz exogenous plasminogen activators. Observation in animals and humans.
Richard E, et al. ACC/AHA Guidelines for Percutaneous Coronary Inter- Circulation 1997; 95:1755-9.
vention. J Am Coll Cardiol 2001; 37:2215-38. 24. The Evaluation of c7E3 for Prevention of Ischemic Complications (EPIC)
8. Belder M, Hall JA. Infarct Angioplasty. Heart 1999; 82:399-401. Investigators. Use of monoclonal antibody directed agonist to the platelet
9. The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. A glycoprotein IIb/Iia receptor in high risk coronary angioplasty. N Engl J
comparison of immediate angioplasty with thrombolysis therapy for acute Med 1994; 330:956-61.
myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328:673-9. 25. The Evaluation in PTCA to Improve Long-term Outcome with abciximab
10. The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction I Study Group. Long- GP IIb/IIIa blockade (EPILOG) Investigators. Platelet Glycoprotein
term outcome after primary angioplasty: Report from the Primary Angio- IIb/IIIa receptor blockade and low dose heparin during percutaneous
plasty in Myocardial Infarction (PAMI-I) Trial. J Am Coll Cardiol 1999; coronary revascularization. N Engl J Med 1997 ; 336: 1689-96.
33: 640-6. 26. The Evaluation of Platelet Inhibition in stenting (EPISTENT) Investi-
11. Ziljstra F, de Boer MJ, Hoorntje JCA, Reiffers S, Reiber JHC, gators. Randomised placebo-controlled and balloon-angioplasty-controll-
Suryapranata H. A Comparison of immediate coronary angioplasty with ed trial to assess safety of coronary stenting with use of platelet
intravenous streptokinase in acute myocardial infarction. N Engl J Med glycoprotein IIb/IIIa. Lancet 1998; 352: 87-92.
1993;328:680-4. 27. The Integrilin to Manage Platelet Aggregation to Combat Thrombus in
12. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries in Acute Myocardial Infarction (IMPACT) II Investigators. Randomised
Acute Coronary Syndrome (GUSTO) IIb. Angioplasty substudy inves- placebo-controlled trial of effect of eptifabatide on complications of
tigators. A Clinical trial comparing primary coronary angioplasty with percutaneous coronary intervention. Lancet 1997; 349:1422-8
tissue Plasminogen Activator for acute myocardial infarction. N Engl J 28. The Randomised Efficacy Study of Tirofiban for Outcomes and Resteno-
Med 1997; 336:1621-8. sis (RESTORE) Investigators. Effect of platelet glycoprotein IIb/IIIa
13. The Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) IIIb Investigators. blockade with tirofiban on adverse cardiac events in patients with unstable
Effects of tissue Plasminogen Activator and a comparison of early invasive angina or acute myocardial infarction undergoing coronary angioplasty.
and conservative strategies in Unstable Angina and Non Q wave Circulation 1997; 96:1445-53.
Myocardial Infarction. Circulation 1994; 89:1545-6. 29. Reverter JC, Beguin S, Kessels H. Inhibition of platelet mediated tissue
14. The Veterans Affairs Non-Q wave Infarction Strategies in Hospital factor induced thrombin generation by the mouse/human chimeric 7E3
(VANQWISH) Trial Investigators. Outcomes in patients with acute Non antibody. J Clin Invest 1996;98:863-74.
Q wave Myocardial Infarction randomly assigned to an invasive as 30. The Maximal Individual Therapy in Acute Myocardial Infarction
compared with a conservative management strategy. N Engl J Med 1998; (MITRA) Study Group. Spectrum of reperfusion strategies and factors
338;1785-92. influencing the use of primary angioplasty in patients with acute myo-
15. The Organisation to Assess Strategies for Ischemic Syndromes (OASIS) cardial infarction admitted to hospital with the facilities to perform
Registry Investigators. Variation between countries in invasive cardiac primary angioplasty. Heart 1999;82: 420-425.
procedures and outcomes in patients with suspected unstable angina or 31. The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 14 Investigators.
myocardial infarction without initial ST elevation. Lancet 1998; 353: Abciximab facilitates the rate and extent of thrombolysis results of the
507-14. thrombolysis in myocardial infarction (TIMI)14 trial. Circulation 1999;
16. The Fast Revascularisation during Instability In Coronary Artery Disease 99:2720-32.
(FRISC) II Investigators. Outcome at 1 year after an invasive compared 32. The Strategies for Patency Enhancement in the Emergency Department
with a non-invasive strategy in unstable coronary artery disease: the (SPEED) Group. Trial of abciximab with and without low-dose reteplase
FRISC II invasive randomised trial. Lancet 2000; 356:9-16. for acute myocardial infarction. Circulation 2000; 101:2788-94.
17. Rankin JM, Spinelli JJ, Carere RG, Ricci DR, Penn IM, Hilton D, et al. 33. Brener S, Topol EJ. Logic and Logistic : Conundrum in reperfusion treat-
Improved clinical outcome after widespread use of coronary artery stent- ment for acute myocardial infarction. Heart 1999; 82: 402-3
ing In Canada. N Engl J Med 2001; 341: 1957-65.

Respect is greater at a distance


(Tacitus)

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Peranan Faktor-Faktor
Hemodinamik dan Non Hemodinamik
Dalam Mekanisme Patogenik
Hipertrofi Ventrikel Kiri
William Sanjaya, Sunarya Soerianata
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia / Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta

ABSTRAK

Beberapa bukti terakhir mengungkapkan bahwa beban hemodinamik merupakan


stimulus fundamental untuk memulai kejadian biologis yang menuju ke arah hipertrofi
ventrikel kiri. Genotip, jenis kelamin, ukuran tubuh, dan faktor lingkungan juga terlibat
dalam perubahan molekular untuk penambahan massa ventrikel kiri. Nilai massa
ventrikel kiri yang tidak sesuai untuk jenis kelamin, ukuran tubuh, dan beban hemo-
dinamik individual berhubungan dengan fenotip resiko kardiovaskular yang tinggi.
Kondisi massa ventrikular yang besar dan tidak sesuai dapat dikenal dari tahap lanjut
perubahan struktur patologis yang mula-mula diinduksi oleh kelebihan beban sampai
melampaui ambang kompensasi. Proses biologis yang menghasilkan massa ventrikel
kiri yang tidak sesuai berhubungan dengan aktifitas berkepanjangan mediator biologi
seperti protoonkogen, faktor pertumbuhan yang lain, neurohormon, dan sitokin.

Kata Kunci : hipertrofi – hemodinamik – mediator biologi – protoonkogen –


neurohormon – sitokin

PENDAHULUAN merokok dan ukuran tubuh. Dalam studi Framingham didapat-


Hipertrofi ventrikel kiri merupakan faktor risiko yang kuat kan bahwa prevalensi hipertrofi ventrikel kiri meningkat sesuai
terhadap berbagai komplikasi penyakit kardiovaskuler yang dengan umur.1 Hipertrofi dan gagal jantung merupakan kelain-
meliputi angina pektoris, infark miokard, stroke, gagal jantung an kompleks yang melibatkan faktor-faktor genetik, fisiologis,
kongestif, dan kematian mendadak; sedangkan penyebab ter- dan lingkungan.3
sering hipertrofi ventrikel kiri di dalam populasi umum adalah
hipertensi.1 Hipertrofi otot jantung merupakan suatu bentuk Faktor hemodinamik dalam patogenesis hipertrofi
penyesuaian menahun ventrikel kiri terhadap meningkatnya ventrikel kiri
beban jantung, baik beban tekanan maupun beban volume, atau Saat menghadapi beban hemodinamik, jantung melakukan
sebagai hasil dari pengaruh faktor-faktor neurohumoral seperti kompensasi menggunakan mekanisme Frank-Starling untuk
peningkatan sirkulasi katekolamin, peningkatan konduksi saraf meningkatkan pembentukan jembatan silang, meningkatkan
simpatetik jantung, aktivasi sistem renin-angiotensin- massa otot untuk menghadapi beban tambahan, dan mengguna-
aldosteron, meningkatnya kadar hormon tiroksin dan per- kan mekanisme neurohormonal untuk meningkatkan kontrak-
tumbuhan.1,2 Hipertrofi ini meliputi peningkatan volume miosit tilitas.4
jantung karena perubahan diameter, panjang dan volume. Hal- Sesuai dengan hukum LaPlace bahwa beban pada semua
hal yang berhubungan dengan massa ventrikel kiri meliputi bagian otot jantung = (tekanan x jari-jari) / (2 x tebal dinding),
umur, tekanan darah, penyakit jantung koroner, dan katup, maka beban tekanan pada otot jantung yang menetap dan
Dibacakan pada Dies Natalis Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran ke-
44, 15 September 2001.
Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 15
dalam waktu yang cukup lama, seperti pada hipertensi dan maksud adalah 1) membran protein yang sensitif, termasuk
stenosis aorta, akan menyebabkan serabut otot bertambah tebal kanal ion dan pertukaran ion, 2) faktor pertumbuhan, hormon,
dan massa otot bertambah.4-5 Sarkomer–sarkomer yang ter- dan sitokin yang diinduksi oleh regangan, 3) rangsangan resep-
susun paralel menyebabkan pelebaran miosit dan menghasilkan tor integrin.6
bentuk remodeling hipertrofi konsentrik (penambahan rasio Transduksi signal biomekanik akut pada model eks-
tebal dinding / ukuran ruang). Karena stres sistolik (beban perimental sering disertai ambilan protein G yang terkait neuro-
akhir) merupakan penentu utama penampilan pemompaan, hormon (seperti angiotensin II dan endotelin I). Neurohormon
maka dibutuhkan normalisasi stres sistolik untuk mempertahan- ini mempunyai aktivitas meningkatkan signal yang dicetuskan
kan fraksi ejeksi yang normal. oleh kejadian mekanik itu sendiri. Stres biomekanik seperti
Beban volume pada keadaan regurgitasi aorta menahun, hipertensi menahun dan beban tekanan mengaktifkan signal
regurgitasi mitral, atau anemi menyebabkan sarkomer berepli- hipertrofi dan apoptosis secara paralel. Pada waktu yang ber-
kasi secara serial dan menyebabkan penambahan volume ven- samaan, stres biomekanik juga menyebabkan induksi ligan
trikel. Bentuk remodeling yang dihasilkan adalah hipertrofi yang terkait pada gp130 seperti kardiotropin 1. Sitokin ini
eksentrik (pembesaran ruang dengan penurunan rasio tebal terikat pada reseptornya yang mengandung gp130-LIF (faktor
dinding / ukuran ruang). Bentuk ini merupakan awal kompen- penghambat leukemia) heterodimer, menghasilkan aktivasi
sasi jantung untuk mempertahankan isi sekuncup.4 jalur gp130 yang menghambat aksi pada jalur apoptosis. Tanpa
Peningkatan stres dinding dan regangan merupakan rang- gp130, respon miosit jantung terhadap stres biomekanik ber-
sangan menghasilkan signal yang menyebabkan transkripsi geser ke arah apoptosis, menghasilkan kehilangan miosit fung-
mRNA untuk meningkatkan protein otot. Reaksi nuklear ini sional dan timbulnya gagal jantung. Pada akhirnya hasil stres
menghasilkan perlindungan otot jantung terhadap tekanan biomekanik tergantung pada keseimbangan antara kedua jalur
dinding yang berlebihan untuk meminimalkan konsumsi oksi- tranduksi signal yang berlawanan (Gb. 2).
gen.2 Secara umum diketahui bahwa signal mekanik memulai
tahapan kejadian biologis menuju ke arah pertumbuhan jantung
yang terkoordinasi; signal ini berbeda antara beban volume dan
beban tekanan. Secara in vivo, dalam beberapa jam setelah
beban tekanan, terjadi peningkatan sintesis rantai berat miosin
sekitar 35%. Sebaliknya pada beban volume yang murni,
penambahan massa ventrikel terjadi akibat penurunan laju
degradasi rantai berat miosin (Gb. 1).6

Gb. 2. Jalur yang terlibat pada hipertrofi, apoptosis, dan survival miosit
selama transisi antara hipertrofi dan gagal jantung sebagai respon
terhadap stres biomekanik.
Dikutip dari 3

Pada hipertrofi beban volume, dilatasi ruang disebabkan


oleh pemanjangan miosit dan perubahan ikatan silang dan
bentuk gelombang kolagen. Pelarutan gelombang kolagen me-
nyebabkan peningkatan elastisitas, penyisipan serat otot, dan
Gb. 1. Laju sintesis miosin ventrikel kiri (LV Ks) pada anjing normal
penambahan ukuran ruang. Pelarutan ini berhubungan dengan
(KONTROL). Anjing dipaparkan terhadap beban tekanan (POL), aktivasi matriks metalloproteinase (MMPs): famili/kelompok
dan beban volume (VOL); p<0,05. Laju sintesis rantai berat seng berprotein yang meliputi stromalisin, kolagenase, gelati-
miosin bertambah sebagai respon beban tekanan yang mendadak, nase, dan MMPs tipe membran.4
sebaliknya hal ini tidak terjadi pada beban volume yang
mendadak.
Dikutip dari 6 Faktor-faktor non hemodinamik dan kaitannya dengan
determinan hemodinamik
Interaksi antara beban otot jantung dan efek biologis Meskipun bukti-bukti terakhir menyebutkan bahwa beban
dilengkapi oleh faktor-faktor fisik yang dihantarkan ke dalam hemodinamik merupakan rangsangan fundamental untuk me-
sel oleh coupling mekanik-kimia. Faktor-faktor fisik yang di- mulai tahapan kejadian biologis menuju hipertrofi ventrikel

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


kiri, faktor-faktor non hemodinamik seperti genotip, jenis observasi / diperkirakan > 128%. Dibandingkan dengan hiper-
kelamin, ukuran tubuh dan lingkungan yang berkaitan dengan trofi ventrikel kiri yang sesuai (appropriate LVH = aLVH),
kebiasaan nutrisi ternyata terlibat dalam tahapan perubahan iLVH secara independen berkaitan dengan prevalensi penurun-
molekuler yang akhirnya menghasilkan sintesis protein yang an fungsi sistolik otot jantung, penampilan fungsi pompa yang
dibutuhkan untuk meningkatkan massa ventrikel kiri. Genotip rendah, dan tingginya abnormalitas relaksasi diastolik, sehing-
sangat mungkin berperan sebagai stimulus primer dari kons- ga bentuk ini merupakan risiko kardiovaskuler yang lebih
truksi arsitektur otot jantung; stimulasi lebih lanjut akan buruk. Pada studi fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri dan
menentukan derajat pertumbuhan ukuran sel (hipertrofi). Geno- gambaran hemodinamiknya antara hipertrofi ventrikel kiri yang
tip normal dapat diubah oleh transduksi signal stres mekanik - tidak sesuai dengan yang sesuai, konsentrik dan eksentrik pada
yang melalui aktivasi protein kinase, tahapan fosforilasi, dan pasien hipertensi dalam studi Losartan Intervention for End-
penampilan immediate-early genes seperti c-fos, c-myc, c-jun point Reduction in Hypertension (LIFE) didapatkan spektrum
dan Egr-1 - menginduksi peningkatan sintesis protein, dan fungsi miokardial dan abnormalitas relaksasi ventrikel kiri pada
respon lambat neurohormon dan gen lokal seperti rantai berat berbagai bentuk hemodinamik hipertrofi ventrikel kiri (Gb. 4).
beta miosin, dan alfa aktin skeletal yang mengubah struktur
jaringan. Perbedaan massa ventrikel kiri karena jenis kelamin 90
meningkat pada usia remaja dan bertahan pada dewasa. 80
Perbedaan karena jenis kelamin dipertahankan oleh penambah- 70
an simetris dimensi ruang jantung dan ketebalan dinding, 60
sehingga tidak ada perbedaan ketebalan dinding relatif. Ukuran 50
tubuh, terutama massa tubuh bersih merupakan determinan

%
40
yang kuat untuk massa ventrikel kiri baik pada laki-laki mau-
30
pun wanita, ras kaukasoid maupun negroid. Kerja jantung
sangat erat kaitannya dengan massa ventrikel kiri, demikian 20
juga halnya ukuran tubuh. Hal ini telah ditunjukkan pada studi 10
populasi besar dengan tekanan darah dan berat badan normal 0
sepanjang hidup (Gb. 3).2 EaLV CaLVH EiLVH CiVH

90
80
70
60
50
%

40
30
20
10
0
EaLVH CaLVH EiLVH CiLVH

Gb. 4. Panel atas : Diagram batang memperlihatkan persentase pasien


dengan fungsi miokardial rendah dalam hubungannya dengan
hipertrofi ventrikel kiri yang eksentrik atau konsentrik, sesuai
atau tidak sesuai. Semua nilai p < 0,01.
Gb. 3. Hubungan antara massa ventrikel kiri (atas, sumbu y), kerja Panel bawah : Diagram batang memperlihatkan persentase pasien
jantung ( tengah atas, sumbu X, tengah kanan, sumbu Y), dan dengan abnormalitas relaksasi ventrikel kiri dalam hubungannya
berat badan ( kanan, sumbu X) pada 611 individu dengan tekanan dengan hipertrofi ventrikel kiri yang eksentrik atau konsentrik,
darah dan berat badan normal (de Simone dkk). Massa ventrikel sesuai atau tidak sesuai. Nilai p = 0,03.
kiri erat kaitannya dengan kerja jantung dan ukuran tubuh, dan
Dikutip dari 7
kerja jantung erat kaitannya dengan ukuran tubuh. Besaran
hubungan ini sangat mirip, mencerminkan hubungan biologis
linier yang ketat. Basis Molekuler Hipertrofi Kardiovaskuler – Peranan
Dikutip dari 2 Neurohormonal dan Sistem Renin – Angiotensin
Jalur yang menghasilkan pertambahan massa ventrikel kiri
Gambaran Hemodinamik Hipertrofi Ventrikel Kiri kebanyakan melibatkan ekspresi segera regangan terinduksi
Berdasarkan massa ventrikel kiri pada tingkat beban dari protoonkogen dan transkripsi neurohormon intramio-
hemodinamik saat istirahat, jenis kelamin, dan tinggi badan, kardial (angiotensin II, aldosteron, endotelin, bradikinin, dan
dikenal bentuk hipertrofi ventrikel kiri yang tidak sesuai sebagainya).2 Neurohormon angiotensin II selain mempunyai
(inappropriate LVH = iLVH), jika massa ventrikel kiri ter- aktivitas hemodinamik seperti vasokonstriktor langsung, sim-

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 17


patomimetik, retensi natrium melalui pelepasan aldosteron, kegemukan, peningkatan tekanan darah, perkembangan hiper-
juga mempunyai aksi mitogenik sebagai faktor pertumbuhan trofi ventrikel kiri, dan sindrom metabolik. Insulin yang mem-
langsung (Gb. 5)2,8. Sangat menarik karena ternyata semua pengaruhi banyak jalur biologi dalam metabolisme glukosa,
komponen sistem renin angiotensin ditemukan lokal dalam juga mempunyai efek hemodinamik (vasodilatasi) dan me-
jaringan kardiovaskuler.8 rupakan faktor pertumbuhan yang poten. Baik resistensi insulin
dan status hiperinsulinemi mempunyai konsekuensi pada
sistem kardiovaskuler, meskipun dapat tidak independen untuk
demografi dan korelasi hemodinamik yang lain. Mekanisme
tidak langsung pengaruh insulin terhadap pertumbuhan otot
ventrikel kiri berhubungan dengan kemampuannya meningkat-
kan retensi natrium, dan selanjutnya bersama dengan stimulus
penting lain untuk pertumbuhan ventrikel kiri.9

KESIMPULAN
Pertumbuhan ventrikel kiri tergantung dari beban hemo-
dinamik yang dipengaruhi oleh faktor genetik dan lingkungan.
Reaksi individual ventrikel kiri terhadap stimulus hemodinamik
berhubungan dengan kemampuan menghasilkan tahapan ke-
jadian yang dimulai pada tingkat membran sel, yang selanjut-
nya meningkatkan produksi faktor pertumbuhan. Kemampuan
ini sangat mungkin di bawah kontrol genetik, tetapi juga secara
independen berkaitan dengan besarnya ukuran tubuh dan peng-
aruh hormon-hormon spesifik yang berperan sebagai pengatur
pertumbuhan.
Meskipun sistem renin-angiotensin telah lama dikenal se-
bagai sistem hormonal, sekarang diketahui bahwa semua
Gb. 5. Skema jalur intraseluler: cara angiotensin II (Ang II) dan hormon komponen RAS disintesis di dalam sistem kardiovaskuler.
vasoaktif lain seperti katekolamin atau vasopressin dapat Beberapa bukti menunjukkan bahwa sistem renin-angiotensin -
menstimulasi ekspresi protoonkogen selain DNA, RNA, dan yang meningkat pada hipertrofi kardiovaskular - berperan
sintesis protein. Angiotensin II yang berikatan dengan reseptor
spesifiknya, mengaktifkan ‘receptor-operated (ROP) Ca2+
dalam aktivitas hemodinamik, mitogenik, dan pertumbuhan.
channels’ (Ca2+ - CH) dan meningkatkan influks Ca2+. Fosfolipase- Secara umum diketahuinya faktor-faktor pertumbuhan ab-
C (PLC) pada reseptor Ang II pada gilirannya menghidrolisis normal yang memerantarai hipertrofi kardiovaskuler me-
membran plasma fosfoinostid (sebagian besar fosfatidilinositol- nyebabkan timbulnya pandangan baru mengenai mekanisme
4,5-bifosfat (PIP2), menghasilkan 1,2 diasilglyserol (DG) dan
inositol-1,4,5-trifosfat (IP3). IP3 dan DG memobilisasi protein
seluler pada perjalanan penyakit ini.
kinase C (PKC). Fosforilasi protein yang berhubungan dengan
PKC (P-P) dan peningkatan Ca2+ bebas intrasel menginduksi KEPUSTAKAAN
ekspresi protoonkogen (seperti : fos, myc, dan jun). Selanjutnya
protoonkogen ini terlibat dalam regulasi pertumbuhan sel 1. Pluim BM, van der Laarse A, Vliegen HW, Bruschke AVG., van der
abnormal pada penyakit kardiovaskuler. Wall EE. Pathology versus Physiology. In: Left Ventricular Hyper-
trophy. Kluwer Academic Publ. 1999. p 69.
Dikutip dari 8 2. de Simone G, Pasanisi F, Contaldo F. Link of nonhemodynamic factors to
hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy. Hypertension
Pengaturan mediator pertumbuhan sel yang meliputi 2001; 38: 13-8.
sitokin, hormon pertumbuhan (GH), dan faktor pertumbuhan 1 3. Epstein FH. Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure. N.
seperti insulin (IGF-1), juga berperan penting dengan mem- Engl J Med 1999; 341: 1276-83.
4. Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy. Pathogenesis,
pengaruhi pertumbuhan dan komposisi otot jantung. Mediator detection and prognosis. Circulation 2000; 102: 470-9.
ini juga terlibat dalam regresi yang menyebabkan transisi dari 5. Schipperheijn JJ. Hypertrophy and Hypertension. In: Left Ventricular
hipertrofi ventrikel kiri tipe kompensasi ke arah perubahan Hypertrophy. Kluwer Academic Publ. 1999. p.55.
struktur otot jantung berat yang menuju ke gagal jantung.2 6. Van der Laarse A, Ruwhof C, van Wamel JET, van der Wall EE,
Bruschke AVG. Etiology of Left Ventricular Hypertrophy. Pathology
Di dalam kohort Progetto Ipertensione Umbria Monitor- versus Physiology. In: Left Ventricular Hypertrophy. Kluwer Academic
aggio Ambulatoriale (PIUMA), IGF-1 dilaporkan berasosiasi Publ. 1999. p.10.
secara independen dengan massa ventrikel kiri. Dalam studi 7. Palmieri V. Left ventricular function and hemodynamic features of
dengan tikus, mRNA IGF-1 jantung ditingkatkan oleh angio- inappropriate left ventricular hypertrophy in patients with systemic
hypertension: The LIFE Study. Am Heart J 2001; 141: 784-91.
tensin II melalui mekanisme hemodinamik dan non hemo- 8. Paul M, Ganten D. The Molecular basis of cardiovascular hypertrophy.
dinamik serta mengatur perubahan struktural jantung yang The Role of the Renin-Angiotensin System. J. Cardiovasc Pharmacol.
terjadi pada hipertensi. Telah ada bukti-bukti efek langsung GH 1992; 19 (Suppl. 5): S51-S58.
dalam respon ventrikel terhadap sejumlah rangsang fisiologis 9. Verdecchia P, Reboldi G, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Telera MP
et al. Circulating Insulin and Insulin Growth Factor-1 are Independent
dan patologis yang meningkatkan beban jantung. Jalur GH/ Determinants of Left Ventricular Mass and Geometry in Essential
IGF-1 juga dapat membantu menerangkan hubungan antara Hypertension. Circulation 1999; 100: 1802-7.

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Kardiomiopati Hipertrofik
Carta A. Gunawan
SMF Ilmu Penyakit Dalam, Rumah Sakit Umum Daerah A. Wahab Sjahranie
Samarinda, Kalimantan Timur

PENDAHULUAN Beberapa sarjana membagi KH menjadi dua bentuk yaitu


Kardiomiopati adalah kelainan primer miokard yang hipertrofi yang simetris atau konsentris dan hipertrofi septal
menyebabkan gangguan fungsi miokard, dengan penyebab asimetris dengan atau tanpa obstruksi jalur keluar ventrikel
yang tidak diketahui dan bukan disebabkan oleh penyakit kiri.3
bawaan, hipertensi, kelainan katup, sklerosis koroner atau Penyebab KH tidak diketahui, diduga disebabkan oleh
kelainan perikard.1-4 Pembagian kardiomiopati bermacam- kelainan faktor genetik, familial, rangsangan katekolamin,
macam, berdasarkan pada etiologi, patologi, genetika, klinik, kelainan pembuluh darah koroner kecil, kelainan yang me-
biokimia, fungsi hemodinamik dan sebagainya, tetapi tidak ada nyebabkan iskemi miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler
satu pun yang memuaskan karena banyak tumpang tindih.2,3 dan kelainan kolagen.3,7
WHO menggolongkan kardiomiopati menjadi dua Kemajuan bidang biomolekuler mengungkapkan adanya
kelompok, yaitu kardiomiopati primer yang tidak diketahui mutasi gen yang mengatur protein sarkomer jantung. Tiga
penyebabnya dan kardiomiopati sekunder yang disebabkan puluh sampai empat puluh persen kasus KH memiliki riwayat
oleh infeksi, kelainan metabolik, penyakit sistemik, herediter keluarga positif dengan transmisi dominan otosomal dan
familial, reaksi sensitivitas dan toksin.2 Pembagian kardio- berhubungan dengan mutasi gen beta cardiac myosin heavy
miopati yang banyak dianut saat ini adalah menurut Goodwin chain pada kromosom 14q11, 1q3, 15q2 dan 11p13-q13. Lima
yang berdasarkan kelainan struktur dan fungsi (patofisiologi), belas persen terjadi mutasi pada gen cardiac troponin T, 10 %
yaitu kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati dilatatif dan mutasi pada myosin binding protein C, 5% mutasi pada gen
kardiomiopati restriktif.1-3 Di beberapa negara dilaporkan alfa tropomyosin.8-11 Diduga bentuk mutan myosin heavy chain
kardiomiopati merupakan penyebab kematian sampai 30 % mengganggu integrasi struktural sarkomer atau interaksi
atau lebih dari semua kematian karena penyakit jantung.3 fungsional komponen miofibril.12 Kishimoto dkk13 di Jepang
Kardiomiopati hipertrofik (KH) adalah kelainan yang membagi KH menjadi 2 subtipe yaitu suatu bentuk familial
diturunkan secara genetik (dominan autosomal) yang ditandai yang terkait dengan sistem HLA-A,B (misal HLA-DRw4) yang
oleh hipertrofi masif ventrikel kiri, septum interventrikuler mungkin berhubungan dengan bentuk obstruksi dan bentuk
(kadang-kadang ventrikel kanan), tanpa dilatasi, dengan sporadik yang tidak terkait dengan HLA. Pada bayi dan anak-
penurunan volume sistolik, kekuatan kontraksi yang mening- anak dengan KH harus dipertimbangkan kemungkinan bentuk
kat, peningkatan kekakuan ventrikel serta gangguan relak- sekunder (berhubungan dengan penyakit sistemik).14
sasi.1,5,6 Kardiomiopati hipertrofik memiliki lebih dari 75 nama Berikut akan dibahas mengenai patologi dan patogenesis,
lain seperti Teare`s disease, Brock`s disease, asymmetrical gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis KH.
hypertrophic cardiomyopathy, hypertrophic obstructive cardio-
miopathy, idiopathic hypertrophic cardiomyopathy, idiopathic PATOLOGI DAN PATOGENESIS
hypertrophic subaortic stenosis, familial myocardial disease, Pada KH rongga ventrikel kiri biasanya kecil atau normal
namun demikian yang dipakai WHO adalah hypertrophic karena bertambahnya massa ventrikel kiri. Hipertrofi hampir
cardiomyopathy.6,7 Kardiomiopati hipertrofik didapatkan di selalu asimetris, meskipun hipertrofi yang simetris atau
seluruh dunia, kejadian kurang lebih sama antara pria dan konsentris dapat juga ditemukan, biasanya septum mengalami
wanita, tetapi berbeda pada etnis atau ras tertentu (banyak pada penebalan paling hebat (dapat mencapai 52 mm). Pada 55%
orang Jepang), paling banyak pada orang muda usia 20-30 kasus hipertrofi adalah difus dan mencakup septum dan dinding
tahun, namun bervariasi dari 6 bulan sampai lebih 60 tahun. anterolateral (segmen posterior dinding bebas paling jarang
Pada populasi umum diperkirakan prevalensinya 1 : 500.8 terlibat). Pada sebagian pasien, hipertrofi hanya terjadi pada

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 19


septum ventrikel. Di samping itu juga dapat ditemukan dan afterload sehingga mengeksaserbasi obstruksi.
pembesaran atrium, penebalan daun katup mitral, area fibrosis Kerker dkk17 melaporkan bahwa penggunaan XeCl excimer
di dinding ventrikel. Pada 75% kasus didapatkan plak fibrous laser untuk melepaskan plak aterosklerosis dalam arteri
pada endokard mural ventrikel kiri yang berhadapan dengan koronaria bertanggung jawab terhadap peningkatan tebal
daun katup mitral anterior.6 Pada 26% orang Jepang dengan septum secara mendadak pada pasien dengan KH. Ini mungkin
KH, hipertrofi terbatas pada apeks ventrikel saja (pada disebabkan meningkatnya kerentanan sel miokard terhadap
elektrokardiografi terlihat sebagai inversi gelombang T raksasa efek mutagenik sinar ultra violet (panjang gelombang 308 nm).
yang dalam).
Hipertrofi ventrikel kiri lebih hebat pada pasien muda GAMBARAN KLINIS
daripada pasien tua. Hipertrofi yang hebat (> 30 mm) hanya Keluhan utama pasien dengan KH adalah angina, sesak
didapatkan pada usia < 40 tahun. Hubungan terbalik antara saat beraktivitas, palpitasi, kelelahan, gangguan kesadaran,
umur dan beratnya hipertrofi mungkin disebabkan tingginya pusing, pingsan atau hampir pingsan.1,11 Namun demikian
kematian dini pada pasien usia muda atau adanya proses banyak pasien KH asimptomatik.5 Riwayat keluarga dengan
penipisan dinding ventrikel secara bertahap (mungkin disebab- sakit serupa sangat penting dalam anamnesis.
kan oleh fibrosis yang progresif atau nekrosis miokard).6 ,8 Salah satu manifestasi klinis KH adalah kematian men-
Bukti-bukti terakhir menunjukkan bahwa terdapat kelainan dadak.4 Kematian mendadak pada pasien usia muda dengan KH
katup mitral yang karakteristik pada kebanyakan pasien dengan berdasarkan populasi pasien di rumah sakit adalah 1% per
KH, mencakup peningkatan area katup mitral sampai 2 kali tahun (laporan sebelumnya 2-4%).3,6,11 Kematian mendadak
normal, yang disebabkan oleh pemanjangan daun katup dan paling sering pada anak-anak dan dewasa muda 15-35 tahun.
insersi abnormal muskulus papilaris secara langsung ke dalam Kebanyakan pasien meninggal saat istirahat atau melakukan
daun katup mitral anterior.6 aktivitas ringan, sepertiganya selama atau sesudah aktivitas
Gambaran histologi mencakup disorganisasi sel otot berat.6 Faktor risiko kematian mendadak adalah usia muda,
jantung, replacement fibrosis dan penebalan arteri koronaria penebalan dinding ventrikel kiri yang hebat, riwayat keluarga
kecil intramural. Kebanyakan sel otot jantung (miofibril dan positif dan takikardi ventrikel non-sustained pada rekaman
miofilamen) menunjukkan peningkatan diameter transversal, EKG 24 jam. Penyebab kematian mendadak meliputi takiaritmi
bentuk aneh, tersusun dalam pola yang tidak beraturan (miring ventrikel, bradiaritmi, takikardi supraventrikel, iskemi miokard,
dan tegak lurus satu sama lain).4,6,7 peningkatan obstruksi jalur keluar ventrikel kiri mendadak,
Patofisiologi KH meliputi obstruksi jalur keluar ventrikel disfungsi diastolik, hipotensi yang diinduksi oleh latihan,
kiri, disfungsi diastolik, iskemia miokard dan aritmia.6,7 Obs- aktivasi barorefleks ventrikel dengan hipotensi. Tujuh puluh
truksi jalur keluar ventrikel kiri bersifat dinamik, disebabkan lima persen pasien yang selamat sesudah henti jantung dan
oleh systolic anterior motion (SAM) katup mitral dan kontak 50% pasien dengan sinkop mengalami takikardi ventrikel
midsistolik dengan septum ventrikel. Tindakan atau keadaan sebelumnya.6
yang menurunkan kontraksi miokard (misal penyekat beta) atau Pada pemeriksaan fisik didapatkan impuls karotid
meningkatkan volume ventrikel atau tekanan arteri (dengan bisferiens (peningkatan cepat diikuti drop midsistolik) secara
jongkok, obat vasokonstriktor) akan mengurangi atau meng- bergantian, diikuti oleh gelombang lebih lambat. Jantung se-
hilangkan obstruksi. Sebaliknya keadaan/tindakan yang me- dikit membesar. Pada impuls apikal didapatkan systolic thrust
ningkatkan kontraksi miokard (latihan, digitalis, isoproterenol) yang keras dan teraba S4 (sistolik atrial yang keras).1,7 Pada
atau menurunkan tekanan arteri/volume ventrikel (manuver 40% pasien didapatkan systolic thrill. Tanda utama KH adalah
Valsava, berdiri mendadak, nitrogliserin, amil nitrit) dapat bising sistolik yang kasar, bentuk berlian, terdengar paling baik
meningkatkan derajat obstruksi.4,6,15 di tepi sternal kiri bawah dan apeks (holosistolik dan meniup)
Delapan puluh persen pasien dengan KH mengalami yang disebabkan regurgitasi mitral.4 Berbagai manuver dapat
gangguan diastolik yaitu kelainan dalam relaksasi dan peng- mengubah intensitas bising stenosis aorta dan regurgitasi
isian ventrikel. Sebaliknya fungsi sistolik normal sampai super- mitral. Manuver yang menurunkan volume ventrikel kiri seperti
normal. Kebanyakan pasien memiliki fraksi ejeksi supernormal manuver Valsava, penggunaan amil nitrit, berdiri mendadak,
(75-80%).6,7 akan meningkatkan gradien dinamik sehingga meningkatkan
Iskemi miokard pada KH disebabkan oleh peningkatan intensitas bising. Sebaliknya tindakan yang meningkatkan vo-
kebutuhan oksigen miokard yang melebihi kemampuan sistem lume intraventrikel seperti berjongkok, mengangkat kaki pada
koroner, berkurangnya aliran darah koroner karena penyempit- posisi berbaring, infus fenilefrin, akan menurunkan gradien
an lumen arteria koronaria intramural, relaksasi diastolik dinamik, menyebabkan berkurangnya intensitas bising.7
memanjang sehingga tegangan dinding jantung meningkat.6
Hasegawa dkk.16 mendapatkan bahwa brain natriuretic DIAGNOSIS
peptide (BNP), suatu hormon jantung, bersama dengan atrial Diagnosis KH didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan
natriuretic peptide (ANP) banyak didapatkan pada miosit fisik, didukung oleh pemeriksaan foto toraks, elektrokardio-
ventrikel pada pasien KH dengan gagal jantung kongestif. Pada grafi (EKG), ekokardiografi, angiografi radionuklid, kateteri-
gagal jantung kongestif yang bukan disebabkan KH, ANP dan sasi jantung.1,7
BNP memiliki efek menguntungkan. Tetapi pada KH, kadar Pada foto toraks tampak pembesaran jantung ringan
ANP dan BNP yang tinggi menyebabkan penurunan preload sampai sedang, dengan batas ventrikel kiri membulat.3,7 Pada

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


kebanyakan pasien dengan KH, EKG abnormal menunjukkan pengisian diastolik ventrikel kiri, efek antiaritmi, mengurangi
kompleks QRS yang sangat tinggi (hipertrofi ventrikel kiri), beban ventrikel kiri.7,8,20 Ringkasnya penyekat beta dapat
QRS bifasik dengan voltase tinggi (hipertrofi septum dan memperbaiki semua keluhan utama seperti nyeri dada, sesak,
ventrikel kanan yang terlihat di V2,V3,V4), inversi gelombang pusing atau pingsan serta mencegah kematian mendadak. Obat
T yang nyata, poor R wave progresif dan gelombang Q pada pilihan adalah propanolol dengan dosis 160-320 mg/hari,
sadapan inferior (pseudoinfark). Dengan ambulatory holter kadang-kadang diperlukan dosis lebih tinggi (640 mg/hari).
monitoring dapat ditemukan takikardi supraventrikel (46%), Alternatif lain metoprolol dan atenolol.1
kontraksi ventrikel prematur multifokal (43%), takikardi Penghambat saluran kalsium digunakan pada KH karena
ventrikel (26%), fibrilasi atrial (10%).7 Ryan dkk 18 meneliti bersifat inotropik negatif dan kronotropik negatif serta mem-
159 pasien dengan diagnosis KH berdasarkan gambaran klinis perbaiki komplians diastolik (relaksasi dan pengisian ventri-
dan pemeriksaan genetik, ternyata EKG yang abnormal kel), mengurangi iskemia miokard dan mengurangi obstruksi
ditemukan pada 154 pasien (97%) dibandingkan dengan 146 jalur keluar.7,19 Golongan penghambat saluran kalsium yang
pasien (92%) dengan ekokardiogram abnormal. Ini menunjuk- dipakai adalah verapamil 3 x 80 mg sampai 3 x 240 mg per
kan EKG adalah petanda yang lebih sensitif dalam kasus KH. hari. Verapamil dikatakan memperbaiki keluhan angina lebih
Ekokardiografi merupakan sarana diagnostik utama baik daripada penyekat beta, selain itu bersifat antiaritmi dan
KH.1,3,4 Dengan ekokardiografi 2 dimensi dan M-mode dapat mungkin memperbaiki kelainan metabolisme kalsium yang
ditemukan pengecilan rongga ventrikel kiri, penebalan septum diduga sebagai penyebab KH. Sebagai altenatif dapat dipakai
ventrikel dibandingkan dengan dinding posterior ventrikel kiri diltiazem, sedangkan penggunaan nifedipin masih kontro-
dengan rasio > 1,5 : 1, penurunan derajat penutupan katup versial.7 Perrot dkk21 melaporkan sebuah kasus kematian
mitral, SAM katup mitral, obstruksi jalur keluar ventrikel kiri, mendadak pada seorang laki-laki usia 62 tahun dengan KH dan
imobilitas relatif septum ventrikel dengan kontraksi yang hebat fibrilasi atrial yang diterapi dengan verapamil 360 mg/hari.
dinding posterior. Dengan ekokardiografi 2 D dapat dibedakan Pada evaluasi pasien ini didapatkan blok atrioventrikuler (AV)
3 jenis hipertrofi ventrikel kiri, yaitu hipertrofi septum saja derajat 3 diikuti asistol. Oleh karena itu perlu diwaspadai
(41%), hipertrofi septum disertai hipertrofi dinding lateral keracunan verapamil yang menyebabkan disosiasi AV derajat
(53%) dan hipertrofi apikal distal (6%).3 Dengan ekokardio- 3, blok AV derajat 1-3 bahkan asistol.
grafi doppler dapat diketahui kecepatan aliran darah dalam Disopiramid efektif untuk penatalaksanaan aritmi ventrikel
rongga jantung dan pembuluh darah besar. Ekokardiografi dan supraventrikel, di samping itu juga memiliki efek inotropik
doppler digunakan untuk menilai beratnya obstruksi jalur negatif sehingga mengurangi gradien subaortik, diberikan
keluar ventrikel kiri dan regurgitasi mitral serta komplians dengan dosis 3 x 100-300 mg/hari.20 Namun demikian disopira-
diastolik.7 Oki dkk19 dengan ekokardiografi transesofageal mid dapat memperpendek waktu konduksi nodus atrioventri-
menemukan bahwa 44% pasien dengan KH disertai prolaps kuler sehingga meningkatkan kecepatan ventrikel selama
katup mitral, sedangkan SAM katup mitral ditemukan pada fibrilasi atrial paroksismal. Amiodaron efektif untuk mengatasi
semua pasien. takiaritmi ventrikel dan supraventrikel. Diduga mekanisme
Pemeriksaan dengan angiografi radionuklid (dengan kerjanya adalah melalui efek bradikardi, memperbaiki fungsi
thallium 201) gated blood pool scanning menunjukkan fraksi diastolik dan efek inotropik negatif. Amiodaron hanya diguna-
ejeksi ventrikel kiri tinggi (80-90%) dan gangguan perfusi kan pada pasien KH yang tidak membaik dengan penyekat beta
miokard.1,4 Kateterisasi jantung karena merupakan tindakan dan penghambat saluran kalsium, karena berpotensi memper-
invasif, saat ini sudah jarang digunakan. Dua gambaran hemo- buruk hemodinamik atau keadaan klinis pada sebagian
dinamik khas adalah peningkatan tekanan diastolik ventrikel pasien.20 Dosis 600 mg/hari selama 5 hari lalu 400 mg/hari
kiri yang disebabkan penurunan komplains ventrikel kiri dan dalam dosis terbagi dalam 5 hari berikutnya.1 Untuk
gradien tekanan sistolik antara rongga ventrikel kiri dan regio pencegahan kematian mendadak digunakan dosis 100-300
subaorta. mg/hari.8
Pemakaian diuretik pada KH masih kontroversial karena
PENATALAKSANAAN efek penurunan preload dapat mengeksaserbasi gradien jalur
Penatalaksanan ditujukan untuk memperbaiki kualitas keluar, namun demikian diuretik dikombinasi dengan penyekat
hidup dengan cara mengurangi keluhan dan komplikasi, mem- beta atau verapamil dapat mengurangi kongesti paru pada gagal
batasi gejala dan memperlambat progresifitas penyakit dan jantung kongestif sehingga memperbaiki keluhan sesak.20
mencegah kematian mendadak.1 Pada pasien KH dengan atrial fibrilasi karena risiko emboli
Penatalaksanaan utama adalah dengan obat-obatan. Pada sistemik dan stroke, memerlukan terapi antikoagulan. Bila
sebagian kecil pasien mungkin diperlukan tindakan operatif. terjadi aritmi ventrikel yang mengancam jiwa, obat pilihan
Olah raga kompetitif dan aktivitas berat lainnya harus di- adalah lidokain.5 Obat-obat dengan efek inotropik positif
larang.4 Obat-obatan yang dipakai meliputi penyekat beta, seperti digoksin, epinefrin, dobutamin dan amrinon harus di-
penghambat saluran kalsium, antiaritmi dan obat profilaksis hindari.5,8,20
endokarditis infektif.7 Tindakan pembedahan untuk KH pertama kali dilakukan
Penyekat beta bermanfaat untuk mengurangi denyut tahun 1958. Saat ini prosedur yang paling banyak dipakai
jantung, mengurangi gradien jalur keluar, mengurangi angina adalah miotomi-miektomi septum ventrikel; suatu bagian basal
dengan penurunan kebutuhan oksigen miokard, memperbaiki septum ( sekitar 2-5 gram ) direseksi lewat suatu aortotomi atau

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 21


miotomi septum yaitu suatu insisi dibuat pada area anatomi dominan autosomal, ditandai dengan hipertrofi masif ventrikel
yang sama tetapi jaringan tidak dikeluarkan.20 Tujuan inter- kiri, septum interventrikuler (kadang-kadang ventrikel kanan),
vensi bedah adalah menghilangkan obstruksi dinamik jalur dengan penurunan volume sistolik, peningkatan kekuatan
keluar ventrikel kiri dan menurunkan tekanan sistolik ventrikel kontraksi dan gangguan relaksasi. Pada populasi umum pre-
kiri. Tujuan akhir adalah memperbaiki keluhan dan kualitas valensi 1 : 500, paling banyak pada usia 20-30 tahun, pria dan
hidup. Indikasi tindakan bedah adalah pada pasien dengan wanita sama kejadiannya dan 30-40% kasus berhubungan
gejala yang hebat yang tidak dapat diatasi dengan terapi medis dengan mutasi gen beta cardiac myosin heavy chain. Keluhan
dan gradien tekanan di ventrikel kiri sedikitnya 50 mm Hg saat utama pasien dengan KH adalah nyeri dada, sesak saat ber-
sistol dengan hipertrofi septum yang hebat.1,2,8,22 Pada beberapa aktivitas, kelelahan, pusing, hampir pingsan, pingsan, namun
pasien dilakukan penggantian katup mitral. Ini dilakukan pada sebagian besar pasien asimptomatik dan manifestasi klinis
keadaan rerurgitasi mitral berat karena prolaps katup mitral, pertama dapat berupa kematian mendadak. Diagnosis KH
obstruksi mid-cavity karena insersi abnormal muskulus papi- berdasarkan gambaran klinis ditunjang oleh pemeriksaan foto
laris pada daun katup mitral anterior.8 toraks, EKG, ekokardiografi, angiografi radionuklid, kateteri-
Tindakan lain yang dapat dicoba adalah dual-chamber sasi jantung. Penatalaksanaan meliputi pemakaian obat-obat
permanent pacing.4,8,23 Tindakan ini memperbaiki keluhan dan seperti penyekat beta (propanolol), penghambat saluran
menurunkan gradien jalur keluar, diduga karena mengubah kalsium (verapamil), antiaritmi (disopiramid, amiodaron), serta
pola kontraksi ventrikel. Perbaikan gejala biasanya terlihat intervensi bedah seperti miotomi-miektomi septum ventrikel,
setelah 6-12 minggu, tetapi perubahan selanjutnya terlihat dual chamber permanent pacing. Angka kematian pasien
sampai satu tahun berikutnya.23 Membuat infark pada septum dengan KH 1% per tahun.
interventrikuler dengan injeksi etanol ke dalam arteri koronaria
septal juga dilaporkan mengurangi obstruksi.4,8 Insersi
implantable automatic defibrillator seharusnya dipertimbang- KEPUSTAKAAN
kan pada pasien yang selamat dari henti jantung dan mereka
yang memiliki risiko tinggi takiaritmia ventrikel.4,8 Dalvi dkk24 1. Goodwin JF. Cardiomyopathy and myocarditis. In Cheng TO (ed). The
International Textbook of Cardiology. New York : Pergamon Press, 1986:
mengusulkan percutaneous radiofrequency ablation terhadap pp 732-51.
cabang berkas kiri yang menyebabkan blok cabang berkas kiri, 2. Mason JW. Classification of cardiomyopathy. In Schlant RC, Alexander
sehingga akan mengubah pola kontraksi septum dan pada RW (eds). Hurst`s. The Heart. 8th ed.Vol II. New York : Mc Graw Hill
akhirnya menyebabkan pengurangan obstruksi jalur keluar Inc., 1994 : pp 1585-90.
3. Jota S. Kardiomiopati. Dalam Noer HMS, Waspadji S, Rachman AM et
ventrikel kiri. al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid 1. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI, 1996 : hal. 1072-6.
PROGNOSIS 4. Wynne J, Braunwald E. The cardiomyopathies and myocarditides. In
Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al (eds). Harrison`s Principles
Pada penelitian terakhir angka mortalitas KH 1% per of Internal Medicine.14th ed. Vol 1. New York : Mc Graw Hill, 1998 : pp
tahun.3 Prognosis sebagian besar ditentukan oleh kecenderung- 1328-34.
an terjadinya kematian mendadak (50-70% dari seluruh 5. Follman D, Sobotka P. Valvular heart diseases. In Hall JB, Schmidt GA,
kematian).1,7 Kematian mendadak banyak terjadi pada usia < 30 Wood LDH (eds). Principles of Critical Care. Vol II. New York : Mc
Graw Hill Inc, 1992 : pp 1542-55.
tahun. Pasien yang memiliki risiko tinggi kematian mendadak 6. Maron BJ, Roberts WC. Hypertrophic cardiomyopathy. In Schlant RC,
adalah mereka dengan episode takikardi ventrikel, hipertrofi Alexander RW (eds). Huest`s. The Heart. 8th ed. Vol II. Mc Graw Hill
ventrikel yang hebat, riwayat sinkop, riwayat keluarga dengan Inc., 1994 : pp 1621-33.
kematian mendadak. Penyebab kematian lain adalah gagal 7. Nishimura RA, Giulani ER, Tajik AJ, Brandenburg RO. Hypertrophic
cardiomyopathy. In Brandenburg RO, Fuster V, Giuliani ER, Mc Goon
jantung kongestif, emboli sistemik, endokarditis infektif, infark DC (eds). Cardiology : Fundamentals and Practice. Chicago : Year Book
miokard masif.1 Medical Publishers Inc, 1987 : pp 1636-50.
Sebagian pasien keadaannya stabil atau malah membaik 8. Spirito P, Seidman CE, McKenna WJ, Maron BJ. The management of
dalam jangka waktu 10 tahun.3 Endokarditis infektif terjadi hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1997; 336 : 775-83.
9. Dietz HC, Pyeritz RE. Molecular biology- to the heart of matter. N Engl J
pada < 10% pasien KH. Pasien yang dapat bertahan sampai Med 1994 ; 330 : 930-2.
usia lanjut (> 50 tahun) sering mengalami penipisan dinding 10. Clarke A, Harper P. Genetic testing for hypertrophic cardiomyopathy. N
ventrikel yang hipertrofi (karena nekrosis miokard) sehingga Engl J Med 1992; 327 : 1175.
terjadi dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri tanpa gradien jalur 11. Watkins H, Rosenzweig A, Hwang DS, et al. Characteristics and
prognostic implications of myosin missense mutations in familial
keluar (5-10%). hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1992; 326 : 1108-14.
Pasien dengan mutasi gen Arg 403 Gln sering mengalami 12. Curfman GD. Molecular insights into hypertrophic cardiomyopathy. N
pengurangan masa hidup yang menyolok. Pasien KH dengan Engl J Med 1992; 326: 1149-50.
mutasi gen ini , tidak lebih dari 50% dapat melewati usia 45 13. Kishimoto C, Kaburagi T, Takayama S, et al. Two forms of hypertrophic
cardiomyopathy distinguished by inheritance of HLA haplotype and left
tahun.8 ventricular outflow tract obstruction. Am Heart J 1983; 105: 988-93.
14. Alday LE, Moreyra E. Secondary hypertrophic cardiomyopathy in
infancy and childhood. Am Heart J 1984; 108: 996-8.
RINGKASAN 15. Marwick TH, Nakatani S, Haluska B, Thomas JD, Lever HM.
Provocation of latent left ventricular outflow tract-gradients with amyl
Kardiomiopati hipertrofik adalah kelainan primer pada nitrite and exercise in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1995;
miokard yang tidak diketahui penyebabnya, diturunkan secara 75 : 805-9.

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


16. Hasegawa K, Fujiwara H, Doyama K, et al. Ventricular expression of 20. Maron BJ, Bonow RO, Cannon R, Leon MB, Epstein SE. Hypertrophic
brain natriuretic peptide in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation cardiomyopathy : interrelation of clinical manifestation, pathophysiology
1993; 88: 372-80. and therapy. N Engl J Med 1987; 316: 844-52.
17. Kerker JP, Strikwerda S, Caté FJ. Rapid progression of septal hyper- 21. Perrot B, Danchin N, Chaise AT. Verapamil : a case of sudden death in a
trophy in adult with hypertrophic cardiomyopathy and excimer laser- patient with hypertrophic cardiomyopathy. Br Heart J 1984; 51 : 352-4.
treated coronary artery disease. Internat J Cardiol 1993; 40: 71-3 22. Goodwin JF. Congestive and hypertrophic cardiomyopathies. Lancet
18. Ryan MP, Cleland GF, French JA, et al. The standard electrocardiogram 1970; April : 731-9.
as a screening test for hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1995 ; 23. Fananapazir L, Epstein ND, Curiel RV, et al. Long term results of dual
76: 689-94. chamber(DDD) pacing in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Evi-
19. Oki T, Fukuda N, Iuchi A, et al. Transesophageal echocardiographic dence for progressive symptomatic and hemodynamic improvement and
evaluation of mitral regurgitation in hypertrophic cardiomyopathy and reduction of left ventricular hypertrophy. Circulation 1994; 90: 2731-42.
related abnormalities of the mitral complex. J Am Soc Echocardiogr 24. Dalvi B. Percutaneous radiofrequency ablation of the left bundle branch :
1995; 8: 503-10. an alternative modality of treatment for patients with HOCM. Med
Hypothesis 1994; 43: 141-4.

KARTUN BPK. WIDODO

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 23


TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Regurgitasi Mitral Iskemik


William Sanjaya, Starry Homenta Rampengan, Otte J Rachman
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta

PENDAHULUAN Perubahan geometri dan pergerakan aparatus subvalvar


Berbeda dengan valvulopati organik, kelainan ventrikel sebagai akibat kardiopati iskemik adalah penentu utama
kiri (left ventricle = LV) bukan merupakan akibat dari regurgitasi mitral iskemik. Remodeling LV setempat me-
regurgitasi mitral iskemik, melainkan sebab. Regurgitasi mitral nyingkirkan otot-otot papilaris dan menyebabkan traksi di
iskemik lebih merupakan sebuah patologi otot daripada katup dalam daun-daun katup. Penutupan daun yang tidak komplit
dan kelainan koroner yang mendasarinya menentukan presen- dapat merupakan akibat dari kelainan pergerakan dinding
tasi klinis dan prognosis. Perkembangan pengetahuan tentang setempat pasca infark miokard atau iskemi miokard kronik
patofisiologi, evaluasi, dan prognosis yang terjadi dalam be- yang berat.2
berapa tahun telah menegaskan bahwa regurgitasi iskemik Penilaian ekokardiografi pada pasien-pasien dengan
mempunyai banyak gambaran spesifik yang membedakannya regurgitasi mitral fungsional dan disfungsi LV menegaskan
dengan regurgitasi organik. Meskipun evaluasi hasil metode bahwa derajat regurgitasi mitral berkaitan dengan tenda sistolik
pengobatan telah berkembang, dalam praktek klinis hal ini dan bukan hanya dengan beratnya disfungsi sistolik. Penentu
dibatasi oleh ketidakseragaman dan sejumlah faktor-faktor utama tenda sistolik adalah penyingkiran apikal dan posterior
perancu.1 dari otot-otot papilaris anterior dan posterior dan kelainan
pergerakan segmental dinding miokardium yang mendasari-
PATOFISIOLOGI nya.3 Penutupan daun yang tidak komplit juga disebabkan oleh
Kecuali pada ruptur otot papilaris, regurgitasi mitral ketidakseimbangan antara peningkatan kekuatan penegangan
iskemik merupakan sebuah regurgitasi fungsional dengan dan penurunan kekuatan ventrikel untuk menutup daun-daun
karakter daun-daun katup dan aparatus subvalvar yang normal. katup.2
Regurgitasi mitral itu sendiri merupakan akibat keterbatasan
pergerakan daun-daun katup (Klasifikasi Carpentier tipe 3). EVALUASI REGURGITASI MITRAL ISKEMIK
Penegangan daun-daun katup ini menyingkirkan zona koaptasi
dari anulus mitral ke apeks LV yang selanjutnya menyebabkan Secara klinis
penutupan katup yang tidak komplit pada waktu sistolik Risiko utama pasien-pasien dengan regurgitasi mitral
(Gb.1).2 iskemik fungsional adalah kesalahan diagnosis atau meremeh-
kan regurgitasi, terutama pada pasien-pasien dengan kardiopati
iskemik dengan murmur sistolik berintensitas lemah. Secara
umum intensitas murmur berkorelasi dengan volume
regurgitasi pada pasien-pasien dengan regurgitasi organik,
tetapi regurgitasi mitral iskemik yang berat berkaitan dengan
intensitas murmur yang lemah, karena rendahnya curah
jantung.4 Intensitas murmur yang lemah tidak harus dinilai
tidak berarti (trivial) pada penyakit jantung iskemik melainkan
harus selalu dinilai mekanisme dan volume regurgitasi dengan
ekokardiografi secara teliti.1

Secara ekokardiografi
Gb. 1. Koaptasi normal (kiri) dan penegangan daun oleh dilatasi anulus Ekokardiografi transtorakal adalah kunci penilaian pada
dan penyingkiran otot papilaris (kanan). AO, aorta; Inf PM, otot
papilaris inferior; LA, atrium kiri; MR, regurgitasi mitral.
pasien-pasien regurgitasi mitral iskemik, sedangkan ekokardio-
grafi transesofageal diperlukan hanya apabila penilaian trans-
Dikutip dari (2) torakal hanya memberikan data suboptimal.

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


Gb. 2. Ekokardiografi transtorakal dari seorang pasien dengan regurgitasi iskemik mitral (Kiri: pandangan sumbu panjang
parasternal; kanan: pandangan 2 ruang apikal). Gambar-gambar ini menunjukkan tenda sistolik katup mitral dengan
sebuah koaptasi yang disingkirkan dari anulus mitral menuju apeks LV dan menegangkan daun anterior (panah).
Dikutip dari (1)

Analisa bidimensional menunjukkan keterbatasan per- regurgitasi mitral telah menunjukkan penurunan fraksi
gerakan daun katup dan tenda sistolik dari daun katup dengan regurgitasi dan atau volume LV. Penemuan yang sama juga
struktur yang normal (Gb. 2). Hal ini penting untuk mem- telah dilaporkan setelah penggunaan penghambat enzim
bedakan regurgitasi iskemik dengan regurgitasi organik yang konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors
terjadi pada penyakit jantung iskemik.1 = ACE-I) atau penghambat AT1 selama 3-12 bulan. Meskipun
Pengukuran regurgitasi mitral iskemik masih merupakan demikian hipotesis efek vasodilator terhadap dimensi dan
perdebatan. Pemetaan aliran doppler kontinu di dalam LA dan remodeling ventrikel dalam menurunkan lubang regurgitasi
pengukuran lebar jet regurgitasi masih kurang akurat, karena hanya pada kasus bukan regurgitasi mitral organik. Berbeda
pengaruh kondisi pembebanan yang terganggu pada regurgitasi dengan regurgitasi aorta, sejauh ini belum ada uji klinis yang
mitral iskemik. Ekokardiografi kuantitatif yang mengukur isi menunjukkan keuntungan pengobatan vasodilator pada pasien-
sekuncup secara doppler, atau analisis aliran konvergensi pasien dengan regurgitasi mitral kronik.7
dengan metode PISA lebih akurat, karena volume regurgitasi Penggunaan penghambat beta (beta-blockers = BB) pada
dan lubang regurgitasi efektif ( effective regurgitant orifice = pasien-pasien disfungsi sistolik LV mempunyai efek positif
ERO) kurang dipengaruhi oleh pembebanan. Pengukuran terhadap remodeling dan fraksi ejeksi. Studi-studi telah
regurgitasi iskemik harus diinterpretasi berbeda dengan menunjukkan penurunan volume regurgitasi mitral pada
regurgitasi organik. Volume regurgitasi secara umum harus pasien-pasien gagal jantung dan regurgitasi mitral fungsional,
lebih rendah pada regurgitasi iskemik dan data terakhir me- termasuk kardiomiopati iskemik. Sebuah studi percobaan
nunjukkan bahwa ambang regurgitasi berat adalah 30 ml menemukan penggunaan ACE-I dan BB mempunyai efek
volume regurgitasi dan 20 mm2 ERO pada regurgitasi iskemik, hemodinamik gabungan yang dikehendaki pada disfungsi
dibandingkan dengan 60 ml dan 40 mm2 pada regurgitasi sistolik LV dengan regurgitasi mitral fungsional.1
organik.5,6
Pembedahan regurgitasi mitral iskemik fungsional
Secara invasif Pembedahan regurgitasi mitral iskemik fungsional biasa-
Angiografi LV yang dihubungkan dengan angiografi nya merupakan kombinasi antara bedah pintas koroner (BPK)
koroner oleh beberapa pakar dipertimbangkan sebagai metode dan koreksi regurgitasi mitral dengan katup prostetik atau
rujukan untuk menilai volume regurgitasi. Akan tetapi gradasi perbaikan katup. Apapun teknik yang digunakan, harus ditegas-
menurut angiografi mempunyai keterbatasan terutama akibat kan bahwa pembedahan untuk regurgitasi mitral iskemik
kondisi-kondisi pembebanan. Ekokardiografi kuantitatif mem- fungsional membawa risiko yang lebih tinggi daripada
berikan data lebih objektif daripada angiografi LV yang regurgitasi mitral tanpa iskemi. Dalam sebuah seri pasien yang
berperan sebagai prognosis akibat regurgitasi.1 terakhir, kematian operasi dapat mencapai 10% (Tabel 1).8-11
Keselamatan jangka menengah juga sangat bervariasi,
tetapi lebih buruk daripada regurgitasi mitral tanpa iskemik.
PENGOBATAN REGURGITASI MITRAL ISKEMIK Seri lain juga telah melaporkan keselamatan lanjut lebih baik
setelah perbaikan daripada penggantian katup (Tabel 2),
Pengobatan medis meskipun perbandingan ini sangat sulit karena banyaknya
Banyak studi efek akut pengobatan vasodilator pada faktor-faktor perancu dan bias selektif yang potensial.9,10,12

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 25


Tabel 1. Kematian operatif serial perbaikan atau penggantian katup Tabel 2. Hasil lanjut dalam sebuah seri perbaikan atau penggantian
mitral yang berkaitan dengan BPK pada regurgitasi mitral katup mitral yang berkaitan dengan BPK pada regurgitasi
iskemik. mitral iskemik.
Jumlah pasien BPK (%) Kematian (%) Bebas
Penggantian ± BPK Usia Kelas Bedah Keselamat-
N komplikasi
rerata NYHA darurat an 5 tahun
Rankin dkk 8 32 100 53 5 tahun
Cohn dkk 9 56 89 8,9 Cohn (9)
Grossi dkk 10 71 80 20 Ganti 56 69 98* - 91(5) 81(8)
Perbaikan ± BPK Perbaiki 94 65 89* - 56(10) 48(7)
Rankin dkk 8 23 100 26 Grossi (10)
Czer dkk 11 60 95 15 Ganti 71 68 55 25 57(13) 47(14)
Cohn dkk 9 94 95 9,5 Perbaiki 152 68 59 28 68(9) 64(10)
Grossi dkk 10 152 89 10 Gilinov(12)
Ganti 85 67 60 29 36† -
Perbaiki 397 67 32 3 58† -

Pembedahan ruptur otot papilaris Keterangan :


Kematian operatif ruptur otot papilaris tinggi, bervariasi NYHA kelas III atau IV (*)
dari 20-50%, tetapi juga mempunyai laju pemulihan spontan Untuk pasien-pasien dengan risiko yang lebih baik (†)
Keselamatan dan laju bebas komplikasi dinyatakan dalam rerata (SD)
yang baik. Pilihan antara penggantian katup dan perbaikan NYHA, New York Heart Association
dengan reimplantasi otot papilaris masih diperdebatkan. Bedah
konservatif cukup menarik dilakukan pada pasien-pasien Seri kasus terakhir dari Klinik Mayo telah membandingkan
dengan hemodinamik yang buruk, tetapi prosedur dan 303 pasien yang menderita regurgitasi mitral iskemik setelah
penyembuhannya lama, karena kemungkinan timbulnya infark miokard (>16 hari) dengan 191 kontrol dengan infark
regurgitasi sisa dan berulang. Hal ini menyebabkan peng- miokard tanpa regurgitasi. Kekuatan analisis seri ini adalah
gantian lebih sering dipilih daripada perbaikan katup. Perba- penggunaan ekokardiografi kuantitatif doppler secara sis-
ikan katup hanya sering digunakan untuk ruptur otot papilaris tematik. Kematian dalam lima tahun didapatkan lebih tinggi
parsial.1 pada kelompok pasien dengan regurgitasi mitral iskemik tanpa
memandang derajatnya (Gb. 3). Di dalam sebuah analisis
multivariat, kematian meningkat dalam kasus regurgitasi
PROGNOSIS REGURGITASI MITRAL ISKEMIK dengan ERO ≥ 20 mm2 (risiko relatif tersusun 2,23, p<0,003)
dan juga dengan ERO < 20 mm2 (risiko relatif tersusun 1,65,
Pada ruptur otot papilaris p<0,049).5
Prognosisnya sangat buruk dengan kematian 75% pada 24
jam dan 93% pada 48 jam. Ruptur yang tidak komplit berkaitan
dengan toleransi hemodinamik yang lebih baik.13

Sesudah infark miokard akut


Data uji klinis trombolisis pada infark miokard akut
menunjukkan bahwa beratnya regurgitasi mitral iskemik
berkaitan dengan tingkatan kematian dalam satu tahun. Di
dalam sebuah seri 255 pasien didapatkan kematian satu tahun
sebesar 11% pada kelompok tanpa regurgitasi dibandingkan
dengan 22% pada kelompok dengan regurgitasi derajat 1-2 dan
52% dengan derajat 3-4. Kesulitan dalam menentukan nilai
prognostik regurgitasi pada seri ini adalah faktor-faktor lain
seperti usia tua, kejadian diabetes, riwayat infark sebelumnya,
penyakit pembuluh multipel, dan disfungsi LV yang berat.
Gb. 3. Keselamatan (rerata ± SE) setelah diagnosis derajat regurgitasi
Analisis multivariat tersusun pada faktor-faktor prognosis yang mitral yang digradasi menurut ERO ≥ 20 mm2 atau < 20 mm2.
lain menunjukkan bahwa regurgitasi derajat 3-4 mempunyai
Dikutip dari (5)
risiko relatif tersusun untuk kematian satu tahun sebesar 1,5
(p<0,06).14
Studi the SAVE (survival and ventricular enlargement) Pada kardiomiopati iskemik kronik
menemukan bahwa regurgitasi mitral iskemik ringan dan Sudah lama disepakati bahwa revaskularisasi miokard
sedang dapat mempunyai nilai prognostik negatif. Di dalam viable sudah cukup untuk menurunkan regurgitasi mitral is-
sebuah seri 727 pasien infark miokard lanjut (≤ 16 hari) dengan kemik, karena perbaikan pergerakan dinding segmental. Meski-
fraksi ejeksi ≤ 40%, 106 dan 33 mempunyai derajat regurgitasi pun pasien-pasien dengan regurgitasi mitral sedang dan berat
angiografi 1 dan 2. Derajat regurgitasi 1 atau 2 merupakan pasca infark miokard mempunyai pola risiko koroner yang
prediktor yang kuat untuk kematian jangka menengah di dalam lebih berat, peranan regurgitasi dan faktor-faktor yang lain
sebuah analisis multivariat (risiko relatif tersusun 2,0; p< dalam memperberat prognosis masih diragukan.1 Sebuah seri
0,06).15 telah menunjukkan bahwa BPK hanya membuat sedikit pe-

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


nurunan volume regurgitasi dengan derajat rerata sebelum 3. Yiu SF, Enriques-Sarano M, Tribouilloy C, et al. Determinants of the
degree of functional mitral regurgitation in patients with systolic left
operasi 3 menjadi 2,3 setelah operasi.16 Sama halnya dengan ventricular dysfunction; a quantitative clinical study. Circulation 2000;
sebuah seri 4.221 pasien yang menjalani angioplasti koroner, 102: 1400-6.
203 pasien regurgitasi mitral sedang dan berat mempunyai 4. Desjardin VA, Enriques-Sarano M, Tajik Aj, et al. Intensity of murmurs
penurunan keselamatan 3 tahun yang sebanding dengan pasien- correlates with severity of valvular regurgitation. Am J Med 1996; 100:
149-56.
pasien tanpa atau dengan regurgitasi ringan.17 Sebagian besar 5. Grigioni F, Enriques-Sarano M, Zehr KJ, et al. Ischemic mitral
pasien pada stadium akhir kardiomiopati iskemik diobati secara regurgitation. Long term outcome and prognostic implication with
medikal atau transplantasi.1 quantitative doppler assessment. Circulation 2001; 103: 1759-64.
6. Enriques-Sarano M. Timing of mitral surgery. Heart 2002; 87: 79-85.
7. Levin HJ, Gaasch WH. Vasoactive drugs in chronic regurgitant lesions of
RINGKASAN the mitral and aortic valve. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1083-91.
Regurgitasi mitral iskemik fungsional tidak disebabkan 8. Rankin JS, Feneley MP, Hickey M St J, et al. A clinical comparison of
oleh disfungsi otot papilaris, tetapi merupakan akibat kelainan mitral valve repair versus valve replacement in ischemic mitral
miokardium yang mengubah posisi aparatus subvalvar dan regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 1988; 95: 165-77.
9. Cohn LH, Rizzo RJ, Adam DH, et al. The effect of pathophysiology on
menyebabkan penutupan daun katup yang tidak komplit. the surgical treatment of ischemic mitral regurgitation: operative and late
Intensitas murmur sistolik pada regurgitasi mitral iskemik risks of repair versus replacement. Eur J Cardio-Thorac Surg 1995; 9:
sering lemah, tetapi hal ini tidak berarti bahwa penyakit katup 568-74.
tersebut tidak penting. Penggunaan ekokardiografi doppler 10. Grossi EA, Goldberg JD, LaPietra A, et al. Ischemic mitral valve
reconstruction and replacement: comparison of long-term survival and
kuantitatif penting untuk mengradasi regurgitasi mitral complications. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 16: 328-32.
iskemik; ambang kuantitatif terutama untuk ERO harus lebih 11. Czer LS, Maurer G, Trento A, et al. Comparative efficacy of ring and
rendah pada regurgitasi iskemik daripada regurgitasi organik. suture annuloplasty for ischemic mitral regurgitation. Circulation 1992;
Regurgitasi iskemik yang berat harus dikoreksi dengan bedah 86(Suppl II): II-46-52.
12. Gilinov AM, Wierup PN, Blackstone EH, et al. Is repair preferable to
mitral pada calon BPK. Kematian operatif bedah mitral lebih replacement for ischemic mitral regurgitation? J Thorac Cardiovasc Surg
tinggi dan hasil jangka panjang masih kurang memuaskan pada 2001; 122: 1125-41.
regurgitasi iskemik daripada regurgitasi organik, sehingga 13. Wei JY, Hutchins GM, Bulkley BH. Papillary muscle rupture in fatal
sampai saat ini belum ada kesepakatan mengenai indikasi acute myocardial infarction; a potentially treatable from cardiogenic
shock. Ann Intern Med 1979; 90:149-52.
bedah pada pasien-pasien dengan regurgitasi iskemik berat 14. Tcheng JE, Jackman JD, Nelson CL, et al. Outcome of patients sustaining
tanpa miokardium yang masih viable. acute ischemic mitral regurgitation during myocardial infarction. Ann
Intern Med 1992; 117: 18-24.
15. Lamas GA, Mitchell GF, Flaker GC, et al. Clinical significance of mitral
regurgitation after acute myocardial infarction. Circulation 1977; 96: 827-
33.
KEPUSTAKAAN
16. Aklog L, Filsoufi F, Flores KQ, et al. Does coronary artery bypass
grafting alone correct moderate ischemic mitral regurgitation? Circulati-
1. Iung B. Management of ischemic mitral regurgitation. Heart 2003; 89:
on 2001; 104(suppl I): I-68-75.
459-464.
17. Elis DG, Whitlow PL, Raymond RE, et al. Impact of mitral regurgitation
2. Levine RA, Hung J, Otsuji Y, et al. Mechanistic insights into functional
on long term survival after percutaneous coronary intervention. Am J
mitral regurgitation. Curr Cardiol Rep 2002; 4: 125-9.
Cardiol 2002; 89: 315-8.

Those who crave much want much


(Horace)

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 27


TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Kesalahan Muara Semua


Vena Pulmonalis*
Tuti Atikah, A. Samik Wahab
MS-PPDS I Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada /
Rumah Sakit Umum Pusat Dr Sardjito, Yogyakarta

PENDAHULUAN termasuk dokter, agar bayi tersebut dapat ditatalaksana dengan


Kesalahan muara semua vena pulmonalis merupakan cepat dan tepat.
kelainan jantung yang sangat jarang. Menurut laporan angka
kejadiannya kurang dari 1% meskipun ada yang melaporkan PENGERTIAN
hingga 5% dari seluruh penyakit jantung bawaan .1 TAPVC merupakan salah satu penyakit jantung bawaan
Kelainan ini merupakan PJB yang termasuk jenis sianotik (kongenital) pada anak yang jarang ditemukan, ditandai dengan
maupun non sianotik karena tergantung ada tidaknya sumbatan adanya kelainan pada drainase keempat vena pulmonalis yang
dan shunt dari kiri ke kanan. Namun sebagian biasanya me- seharusnya secara normal ke atrium kiri namun secara ab-
rupakan lesi asianotik. Pasien yang sianotik umumnya secara normal langsung atau tidak langsung bermuara ke atrium
alamiah akan meninggal dalam beberapa tahun pertama kanan, sehingga seluruh darah balik sirkulasi pulmonal ber-
kehidupan, sebagian lainnya dapat terus bertahan sampai usia muara pada vena-vena sistemik. Saat bermuara di vena
sekolah untuk kemudian meninggal dalam usia muda setelah sistemik, di vena pulmonalis ini dapat terjadi obstruksi atau
menjalani hidup yang penuh kesulitan akibat komplikasi yang tidak.6
terjadi.2
Kelainan muara vena pulmonalis yang murni ada pada
urutan kedua belas dari semua kelainan jantung bawaan. Jika EMBRIOLOGI
penderita asplenia atau polisplenia dimasukkan, kelainan ini Pada awal pembentukan paru-paru, darah datang dari
bertambah sampai 30%.3 Jenis kelamin tidak berbeda ber- drainage buds paru-paru ke pleksus splanknikus yang
makna, tetapi jenis infrakardiak lebih dominan pada laki-laki. menghubungkan vena kardinal umum dan vena umbilico-
Jenis yang terbanyak adalah suprakardiak.4 vitelin. Sistem kardinal kanan berkembang menjadi sinus
Dua pertiga kelainan ini hanya disertai dengan hubungan venosus kanan yang kemudian berubah menjadi vena kava
interatrial, selebihnya dengan kelainan jantung lain yang superior kanan dan vena azygos, sedangkan vena kardinal kiri
sangat bermakna seperti ventrikel tunggal, defek septum berkembang menjadi sinus venosus kiri yang kemudian
atrioventrikularis, hipoplastik ventrikel kiri, duktus arteriosus berkembang menjadi vena kava superior kiri dan sinus korona-
persisten, dan transposisi arteri-arteri besar, kelainan situs rius. Sistem umbilico-vitelline menjadi vena kava inferior,
dengan asplenia/polisplenia.1 duktus venosus dan vena portal.9
Dari laporan kasus di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita Pada umur 25-27 hari gestasi, perkembangan sisa pleksus
Jakarta disebutkan bahwa dalam lima tahun (Januari 1993- venosus pulmonalis berhubungan dengan vena kava superior
Desember l997) didapatkan 21 pasien dengan kesalahan muara kanan, vena kava inferior kiri dan sistem portal. Tidak ada
semua vena Pulmonalis yang terdiri dari 14 kasus simpel komunikasi ke atrium kiri. Pada 27-29 hari gestasi, vena
(sederhana) dan sisamya kompleks. Dari seluruh kasus, ditemu- pulmonalis primitif muncul sebagai suatu endotel dari dinding
kan 8 jenis suprakardiak dan 13 jenis intrakardiak, tidak ada atrium kiri superior dan posterior atau dari bagian sentral sinus
jenis infrakardiak dan campuran. Usia penderita berkisar antara venosus proksimal ke pleksus venosus paru-paru primordial.
14 hari sampai dengan 6 tahun.5 Hubungan antara vena pulmonalis primitif dan pleksus venosus
Meskipun kasus tersebut jarang, namun gejala dan tanda pulmonalis terjadi dalam 30 hari. Vena pulmonalis membesar
klinis kesalahan muara semua v.pulmonalis ini harus benar- dan bergabung menjadi atrium kiri dan secara normal vena
benar diperhatikan secara seksama oleh para praktisi medis pulmonalis bagian dari pleksus splanknikus secara bertahap
tidak berhubungan dengan vena kardinal dan umbilico-
* Sinonim : Anomali Total Muara Vene-vena Pulmonalis, Total Anomalous vitelline.9
Pulmonary Venous Connection (TAPVC), Total Anomalous Pulmonary Venous
Pengetahuan perkembangan normal jalur vena pulmonalis
Drainage (TAPVD), Total Anomalous Pulmonary Venous Return (TAPVR)

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


dapat merupakan sarana untuk memahami bagaimana variasi pulmonalis dalam jantung sehingga menimbulkan sianosis.
dari kelainan ini dapat terjadi. Pada kelainan ini tidak ada hubungan vena pulmonalis
Secara skematis dapat dilukiskan pada gb. 1. langsung ke atrium kiri dan semua darah yang kembali ke
jantung (darah vena sistemik dan pulmonal) kembali ke atrium
kanan. Kelainan tempat masuk mungkin atrium kanan secara
langsung, vena kava superior atau inferior atau salah satu dari
cabang-cabang utamanya, atau vena kava superior kiri menetap
A.
yang bermuara ke dalam sinus koronarius. Vena pulmonalis
dapat juga bergabung dengan trunkus komunis (vena
desendens) yang turun ke bawah diafragma dan masuk sirkulasi
vena melalui vena porta, duktus venosus, atau vena kava
NORMAL
inferior. Bentuk anomali muara vena ini paling sering disertai
penyumbatan, biasanya karena duktus venosus menutup
sesudah lahir, walaupun anomali vena suprakardial mungkin
juga menjadi tersumbat.8
DEFEK Pada semua bentuk anomali ini, ada pencampuran darah
teroksigenasi dan darah deoksigenasi sebelum atau pada se-
tinggi atrium kanan. Darah atrium kanan melewati ventrikel
kanan dan arteri pulmonalis atau yang melewati ASD atau
foramen ovale paten ke dalam atrium kiri. Atrium dan ventrikel
B. kanan serta arteri pulmonalis biasanya membesar, sedang
atrium dan ventrikel kiri ukurannya mungkin normal,atau kecil
dan kurang lentur.8

C.

Gb. 2. Pada keadaan normal tidak terjadi pencampuran darah yang


teroksigenasi (merah) dengan darah yang deoksigenasi (biru).

Gb. 1. Pada jantung normal, darah dari keempat v. pulmonalis (dua v.


pulmonalis kiri dan dua v. pulmonalis kanan) bermuara ke atrium
kiri (A, B), sedangkan pada kesalahan muara semua v.pulmonalis
(defek) terdapat abnormalitas muara v. pulmonalis (keempat v.
pulmonalis bertemu kemudian menuju v. inominata kiri dan
bergabung dengan v. kava superior) bermuara ke atrium kanan
(A), dapat pula v.pulmonalis bertemu di v. hepatika kemudian
menuju ke v. kava inferior bermuara ke sinus koronarius atau
bermuara ke atrium kanan (C).7

PATOFISIOLOGI
Kelainan perkembangan vena pulmonalis dapat berakibat
anomali drainase sebagian atau seluruhnya ke dalam sirkulasi Gb. 3. Pada Kesalahan muara semua vena pulmonalis terjadi pen-
vena sistemik. Anomali total muara vena pulmonalis meng- campuran darah (ungu) antara darah yang kaya oksigen (merah)
hasilkan pencampuran total darah vena sistemik dan vena dengan darah yang miskin oksigen (biru)

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 29


bermuara pada vena kava superior kiri yang terletak di
belakang atrium kiri,yang bermuara terus ke vena inominata
dan kemudian ke vena cava superior kanan. Anomali ini yang
paling sering (gb. 8).

2) Kardial : muara keempat vv. pulmonalis tersebut menuju


ke sinus koronarius atau vena yang langsung menuju ke atrium
kanan.

3) Infrakardial : keempat vv.pulmonalis tersebut bermuara


pada suatu vena tunggal di belakang atrium kiri, menembus
diafragma menuju vena sistemik,misalnya vena porta, duktus
venosus, vena kava inferior, atau vena hepatika (gb. 7).

Gb. 4. Pada Kesalahan muara semua vena pulmonalis terjadi pen-


4) Campuran : campuran dari tiga tipe di atas.3
campuran darah (ungu=2) yaitu antara darah yang kaya oksigen
(merah=3,4) dengan darah yang miskin oksigen (biru), karena
adanya shunt dari kanan ke kiri (2) dengan aliran sirkulasi darah
sesuai anak panah.

Tanda-tanda kesalahan muara vena pulmonalis tergantung


pada ada atau tidak adanya sumbatan saluran vena; tabel 1
menggambarkan prosentase tempat sambungan dan pe-
nyumbatan berat pada setiap tipe.

Tabel 1. Prosentase tempat sambungan dan prosentase penyumbatan


berat pada masing-masing tipe kesalahan muara semua
v.pulmonalis.

% tempat sambungan % dengan penyumbatan berat


Suprakardial (50)
Vena cava superior kiri (40) 40
Vena cava superior kanan (10) 75
Jantung (25)
Sinus koronarius (20) 10
Atrium kanan (5) 5 Gb 5. Tipe kesalahan muara semua v. pulmonalis : (A) tipe suprakardiak:
Infrakardial (20) 95-100 keempat v.pulmonalis menuju v. inominata kiri, (B) tipe kardiak:
Campuran (5) keempat v. pulmonalis menuju ke atrium kanan, (C) tipe kardiak;
keempat v. pulmonalis menuju sinus koronarius (D) tipe infra
kardiak/ subdiafragma : keempat v. pulmonalis menuju sistem
Jika muara vena pulmonalis tersumbat, terjadi kongesti paru- portal.14
paru dan hipertensi pulmonal; perburukan cepat sering terjadi
kecuali jika ada intervensi pembedahan.8 Beberapa gambar perbandingan antara muara vena
Obstruksi vena pada kesalahan muara semua v. pulmonalis pulmonalis normal dan kesalahan muara semua v. pulmonalis
di bagian atas diafragma mempunyai beberapa variasi di tipe infrakardial dan suprakardial secara struktural tampak pada
antaranya: gb. 6.
(A) Keempat v. pulmonalis bergabung kemudian ke atas
menuju v.v. innominata kiri dan melewati depan a.
pulmonalis.
(B) Keempat v. pulmonalis bergabung kemudian ke atas dan
melewati belakang a. pulmonalis kiri bergabung dengan v.
inominata kiri, v pulmonalis ini terletak antara a.
pulmonalis kiri dan bronkus.
(C) Batang anomali vena pulmonalis melewati antara a.
pulmonalis kanan dan trakea kemudian tertekan.
(D) Penyempitan intrinsik batang anomali vena pulmonalis.15

Beberapa kombinasi kelainan ini adalah :

1) Suprakardial Gb. 6. Muara vena pulmonalis yang normal, bermuara di atrium kiri;
Keempat vv. pulmonalis yang ada di belakang atrium kiri LS=paru-paru kiri, LD=paru-paru kanan, VP=v. pulmonalis.

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


Gb. 10. Nilai tekanan dan saturasi O2 darah pada kesalahan muara semua
Gb. 7. vena pulmonalis

FREKUENSI
Di Amerika Serikat kasus ditemukan pada 41 dari 269
kasus kelainan kardiovaskuler pada studi bayi Baltimore
Washington (1981-1987), atau 1,5% dari semua pasien dengan
malformasi kardiovaskuler. Prevalensi setempat adalah 6,8
per100.000 kelahiran hidup. Perbandingan laki-laki dan
perempuan adalah 18:23. Pada laporan lain laki-laki lebih
sering dengan perbandingan 3:1.9
Di Indonesia dari laporan kasus di RSJHK Jakarta didapat-
kan 21 kasus pada periode lima tahun, angka kesakitan pada
laki-laki sama dengan pada perempuan.5
Gb. 8.
DIAGNOSIS
Gb. 7 dan 8. Terjadi kesalahan muara vena pulmonalis: tipe infrakardial
(gb. 7) dan tipe suprakardial (gb. 8). Secara umum, terdapat 4 tahap untuk menegakkan diag-
nosis penyakit jantung bawaan10 termasuk Kesalahan muara
Di sini jelas akan terjadi kelebihan beban (darah) pada semua vena pulmonalis, yaitu :
jantung kanan, karena baik darah sistemik maupun darah vv. Tahap I : Evaluasi Klinis
pulmonales kembali ke atrium kanan. Dengan demikian Riwayat Penyakit/anamnesis
saturasi O2 darah jantung kanan sama atau lebih besar daripada Pemeriksaan Fisik
saturasi O2 jantung kiri. Tahap II : Investigasi dengan pemeriksaan sederhana
Untuk mengevaluasi hemodinamik jantung perlu diketahui Darah tepi
tekanan di tempat-tempat tertentu sehingga tempat lesi dapat EKG
diduga. Untuk menduga adanya shunt perlu diukur saturasi O2. Foto Thoraks
Perbedaan tekanan dan saturasi O2 di tempat-tempat tertentu Tahap III : Ekokardiografi
pada jantung tampak pada gambar 9. 2-dimensi (cross-sectional)
M-mode
Doppler
Color flow mapping
Tahap IV : Kateterisasi jantung
Penghitungan hemodinamik
Kardioangiografi
Tahap investigasi di atas hendaknya sedapat mungkin
diikuti secara berurutan.

EVALUASI KLINIS
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik:
A. Pasien dengan obstruksi vena pulmonalis
Obstruksi vena pulmonalis sebetulnya terjadi pada semua
pasien drainase subdiafragmatika dan hampir 50% dengan
Gb 9. Nilai tekanan dan saturasi O2 darah pada keadaan jantung normal drainase suprakardiak. Pasien dengan obstruksi berkembang

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 31


dengan gejala awal biasanya dalam umur 24-36 jam berupa Gb. 11 merupakan EKG bayi penderita kesalahan muara
takipneu, takikardi, dan sianosis. Tanda hipertensi pulmonalis semua v.pulmonalis dengan hipertrofi ventrikel kanan (HVKa):
cepat berlangsung dengan menurunnya aliran darah pulmonalis
dan memberatnya sianosis. Perjalanan penyakit dan kematian
awal pada minggu atau bulan pertama kehidupan tergantung
pada derajat obstruksi vena pulmonalis.
Pemeriksaan fisik menemukan adanya sianosis berat
dengan distres respiratorik yang sangat bermakna. Impuls
kardiak menonjol di daerah anterior, tetapi biasanya jantung
tidak membesar secara klinis. Bising biasanya tidak ada, namun
dapat terdengar bising sistolik pada area pulmonalis atau bising
insufisiensi trikuspidalis pada mid dan bawah kiri sternum.
Pulsa periferal biasanya muncul sesudah lahir tetapi menurun
secara umum termasuk gagal jantung progresif. Pembesaran
hati secara umum terjadi terutama pada tipe 3, drainase
subdiafragmatika.9
Nelson dkk.(l999) membedakan beberapa pola klinis
utama pada gangguan kesalahan muara semua v.pulmonalis ini Gb. 11. EKG bayi umur 2 bulan dengan HVka dengan kesalahan muara
semua v.pulmonalis.11
yaitu pertama adalah bayi yang datang dengan penyumbatan
muara vena pulmonalis berat; keadaan ini paling memberat
RADIOLOGI
pada kelompok infrakardial (tabel 1). Sianosis jelas dan ada
Gambaran radiologi sangat khas pada pasien dengan
takipnea berat. Mungkin pada pemeriksaan fisik tidak terdengar
obstruksi vena pulmonalis. Ukuran jantung biasanya normal.
bising. Bayi ini biasanya sakit berat dan mungkin gagal be-
Edema paru dapat dilihat dengan reticular pattern. Pada bentuk
respons pada ventilasi mekanik. Diagnosis dini dan koreksi
tanpa obstruksi: jantung membesar, a.pulmonalis proksimal
pembedahan diperlukan. Kelompok kedua adalah bayi yang
dilatasi, dengan aliran darah paru bertambah. Kebanyakan me-
datang dengan gagal jantung kongestif pada kehidupan awal,
nunjukkan siluet khas yang dinamakan figure of 8 atau
tetapi ada shunt dari kiri ke kanan besar; penyumbatan muara
snowman appearance. Bagian atas figure of 8 ini dibentuk oleh
vena pulmonalis hanya ringan atau sedang. Karena adanya
dilatasi vena vertikalis kiri, vena inominata, dan vena kava
hipertensi pulmonalis, bayi ini akan sakit berat. Dapat ter-
superior kanan. Bagian bawah figure of 8 disebabkan oleh
dengar bising sistolik sepanjang linea parasternalis kiri atas
dilatasi ventrikel dan atrium kanan.6
pada daerah pulmonal.8
Beberapa gambaran radiologi pada kesalahan muara semua
Gagal jantung dapat terjadi pada 2-3 bulan kehidupan bayi
v.pulmonalis sebagai berikut:14
penderita kesalahan muara semua v. pulmonale ini.

B. Pasien tanpa obstruksi vena pulmonalis A. Kesalahan muara semua v.pulmonalis tipe supra-
Pasien ini gejalanya hampir sama dengan ASD. Menurut kardiak tanpa obstruksi
Nelson dkk (l999) ini adalah kelompok bayi ke tiga dengan
kesalahan muara semua v.pulmonalis tanpa sama sekali pe-
nyumbatan vena pulmonalis. Pada keadaan ini ada campuran
darah vena sistemik dan pulmonal menyeluruh dan shunt besar
dari kiri ke kanan. Hipertensi pulmonal tidak ada, dan kurang
mungkin bergejala berat selama bayi. Sianosis klinis biasanya
ringan atau tidak ada.

ELEKTROKARDIOGRAFI
EKG selalu menunjukkan deviasi sumbu ke kanan dengan
hipertrofi ventrikel kanan dengan atau tanpa pembesaran
atrium kanan. Pada hantaran prekordium kanan tampak pola qR
atau rR. Interval P-R yang memanjang atau fibrilasi atrium
dapat terjadi pada pasien besar yang tidak dioperasi. 6
Pada kebanyakan kasus terjadi hipertrofi ventrikel kanan
dengan gelombang qR di hantaran V1 (sering pada 35 %
kasus), gelombang R yang kecil dan gelombang S yang dalam Gb. 12. Terdapat kardiomegali dengan peningkatan petanda arteri
di hantaran V6. Sumbu jantung ke kanan (+135°) Bila pulmonalis. Terdapat pelebaran kedua v. innominata (kanan dan
ditemukan gelombang q pada hantaran prekordial kanan,harus kiri) dan v. kava superior kanan yang menimbulkan gambaran
khas snowman atau figure of 8. Mediastinum superior membesar
dicurigai adanya TAPVR. Tidak adanya gelombang P pulmo- sehingga menyebabkan pelebaran v. kava kanan, v. innominata
nal pada kasus ini berarti ada obstruksi vena pulmonalis.11 dan v. vertikal

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


EKHOKARDIOGRAFI
Ekhokardiografi seharusnya menegakkan diagnosis, me-
rekam kelompok semua vena pulmonalis ke suatu sinus di
belakang jantung, dengan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi
vena sistemik.Ditemukan hipertensi ventrikel kanan dan
pulmonal, dan jika duktus terbuka dapat ditampakkan shunt
dari kanan ke kiri .Lokasi setiap vena pulmonalis harus dicari
sehingga mempermudah pencarian vena pulmonalis dalam
kamar operasi. Teknik Doppler dapat digunakan untuk me-
ngenali aliran darah pulmonal yang berdenyut.3
Langkah pertama dalam membuat diagnosis anomali total
vena balik pulmonalis adalah mengidentifikasi kumpulan vena
pulmonalis yang berpencar di belakang atrium kiri atau atrium
komunis. Kumpulan dan masing-masing vena pulmonalis
tampak paling baik dari fossa suprasternalis atau linea
Gb. 13. Gambaran radiografi dada PA (posterior anterior) menunjukkan
kardiomegali sedang, peningkatan corakan vaskular pulmonalis
parasternalis kiri atas. Jika saluran vena terobstruksi, kumpul-
dan menampakkan snowman pada tipe suprakardiak. annya biasanya dilatasi dan kecepatan aliran darah rendah.
Pencarian yang tekun harus dilakukan pada sedikitnya dua vena
B. Kesalahan muara semua v. pulmonalis tipe infra- sendiri-sendiri pada setiap sisi, walaupun sering ada tiga vena
kardiak/infradiafragmatika dengan obstruksi : pada sisi kanan. Posisi transducer di fossa suprasternalis atau
linea parasternalis kiri atas, dengan rotasi ke pandangan sumbu
pendek, memberikan gambar terbaik vena pulmonalis satu
persatu. Pandangan subsifoid sumbu pendek menyudut ke
kanan memperlihatkan setidak-tidaknya dua vena pulmonalis
kanan lewat pada arah posterior vena kava superior (sambung-
an atrium kanan).Pandangan sumbu pendek menyudut ke kiri
dapat menampakkan vena-vena pulmonalis kiri juga. Bila di-
temukan kurang dari empat vena pulmonalis, harus dicurigai
kemungkinan adanya beberapa muara.9

Gb. 14. Gambaran radiografi dada PA menunjukkan peningkatan corak-


an vena pulmonalis dengan ukuran jantung normal. Terdapat
efusi pleura pada sebelah kanan.

Gb. 16. Pandangan sumbu pendek pada pasien yang menunjukkan vena
secara umum di belakang atrium kiri, katup P = katup pulmo-
Gb. 15. Ukuran jantung normal dengan peningkatan corakan vena nalis, katup T = katup trikuspidalis,Vp = vena pulmonalis, RVOT
pulmonalis lebih jelas pada lobus atas kanan = Right Ventricle Outflow Tract., MPA = Mean Pulmonary Artery.

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 33


KATETERISASI JANTUNG Penderita dengan gagal jantung harus segera diobati
Bila kumpulan vena pulmonalis dan masing-masing vena dengan digitalis, diuretika dan lain-lain. Setelah pelebaran
pulmonalis telah teridentifikasi, harus dicari tempat komunikasi shunt dengan atrial septostomy balon, operasi dapat ditunda
dengan sirkuit sistemik.Tempat drainase yang paling sering sampai umur beberapa bulan. Tetapi bila terbukti ada obstruksi
untuk sambungan anomali vena adalah sistem porta hepatik. vena pulmonalis, operasi harus segera dilakukan. 3
Vena desendens vertikal dapat dilihat pada pandangan sub- Penatalaksanaan kasus kesalahan muara semua v. pulmo-
sifoid melintang sebagai saluran vaskuler ke tiga yang nalis menurut protokol penatalaksanaan penyakit jantung
menyilangi diafragma antara vena kava inferior dan aorta bawaan di RSJHK adalah seperti pada Gb. 18.
desendens. Gambar 16 adalah ekhokardiografi penderita
dengan kesalahan muara semua vena pulmonalis subdiafragma-
ATKVP
tika. Pandangan bidang sagital subsifoid menunjukkan peng- Anomali Total Koneksi Vena Pulmonasis
hubung vena vertikal menembus diafragma antara vena kava
inferior dan aorta.9
Diperlukan pemeriksaan jantung kanan dan kiri serta
angiokardiografi biventrikular biplane. Saturasi O2 yang tinggi
di vena kava inferior, vena kava superior, ataupun sinus Obstruktif (+) Obstruktif (-)
koronarius mengarah ke kelainan ini. Juga didapatkan ekuali-
sasi saturasi oksigen pada sistem paru, sistemik dan atrium
kanan.6 Kateterisasi jantung biasanya tidak diperlukan.13 Bila
hasil pemeriksaan klinis dan ekokardiografi dua dimensi khas, HP (-) HP (+)
sedangkan kondisi bayi tidak stabil, sebaiknya penderita
dirujuk untuk tindakan koreksi menyeluruh tanpa kateterisasi BAS
jantung.13

PENATALAKSANAAN Kateterasi Jantung


Kondisi pasien dan masalah-masalah kardiovaskuler dan
metabolik distabilkan lebih dahulu sebelum dilakukan pem-
bedahan koreksi. Bayi baru lahir dengan Kelainan ini, sering
memerlukan tindakan ventilasi mekanik, koreksi asidosis, sup- Reaktif Non Reaktif
port inotropik, dan prostaglandin E1 untuk mengatasi keparah-
an PDA pada pasien tipe III. Nitric Oxide mungkin diperlukan
sebagai dilator pulmonalis sebelum dan sesudah operasi, KOREKSI ATKVP KONSERVATIF
walaupun pada perawatan harus digunakan pada pasien dengan
atrium kiri yang kecil. Magnesium sulfat sebagai vasodilator Gb. 18. Algoritma Tatalaksana Anomali Total Koneksi Vena Puolmonalis
dapat berguna; extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) (Kesalahan muara semua vena pulmonalis) di RSJHK.5
dapat merupakan live saver pada beberapa pasien.9

KARDIOANGIOGRAFI
Gambaran angiografi pada kelainan ini:

Keterangan :
RA= atrium kanan LPV=vena pulmonalis kiri VERTICAL VEIN= vena yang vertikal
INN= v. innominata MPA= Anomali muara pulmonalis RIJ=vena jugularis kanan
RPV= vena pulmonalis kanan SCV=vena kava superior LIJ= vena jugularis kiri
Gb. 17. Gambaran angiografi pada kesalahan muara semua vena pulmonalis (atas) beserta diagramnya(bawah)

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


Gambaran kasus setelah dilakukan koreksi bedah:

A B

Saluran lewat vena abnormal

Gb. 19. Perbandingan kondisi sebelum dilakukan koreksi bedah dengan teknih koreksi yang dilakukan
(A) dan kondisi setelah dilakukan koreksi (B).

PROGNOSIS Anak 1995 ; 148-53.


4. Bando K et al. Surgical management of Total Anomalous Pulmonary
Bila hanya dilakukan pengobatan medik, 70 % penderita Venous Connection, Thirty year trends. Circulation 1996; 94 (suppl II) :
akan meninggal pada hari-hari pertama, hanya 5% hidup II-12-6.
sampai umur l0 tahun. Kehidupan penderita kelainan ini sangat 5. Priatna H dkk, Profil Anomali Total Koneksi Vena Pulmoner di Rumah
bergantung pada adanya hipertensi pulmonal, dan ini sangat Sakit Jantung Harapan Kita, Jakarta. J. Kardiol. Indon. 1998; XXIII (4):
181-5.
bergantung pada macam kelainan dan juga pada ada tidaknya 6. Sastroasmoro S dkk. (eds.). Anomali Total Drainase Vena Pulmonalis
obstruksi v pulmonalis. Umur penderita akan lebih panjang (Total Anomalous Venous Connection (TAPVC). Kardiologi Anak :
pada tanpa obstruksi vena pulmonalis. Bila sianosis berat Buku Ajar, Jakarta 1994; 273.
timbul sangat awal, pada umumnya kematian lebih cepat.4 7. Anonim. Educational Information : TAPVC, UNMH Information, 2002.
8. Nelson WE. Total Anomalous Pulmonary Venous Return. Nelson
Sebagian besar penderita meninggal pada tahun pertama Textbook of Pediatrics l999; 1614.
kehidupan jika tidak ada hubungan interatrial yang besar atau 9. Wilson AD. Total Anomalous Pulmonary Venous Connection,
jika tidak dilakukan koreksi bedah.4 eMedicine, 2002.
10. Putra ST. Investigating Congenital Heart Disease. Pediatr. Indon. l995;
36:334-45.
KESIMPULAN 11. Wahab AS. Pedoman Kuliah Dasar-dasar Elektrokardiografi Anak, l995;
Neonatus yang mengalami tanda-tanda gagal jantung 93-94.
disertai sianosis perlu dicurigai menderita kelainan ini. 12. Garson A et al, Anomalous Pulmonary Venous Connection ; Pulmonary
Vein Stenosis ; Atresia of the Common Pulmonary Vein,. The Science
and Practice of Pediatric Cardiology Vol. II 1990; 1145-11790
KEPUSTAKAAN 13. Fyler DC. Nadas Pediatric Cardiology, Total Anomalous Venous
Connection. l996 : 773-77.
1. Ward KE, Mullin CE. Anomalous Pulmonary Venous Connection; 14. Anonim. Plain Radiograhic Diagnosis of Congenital Heart Disease:
Pulmonary Vein Stenosis; Atresia of Common Pulmonary Vein. dalam TAPVC; 2002
The Science and Practice of Pediatric Cardiology Vol II. Lea and 15. Adams FH et al. Anomalous Venous Connection Pulmonary and
Febriger, l990: 1145-172 Systemic. Heart Disease in Infant, Children, and Adolescents, fourth ed,
2. Putra ST. Pengenalan Dini Penyakit Jantung Bawaan, Diagnosis dan Saat Sydney, 1989.
Rujukan, Buku Naskah Lengkap Konika XI Jakarta l999 : 430.

PERTANYAAN KESALAHAN MUARA SEMUA VENA


3. Wahab AS, Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis. Penyakit Jantung PULMONALIS

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 35


jawaban, salah satu atau lebih darinya benar. Pilihlah:
Pilihlah salah satu dari tiga pernyataan ini yang sesuai: A. jika 1, 2, dan 3 benar
1. Besar atau banyaknya vena pulmonalis yang mengalirkan B. jika 1 dan 3 benar
darahnya ke dalam atrium kanan biasanya menghasilkan C. jika 2 dan 4 benar
gambaran elektrokardiografi sebagai berikut D. jika 4 saja yang benar
a. hipertofi ventrikel kiri E. jika semuanya benar
b. hipertrofi ventrikel kana 6. Bentuk anomali muara aliran vena pulmonalis yang sering
c. blokade cabang berkas kiri adalah
2. Pada anomali muara vena pulmonalis total, anomali vena 1. vena pulmonalis dari lobus kanan atas atau tengah ke
paling sering masuk vena kava superior
a. sinus koronarius 2. semua vena pulmonalis kanan mengalir ke atrium
b. vena kava superior kiri kanan
c. vena kava superior kanan 3. semua vena pulmonalis kanan mengalir ke vena kava
3. Anomali total muara vena-vena pulmonalis termasuk inferior
a. kelainan jantung dengan shunt dari kanan ke kiri 4. vena pulmonalis kiri atas atau kedua vena pulmonalis
b. kelainan jantung dengan shunt dari kiri ke kanan kiri mengalir melalui anomali vena vertical masuk ke
c. kelainan jantung tanpa shunt dalam vena brakihosefalika
7. Jari tabuh pada anak dapat terjadi pada
Pilihlah satu dari lima pilihan tersebut yang paling tepat: 1. VSD
4. Pada anomali vena muara vena pulmonalis total, anomali 2. kesalahan muara semua vena pulmonalis
vena sering masuk ke vena-vena berikut, kecuali 3. PDA
a. sinus koronarius 4. tetralogi Fallot
b. vena kava superior kiri 8. Seorang anak datang dengan sianosis, dan ia telah mem-
c. vena kava superior kanan bawa foto rontgen toraks dengan bentuk jantung seperti
d. vena porta gambaran sepatu. Anak tersebut kemungkinan menderita
e. vena femoralis kelainan jantung bawaan sebagai berikut
5. Semua tanda yang tercantum di bawah ini merupakan 1. kesalahan muara vena pulmonalis
tanda-tanda khas dari penderita dengan anomali total vena 2. stenosis aorta
pulmonalis kecuali 3. VSD
a. foramen ovale paten atau defek sekat atrium 4. tetralogi Fallot
b. ruangan bersama (komunis) sebelah superior atrium 9. Gejala dan tanda anomali total drainase vena-vena pulmo-
kiri dan sebelah inferior bifurkasio trakea nalis
c. tidak adanya obstruksi pulmonal jika saluran ruang 1. tampak awal pada masa bayi
vena pulmonalis berhenti di atas diafragma 2. gagal jantung kongestif
d. frekuensi obstruksi vena pulmonalis tinggi jika ruang 3. pertumbuhan terlambat
saluran vena bersama (komunis) berhenti di bawah 4. ditandai oleh tidak adanya bising
diafragma 10. Kesalahan total muara vena-vena pulmonalis dapat
e. sela bebas eko di belakang atrium kiri sesuai dengan 1. bermuara di suprakardial
efusi perikardium 2. bermuara di infrakardial
3. bermuara di intrakardial
4. bermuara di tepat campuran

JAWABAN :
1. B 2. B 3. B 4. E 5. E
6. E 7. C 8. D 9. A 10. E

Setiap pertanyaan di bawah ini berisi empat kemungkinan

36 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Anomali Ebstein
Finariawan Asrining Santosa, A. Samik Wahab
Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada /
Rumah Sakit Umum Pusat Dr Sardjito, Yogyakarta

SEJARAH atrium kanan bertambah, dan ventrikel terbagi menjadi dua.


Pada tanggal 12 Juni 1864, seorang pekerja laboratorium Bagian ventrikel yang berada di atas pelekatan katup abnormal
terpaksa dirawat di rumah sakit All Saint’s Hospital di Breslau- disebut ventrikel teratrialisasi, sedangkan sisanya disebut
Polandia karena nafas pendek dan palpitasi. Pasien terlihat ventrikel fungsional (trabekular atau outlet portions).(Gb.1).(3,4)
kurus, dengan sianosis dan pulsasi vena jugularis yang nyata.
Pasien ini diduga menderita kelainan jantung kongenital. Tanpa
terapi, pasien ini kemudian meninggal dunia seminggu
kemudian. Otopsi yang dilakukan oleh Dr. Wilhelm Ebstein
mendapatkan hasil: a) adanya malformasi berat pada katup
trikuspidalis, b) tidak adanya daun katup anterior, c) foramen
ovale paten. Kelainan yang dianggap beliau penting adalah
malformasi katup trikuspidal. Kemudian beliau membuat suatu
laporan kasus dalam Archiv fur Anatomy, Physiologie und
weissenschafliche Medicin yang terbit tanggal 12 Januari 1866;
dalam laporannya beliau menekankan gangguan sirkulasi yang
disebabkan oleh abnormalitas katup trikuspidalis dan
menerangkan mekanisme sistole-diastole selama pasien
tersebut hidup. Pada tahun 1900, seorang asisten profesor
Bagian Patologi Universitas Johns Hopkins bernama William
G. McCallum menampilkan koleksi museumnya yang
mirip/identik dengan kasus Ebstein. Pada tahun 1927, Alfred Gb. 1. Gambaran anatomis anomali Ebstein, terlihat adanya malformasi
Arnstein mempublikasikan kasus yang keempat puluh dan katup trikuspidalis dan ruangan ventrikel teratrialisasi.
menyimpulkan kasus ini sebagai “Ebstein Krankheit”
(Ebstein’s Anomaly). Dari saat inilah muncul istilah “Anomali Dari gambar 1 tidak terlihat foramen ovale yang paten
Ebstein”(1). karena tertutup oleh aorta. Volume atrium jelas membesar
sedangkan volume ventrikel kecil, dinding atrium terlihat tipis,
dan daun katup anterior terihat sangat lebar dan hampir
ASPEK ANATOMI menutup jalan keluar menuju arteri pulmonalis. Pada beberapa
Seperti yang telah ditemukan oleh Dr. Wilhelm Ebstein, kasus terjadi penutupan total atrioventrikular kanan, sehingga
kelainan utama yang mendasari adalah malformasi katup ruangan ventrikel teratrialisasi terpisah dengan ruangan
trikuspidalis jantung(1). Kelainan ini terutama disebabkan oleh fungsional ventrikel kanan, hal ini disebut anomali Ebstein
pelekatan katup septal dan posterior ke dinding miokardium imperforata(1). Daun katup posterior dan septal terlihat melekat
ventrikel kanan atau septum interventrikularis kanan ke arah terlalu ke bawah sehingga terdapat ruangan yang disebut
apeks jantung. Daun katup anterior dapat ditemukan melebar, ventrikel teratrialisasi(2). Sayangnya foramen ovale yang
mengkerut, menebal, ataupun atretik(2). Hanya katup posterior terbuka tidak dapat terlihat pada gb. 1. Dari pemeriksaan
dan septal yang salah tempat melekat. Dua daun katup ini histologis ternyata ditemukan adanya penipisan dinding atrium,
mengalami displasia dan ukurannya bervariasi. Daun katup ventrikel teratrialisasi, dan ruangan fungsional ventrikel kanan
anterior tidak salah melekat tetapi sebagian besar melebar (Sail dengan penurunan jumlah serabut otot jantung. Sedangkan
Like) dan berupa jaringan fibrosa(1). pada ventrikel kiri dari pemeriksaan histologis ditemukan
Karena katup posterior dan septal salah melekat, volume sebagian besar terjadi fibrosis, hipertrofi, dan displasia non-

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 37


spesifik. Kelainan-kelainan anatomis ini menjadi dasar pato- oleh sumsum tulang sehingga pada beberapa kasus terjadi
fisiologi anomali Ebstein ini(1). polisitemia.
Darah yang mengalir ke atrium kiri menjadi lebih sedikit
ASPEK EMBRIOLOGI sehingga tekanan diastole atrium kiri relatif lebih rendah
Daun katup trikuspidalis dan chordae terbentuk dari daripada tekanan diastole atrium kanan, terjadilah shunt dari
miokardium embrionik ventrikel kanan bagian dalam dengan kanan ke kiri saat awal sistole. Secara umum curah jantung
melubangi daerah masuk (inlet zone) dari dinding ventrikel menurun, menyebabkan gejala sistemis dan diperberat dengan
(delamination). Diawali sebagai bentuk otot, daun katup dan kerja(1,3).
chordae kemudian menjadi jaringan fibrosa. Daun katup
anterior dibentuk pada saat lebih akhir. Pada anomali Ebstein,
daun katup inferior dan septal memasuki daerah penghubung
(junction) antara inlet dan bagian trabekular, yang kemudian
menghentikan proses delaminasi. Daun katup posterior
terbentuk dari jaringan penghubung inlet dan trabekular
tersebut(1).
Penyebab gangguan pembentukan sekat atrio-ventrikuler
kanan ini masih belum jelas, beberapa ahli menduga infeksi
dan/atau zat kimia teratogenik sebagai penyebab anomali
Ebstein. Antidepresan lithium diduga kuat menyebabkan
kelainan ini, dari penelitian populasi ditemukan peningkatan
insidensi anomali Ebstein pada ibu-ibu hamil yang mengguna-
kan lithium sebagai anti depresannya(5).

ASPEK EPIDEMIOLOGI
Anomali Ebstein merupakan kasus yang amat jarang
ditemukan, diduga 0,3% sampai 1% dari seluruh kasus kelainan
jantung kongenital(4). Di Amerika didapatkan kejadian anomali
Ebstein sekitar 1:210.000 kelahiran hidup. Kelainan ini
ditemukan pada 1 dari 1000 kali otopsi pasien dengan dugaan
Keterangan:
kelainan jantung kongenital. Angka kejadian wanita sebanding
AKa: Atrium Kanan Ao: Aorta
dengan pria, biasanya sporadik, tetapi pernah dilaporkan terjadi VKa: Ventrikel Kanan AKi: Atrium Kiri
dalam satu hubungan kekerabatan. Pada umumnya 40% sampai PFO: Paten Foramen Ovale VKi: Ventrikel Kiri
60% pasien meninggal pada setahun awal kehidupan(1). AP: Arteri Pulmonalis VCi: Vena Cava Inferior
VCs: Vena Cava Superior
Gb. 2. Fungsi Jantung pada anomali Ebstein secara skematis. Darah dari
Atrium kanan mengalir ke Ventrikel kanan, tetapi saat Ventrikel
PATOFISIOLOGI kanan berkontraksi sebagian darah kembali ke Atrium kanan.
Kelainan anatomi mendasari semua patofisiologi penyakit Terjadi Shunt dari kanan ke kiri setinggi foramen ovale.
ini. Karena adanya kelainan katup trikuspidal dan terbentuknya
ventrikel kanan teratrialisasi, terjadi pembesaran atrium kanan. Dari keadaan anatomi dan patofisiologi tersebut di atas,
Katup trikuspidal ini tidak mampu bekerja untuk menutup maka dapat dipahami terjadinya berbagai bunyi patologis
sempurna sehingga terjadi regurgitasi darah dari ventrikel jantung. Pada saat awal sistole terjadi pembukaan katup
kanan, kejadian inilah yang menyebabkan pembesaran atrium. anterior yang memunculkan klik, dengan adanya malformasi
Ruangan ventrikel kanan teratrialisasi lebih banyak katup trikuspidal terjadi bising protosistolik. Pada saat atrium
menghambat arus darah yang menuju ruangan fungsional selesai berkontraksi yang kemudian disusul dengan kontraksi
ventrikel kanan dan arus keluar ventrikel kanan karena ventrikel terdengar bising selama proses kontraksi (bising
perbedaan anatomi dan waktu kontraksi, ruangan ini relatif holosistolik), hal ini disebabkan kegagalan katup trikuspidal
menghambat arus darah dari ventrikel kanan menuju ke arteri untuk menutup sehingga sebagian darah berbalik kembali ke
pulmonalis. Dua kejadian ini menyebabkan pembesaran atrium. Pada saat diastole terdengar adanya suara pengisian
ruangan atrium kanan. Dengan adanya penambahan volume (S3) jantung dan suara awal kontraksi atrium (S4) karena
terjadi juga peningkatan tekanan pada atrium kanan sehingga dilatasi atrium kanan dan patensi foramen ovale. Suara jantung
terjadilah patensi foramen ovale dan akhirnya shunt dari kanan akan terdengar jauh karena adanya pembesaran atrium kanan
ke kiri (Gb. 2). Hambatan yang terjadi pada arus keluar yang dapat disertai juga pembesaran ventrikel kanan(1,3).
ventrikel akan diperberat dengan tidak efektifnya proses Secara sistemik tubuh merespon kekurangan suplai O2
kontraksi ventrikel kanan, menyebabkan curah jantung kanan akibat shunt dari kanan ke kiri setinggi atrium dengan patensi
menurun, yang akhirnya juga menurunkan uptake O2, hal ini foramen ovale. Hal ini menyebabkan pemacuan kerja jantung
memacu otak untuk lebih memacu kerja pernafasan dan sehingga muncul takikardi (umumnya supraventrikuler),
jantung. Maka terjadilah takikardia dan nafas cepat serta palpitasi, fibrilasi, dan aritmi. Terjadi pacuan produksi sel
dangkal, terjadi juga pacuan untuk lebih memproduksi darah darah merah oleh sumsum tulang yang menimbulkan gejala

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


flushing atau malar rash dll. Dari gb. 3, terlihat daerah • tipe C : terjadi keterbatasan gerak daun katup anterior
berwarna biru yang menggambarkan darah venosa, daerah trikuspidal, sehingga menyebabkan obstruksi infundi-
berwarna merah yang berarti darah kaya O2, dan daerah ungu bulum
yang berarti darah yang terjadi karena pencampuran antara • tipe D : atrialisasi ventrikel kanan hampir menyeluruh
darah venosa dan darah kaya O2. (sindrom Uhl’s)

MANIFESTASI KLINIS
Keparahan gejala dan derajat sianosis tergantung pada
derajat perpindahan katup trikuspidalis dan keparahan
penyumbatan saluran keluar ventrikel kanan. Sianosis terjadi
karena shunt dari kanan ke ke kiri setinggi atrium dengan
patensi foramen ovale(1,3). Gejala klinis lain di antaranya
letargi, dispnea, takikardia, palpitasi, malar rash, flushing, dan
suara jantung patologis(1). Gejala anomali Ebstein biasanya
ditemukan pada neonatus. Secara umum, neonatus ini
menderita sianosis berat yang nyata sebagai tanda utama;
bising ataupun takikardia supraventrikular kurang dapat
diamati karena frekuensi denyut jantung yang relatif cepat pada
masa anak-anak. Setelah memasuki masa anak pasien dapat
sianotik ataupun asianotik, tergantung keparahan penyakit(2).
Polisitemia yang sering muncul memberi penampakan
flushing ataupun malar rash pada sebagian penderita. Wajah
Gb. 3. Gambaran skematis arus darah pada Anomali Ebstein. Darah ataupun bagian wajah yang lain seperti pipi, dagu, akan terlihat
berwarna merah merupakan darah kaya O2, darah berwarna biru kemerahan. Bentuk dada yang asimetri juga dapat ditemukan,
menggambarkan darah dari vena, dan darah ungu merupakan umumnya berupa penonjolan (prominensia) dada kiri (1,3).
percampuran keduanya.
Dari pemeriksaan fisik selain gejala-gejala di atas dapat
Shunt yang terjadi selain memunculkan pacuan sistemik, ditemukan tanda-tanda yang mengarah pada anomali Ebstein.
juga memunculkan gejala klinis yang dapat diamati di antara- Auskultasi dapat menemukan berbagai macam suara patologis
nya: sianosis, letargi, jari tabuh. dan amat bervariasi tergantung status pernafasan dan tingkat
Klasifikasi anomali Ebstein dibuat oleh Carpentier dengan keparahan. Suara jantung terdengar lunak (soft) atau jauh,
4 derajat abnormalitasnya (gb.4). dengan bising yang dapat berupa sistolik, holosistolik, dan
presistolik. Split terdengar pada S1 maupun S2. Split pada S1
terdengar dengan rentang jarak yang lebar (wide) disebabkan
oleh adanya pembesaran atrium kanan dan kesulitan penutupan
katup trikuspidal, dan penutupan katup mitral mendahului
penutupan katup trikuspidal. Split pada S2 terdengar persisten
dan lebar (wide), diduga karena adanya RBBB. Suara pengisian
jantung (S3) dan suara pengisian ventrikel/kontraksi awal
miokardium (S4) sering juga ditemukan. Terjadi klik pada awal
sistolik (proto-sistolik), yang mungkin menjadi pertanda
pembukaan katup anterior trikuspidal yang stenosis ataupun
yang abnormal. Bising juga terjadi karena adanya regurgitasi
sebagian darah ventrikel kanan menuju atrium kanan, dan
malformasi katup trikuspidalis itu sendiri. Bising holosistolik
dapat ditemukan pada linea parasternalis kiri sebagai tanda
regurgitasi. Semua bising bervariasi menurut status
respirasi(1,3).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gb. 4. Klasifikasi Carpentier untuk Anomali Ebstein Pada pemeriksaan Rontgen dapat ditemukan gambaran
khas akibat pembesaran atrium kanan masif yang dapat juga
Dari gb. 4 terlihat empat tipe dari klasifikasi ini yang dapat disertai dengan pembesaran ventrikel kanan dengan efusi
diterangkan sebagai berikut: perikardium. Bentuk khas yang terkenal disebut Balloon
• tipe A : volume ventrikel kanan masih cukup (adekuat) Shaped atau Box Shaped pada posisi posterio-anterior. Dari
• tipe B : terjadi atrialisasi ventrikel kanan yang cukup gambaran lateral akan terlihat jantung mengisi ruangan
besar, dengan katup anterior mobile retrosternal karena pembesaran atrium kanan. Pada pasien

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 39


dengan shunt dari kiri ke kanan dengan sianosis yang nyata
seringkali gambaran vaskularisasi paru berkurang, tetapi
jarang didapatkan. Pada neonatus seringkali gambaran
radiologi tidak khas dan kurang informatif untuk penegakan
diagnosis (Gb. 5 dan 6)(1,3,4).

Gb. 6. Rontgen bayi dengan anomali Ebstein, terlihat pembesaran


jantung berbentuk balon.
Elektrokardiografi (EKG) menjadi alat yang cukup
membantu diagnosis anomali Ebstein. Selalu ditemukan
gambaran elektrokardiogram abnormal; yang sering adalah
tanda pembesaran atrium kanan dengan gelombang P tinggi,
malah pada anomali Ebstein disebut sebagai Giant P wave
Gb. 5. Rontgen Anak dengan anomali Ebstein, terlihat pembesaran
(Himalayan P wave). Ditemukan pemanjangan interval P-R,
jantung berbentuk balon.
sumbu QRS deviasi ke kanan tapi dapat juga normal (Gb. 7
dan 8) (1).

Gb. 7. Gambaran EKG normal

Sering ditemukan RBBB komplet atau inkomplet. Pada pencitraan dengan Ekokardigrafi dua dimensi, lebih dapat
beberapa pasien dapat pula ditemukan penurunan voltase dilihat kelainan anatomis yang ada. Didapatkan terutama
komplek QRS pada hantaran prekordial kanan. pembesaran atrium kanan dengan malformasi katup trikuspidal,
Pada sekitar 4% sampai 26% EKG pasien anomali Ebstein dengan penyumbatan aliran keluar ventrikel kanan. Dapat
mempunyai gambaran sindrom Wolff-Parkinson-White terekam adanya salah tempat ke bawah dari kedua daun katup
(WPW), umumnya tipe B(1,3). Hal ini diduga karena hubungan trikuspidal septal dan posterior (Gb. 9). Terlihat pula adanya
atrioventrikular abnormal. Pola patologis ini dapat transien keterlambatan penutupan valvula trikuspidalis dengan disertai
ataupun intermiten, amat bervariasi. Dapat pula ditemukan klik pre-sistolik.
blokade AV komplet ataupun Mobitz I atau Mobitz II(1). Pada Dengan kemajuan teknologi telah dapat dilakukan pen-

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


Gb. 8. Gambaran EKG pada anomali Ebstein. Terlihat penurunan gelombang Q (panah), adanya
peninggian gelombang P (kepala panah), dan pemanjangan interval P-R (tanda kurung).

citraan dengan penambahan informasi tentang hemodinamika dengan peningkatan tekanan atrium. Pada umumnya tekanan
darah jantung dengan Ekokardiografi Doppler. Dari teknik ini ventrikel kanan normal tetapi pada tahap lanjut tekanan dapat
dapat dilihat darah yang menuju probe, atau menjauhi probe. juga meningkat. Tekanan pada arteria pulmonalis seringkali
Darah yang menuju probe diwarnai merah sedangkan yang normal dan pada tahap lanjut dapat turun. Pada pemeriksaan
menjauhi diwarnai biru (Gb. 10). Pada kasus yang berat katup dengan angiokardiografi selektif didapatkan regurgitasi
pulmonal dapat tampak tidak bergerak (immobile) dan aliran trikuspidalis pada proyeksi antero-posterior (AP), gambaran
darah pulmonal datang dari duktus arteriosus(3). katup anterior trikuspidal yang lebar (sail like), dan dilatasi
Pemeriksaan yang sudah mulai ditinggalkan adalah atrium kanan. Didapatkan gambaran tiga lobus (trilobed) pada
kateterisasi jantung dan angiokardiografi jantung, karena risiko struktur kanan jantung yang disebabkan oleh perbedaan kontras
tindakan yang besar. Kateterisasi yang dilakukan merupakan yang terjadi antara atrium kanan, ventrikel teratrialisasi, dan
kateterisasi jantung kanan dengan target ventrikel kanan. ventrikel fungsional(1).
Keadaan yang sering ditemukan adalah dilatasi atrium kanan

A B

Gb. 9. Pencitraan Ekokardiografi dengan gambar A gambaran jantung normal, dan gambar B gambaran
anomali Ebstein, terlihat volume ventrikel kanan yang membesar dengan malformasi katup
trikuspidal.

DIAGNOSIS BANDING penyakit daripada pemunculan penyakit baru. Sering terjadi


Diagnosis banding anomali Ebstein adalah keadaan aritmi atrial dan gagal jantung kanan. Henti jantung mendadak
stenosis kongenital katup pulmonalis yang disertai dengan (sudden death) seringkali terjadi(4). Prognosis pada kasus yang
kegagalan jantung kanan. Keadaan lain adalah penyakit jantung ringan adalah baik, dengan kemungkinan pasien dapat hidup
rematik derajat berat yang menyerang katup trikuspidalis. normal cukup besar(3). Life expectancy diperkirakan sampai
Beberapa keadaan pembesaran jantung yang mengarah pada dengan 50 tahun(1). Pada kasus yang berat prognosis dapat
penyakit perikardium dapat disingkirkan dengan riwayat menjadi sangat buruk, terutama bila muncul komplikasi yang
penyakit(4). semakin memperburuk penyakit(1,3).

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS TERAPI


Komplikasi yang terjadi lebih disebabkan karena perburukan Terapi amat spesifik menurut keadaan pasien, terapi

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 41


untuk menghilangkan bagian ventrikel teratrialisasi. Jika
regurgitasi jantung kanan amat besar dan berpengaruh pada
hemodinamika maka diperlukan penggantian katup(4).
Pada neonatus dengan hipoksia berat yang tergantung
prostaglandin, terapi penambalan dengan prosedur Starnes
dapat dilakukan. Prosedur ini meliputi penambalan katup
trikuspidalis, septektomi atrium dan penempatan shunt aorto-
pulmonal. Operasi ini membuat katup trikuspidalis kembali
berfungsi, pasien setelah menjalani prosedur Starnes dapat
dilanjutkan untuk menjalani perbaikan lebih lanjut dengan
operasi dari Glenn dan terakhir Fontan. Perbaikan atau peng-
gantian katup trikuspidal abnormal dengan penutupan ASD
dapat dilakukan kemudian(3).
Pada dasarnya terapi konservatif dapat dilakukan dengan
Gb. 10. Pencitraan dengan ekokardiografi Doppler pada anomali Ebstein. hasil yang cukup memuaskan pada kasus-kasus ringan. Terapi
bedah merupakan pilihan terakhir dengan hasil yang men-
konservatif dapat dilakukan pada kasus yang ringan janjikan.
dengan gangguan hemodinamik ringan. Pada neonatus dilaku-
kan usaha agar dapat melampaui masa adaptasi. Prostaglandin KEPUSTAKAAN
dapat diberikan agar duktus arteriosus tetap terbuka, obat-obat
jantung diberikan sesuai keadaan, misal digoksin untuk mem- 1. Arthur G. Jr, J. Timothy B, McNamara DG. The Science and Practice of
Pediatric Cardiology. Lea & Febiger,Vol II, 1990;1134-44.
perbaiki kerja jantung, tetapi diuretika kurang dapat digunakan 2. Sudigdo S, Bambang M. Buku Ajar Kardiologi Anak. Ikatan Dokter Anak
karena risiko dehidrasi yang cukup besar. Pada masa bayi, Indonesia, 1994; 257-60.
anak-anak, ataupun dewasa jika gejala dan tanda peyakit ini 3. Nelson WE, Behrman RE., Kliegman R, Arvin AM. Nelson: Ilmu
memburuk maka terapi bedah merupakan pilihan(2). Kesehatan Anak, edisi.15, Vol.2, EGC, 2000; 1609-11.
4. Cheitlin M.D. Clinical Cardiology. A Lange Medical Book, 6th ed. 1993;
Terapi bedah dilakukan bertahap sesuai dengan prosedur 394-6.
yang dianut. Pada umumnya dilakukan plikasi atrium kanan, 5. Walker A. Long. Fetal and Neonatal Cardiology. WB Saunders, 1990; 597.

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


PERTANYAAN ANOMALI EBSTEIN
7. Penderita dengan penyakit Ebstein mempunyai tanda-
Pilihlah salah satu dari tiga pernyataan ini yang sesuai. tanda sebagai berikut, kecuali
1. Elektrokardiogram pada anomali Ebstein memberi kesan a. perpindahan ke bawah katup trikuspidal ke dalam
a. hipertrofi atrium kanan dan ventrikel kiri ventrikel kanan
b. hipertrofi atrium kiri dan tidak ada hipertrofi ventrikel b. mungkin tidak ada gejala sampai masa dewasa
kanan c. ada bising sistolik maupun diastolic
c. hipertrofi atrium kanan dan blokade cabang berkas d. atrium kanan kecil dan ventrikel kanan amat besar
kanan komplet atau blokade intraventrikular e. daun katup trikuspidal anterior seperti layar, besar
2. Penderita dengan anomali Ebstein mempunyai tanda-tanda 8. Anomali Ebstein adalah kelainan pada
berikut kecuali a. katup aorta
a. ada bising sistolik maupun diastolik b. katup pulmonal
b. atrium kanan kecil dan ventrikel kanan sangat besar c. katup trikuspidal
c. daun katup trikuspidal besar seperti layar d. katup mitral
3. Pada anomali Ebstein ada e. duktus arteriosus
a. atrialisasi ventrikel kanan
b. atrialisasi ventrikel kiri Setiap pertanyaan di bawah ini berisi empat kemungkinan
c. atrialisasi ventrikel kanan dan ventrikel kiri jawaban, salah satu atau lebih darinya benar. Pilihlah:
4. Gambaran Roentgen PA anomali Ebstein A. jika 1, 2, dan 3 benar
a. jantung berbentuk balon B. jika 1, dan 3 benar
b. jantung berbentuk angka 8 C. jika 2 dan 4 benar
c. jantung berbentuk sepatu D. jika 4 saja yang benar
5. Pada gambaran Ekokardiografi anomali Ebstein tampak E. jika semuanya benar
a. atrium kanan mengecil 9. Kelainan yang dihubungkan dengan transposisi arteri-
b. atrium kiri membesar arteri besar corrected adalah
c. atrium kanan membesar 1. defek sekat ventrikel
2. anomali Ebstein katup trikuspidal
Pilihlah salah satu dari lima pilihan tersebut yang paling tepat. 3. atresia atau stenosis trikuspidal
6. Penderita sianosis umur 16 tahun dengan anomali Ebstein 4. blokade atrioventrikular
mungkin mempunyai tanda-tanda berikut, kecuali 10. Gambaran EKG anomali Ebstein
a. sinar X dada menampakkan kardiomegali yang men- 1. ada gambaran gelombang P raksasa (giant P wave)
colok dan aliran darah paru kurang 2. ada gambaran gelombang lebar dengan lekukan
b. ekokardiogram menampakkan katup trikuspidal besar 3. ada pemanjangan PR
dengan penutupan terlambat disbanding dengan pe- 4. T meninggi pada sandapan V6
nutupan katup mitral
c. S1 membelah keras, dengan bising regurgitasi tri-
kuspidal
d. hipertrofi ventrikel kanan pada elektrokardiogram
e. elektrogram intrakardial menampakkan grafik ventri-
kel pada daerah yang tekanannya berkontur grafik
atrium

JAWABAN :
1. C 2. B 3. A 4. A 5. C
6. D 7. D 8. C 9. E 10. B

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 43


HASIL PENELITIAN

Hubungan Antara Rasio Lingkar


Pinggang-Pinggul dengan Kadar
Kolesterol pada Orang Dewasa
di Kota Surakarta
(Analisis Data Riset Unggulan Terpadu 1996)
Sugeng Wiyono*), Krisnawaty Bantas**), Ratna Djuwita Hatma**),
Sri Wahjoe Soekirman*)
*) Jurusan Gizi Politeknik Kesehatan Jakarta II Departemen Kesehatan RI, Jakarta
**) Jurusan Epidemiologi Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia, Jakarta

PENDAHULUAN epidemiologis menunjukkan bahwa timbunan lemak dalam


Penyakit jantung koroner salah satunya ditandai dengan rongga perut yang diukur dengan rasio lingkar pinggang-
tingginya kandungan kadar kolesterol darah. Individu dengan lingkar pinggul/RLPP merupakan faktor prediksi yang kuat
kadar kolesterol total tinggi (>260 mg/dl) mempunyai risiko terhadap terjadinya penyakit jantung dan pembuluh darah serta
dua kali terkena penyakit jantung koroner dibanding dengan diabetes mellitus (6). Sementara menurut Depres, 1994; Young
individu dengan kadar kolesterol normal. Populasi dengan & Gelskey, 1995; Oshaug dkk, 1995 dalam M.L. Wahlqvist
harapan hidup yang baik dan insiden penyakit kardiovaskular (1977)(7) lemak dalam rongga perut merupakan pemicu
yang rendah mempunyai nilai kolesterol rata-rata dalam batas terjadinya diabetes, hipertensi, hiperlipidemi dan penyakit
160-180 mg/dl. (1) kardiovaskular.
Selama ini deteksi lemak tubuh yang dicerminkan sebagai Adanya lemak dalam rongga perut dapat diketahui dari
kegemukan banyak menggunakan indeks massa tubuh (IMT) hasil bagi antara lingkar pinggang dengan lingkar pinggul/waist
atau body mass index (BMI) yang lebih dikenal sebagai indeks to hip ratio.
Quetelet. Deurenberg et.al (1991)(2) menyatakan bahwa indeks
massa tubuh berkorelasi dengan lemak tubuh pada orang PERUMUSAN MASALAH
dewasa. Namun pendapat tersebut disangkal oleh Rouebrnoff Hingga saat ini untuk mengetahui risiko individu terkena
et.al (1995)(3) yang menyatakan bahwa indeks massa tubuh penyakit jantung banyak dilakukan pemeriksaan kadar
kurang peka untuk menggambarkan lemak tubuh. Hal senada kolesterol darah. Sementara untuk kebutuhan bidang kesehatan
juga diutarakan oleh Lohman & Smalley dalam J.Wang masyarakat, pemeriksaan secara laboratorium yang bersifat
(1994)(4) yang intinya tidak mempercayai indeks massa tubuh individual sangat tidak efisien dan sangat mahal. Beberapa
untuk prediksi lemak tubuh (unreliable). kelebihan pemeriksaan lemak di dalam rongga perut adalah
Lebih jauh Rouebrnoff (1995)(3) menyatakan bahwa indeks relatif mudah dilakukan, dapat menjangkau sasaran yang
massa tubuh (IMT) merupakan nilai dari besaran berat badan banyak dan lebih murah dibanding dengan pemeriksaan kadar
(kilogram) dibagi dengan tinggi badan (meter dikuadratkan). kolesterol darah di laboratorium.
Dengan demikian mengandung nilai besaran massa tubuh.
Sedangkan massa tubuh terdiri dari berat lemak/fat mass dan Pertanyaan Penelitian
berat bebas lemak/fat free mass yang terdiri dari tulang, otot Adakah hubungan antara kadar kolesterol darah
dan cairan. Dengan demikian tingginya nilai IMT tidak selalu (Kolesterol Total, Kolesterol LDL dan Kolesterol HDL)
karena lemak, bisa karena otot, seperti pada bagi binaragawan dengan lemak rongga perut (diukur dengan rasio lingkar
atau atlet sebagian massa tubuhnya terdiri dari otot bukan pinggang-lingkar pinggul=RLPP) pada orang dewasa di Kota
lemak. Jumlah otot yang tinggi bisa menghasilkan nilai IMT Surakarta ?
yang tinggi sehingga indeks massa tubuh (IMT) dapat
mengakibatkan misklasifikasi untuk menghitung jumlah lemak Tujuan Penelitian
tubuh. Memperoleh informasi hubungan antara lemak rongga
Yang lebih berhubungan dengan penyakit jantung adalah perut (diukur dengan RLPP) dengan kadar Kolesterol Total,
lemak yang terdapat di dalam rongga perut(5). Penelitian Kolesterol LDL dan Kolesterol HDL pada orang dewasa di

45 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


Kota Surakarta setelah dikoreksi dengan variabel lain {umur, Statistics Data Analysis (STATA) versi 6.0.(11), karena data
sex, IMT, asupan macronutrient (Karbohidrat, Lemak, Pro- diambil tidak secara acak sederhana /non simple random.
tein), asupan energi, kebiasaan merokok dan sifat aktifitas Selanjutnya dilakukan analisis multivariate regresi linier ganda.
fisik.
HASIL
Jenis dan Rancangan Penelitian Berdasarkan uji multivariate regresi linier ganda, maka
Penelitian ini merupakan jenis penelitian deskriptif dengan diperoleh persamaan akhir berturut-turut untuk Kolesterol
pendekatan rancangan secara potong lintang /cross sectional. Total, Kolesterol LDL dan Kolesterol HDL adalah :

Populasi dan Sampel Kolesterol Total


Populasi dalam penelitian ini adalah penduduk di Kota = 74.48 + 51.0 (RLPP) + 2.49 (IMT) + 0.72 (Umur).
Surakarta, Jawa Tengah. Sedangkan sampel dibatasi pada Dari persamaan tersebut diperoleh nilai konstanta (a) =
orang dewasa (25-64 tahun). Besar sampel minimal dihitung 74.48 mg/dl. dan tiga nilai koefisien regresi (b) yang menyata-
dengan rumus Pengujian Hipotesis Rata-rata Satu Sampel.(8) kan perkiraan besarnya perubahan Kolesterol Total bila nilai
Dengan tingkat kepercayaan penelitian 95.0%, kekuatan variabel X berubah satu unit. Bahwa setiap peningkatan satu
Uji 85.0% dan Simpangan terhadap rata-rata Kolesterol sebesar unit RLPP akan meningkatkan Kolesterol Total sebesar 51.0
7.0% serta efek desain/design deff=2 maka diperoleh besar mg/dl, dan setiap peningkatan satu unit IMT akan meningkat-
sampel minimal untuk dependen variabel Kolesterol Total=222 kan Kolesterol Total sebesar 2.49 mg/dl serta setiap peningkat-
responden, dependen variabel Kolesterol LDL=294 responden an satu unit Umur akan meningkatkan Kolesterol Total sebesar
dan dependen variabel Kolesterol HDL=240 responden. 0.72 mg/dl.
Pengambilan sampel dilakukan secara bertingkat. Tahap
pertama pada tingkat kabupaten, ditetapkan secara acak dua Kolesterol LDL
kecamatan. Pada tahap kedua dari setiap kecamatan, selanjut- = 56.85 + 16.95 (RLPP) + 1.65 (IMT) + 0.61 (Umur).
nya juga secara acak ditetapkan 5 kelurahan. Selanjutnya dari Dari persamaan tersebut diperoleh nilai konstanta (a) =
setiap kelurahan di ambil 30 orang responden. 56.85 mg/dl. dan tiga nilai koefisien regresi (b) yang menyata-
Sebagai titik pusat klaster ditetapkan adalah kantor kepala kan perkiraan besarnya perubahan Kolesterol LDL bila nilai
desa. Setelah ditetapkan titik pusat klaster, maka petugas ber- variabel X berubah satu unit. Bahwa setiap peningkatan satu
gerak memutar searah jarum jam untuk mendapatkan keluarga unit RLPP akan meningkatkan Kolesterol LDL sebesar 16.59
yang mempunyai calon responden. Jika ditemukan keluarga mg/dL, dan setiap peningkatan satu unit IMT akan meningkat-
yang mempunyai individu yang memenuhi kriteria maka kan Kolesterol LDL sebesar 1.65 mg/dL serta setiap peningkat-
diambil secara acak satu orang responden, tetapi jika an satu unit Umur akan meningkatkan Kolesterol LDL sebesar
ditemukan keluarga yang individunya yang tidak memenuhi 0.61 mg/dL.
kriteria, keluarga tersebut tidak diambil. Demikian seterusnya
sampai diperoleh setiap satu klaster sebanyak 30 responden. Kolesterol HDL
Dengan beberapa ketentuan tersebut maka diperoleh sampel = 62.04 - 17.75 (RLPP) + 0.13 (Umur) - 5.80 (Merokok).
sebanyak : 2 (kecamatan) x 5 (kelurahan/klaster) x 30 Dari persamaan tersebut diperoleh nilai konstanta (a) =
responden = 300 responden. Namun ternyata berhasil 62.04 mg/dL. dan tiga nilai koefisien regresi (b) yang menyata-
dikumpulkan sebanyak 310 responden. kan perkiraan besarnya perubahan Kolesterol HDL bila nilai
Perlu dijelaskan bahwa Kota Surakarta terdiri atas 5 variabel X berubah satu unit. Bahwa setiap peningkatan satu
kecamatan dan 51 kelurahan(9). Jika berdasarkan jumlah unit RLPP akan menurunkan Kolesterol HDL sebesar 17.75
kecamatan, maka wilayah penelitian ini mencakup 40% (2/5 mg/dL, dan setiap peningkatan satu unit umur akan meningkat-
x100) jumlah kecamatan yang ada; sedangkan jika berdasarkan kan Kolesterol HDL sebesar 0.13 mg/dL serta merokok akan
jumlah kelurahan, maka wilayah penelitian ini mencakup menurunkan Kolesterol HDL sebesar 5.80 mg/dL.
19.6% ≈ 20.0% (10/51x100) dari kelurahan yang ada.
Korelasi Parsial
Proses pengambilan data primer Korelasi Parsial merupakan besar nilai korelasi hubungan
Pada individu yang telah ditetapkan sebagai responden dua variabel indepeden dengan variabel dependen.
selanjutnya dilakukan : 1). Wawancara identitas responden, 2). Berikut akan diuraikan nilai korelasi setiap variabel
Pengukuran antropometri meliputi berat badan (kg), tinggi independen dengan variabel dependen.
badan (cm), lingkar pinggang (cm), dan lingkar pinggul (cm),
3). Pemeriksaan laboratorium untuk pemeriksaan Kolesterol Kolesterol Total
Total, Kolesterol LDL dan Kolesterol HDL dan 4). Recall Variabel yang berhasil masuk di dalam persamaan akhir
konsumsi makanan selama 3 hari. yang fit untuk kadar Kolesterol Total adalah : RLPP, IMT dan
Umur. RLPP sebagai variabel utama mempunyai kontribusi
Analisis Data sebesar 0.031329 {=(0.177)2} atau 3.13% secara bermakna
Dilakukan dengan perangkat lunak/software Statistic (sig=0.004) terhadap keseluruhan variabel yang masuk dalam
Program for Social Science (SPSS) for Windows versi 9.0.(10) persamaan. Selanjutnya secara bersama-sama dengan variabel
Untuk analisis data digunakan perangkat lunak/software lain yang masuk dalam persamaan secara bermakna (sig =

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 46


0.000) kontribusi tersebut meningkat menjadi sebesar 0.104976 0.72 mg/dl Kolesterol Total. Sayangnya umur merupakan
atau 10.5 ≈ 11.0%. Dengan demikian RLPP sebagai variabel variabel biologis yang tidak dapat diintervensi.
independen utama berkontribusi sebesar 28.5 ≈ 29.0% Kolesterol Total secara bermakna juga berhubungan
{=(3.13/11) x 100} terhadap keragaman Kolesterol Total. dengan indeks massa tubuh (IMT). Temuan ini sesuai dengan
temuan T.P Harjatmo (2000)(16) di Bandung dan H. Nursanjoto
Kolesterol LDL (2001)(17) di Kodya Denpasar. Selanjutnya Wong et. al (1991)
Variabel yang berhasil masuk di dalam persamaan akhir dalam I.Alwi. dkk (1996)(13) menyatakan bahwa ada hubungan
yang fit untuk Kolesterol LDL adalah : RLPP, IMT dan Umur. antara indeks massa tubuh (IMT) dengan kadar Kolesterol
RLPP sebagai variabel independen utama mempunyai kontri- Total. Hasil penelitian D. Kromhout (1983)(18) menyimpulkan
busi sebesar 0.0163 {=(0.128)2} atau 1.6% secara bermakna bahwa perubahan 1.0 kg berat badan akan meningkatkan 2.0
(sig=0.041) terhadap keseluruhan variabel yang masuk di mg/dl kadar Kolesterol Total. Pada penelitian ini, persamaan
dalam persamaan. Selanjutnya secara bersama-sama dengan yang didapat menunjukkan bahwa setiap peningkatan 1 unit
variabel lain yang masuk dalam persamaan, secara bermakna IMT akan meningkatkan 2.49 mg/dl Kolesterol Total.
(sig = 0.001) kontribusi tersebut meningkat menjadi sebesar Jika kontribusi variabel yang berhasil masuk dalam
0.061 atau 6.10%. Dengan demikian RLPP sebagai variabel persamaan akhir yang fit diurai lebih rinci, maka RLPP secara
independen utama berkontribusi sebesar 26.2% {=(1.6/6.1) x bermakna berkontribusi sebesar 3.13% terhadap Kolesterol
100} terhadap keragaman Kolesterol LDL. Total. Selanjutnya secara bersamaan antara RLPP, IMT dan
Umur secara bermakna berkontribusi sebesar 11.00% terhadap
Kolesterol HDL Kolesterol Total. Atau RLPP berkontribusi sebesar 28.5 ≈
Variabel yang berhasil masuk di dalam persamaan akhir 29.0% {=(3.13/11) x 100} terhadap Koleseterol Total. Artinya
yang fit untuk Kolesterol HDL adalah : RLPP, umur dan me- 89.0% kadar Kolesterol Total disebabkan oleh variabel selain
rokok. RLPP sebagai variabel utama mempunyai kontribusi RLPP, IMT dan umur. Hal demikian sangat bisa dipahami,
sebesar 0.046 {=(-0.216)2} atau 4.66% ≈5.0% secara bermakna karena tingginya kadar Kolesterol Total sebagai variabel
(Sig=0.000) terhadap kontribusi keseluruhan variabel yang biologis lebih dikarenakan oleh asupan atau konsumsi makanan
masuk di dalam persamaan. Selanjutnya secara bersama-sama yang kaya kolesterol, rendahnya ekskresi kolesterol ke kolon
dengan variabel lain yang masuk dalam persamaan akhir yang dan tingginya sintesis kolesterol dalam hati.
fit secara bermakna (Sig=0.000) kontribusi tersebut meningkat
menjadi sebesar 0.1056 atau 10.56 ≈ 11.0%. Dengan demikian Hubungan Kolesterol LDL dengan RLPP dipengaruhi oleh
RLPP sebagai variabel independen utama berkontribusi sebesar variabel Covariat
45.5 ≈ 46.0% {=(5/11) x 100} terhadap keragaman Kolesterol Secara simultan kadar Kolesterol LDL berhubungan
HDL. dengan lemak dalam rongga perut (RLPP), indeks massa tubuh
(IMT) dan umur; lemak dalam rongga perut akibat kelebihan
PEMBAHASAN asupan energi sangat potensial meningkatkan kadar Kolesterol
LDL(19). Persamaan yang didapat menunjukkan bahwa setiap
Hubungan Kolesterol Total dengan RLPP dipengaruhi oleh peningkatan 1 unit RLPP akan meningkatkan 16.95 mg/dl
variabel Covariat Kolesterol Total.
Secara simultan kadar Kolesterol Total berhubungan Secara bermakna Kolesterol LDL juga berhubugan dengan
dengan lemak dalam rongga perut (RLPP), indeks massa tubuh umur. Temuan penelitian ini sesuai dengan penelitian T.P
(IMT) dan umur; lemak dalam rongga perut akibat kelebihan Harjatmo (2001)(16) di Kodya Bandung. Pada penelitian ini
asupan energi sangat potensial meningkatkan kadar Kolesterol persamaan yang didapat menunjukkan bahwa setiap peningkat-
Total(19). an 1 tahun umur akan meningkatkan 0.61 mg/dl Kolesterol
Namun hasil penelitian ini berbeda dengan temuan S. LDL. Sayangnya umur merupakan variabel biologis yang tidak
Capiro dkk (1996)(12) dan I.Alwi (1996)(13) serta Seidell dapat diintervensi.
(1991)(14) yang menyatakan bahwa RLPP tidak berhubungan Indeks massa tubuh (IMT) secara bermakna berhubungan
dengan Kolesterol Total. Perbedaan temuan hasil tersebut dengan Kolesterol LDL; penurunan berat badan akan
sangat bisa dimengerti; dapat disebabkan oleh kerangka menurunkan kadar Kolesterol LDL(20); sehingga penting untuk
sampel yang berbeda, rancangan penelitian yang berbeda dan mempertahankan berat badan dalam kondisi normal/ ideal
besar sampel yang tidak sama. Pada penelitian ini persamaan untuk mencegah tinggiya kadar Kolesterol LDL. Pada
yang didapat menunjukkan bahwa setiap peningkatan 1 unit penelitian ini dari persamaan yang didapat terlihat bahwa setiap
RLPP akan meningkatkan 51.00 mg/dl Kolesterol Total. peningkatan 1 unit IMT akan meningkatkan 1.65 mg/dl
Selain itu peningkatan kadar Kolesterol Total secara Kolesterol LDL.
paralel berjalan dengan bertambahnya umur. Hal itu terjadi Jika diurai lebih rinci kontribusi setiap variabel yang ber-
sejak umur 25 hingga 74 tahun; pada umur 45 tahun ke atas hasil masuk dalam persamaan akhir yang fit, maka RLPP
kadar Kolesterol Total pada wanita akan lebih tinggi dibanding secara bermakna berkontribusi sebesar 1.60% terhadap Koles-
pria. Temuan ini sesuai dengan hasil beberapa penelitian(15,16), terol LDL. Selanjutnya secara bersamaan antara RLPP, IMT
Pada penelitian ini persamaan yang didapat menunjukkan dan Umur secara bermakna berkontribusi sebesar 6.10% ter-
bahwa setiap peningkatan 1 tahun umur akan meningkatkan hadap Kolesterol LDL. Atau RLPP berkontribusi sebesar

47 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


26.2% {=(1.6/6.10) x 100} terhadap Kolesterol LDL. Artinya 6-10 poin. Atau setiap penurunan 0.5 kg lemak akan terjadi me-
93.9% kadar Kolesterol LDL disebabkan oleh selain RLPP, ningkatkan HDL sebesar 1.0%. Lebih lanjut F. Supari (2001)(23)
IMT dan umur. Hal demikian sangat bisa dipahami, karena menyatakan bahwa sekalipun belum dapat diterangkan dengan
kadar Kolesterol LDL sebagai variabel biologis lebih dika- jelas, wanita perokok akan mendapat serangan jantung 19
renakan oleh asupan atau konsumsi makanan yang kaya tahun lebih muda dari wanita bukan perokok.
kolesterol, rendahnya ekskresi kolesterol ke kolon dan Jika diurai lebih rinci kontribusi setiap variabel yang
tingginya sintesis kolesterol didalam hati. berhasil masuk dalam persamaan akhir yang fit, maka RLPP
Kolesterol LDL lebih popular dikenal sebagai kolesterol secara bermakna berkontribusi sebesar 5.00% terhadap Koles-
jahat/bad cholesterol. Berbagai penelitian, baik pada hewan, uji terol HDL. Selanjutnya secara bersamaan antara RLPP, Umur
klinis dan penelitian epidemiologis menunjukkan bahwa dan Merokok secara bermakna berkontribusi sebesar 11.00%
hiperkolesterol LDL merupakan faktor risiko utama penyakit terhadap Kolesterol HDL. Atau RLPP berkontribusi sebesar
jantung koroner. 45.5 ≈ 46% {=(5.0/11.0)x100} terhadap Kolesterol HDL.
Kolesterol LDL menyebabkan pengapuran pembuluh Artinya sebesar 89.0% kadar Kolesterol HDL disebabkan oleh
koroner dan mengirim serta menimbun kolesterol di pembuluh selain RLPP, umur dan merokok. Hal demikian sangat bisa
koroner(21). Jika dikaitkan dengan penyakit jantung koroner, dipahami, karena kadar Kolesterol HDL sebagai variabel
maka terdapat peningkatan hampir 1% risiko PJK untuk setiap biologis lebih dipengaruhi oleh asupan atau konsumsi makanan
kenaikan 1 mg/dl Kolesterol LDL(13). Sehingga peninggian yang kaya kolesterol, tinggginya ekskresi kolesterol ke kolon
Kolesterol LDL mempredisposisi individu ke percepatan dan rendahnya sintesis kolesterol dalam hati.
aterosklerosis. Insiden penyakit jantung koroner berbanding Rendahnya kadar Kolesterol HDL meningkatkan risiko
lurus dengan kadar Kolesterol LDL dan berbanding terbalik penyakit jantung koroner (PJK) karena kolesterol HDL
dengan kadar Kolesterol HDL. berfungsi menyedot dan membuang kolesterol total ke empedu
serta mencegah terjadinya pengapuran pembuluh darah(20) .
Hubungan Kolesterol HDL dengan RLPP dipengaruhi oleh Mekanisme efek protektif HDL antara lain : 1). Sebagai
variabel Covariat antioksidan; dengan menghambat produksi peroksidase lipid,
Secara simultan kadar Kolesterol HDL berhubungan mencegah oksidasi LDL, akan mempengaruhi pembentukan sel
dengan lemak dalam rongga perut (RLPP), umur dan merokok. busa dan sitotoksisitas LDL terhadap sel endotel dan juga dapat
Lemak dalam rongga perut akibat kelebihan asupan energi mengurangi pembekuan darah. 2). Apo A-1 yang merupakan
sangat potensial menurunkan kadar Kolesterol HDL(19). protein HDL utama, dilaporkan dapat menstabilkan protasiklin
Persamaan yang didapat penelitian ini menunjukkan bahwa serum dan merangsang fibrinolisis. 3). Kadar HDL yang tinggi
setiap peningkatan 1 unit RLPP akan menurunkan 17.75 mg/dl dapat mengurangi ambilan LDL oleh endotel melalui cara
Kolesterol HDL. inhibisi kompetitif terhadap peningkatan reseptor LDL. 4).
Sedangkan untuk umur, persamaan yang didapat menun- HDL atau Apo A-1 mencegah agregasi LDL, sehingga
jukkan bahwa setiap peningkatan 1 tahun umur akan me- mengurangi masuknya kolesterol dan pembentukan sel busa.
ningkatkan 0.13 mg/dl Kolesterol HDL. Hal ini kontradiktif 5). HDL menghambat aktivasi trombosit invitro yang diinduksi
dengan teori yang menyatakan bahwa kadar Kolesterol HDL LDL melalui siklus fosfatidil inositol. 6). Kadar HDL rendah
berbanding terbalik dengan umur. Namun perbedaan yang mungkin merupakan petanda sekunder metabolisme abnormal
diperoleh cukup kecil, yakni sebesar 0.13 mg/dl setiap pe- lipoprotein yang kaya trigliserid, yang pada awalnya diduga
nambahan 1 tahun umur. sebagai hipotesis remnant aterogenik (3,23,24) .
Untuk kebiasaan merokok, persamaan yang diperoleh me- Berbagai literatur menjelaskan bahwa untuk meningkatkan
nunjukkan bahwa merokok dapat menurunkan 6.5 mg/dl kadar Kolesterol HDL, antara lain : 1). meningkatkan per-
Kolesterol HDL. Temuan penelitian ini sesuai dengan temuan sentase asupan lemak (Feldmen E.B dalam H. Nursanjoto,
penelitian para pakar terdahulu.(1) Dengan demikian temuan 2001)(17) agar komposisi lemak dalam menu mencapai 30-35%
penelitian ini memperkuat pendapat Aronov tersebut. Lebih dari total asupan energi. 2). Mengubah gaya hidup sedentary
lanjut Aronov menegaskan bahwa rokok akan memperburuk menjadi hidup sarat aktifitas fisik. Percobaan yang melibatkan
perekatan trombosit dan mencederai endotel arteri serta 30 mahasiswa FPOK IKIP Jakarta menunjukkan bahwa senam
menurunkan kadar Kolesterol HDL. aerobik dan lari jogging yang memerlukan tenaga 6 kilokalori
Penelitian oleh fakultas kedokteran di Nashville’s per menit selama 1 jam 3-4 kali per minggu selama 6 bulan
Vanderbilt University (dalam F. Adriati 2002)(22) menemukan secara bermakna dapat meningkatkan HDL sampai 33.83%(25).
bahwa setelah seminggu berhenti merokok terjadi peningkatan 3). Tidak merokok, ada perbedaan bermakna kadar HDL antara
kadar HDL hingga 15.0% atau sekitar 7 poin. Rokok dapat perokok dibanding bukan perokok.
meningkatkan produksi radikal bebas, nitrogen reaktif dan Flavonoid dalam jeruk/orange dapat meningkatkan
berbagai macam senyawa karsinogen yang dapat menimbulkan Kolesterol HDL; tiga gelas orange juice setiap hari selama
berbagai macam penyakit utamanya kanker, obstruktif paru empat minggu meningkatkan HDL sebanyak 21% atau sekitar
kronis dan aterosklerosis (Traber, Van der Vliet, Reznick dan 10-20 poin (Elzbieta Kurowska dalam F. Adriati, 2002)(22).
Cross dalam H. Nursanjoto)(17). Menurut P. Kokkinos dari Selanjutnya Hatma (dalam F. Adriati 2002)(22) dan Alwi (13)
Georgetown University dalam F. Adriati (2002)(22) setiap mengatakan bahwa risiko penyakit jantung akan berkurang 2-
penurunan 5.0 kg berat badan akan meningkatkan kadar HDL 3% untuk setiap penambahan 1 mg/dl kadar Kolesterol HDL.

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 48


Kolesterol HDL merupakan lipoprotein yang berperan
1. Kaplan N.M, Stamler J (diterjemahkan oleh Sukwan Handali). Pen-
sebagai antioksidan yang dapat mencegah teroksidasinya cegahan Penyakit Jantung Koroner; Penerbit EGC; Jakarta, 1983.
Kolesterol LDL. Oleh sebab itu kadar Kolesterol HDL darah 2. Deurenburg. The Assessment of Body Composition : Use and Misuses.
yang cukup dapat membantu mencegah terjadinya penyakit Department of Human Nutrition, Wageningen Agricultural University;
jantung koroner; beberapa hal yang menurunkan kadar Wageningen, 1995.
3. Roubenoff R et al. Predicting Body Fatness : The Body Mass Index vs
Kolesterol HDL antara lain merokok, obesitas, tingkat aktifitas Estimation by Bioelectrical Impedance. Am J Publ Health 1995; 85 : 726-
fisik rendah, hipertrigliseridemi dan faktor genetis(19). McLaren 8.
dalam D. Muchtadi (1996)(26) mengatakan bahwa Kolesterol 4. Wang J. et.al. Asians Have Lower Body Mass Index but Higher Percent
HDL cenderung menurun kadarnya pada gaya hidup sedentary, Body Fat Than Do White. Comparisons of Anthropometric Measurement;
Am J Clin Nutr 1994; 60 :23-28
merokok, dan kegemukan. 5. Loan MDV. Body Fat Distribution from Subcutaneous to Intraab-
Obesitas abdominal dan rendahnya Kolesterol HDL lebih dominal: A Perspective 1-2. Am J Clin Nutr 1996; 64: 787-8.
6. Bjontrop. Abdominal obesity and risk factor cardiovascular disease and
disebabkan karena sindrom metabolisma akibat resistensi diabetes. Atherosclerosis Rev. 1991; 22 : 113-7.
insulin. Untuk mengatasi sindrom metabolisma ini dapat 7. Wahlqist Ml. Food and Nutrition. Allen & Unwin, 1997.
dilakukan olahraga untuk menurunkan obesitas abdominal, 8. Lemeshow S. et al. (disunting Hari Kusnanto). Besar Sampel Dalam
(27) Penelitian Kesehatan; Gajahmada University Press; Yogyakarta, 1997.
menurunkan trigliserida dan meningkatkan Kolesterol HDL 9. BAPPEDA - Badan Pusat Statistik Kota Surakarta. Surakarta Dalam
Angka 2000; Badan Pusat Statistik Kota Surakarta, 2000.
10. Tim Penelitian dan Pengembangan Wahana Komputer. Panduan Lengkap
SPSS 6.0 for Windows; Penerbit Andi Yogyakarta, 1996.
KESIMPULAN 11. Ariawan I. Analisis Data Survei dengan STATA. Jurusan Biostatistik dan
Kependudukan FKM-UI Depok, 1996.
Ada hubungan antara RLPP dengan kadar Kolesterol 12. Caprio et al. Fat distribution and cardiovascular risk factors in obese
Total. Kadar Kolesterol Total meningkat sejalan dengan me- adolescent girl : Importance of the intraabdominal fat depot. Am J Clin
ningkatnya nilai RLPP setelah dikontrol oleh IMT dan umur. Nutr (1), 1996 ; 12-7.
RLPP, IMT dan umur secara bermakna berkontribusi sebesar 13. Alwi I. Peran Triad Lipid Pada Penyakit Jantung Koroner. Medika 1996;
XXII (12): 963-71.
11.0% terhadap kadar Kolesterol Total. Kontribusi RLPP se- 14. Seidell. JC et. al. Obesity and fat distribution in relation to health. Current
bagai variabel independen utama dalam persamaan terhadap insight and recommendation. Department of Human Nutrition;
Kolesterol Total sebesar 29.0%. Agricultural University; Wageningen; The Netherland, 1986.
Ada hubungan antara RLPP dengan kadar Kolesterol LDL. 15. Fadila I. Model Prediksi Kadar Kolesterol Serum Berdasarkan Penilaian
Status Gizi Dengan Ukuran Antropometri (Skinfold Thickness, RLPP dan
Kadar Kolesterol LDL meningkat sejalan dengan meningkat- IMT) pada Orang Dewasa di 6 Kota di Indonesia. Pascasarjana PS-IKM
nya nilai RLPP setelah dikontrol oleh IMT dan Umur. RLPP, UI, Depok, 1998.
IMT dan umur secara bermakna berkontribusi sebesar 6.1% 16. Harjatmo TP. Hubungan Konsumsi Jenis Makanan dan Profil Lipida
terhadap kadar Kolesterol LDL. Kontribusi RLPP sebagai Darah pada Orang Dewasa di Kotamadya Bandung. Pascasarjana PS-
IKM UI, Depok, 2000.
variabel independen utama dalam persamaan terhadap Koles- 17. Nursanjoto H. Analisis Model Hubungan antara Matrik HEALTH dan
terol LDL sebesar 26.2%. Kejadian Hiperkolesterolemia pada Penduduk di Kotamadya Denpasar;
Ada hubungan antara RLPP dengan kadar Kolesterol Pascasarjana PS-IKM UI Depok, 2001.
HDL. Kadar Kolesterol HDL menurun sejalan dengan mening- 18. Kromhout D. Body Weight, Diet and Serum Cholesterol in 871 Middle-
Aged Men during 10 Years of Follow up (The Zutphen Study)1-4. Am J
katnya nilai RLPP setelah dikontrol oleh umur dan merokok. Clin Nutr. 1983;38:591-8.
RLPP, Umur dan merokok secara bermakna berkontribusi se- 19. Hodgson JM et.al. Diet, Hyperlipidaemia and Cardiovascular Disease;
besar 11.0% terhadap kadar Kolesterol HDL. Kontribusi RLPP Asia Pacific J Clin Nutr 1995 ; (4) : 304-13.
sebagai variabel independen utama dalam persamaan terhadap 20. Poedjiadi A. Dasar-dasar Biokimia. Penerbit UI Press, Jakarta, 1994.
21. The Expert Panel. Report to the National Cholesterol Education Program
Kolesterol HDL sebesar 46.0%. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adult. Arch Intern Med 1988;148.
22. Adriati F. Kolesterol Selamatkan Hidup Anda. Men’s Health Indonesia;
No.4/II April 2002.
SARAN 23. Supari F. Meningkatkan Kolesterol HDL. Paradigma Baru Pencegahan
Saran ditujukan terhadap variabel yang dapat dilakukan Peyakit Jantung Koroner. Kompas, Jakarta, 28 Maret 2001.
intervensi yaitu RLPP dan IMT, serta kebiasaan merokok. 24. Hatma RD. Nutrient Intake Pattern and Their Relation to Lipid Profiles in
Diverse Ethnic Population. Post Graduate Program UI, Jakarta, 2001.
1. Bahan sosialisasi atau pemasaran sosial/social marketing 25. Wibowo H. Efektifitas Latihan Fisik 3 dan 6 Bulan terhadap Kadar
oleh pemerintah maupun lembaga sosial masyarakat sebagai Kolesterol Darah, Trigliserida, Low Density dan High Density
wahana kampanye untuk screening lemak dalam rongga perut Lipoprotein. Medika 1998; XXIV(5):.304-8.
melalui pengukuran lingkar pinggang dan lingkar pinggul. 26. Muchtadi D. Pencegahan Gizi Lebih dan Penyakit Kronis Melalui
Perbaikan Pola Konsumsi Pangan; Orasi Ilmiah Guru Bsar Tetap Ilmu
2. Penyuluhan untuk mencapai berat badan ideal. Metabolisme Zat Gizi; Fakultas Teknologi Pertanian-Institut Pertanian
3. Penyuluhan masyarakat untuk segera berhenti merokok Bogor, 7 September 1996.
dan untuk tidak merokok. 27. Food Insight (Current Topics in Food Safety and Nutrition). Dietary
Reference Intakes : The Story Continues; IFIC Foudation; 1100
Connecticut Avenue, W., Suite 430 Washington, DC 2036, 2002.

KEPUSTAKAAN

49 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


Analisis Metodologi & Statistik

1) Penelitian mempergunakan desain cross sectional, diolah secara deskriptif. Secara


statistik diawali dengan analisis bi-variat (antar 2 variabel) kemudian setelah
didapatkan variabel yang signifikan dilanjutkan dengan statistik multivariat. Dari
statistik multivariat didapatkan suatu rumus yang dapat dipergunakan untuk
mengukur kontribusi tiap variabel (RLPP, MIT, umur dan merokok) terhadap
variabel dependen (kadar kolesterol). Jadi, pada akhirnya dari rumus tersebut
didapatkan bahwa variabel RLPP, MIT, dan umur (+ merokok khusus untuk HDL)
fit untuk rumus dari hasil statistik multivariat regresi linier ganda terhadap kadar
kolesterol (total, LDL, dan HDL).
2) Pada hasil ini didapatkan RLPP menjadi salah satu kontributor (utama?) bersama-
sama dengan variabel lain (MIT, umur, da merokok) yang berpengaruh terhadap
kadar kolesterol. Namun secara statistik dapat diolah sedemikian rupa sehingga
didapatkan nilai RLPP (murni, setelah dikoreksi dari variabel lain) sehingga
berpengaruh (sangat meyakinkan?) terhadap kadar kolesterol.
3) Kesimpulan yang dapat ditarik dari penelitian ini adalah :
a. Secara statistik penelitian ini valid.
b. Secara klinis belum bisa diterapkan sebagai hubungan sebab akibat mengingat
desain yang dipakai cross sectional (cross sectional adalah desain yang paling
lemah untuk menyatakan hubungan sebab akibat).
c. Hasil ini berguna sebagai bahan acuan dari penelitian eksperimen selanjutnya,
sehingga variabel yang mempengaruhi dapat dikendalikan.

Jakarta, 19 Mei 2003

ttd.

(Prof. Dr. Sumarmo Poorwo Soedarmo)


Redaksi Kehormatan Majalah CDK

Sambungan dari halaman 4.

The relationship between RLPP tion of RLPP, age, and smoking 17.75 mg/dL of HDL cholesterol.
and total cholesterol is statistically status to HDL cholesterol are The increase of 1 unit of smoking
significant. Increasing total 11.0%. RLPP as a main variable status would decrease 5.8mg/dl
cholesterol is likely increases contributes 46.0% to HDL cho- of HDL cholesterol.
RLPP controlled by BMI and age. lesterol, independently. In conclusion, maintaining an
The contribution of RLPP, BMI This study showed that in- ideal body weight, decreasing the
and age to total cholesterol are crease of 1 unit RLPP would in- rate of fat stomach hollow deve-
11.0%. Independently, RLPP as a crease 51.0 mg/dl of total lopment and not smoking are the
main variable contributes 29.0% cholesterol. The increase of 1 unit best way for preventing the in-
to total cholesterol. of IMT would increase 2.49 mg/dl crease of LDL cholesterol and the
RLPP is significantly correlated of total cholesterol and the im- decrease of HDL cholesterol. The
to LDL cholesterol. Increased LDL provement of 1 unit of age would routine assessment of waist and
cholesterol is likely increases RLPP increase 0.72 mg/dl of total hip in normal population can be
controlled by BMI and age. The cholesterol. For LDL cholesterol, 1 recommended as indices to
contribution of RLPP, BMI and age unit RLPP would increase 16.95 control fat stomach hollow levels in
to LDL cholesterol are 6.1%. RLPP mg/dl of LDL cholesterol. The addition to normal body weight
as a main variable contributes increase of 1 unit of IMT would and stop smoking campaign.
26.2% to LDL cholesterol, increase 1.65 mg/dl of LDL
Cermin Dunia Kedokt. 2004; 143: 44-9
independently. cholesterol and the improvement
HDL cholesterol is significantly of 1 unit of age would increase sw, kb, rdh, sw
correlated to RLPP. The contribu- 0.61 mg/dl of LDL cholesterol. For
HDL, 1 unit RLPP would decrease

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 50


TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Terapi Nutrisi Kromium


untuk Penderita Diabetes
Kusnindar Atmosukarto, Mitri Rahmawati
Pusat Penelitian dan Pengembangan Ekologi Kesehatan, Departemen Kesehatan RI
Jakarta

PENDAHULUAN diabetes melitus tipe-2 gemuk (di negara Barat ± 85%, di


Indonesia ± 60%), disertai resistensi insulin dan tidak mem-
1) Manifestasi Defisiensi Krom butuhkan insulin untuk pengobatan. Diabetes melitus tipe
Kini Krorn telah diakui sebagai nutrien esensial yang khusus meliputi defek genetik fungsi sel beta, defek genetik
berfungsi antara lain dalam metabolisme karbohidrat, lipid dan insulin, penyakit endokrin pankreas, endokrinopati, karena
asam nukleat (Bunker NW,Clayton BE,1983; Mervyn L, obat/zat kimia, karena infeksi, sebab imunologi yang jarang
1980)(1). Peranannya dalam menanggulangi diabetes melitus, dan sindrom genetik lainnya. Diabetes Gestasional (DMG)
aterosklerosis dan penyakit jantung koroner masih terus diartikan sebagai intoleransi glukosa yang ditemukan pada
diteliti. Salah satu faktor yang “disalahkan” adalah pola diet waktu hamil.
tinggi karbohidrat yang diolah(refined) seperti kue, es krim,
sirop kaya sukrosa, karena makanan sejenis itu selain miskin Tabel 1. Perbedaan klasifikasi diabetes melitus menurut American
Diabetes Association 1997 dan WHO 1985
krom, juga menguras kandungan krom tubuh. Dari berbagai
penelitian di banyak negara pada dekade terakhir, asupan American Diabetes Association
dietetik krom jauh di bawah anjuran (Mervyn L,1980) (1). (1997) WHO(1985)
Berbagai penelitian juga menunjukkan toleransi glukosa, profil Diabetes melitus tipe-1 (otoimun Diabetes melitus tergantung insulin
lipid serum dan variabel lainnya berkaitan dengan sup- dan idiopatik) Diabetes melitus tidak tergantung
insulin
lementasi krom (Willis RA, Peng CJ,1984) (1). Diabetes melitus tipe-2 Diabetes melitus malnutrisi
Toleransi glukosa menyangkut banyak faktor, salah satu- Diabetes melitus tipe lain Diabetes melitus bentuk lain
nya krom; sehingga suplementasinya akan efektif hanya jika Toleransi glukosa terganggu
penyebab gangguannya adalah defisiensi krom (McLaren DS, Diabetes melitus gestasional
1986). Sumber : JMF Adam (2000)(2)
Krom adalah nutrien esensial, efektif jika dipakai untuk
mencegah dan mengobati keadaan defisiensinya (WHO, 1973). 4) Kromium
2) Tujuan Penulisan Kromium adalah salah satu elemen renik (trace element)
Menyampaikan informasi terapi nutrisi dan diet kromium yaitu elemen yang kadarnya dalam jaringan lazim dalam ukur-
untuk diabetes. an µg. Sekarang paling tidak telah diakui 14 elemen renik yang
3) Klasifikasi Diabetes Melitus berperan esensial bagi kehidupan hewan dan manusia (Cotzias
Klasifikasi baru diabetes melitus terdiri dari 4 kelompok, GC, Miller ST dkk, 1976)(3), yaitu besi, iodium, tembaga, seng,
yakni: diabetes melitus tipe-1, diabetes melitus tipe-2, diabetes mangan, kobalt, molibdenum, selenium, kromium, nikel,
melitus bentuk khusus dan diabetes melitus gestasional (tabel timah, silikon, dan vanadium.
1) (2).
Diabetes melitus tipe-1 terdiri dari dua bentuk yaitu PEMBAHASAN
otoimun dan idiopatik; disebabkan oleh kerusakan sel beta (1) Pendekatan diagnostik defisiensi elemen renik
yang mengakibatkan defisiensi insulin absolut. Diabetes tipe-2 Teknik penentuan status kecukupan elemen-elemen renik
bervariasi mulai yang dominan resisten insulin, defisiensi pada pasien mencakup anamnesis (gejala klinis dan riwayat
insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin makanan/diet), pemeriksaan jasmani dan laboratorium penun-
disertai resistensi insulin. Diabetes melitus tipe-2 merupakan jang (rutin dan khusus). Anamnesis dan pemeriksaan jasmani
jenis diabetes melitus yang paling sering ditemukan dalam dapat dikerjakan oleh setiap dokter tanpa perlu peralatan
praktek dan diperkirakan mencakup sekitar 90% dari semua canggih dan mahal. Demikian pula laboratorium rutin dapat
penderita diabetes melitus di Indonesia. Sebagian besar pasien dikerjakan di laboratorium di puskesmas. Data laboratorik

51 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


khusus untuk elemen renik tertentu, masih sulit diperoleh AS, 1985). Pada karbohidrat yang diolah (refined), elemen
karena menyangkut bahan radioaktif dan peralatan canggih nutriennya telah banyak hilang sehingga dapat menguras krom
dan mahal. tubuh (WHO,1973)(1). Lazimnya dibutuhkan bertahun-tahun
Sesungguhnya dengan teknik anamnesis, pemeriksaan sebelum muncul tanda kekurangan kromium (Richard A)(6).
jasmani laboratorium sederhana dan terapi percobaan
(therapeutical trial), setiap dokter mampu menangani kasus- (5) Kandungan Krom dalam makanan
kasus defisiensi elemen renik dengan baik dan bertanggung Seperti halnya pada elemen renik (trace element) lain,
jawab. banyak faktor yang mempengaruhi kandungan krom suatu
Teknik anamnesis dilakukan dengan menanyakan jenis jenis makanan, antara lain lingkungan sumbernya,
dan jumlah makanan kaya elemen krom yang dimakan se- pengolahannya, teknik analisisnya, tambahan eksogen (misal
hari-hari. Lalu dengan mengetahui kandungan elemen tersebut dari wadahnya); sehingga tidak mengherankan jika data kan-
di dalam makanan yang disantap, dicocokkan dengan kebutuh- dungan krom jenis makanan yang sama dapat jauh berlainan
an asupan harian, diperoleh gambaran kasar kecukupan akan dari satu ke lain sumber rujukan. Selain itu ada dua bentuk
elemen tersebut. Teknik anamnesis diet ini memiliki kesalahan krom dalam makanan dengan bioavailabilitas jauh berbeda,
sekitar 20%. sehingga pengukuran kadar krom total tanpa mengetahui
Jika data klinis dan laboratorium sederhana mencurigakan bentuknya (organik atau anorganik), kurang besar manfaatnya.
kelainan akibat defisiensi elemen renik tertentu, dapat dilaku- Bahan makanan yang kaya krom organik antara lain ragi
kan tindakan pembuktian sederhana berupa pengobatan per- arak, daging, biji-bijian utuh (whole grains), keju (Mertz W,
cobaan. Cara ini sangat berguna jika tidak teredia peralatan 1976), hati, lada hitam, tunas gandum (Merryn l, 1980.
pengukur kadar nutrien (WHO, 1973; Bunker VW, Clayton Davidson S, dkk, 1979). Pencucian sayuran dapat melenyap-
BE, 1983)(1). kan sebagian besar kandungan khromnya (Marvyn L, 1980)
(tabel 2).
(2) Pengobatan percobaan
Tabel 2. Daftar kandungan krom, menurut besarnya kadar krom ug/g
Prinsip pengobatan percobaan ialah mengamati perubahan
(berat basah) dari 15 jenis makanan.
tanda/gejala klinis ataupun laboratoris non spesifik (bukan
kadar elemen renik/metaloenzimnya) sebelum dan sesudah Kandungan krom (ug/g)
No Jenis makanan
pemberian dosis terapeutik suatu elemen renik yang diduga berat basah
defisien. Hasil positif berupa normalisasi/perbaikan kelainan 1. Minyak jagung 0,47
2. Kerang hijau kulit beras 0,44
menunjukkan bahwa diagnosis defisiensi elemen renik yang 3. Margarine minyak jagung 0,37
bersangkutan adalah benar, sehingga pengobatan dapat di- 4, Kerang hijau (kulit lemak) 0,36
lanjutkan. Sebaliknya, bila setelah jangka waktu tertentu 5. Udang laut (besar) 0,33
(maksimal 1 bulan) tidak ditemukan perubahan yang memadai/ 6. Kulit ayam 0,27
diharapkan maka diagnosis defisiensi elemen renik tersebut 7. Daging dada ayam 0,26
8. Mentega 0,17
harus ditinjau kembali. Rasional (logika ilmiah) pengobatan
9. Telur ayam 0,16
percobaan adalah karena profil klinis dan laboratoris rutin 10. Minyak sayur 0,16
akibat malnutrisi (khususnya defisiensi) elemen renik tubuh 11. Tomat dimasak dalam wadah anti karat 0,14
seiring. 12. Daging iga kambing muda 0,12
13. Tembolok/ dada ayam 0,11
(3) Peran Krom dalam tubuh 14. Keju 0,11
15. Daging dan ikan (rata-rata) 0,11
Kandungan krom dalam tubuh manusia sekitar 5-10 mg
(Schroeder HA. Balassa JJ, Tiphon IH, 1961; WHO, 1973 Sumber : Schroeder HA, dkk, 1961
Mervyn L, 1978) (1). Krom hampir selalu ada di hati, ginjal,
paru (Schroeder HA, 1961) (1). Kadar krom tinggi pada (6) Absorbsi, ekskresi dan interaksi krom dengan bahan
neeonatus dan menurun dengan pertambahan usia (Schroeder lain.
HA, 1961, WHO, 1973) (1). Penurunan kadar krom sesuai Senyawa krom organik dalam diit dapat diabsorpsi hingga
pertambahan usia terjadi di ginjal, hepar, aorta, jantung, lien; 10-25%, sedangkan garam anorganik krom hanya sekitar 1%
juga toleransi glukosa ikut menurun (Mertz W, 1976) (3). ; ini (Mertz W, 1976; WHO, 1973, Mervyn L, 1980) (1). Faktor lain
berkaitan dengan defisiensi krom pada diabetes dewasa yang adalah jumlah kandungan; absorbsi krom berbanding terbalik
kausanya bervariasi. Krom diduga berperan dalam proses dengan jumlah tersebut. Absorbsi krom sekitar 2% pada
degeneratif dan proses metabolisme karbohidrat, lipid dan asupan 10 mg, pada pemberian 40 mg, absorbsi turun menjadi
lainnya (Anderson RA, Bryden NA, 1986; Schroeder HA, 0,5%. Belum diketahui dengan pasti bila asupan dinaikkan
Balassa JJ, 1961). Krom ditemukan dalam kadar tinggi di sampai 200 mg, misalnya. Penelitian pada tikus menunjukkan
nukleoprotein dan asam nukleat (WHO 1973) (2). hanya krom bervalensi III yang efektif mengatasi defisiensi
krom (Schoeder HA, 1961)(1). Penelitian pada 76 orang dewasa
(4) Patogenesis defisiensi krom sehat secara terkontrol dan tersamar ganda selama 3 bulan,
Pada pasien defisiensi krom, lebih dari 90% asupan krom suplementasi krom (III) 200 mg/hari menaikkan kadar serum
di bawah dosis yang dianjurkan (Anderson RA, Kozlovsky hampir 3 kali lipat {Anderson dkk (3)}. Krom bentuk apapun

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


ekskresinya 100% melalui urine (Mertz W, 1967, 1976) (1). 9. Mertz W (1967) (1) Pada populasi terkontrol di Jordania,
Ekskresi krom pada orang dewasa di Amerika Serikat berkisar Nigeria dan Turki (anak-anak malnutrisi
protein kalori), suplementasi 250 mg Cr
5-10 mg/hari (Mertz W, 1976; WHO, 1973, Mervyn L, 1980). (dalam bentuk garam chlorida) peroral
Dalam darah krom berikatan kuat dengan siderofilin (pem- ternyata menormalisasi kelainan
bawa besi), sehingga berkompetisi dengan besi; pada toleransi glukosa dalam waktu sehari
hemokromatosis, transferin sarat dengan besi, sehingga tidak (pada orang dewasa umumnya perlu 1-2
minggu)
dapat mengangkut krom (Offenbocher EG dkk, 1985). Krom 10. Hopkins LL, Majaj AS Suplementasi krom (III) klorida pada 4
dalam darah tidak sesuai dengan kadar jaringan dan tidak (1986) (1) orang anak hipoglikemi puasa, glukosa
mencerminkan status krom (WHO, 1973). Demikian pula puasa naik dari 59 ± 9 mg %, menjadi
krom urine, dan rambut tak dapat memastikan status krom 80 ± 5 mg %.
(Anderson RA, dkk, 1985).
Defisiensi krom dapat menurunkan daya kerja insulin.
Terapi nutrisi kromium memperbaiki daya kerja insulin hingga
2) Terapi Nutrisi Kromium Di Amerika
100 kali lipat (Walter). Peran krom, dibutuhkan dalam meta-
Dosis: Tablet kromium (dalam bentuk Chromium
bolisme karbohidrat dan lipid. Krom bekerjasama dengan
pikolinat yang paling mudah diserap) 200 µg/hr untuk orang
insulin dalam memudahkan masuknya glukosa ke dalam sel,
dewasa sehat, dan 400-1000 µg/hr untuk penderita diabetes
dengan demikian dalam pelepasan energi. Kekurangan krom
melitus. (6)
dapat menyebabkan gangguan toleransi terhadap glukosa,
Dampak fisiologis antara lain meningkatkan daya kerja insulin,
walaupun konsentrasi insulin normal(5).
menormalkan gula darah, meningkatkan kolesterol HDL.
BERBAGAI HASIL PENELITIAN DIIT KROMIUM DI
LUAR NEGERI
FUNGSI KHROM DALAM PROSES BIOLOGIS :
Kekurangan kromium menimbulkan resistensi insulin.
1) Manifestasi defisiensi krom, disusun menurut berbagai
Kromium terikat pada insulin, sambil memperbaiki hingga 100
penelitian
x lipat pekerjaan utama hormon tersebut (Walter).
Tabel 3. Manifestasi defisiensi krom menurut penemu, tahun/sumber, Setiap orang membutuhkan sekurang-kurangnya 200
dan hasil penelitian. mikrogram krom setiap hari. (R A Anderson)(6)

No Penemu, Tahun Sumber Hasil Penelitian


1. Curran (1954)(1) Sintesis kolesterol dan asam lemak dari PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN
asetat pada tikus, diperkuat dengan
keberadaan ion krom (sebagai efek
Khromium berperan dalam metabolisme karbohidrat.
biologis) Dari hasil penelitian di Amerika, khromium berperan
2. Schwarz & Mertez Kromium trivalen (Cr bervalensi III) mengaktifkan kerja insulin hingga 100 kali.,
(1959) (1) sebagai faktor yang meningkatkan Beberapa hasil penelitian juga menunjukkan, bahwa
toleransi glukosa tikus dan kelinci yang
diitnya kurang mengandung krom
kekurangan khromium pada usia setelah 20 tahun,
3. WHO (1973) (1), Krom sebagai nutrien esensial berfungsi memungkinkan terjadinya diabetes pada masa petengahan
Anderson RA, dalam metabolisme karbohidrat, lipid, umur sebesar ± 25%.
Kezlovsky AS (1985) (1) asam nukleat Berdasarkan bebagai penelitian, dianjurkan konsumsi
4. Anderson RA, Krom berperan dalam penanggulangan
Kozlovsky AS (1985) (1) penyakit- penyakit diabetes melitus,
400– 1000 ug khromium pikolinat untuk orang sehat; untuk
aterosklerosis, jantung koroner dan Indonesia perlu penelitian lebih lanjut, mengingat kondisi fisik
masih terus diteliti dan pola makan yang berbeda dari penduduk Amerika.
5. Anderson RA, Bryden Status krom yang normal, memperbaiki
NA, Polansky MM toleransi glukosa, profil lipid serum dan
(1985) (1) variabel lainnya yang berkaitan

6. Offenbacher EG, Rinko Efektifitas krom pada sekitar 50% KEPUSTAKAAN


Cj, Pi Sunyer FX,(1980)(1) pasien, tetapi tak memakai kelola dan
tak mengetahui status krom penderita
1. Willie Japaries, Rachmad. Elemen Renik dan Pengaruhnya terhadap
7. Mervyn L, (1980) (1) Pada sebagian besar penderita diabetes Kesehatan. ECG, Jakarta 1988.
melitus, terutama pada status kurang, 2. Adam JMF. Klasifikasi dan Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus yang
suplementasi krom menurunkan Baru, CDK., 2000;127.
kebutuhan dosis insulin 3. Andry Hartono DA, Nutz. Asuhan Nutrisi Rumah Sakit, Diagnosis,
Konseling dan Preskripsi, Jakarta: EGC, 1997.
8. Offenbacher EG, Rinko Penelitian pada 23 orang tua dengan 4. Price SA, Wilson LM.. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Cj, Pi Sunyer FX, asupan krom yang cukup, suplementasi Penyakit. Jakarta: EGC, 1995
(1985)(1) krom 200 mg sebagai CrC13.6H20 atau 5. F. Sunita Almatsier. Prinsip-prinsip dasar ilmu gizi, Gramedia Pustaka
5 g ragi selama 10 pekan, tidak Utama, Jakarta, 2001.
mengubah toleransi glukosa kolesterol 6. Carper J. Stop Aging Now - Rahasia Tetap Muda Seumur Hidup,
insulin dan trigliserida secara bermakna Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, 1997.

53 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Peranan Mineral Seng (Zn)


Bagi Kesehatan Tubuh
Reviana Ch.
Pusat Penelitian dan Pengembangan Gizi, Departemen Kesehatan RI, Bogor
Jawa Barat, Indonesia

PENDAHULUAN juga berperan dalam berbagai fungsi organ. Misalnya, keutuh-


Dalam ilmu gizi dikenal dua jenis mineral, yaitu mineral an penglihatan yang merupakan interaksi metabolisme antara
utama (makro mineral) dan elemen renik (mikro mineral). seng dan vitamin A. Gejala rabun senja pada defisiensi seng
Mineral utama sudah banyak dibicarakan, baik sifat maupun berkaitan pula dengan deplesi dehidrogenase retinal dan
pengaruhnya terhadap kesehatan. Sedangkan elemen renik, retional, akibat gangguan keutuhan retina yang dipengaruhi
khususnya pengaruh seng (Zn) terhadap kesehatan, baru tahun- oleh mineral seng(5).
tahun terakhir ini mulai dibicarakan(1).
Defisiensi seng banyak ditemukan pada penduduk Angka Kecukupan Seng
Indonesia, diduga disebabkan kurangnya konsumsi bahan Banyaknya seng yang dibutuhkan setiap orang berbeda-
makanan hewani, terutama daging dan produknya (susu, hati, beda, tergantung pada faktor: usia, status fisiologisnya (ba-
telur). Tingginya insiden penyakit infeksi juga dapat merupa- nyaknya seng yang harus diabsorbsi untuk menggantikan pe-
kan indikasi defisiensi seng, karena seng dapat menurunkan ngeluaran endogen, pembentukan jaringan, pertumbuhan, dan
fungsi kekebalan tubuh(2). sekresi air susu), serta karakteristik diet(6). Besarnya masukan
seng yang dianjurkan untuk memenuhi kebutuhan orang sehat
(angka kecukupan seng) dapat dilihat pada tabel 1.
PERANAN MINERAL SENG
Sebagai salah satu komponen dalam jaringan tubuh, seng
termasuk zat gizi mikro yang mutlak dibutuhkan untuk me- Tabel 1. Angka kecukupan seng rata-rata yang dianjurkan per orang per
hari.
melihara kehidupan yang optimal, meski dalam jumlah yang
sangat kecil. Dari segi fisiologis, seng berperan untuk per-
tumbuhan dan pembelahan sel, anti-oksidan, perkembangan Golongan Umur Seng (mg)
seksual, kekebalan seluler, adaptasi gelap, pengecapan, serta 0 – 6 bulan 3
7 – 12 bulan 5
nafsu makan(3). Dari segi biokimia, seng sebagai komponen 1 – 9 tahun 10
dari 200 macam enzim berperan dalam pembentukan dan 10 – 59 tahun 15
konformasi polisome, sebagai stabilisasi membran sel, sebagai > 60 tahun 15
ion-bebas ultra-seluler, dan berperan dalam jalur metabolisme Hamil +5
Menyusui 0 – 6 bulan +10
tubuh(1). Menyusui 7 – 12 bulan +10
Peranan terpenting seng bagi makhluk hidup adalah untuk
pertumbuhan dan pembelahan sel, sebab seng berperan pada
sintesis dan degradasi karbohidrat, lemak, protein, asam Untuk memenuhi kecukupan seng, dibutuhkan pengaturan
nukleat, dan pembentukan embrio. Dalam hal ini, seng di- diet yang adekuat, selain itu juga harus memperhitungkan
butuhkan untuk proses percepatan pertumbuhan, menstabilkan bioavailabilitas bahan makanan yang mengandung seng, yaitu
struktur membran sel dan mengaktifkan hormon pertumbuh- efek dari setiap proses, baik fisik, kimia, maupun fisiologis,
an(4). Seng juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh dan yang berpengaruh pada jumlah seng yang diserap dari bahan
merupakan mediator potensial pertahanan tubuh terhadap makanan hingga bentuk biologis yang aktif untuk dapat
infeksi. Pada defisiensi seng ditemukan limfopeni, menurun- dimanfaatkan bagi kebutuhan fungsional(7). Komponen bahan
nya konsentrasi dan fungsi limfosit T dan B(2). Selain itu, seng makanan juga berperan penting pada bioavailabilitas seng,

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 53


karena adanya interaksi antara seng dan komponen lainnya. Parameter yang banyak digunakan menetapkan status seng
Beberapa zat (asam sitrat, asam palmitat, dan asam pikolinat) adalah (1) konsentrasi seng plasma atau serum, (2) konsentrasi
dapat meningkatkan absorbsi seng. Sedangkan fitat dan serat seng eritrosit, (3) konsentrasi seng lekosit dan netrofil, (4) kon-
menghambat. Berbagai jenis bahan makanan yang merupakan sentrasi seng rambut, (5) konsentrasi seng urine, (6) konsen-
sumber seng, dapat dilihat pada tabel 2. trasi seng air liur, (7) uji pengecapan, (8) keseimbangan
metabolisme seng, (9) studi isotop, (10) respon pertumbuhan
Tabel 2. Daftar bahan makanan sumber seng dan perkembangan seksual terhadap suplementasi seng, (11)
enzim yang tergantung pada seng, misalnya aktivitas alkali
Jenis Makanan Kadar Seng (mg/kg basah) fosfatase(9). Dari begitu banyak parameter yang ada, yang
Daging sapi 10 – 43 sering dimanfaatkan dalam pelayanan kesehatan adalah
Daging ayam 7 – 16 pemerikasaan konsentrasi seng plasma dan fosfatase alkali.
Ikan laut 4 Parameter lain hanya untuk keperluan penelitian, karena tidak
Susu 3,5
Keju 40
praktis dan rumit(6). Dari berbagai pemeriksaan tersebut, jika
Beras 13 kadar seng < 40 ug/dl maka disebut defisiensi berat; dan jika
Kelapa 5 berkisar antara 40-60 ug/dl maka disebut defisiensi ringan.
Kentang 3
PENUTUP
DEFISIENSI SENG Peranan seng sebagai elemen renik yang berfungsi mem-
Apabila seseorang tidak dapat memenuhi diet yang cukup pertahankan kesehatan secara optimal mutlak dibutuhkan. Oleh
mengandung seng, mungkin terjadi defisiensi seng. Faktor lain sebab itu, kebutuhan seng perlu diperhitungkan dengan sumber
yang dapat menimbulkan defisiensi seng adalah: (a) bahan makanan yang mengandung seng. Untuk mengetahui
pemasukan seng yang kurang, (b) absorbsi seng berkurang, (c) besarnya masalah kesehatan akibat defisiensi seng pada anak-
pengeluaran seng yang berlebihan, (d) utilisasi seng ber- anak dan kelompok rentan lainnya, perlu pemahaman yang
kurang, dan (e) kebutuhan seng yang meningkat(1). Kelompok lebih mendalam tentang keseimbangan dan metabolisme seng.
yang paling rentan terhadap defisiensi seng adalah anak dalam Sejauh ini, cara terbaik untuk membuktikan adanya defisiensi
masa per-tumbuhan, masa produktif dan masa penyembuhan. seng ialah dengan suplementasi seng dan menilai perubahan
Gambaran klinis defisiensi seng pada manusia sangat biokimia atau perbaikan fungsional yang terjadi, atau meng-
bervariasi, tergantung pada beberapa hal: usia mulai terjadi hilangnya gejala-gejala defisiensi.
defisiensi, derajat dan lamanya defisiensi, penyakit dan kelain-
an yang merupakan latar belakang penyebab primer defisiensi,
besarnya masukan seng dan interaksi dengan nutrien atau KEPUSTAKAAN
faktor-faktor lain dalam makanan(6). 1. Soegih R. Peranan mineral khususnya elemen renik terhadap kesehatan.
Gejala klinis defisiensi seng dapat dilihat pada tabel 3. Seminar Sehari Pengaruh Mineral Terhadap Kesehatan. Jakarta, 1992.
2. Tjokronegoro A. Sistem pertahanan tubuh dan pengaruh defisiensi seng
Tabel 3. Gejala klinis defisiensi seng terhadap kesehatan. Seminar Sehari Pengaruh Mineral Terhadap Ke-
sehatan. Jakarta, 1992.
Defisiensi seng ringan Defisiensi seng berat 3. Solomon NW. Zinc. Encyclopedia of Food Science, Food Technology
and Nutrition. Vol 7. London. 1993; 4980-94.
Oligospermi Alat-alat kelamin mengecil 4. Comerford JG. Zinc and Human Health. Nutrition Rev 53 (9): s16-s22.
Dermatitis Infeksi 5. Samsudin. Peranan mineral khususnya Zn dalam tumbuh kembang anak.
Pertumbuhan terhambat Diare Seminar Sehari Pengaruh Mineral Terhadap Kesehatan. Jakarta, 1992.
Penyembuhan luka terhambat Perubahan neurologis 6. Muhilal, dkk. Angka Kecukupan Gizi Yang Dianjurkan. Widya Karya
Gangguan adaptasi gelap Kematian Pangan dan Gizi V. Jakarta, 1994.
Perubahan emosi 7. Jackson MJ. Physiology of Zinc: General Aspect Zinc in Human
Biology. In Mills CF ed. London, 1989; 1-14.

I regard that man as lost who has lost his sense of shame

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


LAPORAN KASUS

Tetanus Lokal pada Anak


H Nuchsan Umar Lubis
Bagian llmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Langsa, Aceh Timur

PENDAHULUAN TETANUS SEFALIK


Tetanus merupakan penyakit toksemik akut yang disebab- Jenis ini jarang dijumpai; masa inkubasi 1-2 hari, biasanya
kan oleh eksotoksin bakteri Clostridium tetani(1,2). setelah luka di kepala, wajah atau otitis media; banyak kasus
Angka kejadian tetanus tinggi di negara-negara ber- berkembang menjadi tipe umum.
kembang, terutama disebabkan kontaminasi tali pusat. infeksi Tetanus tipe ini mempunyai prognosis buruk(1).
telinga kronik, luka tusuk pada anak usia sekolah, sirkumsisi
pada laki-laki, kehamilan dengan abortus(3). Penyakit ini dapat KASUS
dicegah dengan imunisasi, akan tetapi angka kejadiannya masih Seorang anak laki-laki, berumur 9 tahun dirawat yang per-
tetap tinggi dengan angka kematian yang tinggi pula(4). Untuk tama kali di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum
menurunkan angka kematian telah dicoba bermacam peng- Langsa sejak tanggal 14 November 1996. Dari alloanamnesis
obatan, yaitu antikonvulsan, antibiotika dan serum anti didapatkan 12 hari sebelum dirawat kaki kanan pasien kena
tetanus(5). kayu, pasien segera dibawa berobat ke puskesmas, dibersihkan
Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-12 hari, namun dan kemudian diberi obat makan dan disuntik dengan obat
dapat singkat 1-2 hari dan kadang lebih satu bulan; makin berwarna susu; pasien tidak diberi suntikan ATS dan tetanus
pendek masa inkubasi makin buruk prognosis. Terdapat toksoid. Setelah 3 hari penderita kembali ke puskesmas, di
hubungan antara jarak tempat masuk kuman Clostridium tetani sekitar luka tampak merah dan bernanah dan kaki kaku,
dengan susunan saraf pusat, dengan interval antara terjadinya kemudian dirujuk ke Rumah Sakit Umum Langsa Aceh Timur.
luka dengan permulaan penyakit; makin jauh tempat invasi, Luka dibersihkan dan dijumpai kayu tertanam 1 cm pada kaki
masa inkubasi makin panjang(1,2). lalu dicabut. Satu hari sebelum dirawat di bagian anak pasien
Secara klinis, tetanus dibedakan atas tidak bisa tidur telentang dan kaki kaku, pasien tetap sadar.
1) Tetanus lokal Demam, kejang, sesak nafas, batuk, pilek, disangkal. Buang air
2) Tetanus umum besar, buang air kecil tidak ada keluhan.
3) Tetanus sefalik
Riwayat kelahiran
TETANUS LOKAL Pasien lahir cukup bulan ditolong oleh bidan, langsung
Ditandai dengan rasa nyeri dan spasmus otot di bagian menangis, berat badan waktu lahir 2500 gram, panjang badan
proksimal luka; gejala ini dapat terjadi selama beberapa minggu lupa. Selama hamil ibu pasien tidak ada keluhan dan kontrol ke
dan menghilang tanpa gejala sisa. bidan, tetapi tidak pernah mendapat suntikan toksoid tetanus;
Bentuk ini dapat berkembang menjadi bentuk umum; kasus pasien tidak mendapat imunisasi lengkap. Pasien adalah anak
fatal kira-kira 1%. pertama, ibunya sebagai ibu rumah tangga, tamat SMA, ayah
29 tahun. Sejak pasien lahir sampai sekarang tinggal di desa.
TETANUS UMUM
Merupakan bentuk tetanus yang paling banyak dijumpai, Pemeriksaan fisik
dapat timbul mendadak, trismus merupakan gejala awal yang Saat masuk rumah sakit, pasien tampak sakit sedang, sadar,
paling sering dijumpai. Spasmus otot maseter dapat terjadi tidak sesak, tidak sianosis, berat badan 21 kg, suhu 37,5o C,
bersamaan dengan kekakuan otot leher dan kesukaran menelan, pernafasan 24 x/menit. Didapat muka meringis, konjungtiva
biasanya disertai kegelisahan dan iritabilitas. Trismus yang me- tidak pucat, pupil bulat, isokor. Tidak terdapat trismus, mulut
netap menyebabkan ekspresi wajah yang karakteristik berupa bisa dibuka lebar, gigi geligi baik, telinga tidak ada kelainan,
risus sardonicus. Kontraksi otot meluas, pada otot-otot perut kaku kuduk, opistotonus tidak dijumpai, posisi tengkurap
menyebabkan perut papan dan kontraksi otot punggung yang dengan badan kaku. Bunyi jantung I-II normal, bising dan
menetap menyebabkan opistotonus; dapat timbul kejang tetani irama derap tidak ada. Paru vesikuler, ronchi dan mengi tidak
bermacam grup otot, menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ada. Perut kaku, turgor cukup, hati dan limpa sulit dinilai.
ekstremitas bawah. Selama periode ini penderita berada dalarn Bising usus normal, reflek patologis tidak dijumpai, reflek
kesadaran penuh(6,7). fisiologis (+).

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 55


Ekstremitas kanan kaku dan di telapak kaki terdapat luka dan luka di kaki serta kaki kanan kaku dan spasmus; tidur
merah dan bernanah. tengkurap, tidak dijumpai opistotonus, perut papan dan risus
sardonicus; tetanus umum tidak diduga sebab tidak dijumpai
Pemeriksaan laboratorium gejala trismus maupun kejang umum.
Hb 12,7 g/dl, eritrosit 3,67 juta/µl, retikulosit 5%, Faktor risiko kasus ini ialah tidak diimunisasi lengkap dan
hematokrit 35 vol%, leukosit 8000/µl, basofil 0, eosinofil 0, aspek sosial walaupun orang tuanya berpendidikan SMA dan
batang 1, segmen 67, limfosit 30, urine dan feces dalam batas mempunyai penghasilan, fasilitas kesehatan yang ada tidak di-
normal. manfaatkan karena ketidaktahuan manfaat imunisasi. Pada saat
terjadi luka, sudah diupayakan mencari pertolongan secepatnya
Diagnosis kerja tetapi pelayanan dan pengobatan yang diberikan tidak adekuat
Observasi tetanus lokal dan vulnus punctum regio plantar yaitu tidak diberi ATS dan toksoid serta tidak mencabut kayu
pedis dekstra. tersebut.
Penyakit ini merupakan penyakit yang dapat dicegah
Penatalaksanaan dengan imunisasi; sesuai dengan hasil yang diperoleh dari
Pasien diterapi ATS 1500 u; Procain Penicillin 1,2 juta program imunisasi, saat ini cakupan imunisasi di seluruh
U/12 jam/im; Diazepam 5 mg/3 jam/oral. Luka dibersihkan Indonesia untuk DPT1 98,3%, DPT2, 91,4%, DPT3 90,5%,
H2O2 3% dan kayu di kaki diambil. dengan angka drop out 8% (data Sub Dit Imunisasi Dir Jen
Tiga hari sesudah perawatan pasien kaku badan dan kejang P2M PLP Depkes RI).
lokal bagian kaki dan badan, tiga kali sehari spontan. Kemudi-
an terapi diganti, diberi ATS 40.000 U; 20.000 U dalam 200 ml KEPUSTAKAAN
NaCI 0,9% dihabiskan dalam 45 menit, 20.000 U lagi diberikan 1. Brook I. Pediatric Anaerobic Infection, Diagnosis and Management. 2nd
intramuskuler di paha kanan, dan diazepam 10 mg/3 jam/oral. ed, Mosby, St Louis 1989; pp 320-9.
Minggu pertama sesudah perawatan kejang berkurang, badan 2. Vaughan CV. Tetanus, in: Nelson Textbook of Pediatrics, 13th ed.
kaku masih dijumpai, kaku telapak kaki kanan masih ada dan Philadelphia: WB Saunders 1987; pp 617-20.
3. Gama H. Tetanus, dalam: Buku Ilmu Kesehatan Anak Penyakit Infeksi
takut menginjak. Minggu II perawatan; pasien sudah bisa jalan, Tropik, Bagian Ilmu Kesehatan Anak F.K. UNPAD Bandung, 1993; hal.
terapi diazepam 5 mg/3 jam/oral. Penisillin Procain 1,2 juta 71-4.
U/l2 jam/IM, selama 10 hari. 4. Lubis B, Pasaribu S, Lubis CP. Tetanus, Its Incidence, Management and
Pada tanggal 27 Desember 1996 pasien pulang dengan Mortality at the Ward of Dr. Pirngadi Hospital Medan, Paediatr Indon
1988; 28: 154-9.
baik. 5. Liem WT, Darmawan S, Ismael S. The effect of diazepam on tetanus.
Paediatr Indon 1970; 10: 248-58.
ANALISIS KASUS 6. Weinstein L. Tetanus, in: Textbook of Pediatrics: Infection disease.
Telah diajukan kasus tetanus lokal pada anak akibat luka Philadelphia: WB Saunders Co, 1987; pp 1126-34.
usuk di telapak kaki kanan yang merupakan tempat masuk 7. Bell WE, McCormick WF. Tetanus, in: Bell WE, McCormick WF,
Neurologic Infection in Children. Philadelphia: WB Saunders, 1975; pp
kuman (port d'entree). Diagnosis awal: observasi tetanus lokal 124-7.

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


Produk Baru
Fimalbumin®
(Normal Human Serum Albumin 20%)

Komposisi − Pasien dengan reaksi alergi dengan produk albumin ini


Setiap 1 ml larutan mengandung :
− Normal Human Serum Albumin : 0,2 gr Efek Samping
− Acetyl Tripthophan (stabilizer) : 3,940 mg Nausea, mual dan meningkatkan produksi ludah
− Sodium Caprylate (stabilizer) : 2,659 mg
Peringatan dan Perhatian
Indikasi − Jangan digunakan jika cairan berubah warna dan tutup
− Hipoproteinemia dengan atau tanpa oedema (sirosis hati, sudah dibuka selama 4 jam
nephrotic syndrome, post operative, dan cerebral oedema) − Jika ada sisa harus dibuang
− Luka bakar − Harus diberikan secara hati-hati pada pasien yang men-
− Profilaksis dan terapi pada syok hipovolemik (perdarahan, derita lemah jantung
acute hemoragic pancreatitis dan sepsis) − Tidak dianjurkan untuk diinfuskan secara cepat karena
dapat menyebabkan kelebihan cairan intravaskuler
Dosis − Pada pasien yang mengalami dehidrasi harus diberikan
Fimalbumin® diberikan secara intravena. dengan menambahkan cairan kristaloid (dextrose atau saline)
Jumlah dosis yang diberikan tergantung pada kebutuhan dan
kondisi masing-masing individu. Penyimpanan
Pada orang dewasa total dosis yang diberikan adalah 25-75 Simpan di suhu kamar (25-30ºC)
g/hari. Sebagai dosis permulaan dianjurkan untuk memberikan
Kemasan
100 ml albumin secara intravena. Pada anak-anak tergantung
Kotak besar berisi 10 boxes Fimalbumin® 100 ml
pada kondisi klinis dan berat badan pasien. Dosis albumin pada
Kotak besar berisi 10 boxes Fimalbumin® 50 ml
anak-anak 0,25-0,5 dari dosis pasien dewasa atau berdasar
rumus 2,2 ml/kgBB/hr. Pada pasien syok dengan penurunan Referensi
jumlah volume darah yang besar, Fimalbumin® dapat diberikan 1. Manual Product From GREENCROSS Plasma Derivatives Corp.
dengan cepat sampai kondisi hemodinamik darah normal. Jika 2. Essential of Critical Care Pharmacology, Bart Chernow. 1994.
kondisi hemodinamik belum normal maka Fimalbumin® dapat 3. Final Report Q-one Biotech Ptotocol, 1999.
Validation Study For the Inactivation of HIV; BVDV, EMC, and PPV
diberikan setelah 15-30 menit dari dosis permulaan. Pada During the Fraction IV Precipitation and Pasteurisation Steps of the
pasien dengan kondisi volume darah normal kecepatan pem- Sponsor’s Manufacturing Process Albumin
berian Fimalbumin® tidak boleh melebihi 1 ml/menit sedang- 4. Admission Serum Albumin Level and Length of Hospitalization in
kan pada anak-anak 0,25-0,5 kecepatan pemberian orang Elderly Patients. Marinella M. et al. In Annual Professional and Scientific
Ohio Conference on Aging. 1998
dewasa. 5. Albumin Improves the Response to Diuretics in Cirrhosis, Gentini P.et al.
(J. Hepatology 1999; 30: 639-45)
Kontra Indikasi 6. Albumin As A Theraupetic Agent. Amy E Ladolce. 2002
− Pasien dengan kondisi anemia dan gagal jantung 7. Effect of Intravenous Albumin on Renal Impairment and Mortality in
Patients With Cirrhosis and Spontaneous Bacterial Peritonitis. Pau Sort et
− Pasien yang mengalami hipertensi al. (N Engl C Med. 1999; 341: 431-9).

Marketing Office
PT. KALBE FARMA Tbk.
Gedung Enseval, Jl. Letjend. Suprapto, Jakarta 10510
PO Box 3105 JAK, Jakarta – Indonesia
Tlp.: (021) 428 73888-89, Fax. : (021) 428 73680
Website : http://www.kalbe.co.id
Hotline service (bebas pulsa): 0-800-123-0-123, Senin – Jumat (07.00-15.30)

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 57


Kapsul
PROCAM Scoring Scheme
Koefisien
Usia (th) Trigliserid (mg/dl)
35 – 39 0 < 100 0
40 – 44 6 100 – 149 2
45 – 49 11 150 – 199 3
50 – 54 16 ≥ 200 4
55 – 59 21
60 – 65 26 Perokok
Tidak 0
LDL Chol (mg/dl) Ya 6
< 100 0
100 – 129 5 Infark miokard di keluarga
130 – 150 10 Tidak 0
160 – 189 14 Ya 4
≥ 190 20
Tekanan darah Sistolik (mm Hg)
HDL Chol (mg/dl) < 120 0
< 35 11 120 – 129 2
35 – 44 8 130 – 139 3
45 – 54 5 140 - 159 5
≥ 55 0 ≥ 160 8

Risiko Kejadian Koroner


Jumlah Nilai Risiko 10 tahun (%) Jumlah Nilai Risiko 10 tahun (%)
≤ 20 < 1.0 41 7.0
21 1.1 42 7.4
22 1.2 43 8.0
23 1.3 44 8.8
24 1.4 45 10.2
25 1.6
46 10.5
26 1.7 47 10.7
27 1.8 48 12.8
28 1.9 49 13.2
29 2.3 50 15.5
30 2.4
51 16.8
31 2.8 52 17.5
32 2.9 53 19.6
33 3.3 54 21.7
34 3.5 55 22.2
35 4.0
56 23.8
36 4.2 57 25.1
37 4.8 58 28.0
38 5.1 59 29.4
39 5.7 ≥ 60 ≥ 30.0
40 6.1

Assmann G, Cullen P, Schiltc H. Simple scoring scheme for calculating the risk of acute coronary events based on the 10 – year follow-
up of the prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study. Circulation 2002; 105 : 310-5.

brw

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 142, 2004


Kegiatan Ilmiah

Laporan lengkap dari simposium-simposium di bawah ini bisa alam yang menarik untuk dilirik, dan kemungkinan besar akan
diakses melalui http://www.kalbe.co.id/seminar. menjadi trend tersendiri di masa mendatang.

Round Table Discussion Metrix®, Jakarta 13 Februari 2004 Seminar Pentingnya Menjaga Kesehatan Gigi Geligi Sejak Dini,
Pilar pengobatan penyakit Kencing Manis, menurut dr. Aris Cafe Cilantro-Jakarta, 20 Desember 2003
Wibudi, ada empat. Lanjut internist RSPAD Gatot Soebroto di depan Perawatan gigi geligi sejak usia bayi sering dianggap enteng oleh
para peserta acara yang diselenggarakan oleh Metrix® (glimepiride), sebagian orang tua, demikian pendapat drg. Benny Soegiharto saat
keempat pilar tersebut adalah edukasi, aktifitas fisik, nutrisi dan memberi ceramahnya di Cafe Cilantro, Wisma BNI Jakarta. Menurut
terakhir adalah obat. Sudah ada ketetapan antar para pelaku dalam dokter yang telah mengambil S2 di Inggris ini, para orang tua sering
pelayanan kesehatan di Indonesia, pilar pertama hingga hingga ketiga beranggapan bahwa gigi susu tidak bermasalah jika rusak karena akan
dilaksanakan oleh edukator, sedangkan pemberian obat dilaksanakan diganti oleh gigi permanen. Padahal perawatan gigi susu yang baik
oleh dokter. Di sini bisa dilihat betapa pentingnya peran edukator bisa mengurangi pelbagai kelainan gigi di usia anak dan dewasa
diabetes melitus. nantinya.

Future Trends in Molecular Medicine, Hotel Borobudur Jakarta,


Soft Opening "Griya Puspa" RS Persahabatan Jakarta, 23
12-13 Desember 2003
Desember 2003
Perkembangan pengetahuan yang pesat dalam bidang biologi
Dalam rangka HUT RS Persahabatan ke-40, yang peringatannya
molekular telah membuka cakrawala baru dalam melakukan diagnosa,
dilakukan tanggal 23 Desember lalu, juga telah dilaksanakan soft
serta mengobati berbagai penyakit yang sebelumnya tidak diketahui
opening Griya Puspa yang merupakan Pusat Kesehatan Respirasi
secara pasti. Kedokteran mitokondrial merupakan salah satunya, yang
Nasional & Layanan Spesialistik Terpadu. Pada acara yang dihadiri
merupakan integrasi dari pengetahuan dasar mengenai konversi
oleh oleh Menteri Kesehatan RI, dr. Ahmad Suyudi ini dijelaskan
energi. Peran kegagalan proses ini ternyata diketahui mempunyai
bahwa dalam Griya Puspa akan dapat ditemui berbagai jenis layanan
hubungan dengan terjadinya berbagai penyakit. Kedokteran mitokon-
mutakhir untuk penyakit Paru & Pernapasan (Respirasi).
drial juga menjanjikan perkembangan pengobatan untuk memperbaiki
transduksi energi.
Training for the Trainers PP IDKI, Jakarta , 10 Januari 2003
Paper Training "Oriental Medicine", Rumah Sakit Cipto Tidak mudah menjadi trainer (pelatih/fasilitator) yang baik.
Mangunkusumo Jakarta, 20 Desember 2003 Pengalaman maupun ilmu bisa saja sudah memadai bahkan lebih.
Sembilan puluh lima persen pengetahuan kedokteran yang ada Namun saat ingin membagi-bagi ilmu tersebut, ternyata sulit di-
merupakan kedokteran dari Barat. Walaupun ada jenis kedokteran lain laksanakan. Banyak hal-hal yang perlu dipelajari agar bisa menjadi
seperti kedokteran Timur, namun kurang menarik minat untuk seorang fasilitator yang baik. Berdasarkan asumsi demikian, maka
dikonsumsi oleh dokter atau mahasiswa kedokteran. Padahal di Pengurus Pusat Perhimpunan Dokter Kesehatan Kerja Indonesia (PP
Indonesia pengetahuan kedokteran jenis ini merupakan sumber daya IDKI) mengadakan Training for the Trainers, 10 Januari 2003.

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 59


Media Launch Procold, Jakarta, Jumat 20 Februari 2004 berkumpul para ahli dalam bidang traumatologi olahraga, pembedahan
Penyebab influenza (flu) adalah virus, jadi penggunaan antibiotik lutut & artroskopi. Organisasi profesi yang mengambil nama "The
tidak bisa mempercepat penyembuhan influenza. Demikian dr Tjandra Indonesian Society for Sports Traumatology, Surgery of the Knee and
Yoga Aditama, saat memberi informasi mengenai Influenza kepada Arthroscopy" mengadakan kursus lanjutan bagi para anggota &
pelbagai media massa, Jumat, 20 Februari 2004 yang lalu. Dalam peminat Rekonstruksi ACL & PCL.
acara ini, juga turut dibagi dua buku yang membahas mengenai
Influenza. Buku pertama "Flu Burung di Manusia", karangan Tjandra
Yoga Aditama dari Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Buku JEC International Meeting, 29 - 31 Januari 2004
kedua, adalah buku saku berjudul "Dokter Internet: Flu, HFMD, Diare Di tengah-tengah semarak dunia politik, ekonomi, dll. di
pada Pelancong, Malaria, Demam Berdarah, dan Tifus" disusun oleh Indonesia bukanlah mudah untuk tetap eksis di dunia internasional.
Erik Tapan. (tampak dalam foto, acara penandatanganan kerjasama Namun dalam bidang kedokteran khususnya oftalmologi Indonesia,
antara Ketua Umum PDPI, dr Slamet Hariadi, Ketua Umum PPTI, Jakarta Eye Center, membuat sejarah baru dengan berhasil meng-
Ratih Siswono Yudohusudo, dan Irawaty Setiadi, Direktur Marketing koordinir empat lembaga terkemuka dari tiga negara ASEAN dan
PT Kalbe Farma, Tbk.) Australia dalam bidang pelayanan, pendidikan dan penelitian mata.
Demikian dikatakan dr Bondan Hariono, Chairman dari Jakarta Eye
5th Asian Conference of Neurological Surgeons, Hotel Imperial Center International Meeting, saat konperensi press, beberapa waktu
Aryaduta Karawaci, 10-15 Januari 2004 sebelum acara dilaksanakan.
Cedera kepala memerlukan penanganan yang serius, teliti, dan
berkesinambungan. Cedera kepala walaupun dalam taraf sedang dapat
menyebabkan kematian. Hingga saat ini belum ada guideline yang
jelas mengenai kapan kasus ini harus dirujuk, siapa yang boleh Sertifikasi Manajer RS di Indonesia berbasis Kompetensi dalam
merawat, dan ke rumah sakit mana harusnya dikirim. Hal ini Era Globalisasi, Jakarta, 27 Januari 2004
terungkap pada acara hari pertama 5th Asian Conference of Selalu memberi informasi berkesinambungan bagi para anggota
Neurological Surgeons di Hotel Imperial Aryaduta Karawaci, Sabtu telah menjadi komitmen pengurus PERMAPKIN saat ini. Mengawali
lalu. tahun 2004 ini, organisasi para Manajer Pelayanan Kesehatan Indo-
nesia tersebut mengadakan seminar yang membahas mengenai Sertifi-
Penatalaksanaan Mutakhir Diabetes Mellitus Secara Medik dan
kasi Manajer RS di Indonesia. Bersamaan acara seminar tersebut
Akupunktur, Aula Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
dilakukan launch website PERMAPKIN (http://www.permapkin.or.id)
Jakarta, 10 Januari 2004
dan penandatanganan kerjasama kartu anggota PERMAPKIN dan
Berbagai upaya untuk menanggulangi Diabetes Mellitus (DM),
bank NISP. Topik yang diangkat kali ini adalah "Sertifikasi Manajer
mulai dari pengaturan makanan (diet), obat-obat penurun kadar gula
Rumah Sakit Berbasis Kompetensi dalam Era Globalisasi".
darah, latihan fisik, sampai meditasi. Salah satu cara yang juga telah
lama digunakan adalah akupunktur, yang dijuluki MAREM (Murah,
Aman, Rasional, Efektif, dan Mudah). Begitu penjelasan dari dr.Tomi Seminar Sehari Perkembangan Terakhir Infeksi Paru, Jakarta
Hardjatno pada acara seminar 'Penatalaksanaan Mutakhir Diabetes Respiratory Center, 31 Januari 2004
Mellitus Secara Medik dan Akupunktur' di Aula FKUI Jakarta, 10 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah
Januari 2004 lalu. utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang ber-
kembang maupun yang sudah maju. Dari data SEAMIC Health
Advanced Course ACL and PCL Reconstruction, Jakarta, 21 - 24 Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kemati-
Januari 2004 an nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia,
Selama 4 hari, sejak tanggal 21 hingga 24 Januari 2004 di Jakarta nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam.

60
Panel Ilmiah Interaktif Wabah Flu Burung, Aula Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta, 16 Februari 2004
Bagi masyarakat kita, penyakit flu adalah sesuatu yang biasa.
Penyakit ini ada sepanjang tahun, dan biasanya sembuh dalam 5-6 hari
dengan pengobatan simptomatik. Gejala umumnya juga ringan dan
tidak berbahaya, sehingga penyakit influenza dianggap tidak penting
dan memiliki prioritas yang rendah. Pernyataan ini dikeluarkan oleh
drh. Suharyono Wuryadi pada acara Panel Ilmiah Interaktif Wabah Flu
Burung di Aula Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta,
Senin (16/2) lalu.

5th Indonesian Symposium on Neuroanesthesia & Neurocritical


Care, Hotel Horison Bandung, 20 – 22 Februari 2004
Indonesian Symposium on Neuroanesthesia & Neurocritical Care
kelima yang diadakan di Hotel Horison Bandung tanggal 20 - 22
Februari 2004, diawali dengan Simposium Nutrisi selama 1 hari.
Diketuai oleh dr. Tatang Bisri, PhD, simposium ini didukung oleh
IDSAI (Ikatan Dokter Spesialis Anestesi Indonesia), ASNACC
(Indonesian Society of Neuroanesthesia and Neuro Critical Care) dan
RSUP dr. Hasan Sadikin.
Seminar Sehari Liver Failure and Clinical Nutrition, Jakarta 31
Januari 2004
Liver merupakan salah satu organ yang mempunyai kemampuan Dharmawangsa Schizophrenia Family Gathering, 28 Februari
pemulihan yang besar. Namun untuk melakukan pemulihan tersebut, 2004
organ tersebut itu memerlukan asupan nutrisi yang baik. Konsumsi LS Chandra, psikiatrist dari Sanatorium Dharmawangsa memper-
Asam Amino Rantai Cabang (BCAA - Branched Chain Amino Acids) kirakan terdapat sekitar 1% hingga 2% penduduk Indonesia menderita
pada sebagian besar penderita penyakit hati, bisa meningkatkan skizofrenia. Itu berarti sekitar 2 hingga 4 juta jiwa. Yang sedang aktif-
kualitas hidup. aktifnya menderita skizofrenia di Indonesia, diperkirakan sekitar
Demikian diutarakan oleh dr Unggul Budihusodo pada salah satu 700.000 hingga 1,4 juta jiwa. Acara Family Gathering penyandang
acara yang diselenggarakan oleh Kelompok Kerja Metabolisme dan Skizofrenia, Sabtu 28 Februari 2004 terselenggara berkat kerjasama
Nutrisi Klinik. Bertema Kegagalan Liver, seminar yang bekerjasama dengan PT Kalbe Farma, khususnya yang memproduksi obat
dengan Kalbe Food tersebut diselenggarakan pada Sabtu 31 Januari skizofrenia. Pada acara ini turut diperkenalkan juga website
2003. Acara ini dihadiri sekitar 150 undangan yang terdiri dari dari http://www.jiwasehat.com.
pelbagai spesialis antara lain: anestesi, gizi medik, interna, bedah, dll.
Hospital Cashflow Management, Jakarta 24 - 25 Februari 2004
1st National Symposium on Vascular Medicine, Jakarta Hilton Kas (dana cair) bisa diumpamakan sebagai darah yang terus
International Hotel, 31 Januari-1 Februari 2004 menerus harus mengalir dalam tubuh (perusahaan atau organisasi),
Penderita diabetes memiliki risiko 5-10 kali lebih sering demikian diungkap Raymond Tubagus dari PMPK Yogyakarta
menderita aterosklerosis dibandingkan dengan penderita non-diabetes. sewaktu memberi ceramah pada hari kedua Seminar bulanan yang
Aterosklerosis pada penderita diabetes umumnya lebih luas, lebih diselenggarakan PERMAPKIN (Perhimpunan Manajer Pelayanan
berat dan muncul pada usia yang lebih muda. Selain itu komplikasi Kesehatan Indonesia) dengan tema "Hospital Cashflow Management"
lain yang sering muncul pada kasus diabetes adalah adanya gangren di Ballroom Hotel Ibis Slipi Jakarta Barat, Kamis 25 Februari 2004.
atau ulkus pada ujung jari yang lebih sulit ditangani. Sekitar 85%
amputasi yang dilakukan pada tungkai bawah disebabkan oleh
diabetes. Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia (KPPIK FKUI 2004), Hotel
1st Annual Meeting ISOA-ISRA-IDSAI, Hotel Gran Melia Shangrila Jakarta, 5 - 7 Maret 2004
Kuningan - Jakarta, 6-8 Februari 2004 Pneumonia di Indonesia merupakan penyebab kematian pertama
Tanggal 6-8 Februari 2004 lalu, ISOA (Indonesian Society Of pada anak (balita), dimana ditemukan satu kematian setiap 4 menit
Obstetric Anesthesia) dan ISRA (Indonesian Society of Regional dan angka kesakitan 10 - 20 %. Penyebabnya bisa bakteri atau virus,
Anesthesia and Pain Medicine) menyelenggarakan 1st Annual Meet- tetapi paling banyak disebabkan oleh bakteri. Dr. Bambang S, SpA
ing di Hotel Gran Melia Kuningan - Jakarta. Tema yang diangkat kali menekankan hal tersebut pada kuliahnya dalam acara Kursus Penyegar
ini adalah mengenai "21st Century Challenge to Improve Pro- dan Penambah Ilmu Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas
fessionalism and Quality of Anesthesia Services in Indonesia". Indonesia di Hotel Shangrila Jakarta beberapa waktu lalu.

2nd Scientific Respiratory Medicine Meeting (PIPKRA), Hotel Simposium Mini Penanganan Demam Berdarah Dengue (DHF)
Borobudur Jakarta, 14-15 Februari 2004 Dengan Komplikasi Berat Berisiko Kematian, Fakultas Kedok-
Anak yang besar di lingkungan yang banyak terpapar antigen teran Universitas Indonesia, 12 Maret 2004
ternyata akan jauh dari penyakit alergi dan asma. Demikian dikatakan Ada beberapa hal yang sering dilupakan dalam penanganan kasus
Prof.dr.Hadiarto Mangunnegoro, Sp.P (K) pada kuliahnya dalam acara Demam Berdarah Dengue (DBD). Misalnya jangan memberikan obat-
Pertemuan Ilmiah Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi yang obat yang tidak benar-benar dibutuhkan oleh penderita, tekan
berlangsung di Hotel Borobudur Jakarta beberapa waktu lalu. Anak dr.Zubairi Djoerban, SpPD dari departemen Ilmu Penyakit Dalam
seperti ini akan tumbuh dalam suasana yang memungkinkan dia FKUI/RSUPNCM Jakarta, pada acara simposium mengenai DBD di
mengenal berbagai macam paparan antigen yang dapat menjadi Auditorium Pratista Soetomo Tjokronegoro Salemba beberapa waktu
alergen di kemudian hari. lalu.

Cermin Dunia Kedokteran No. 142, 2004 61


ABSTRAK
FAKTOR RISIKO ASMA berbagai preparat non antibiotik se- 1.12-1.41). Faktor-faktor lain yang ikut
Di Dunedin, Selandia Baru telah hingga perlu diselidiki kemungkinan mempengaruhi risiko ialah: usia lebih
dilakukan penelitian terhadap anak- adanya reaksi silang alergi antara ke- lanjut, merokok, riwayat penyakit
anak yang lahir antara April 1972 sd. duanya. kardiovaskuler dan jenis kelamin pria;
Maret 1973 untuk mencari faktor- Data General Practice Research riwayat penyakit jantung koroner di
faktor risiko asma yang berlanjut Database di Inggris dari tahun 1987 sd. keluarga tidak berpengaruh. Faktor
sampai dewasa. Maret 1999 mencatat di antara 969 lainnya antara lain tingginya kadar
Pada usia 26 tahun, 51,4% dari pasien yang alergi terhadap sulfo- kholesterol darah, kadar trigliserid dan
613 anak yang diteliti melaporkan ada- namid, 96 (9,9%) di antaranya juga riwayat DM.
nya wheezing lebih dari satu kali; 89 alergi terhadap sulfonamid non anti-
(14,5%) menderita wheezing yang me- biotik. Di antara 19 257 orang yang N. Engl. J. Med. 2003; 349: 1993-2003
netap dari masa kanak-kanak sampai tidak alergi terhadap sulfonamid, 315 brw
usia 26 tahun; 168 (27,4%) remisi, (1.6%) bereaksi alergi terhadap sulfo-
tetapi 76 (12,4%) relaps di usia 26 namid non antibiotik (OD 2.8 95%CI:
tahun. 3.5-4.3); lebih lanjut, di antara yang
Faktor-faktor yang terkait dengan pernah mendapat sulfonamid anti- VALSARTAN DAN KAPTOPRIL
menetapnya wheezing dan relaps antara biotik, risiko alergi terhadap sulfo- UNTUK INFARK MIOKARD
lain kepekaan terhadap debu tungau namid non antibiotik lebih rendah Obat-obat ACE-inhibitor seperti
rumah (OD 2.41, p=0.001 untuk daripada terhadap panisilin (OD 0.7; kaptopril dapat mengurangi morbiditas
wheezing dan OD 3.03, p < 0.001 untuk 95%CI: 0.5-0.9). Terakhir, risiko alergi dan mortalitas pasien infark miokard
relaps), hiperresponsivitas jalan nafas terhadap sulfonamid non antibiotik yang terkomplikasi payah jantung,
(OD 3.00, p < 0.001 untuk wheezing lebih rendah di kalangan pasien dengan disfungsi ventrikel kiri atau keduanya.
dan OD 3.03, p=0.03 untuk relaps), riwayat hipersensitif terhadap sulfon- Para peneliti VALIANT memban-
jenis kelamin wanita (OD 1.71, amid dibandingkan dengan yang hiper- dingkan 4909 pengguna valsartan,
p=0.03), merokok di usia 21 tahun (OD sensitif terhadap penisilin (OD 0.6; 4885 pengguna valsartan + kaptopril
1.84, p=0.01). Makin dini usia saat 95%CI: 0.5-0.8). dan 4909 pengguna kaptopril setelah
mulai timbul gejala, makin besar risiko Para peneliti menyimpulkan bahwa serangan infark miokard. Selama
relaps (OD 0.89 pertahun peningkatan kejadian reaksi alergi terhadap sul- follow-up (median 24.7 bulan), ke-
usia, p < 0.01). Selain itu fungsi paru fonamid non antibiotik berhubungan matian didapatkan pada 979 pasien
secara konsisten lebih rendah di dengan reaksi alergi terhadap sulfon- grup valsartan, 941 pasien valsartan-
kalangan wheezing persisten. amid antibiotik, lebih banyak akibat kaptopril dan 958 pasien grup kaptopril
Mereka menyimpulkan bahwa predisposisi terhadap reaksi alergi itu (hazard ratio valsartan vs. kaptopril:
lebih dari satu di antara 4 anak men- sendiri, dibandingkan dengan kemung- 1.00, 95%CI 0.90 – 1.11, p=0.98);
derita wheezing yang menetap sampai kinan reaksi silang. hazard ratio valsartan+kaptopril vs.
dewasa atau relaps setelah remisi; kaptopril: 0.98; 97.5%CI 0.98 – 1.09,
N. Engl. J. Med. 2003; 349: 1628-35
faktor-faktor yang mempengaruhinya p=0.73).
ialah sensitif terhadap debu/tungau brw
Terapi kombinasi menyebabkan
rumah, hiperresponsivitas jalan nafas, paling banyak efek samping; di kalang-
jenis kelamin wanita, merokok dan usia an monoterapi, hipotensi dan disfungsi
dini saat mulai sakit. renal lebih sering ditemukan di kelom-
EFEK SAMPING OBAT ANTI HIV
pok valsartan, sedangkan batuk, rash
Studi efek samping obat anti HIV
N. Engl. J. Med. 2003; 349: 1414-22 dan gangguan rasa pengecapan lebih
brw dilakukan antara lain untuk menilai
banyak di kalangan kaptopril.
risiko infark miokard.
Para peneliti berkesimpulan bahwa
Dari Desember 1999 sd. April
valsartan sama efektifnya dengan kap-
2001 diperoleh 23.468 pasien yang
topril, sedangkan kombinasi keduanya
RISIKO ALERGI TERHADAP dapat diolah datanya. Dari 36.199
tidak lebih baik, melainkan mening-
SULFA person-years, ternyata 126 menderita
katkan efek samping.
Alergi terhadap sulfa telah lama infark miokard. Risiko infark miokard
dikenal, tetapi sebenarnya gugus sulfo- meningkat sesuai dengan lama peng- N. Engl. J. Med. 2003; 349: 1893-906
namid juga banyak dikandung oleh gunaan (RR pertahun 1.26; 95%CI: brw

62 Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004


ABSTRAK
MASALAH PENGASUHAN PASI- Kecuali risiko payah jantung, semua nya; di kelompok ini peme-riksaan
EN DEMENSIA risiko berkurang sesuai dengan makin toksikologik normal dan kematian
Dengan menggunakan kuesioner rendahnya tekanan darah yang dicapai. dikatakan akibat SADS (sudden
standar (CES-D), 217 pengasuh (care- arrhythmic death syndrome).
giver) pasien demensia diwawancara. Lancet 2003; 362: 1527-35 Para peneliti melacak 147 first-
Separuh pengasuh bekerja sedi- brw degree relatives dari 32 orang yang
kitnya 46 jam seminggu; lebih dari meninggal akibat SADS; 109 (74%)
separuh merasa bekerja 24 jam penuh, diperiksa status kardiologiknya; ter-
bahwa pasiennya sering merasa nyeri, KANABIS UNTUK SPASTISITAS nyata 7 (22%) keluarga dari 32 orang
dan bahwa mereka harus berhenti atau Derivat kanabis diketahui dapat tersebut menderita kelainan jantung
mengurangi bekerja; tingkat depresinya mengurangi spastisitas. Para peneliti di bawaan: 4 long QT syndrome, 1 non
juga tinggi, tetapi turun bermakna Inggris mencoba menggunakan kanabis structural cardiac electro-physio-
dalam 3 bulan setelah kematian pasien- untuk mengurangi spastisitas dan gejala logical disease, 1 myotonic dys-trophy
nya dan mencapai titik yang lebih lain pada pasien sklerosis multipel. dan 1 hypertrophic cardio-myopathy.
rendah daripada saat bekerja dalam 1 Sejumlah 630 dari 667 pasien
tahun. Sejumlah 72% merasakan sklerosis multipel dengan spastisitas Lancet 2003; 362: 1457-9
bahwa kematian pasiennya merupakan yang stabil diikutsertakan dalam per- brw
’relief’ bagi mereka dan 90% merasa cobaan ini; 211 mendapat ekstrak
juga merupakan ‘relief’ bagi pasiennya kanabis, 206 mendapat delta9-THC dan
sendiri. 213 mendapat plasebo. Spastisitas di- KELAMBU ANTI NYAMUK
nilai dengan skala Ashworth; selisih Pada tahun 2001 UNICEF mem-
N. Engl. J. Med. 2003; 349: 1936-42 perbaikan nilai Ashworth di kalangan bagikan 70.000 kelambu yang telah
brw ekstrak kanabis dibandingkan dengan dicelup insektisida kepada wanita
plasebo sebesar 0.32 (95%CI –1.04 sd. hamil yang datang ke 35 klinik
+1.67) dan di kalangan delta9-THC antenatal di Kenya. Setahun kemudian,
SEMUA ANTIHIPERTENSI SAMA dibandingkan dengan plasebo sebesar 294 wanita yang pernah menerima
EFEKTIF ? 0.94 (-0.44 sd. +2.31). Didapatkan efek kelambu tersebut diwawancara. Ter-
Menurunkan tekanan darah akan terapi berdasarkan laporan pasien atas nyata 267 (91%) masih tetap diguna-
menurunkan risiko kardiovaskuler spastisitas dan nyeri (p=0.003) dengan kan, hanya 1 yang dijual. Di daerah
tanpa tergantung dari jenis antihi-per- perbaikan spastisitas pada 61% (n=121, dengan transmisi malaria tinggi, 93
tensi yang digunakan. 95%CI 54.6 – 68.2) di kalangan ekstrak (84%) dari 111 wanita menggunakan
Para peneliti yang tergabung kanabis, 60% (n=108, 95%CI 52.5 – kelambu tersebut selama hamil dan 97
dalam Blood Pressure Lowering Treat- 66.8) di kalangan delta9-THC dan 46% (91%) dari 107 bayi mereka juga. Di
ment Triallists Collaboration menelaah (n=91, 95%CI 39.0 – 52.9) di kalangan daerah lain dengan transmisi rendah, 73
29 penelitian (n=162 341) dan men- plasebo. (58%) dari 126 wanita menggunakan-
dapatkan bahwa risiko kardiovaskuler Meskipun penilaian dengan skala nya selama hamil dan 91 (80%) dari
turun 22% (95%CI 17 – 27) di kalang- Ashworth tidak berbeda bermakna, per- 114 bayinya juga.
an pengguna ACE-inhibitor, dan turun baikan mobilitas dan pendapat sub- Data ini menunjukkan bahwa pem-
18% (5 – 29) di kalangan pengguna yektif para pasien mungkin dapat bagian kelambu berinsektisida merupa-
Ca-antagonist. Penurunan risiko lebih dipertimbangkan dalam penggunaan kan cara yang baik dan tetap berguna.
besar jika target tekanan darahnya lebih klinis.
rendah (15%, 5 – 24). Penggunaan Lancet 2003; 362: 1549-50
ARB-inhibitor menurunkan risiko Lancet 2003; 362: 1517-26 brw
kardiovaskuler sebesar 10% (4 – 17) brw
dibandingkan kontrol. Tidak ada per-
bedaan bermakna dalam hal risiko PENYEBAB KEMATIAN MENDA-
kejadian kardiovaskuler antara peng- DAK
obatan menggunakan ACE inhibitor, Data di Inggris menunjukkan
Ca-antagonist, atau diuretik, atau beta- bahwa 4.1% kematian mendadak
blockers, meskipun ACE inhibitor lebih (sudden cardiac death) pada kelompok
sedikit menurunkan tekanan darah. 16-64 tahun tidak diketahui penyebab-

Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 63


Ruang
Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1. Penyebab kematian utama menurut Surkenas 2001 : 6. Di antara bahan makanan berikut, yang kandungan seng
a) Sistim pernapasan (Zn) nya tertinggi :
b) Sistim pencernaan a) Keju
c) Sistim sirkulasi b) Susu
d) Penyakit infeksi c) Daging sapi
e) Kecelakaan d) Daging ayam
2. Pada kasus kardiomiopati hipertrofik, pembesaran/ e) Ikan laut
penebalan terutama di : 7. Defisiensi seng ialah jika kadarnya lebih rendah dari :
a) Dinding atrium kiri a) 20 ug/dl
b) Dinding atrium kanan b) 30 ug/dl
c) Dinding ventrikel kiri c) 40 ug/dl
d) Dinding ventrikel kanan d) 50 ug/dl
e) Septum e) 60 ug/dl
3. Pada anomali Ebstein, yang mengalami malformasi ialah 8. Yang bukan merupakan gejala defisiensi seng :
katup : a) Dermatitis
a) Bikuspid b) Oligospermi
b) Trikuspid c) Diare
c) Pulmonal d) Konstipasi
d) Aorta e) Gangguan emosional
e) Semua katup 9. Sediaan suplemen khrom berbentuk :
4. Obat yang dikaitkan dengan kejadian anomali Ebstein : a) Sulfat
a) Talidomid b) Khromat
b) Fenitoin c) Pikolinat
c) Amitriptilin d) Fosfat
d) Kalium e) Asetat
e) Litium
5. Pada penyakit Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis,
vena-vena pulmonalis bermuara ke :
a) Atrium kanan
b) Atrium kiri JAWABAN RPPIK :
c) Ventrikel kanan 1. C 2. E 3. B 4. E 5. A
d) Ventrikel kiri 6. A 7. E 8. D 9. C
e) Aorta

64 Cermin Dunia Kedokteran No. 142, 2004