Anda di halaman 1dari 32

CASE REPORT

HEPATITIS VIRUS AKUT

Oleh: Asticaliana Erwika S.P (0918011033) Mega Noviasari (0918011120) Satya Adi Nugraha (0918011077)

Pembimbing: Dr. Rina Kriswiastiny, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SMF PENYAKIT DALAM RSUD DR.H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG 29 DESEMBER 2013

LAPORAN KASUS

Tanggal masuk

: 27 Desember 2013 Pukul 20.30 WIB

Tanggal pemeriksaan : 28 Desember 2013 Pukul 06.00 WIB

A. ANAMNESIS I. Identifikasi Nama Umur Agama Pendidikan Suku Alamat Pekerjaan : Tn. F : 28 tahun : Islam : SMA : Lampung : Bandar lampung : Satpol PP

II. Keluhan Utama Tambahan : Mata Kuning sejak 1 minggu SMRS : Demam, mual, muntah, badan lemah, pegal-pegal, nyeri kepala, nafsu makan berkurang sejak 2 minggu SMRS

III. Riwayat penyakit sekarang

Sejak 1 minggu SMRS pasien mengetahui kedua matanya terlihat menjadi kuning yang makin lama makin bertambah. Selain itu wajah pasienpun tampak menguning. Keluhan disertai panas badan yang tidak terlalu tinggi dan hilang timbul. Panas badan dirasakan terus menerus siang sama dengan malam. Keluhan panas badan tidak disertai dengan mengigil ataupun mengigau. Keluhan panas badan dirasakan 8 hari sebelum timbul kuning pada kedua mata. Pasien juga merasakan lemah badan, nyeri kepala, pegal-pegal, nafsu makan berkurang, mual dan disertai dengan muntah berisi cairan dan sisa makanan sejak 2 minggu.

Buang air besar berwarna putih seperti dempul tidak ada. Buang air kecil berwarna kemerahan karena pasien dalam masa pengobatan TB kelenjar sejak 3 bulan yang lalu. Buang air kecil dan buang air besar tidak ada kelainan sebelumnya. Keluhan tidak disertai gatal-gatal diseluruh tubuh. Keluhan tidak disertai dengan nyeri diperut kanan atas, mata penderita kemerahan, adanya bintik-bintik perdarahan di kulit ataupun nyeri di otot betis. Karena keluhannya, pasien berobat ke dokter umum dan dikatakan sakit liver, dan disarankan untuk dirawat di RS.

Pasien baru pertama kali mengalami mata kuning. Riwayat kontak dengan penderita sakit kuning sebelumnya tidak ada. Riwayat mendapat transfusi, suntikan, dicabut gigi dan di tato dalam 6 bulan terakhir tidak ada. Pasien dalam masa pengobatan TB Kelenjar sejak 3 bulan yang lalu, kini pasien sedang mengkonsumsi 2 jenis obat yaitu isoniazid dan rifampisin.

Adanya riwayat pandangan mata berkunang-kunang, pusing, jantung berdebar-debar tidak ada. Riwayat bepergian ke daerah endemis malaria tidak ada. Riwayat penurunan berat badan yang nyata tidak ada. Riwayat sering

nyeri atau perih diulu hati yang disertai mual dan muntah terutama bila terlambat makan tidak ada.

IV. Riwayat penyakit/kebiasaan terdahulu Keluarga pasien menyangkal riwayat penyakit ginjal, hipertensi, asma, kencing manis, ataupun campak pada pasien.

VIII. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada riwayat penyakit ginjal, hipertensi, asma, kencing manis, ataupun campak pada anggota keluarga pasien. Riwayat gejala hepatitis pada anggota keluarga pasien.

IX. Riwayat operasi Tidak ada

B. PEMERIKSAAN FISIK I. Status Present KU Kesadaran Tekanan Darah Nadi RR Suhu Tinggi badan Berat badan saat ini Keadaan gizi : Tampak sakit sedang : kompos mentis : 120/60 mmHg : 86 x/menit : 21 x/menit : 36,50 C : 166 cm : 62 kg : cukup

Habitus Edema umum BMI

: atletikus ::22.54 kg/m2

II. Status Generalis KEPALA Bentuk Rambut Kulit Mata : Bulat, simetris : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut, pertumbuhan merata : tampak kuning didaerah wajah : Mata cekung (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), pupil isokor (2mm/2mm), reflek cahaya (+/+) Telinga Hidung : Bentuk normal, simetris, liang lapang, serumen (-/-) : Bentuk normal, septum deviasi (-), pernafasan cuping hidung (-), sekret (-) Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-), Thypoid tongue (-)

LEHER Bentuk Trakhea KGB JVP : Simetris : Di tengah : tampak pembesaran di KBG leher dextra : Tidak meningkat

THORAKS - Inspeksi

: Bentuk simetris, retraksi (-), pelebaran ICS (-)

JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis tidak tampak : Iktus kordis teraba sela iga IV garis midklavikula sinistra : Batas jantung kesan tidak membesar Batas atas sela iga II garis parasternal sinistra Batas kanan sela iga IV garis parasternal dextra Batas kiri sela iga IV garis midklavikula sinistra Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, murmur (-), gallop (-)

PARU

ANTERIOR KIRI Inspeksi Pergerakan pernafasan simetris Palpasi KANAN Pergerakan pernafasan simetris

POSTERIOR KIRI Pergerakan pernafasan simetris KANAN Pergerakan pernafasan simetris

Fremitus taktil kanan dan kiri simetris

Fremitus taktil kanan dan kiri simetris

Perkusi Auskultasi

Sonor Suara nafas Vesikuler Ronkhi (-) Wheezing (-)

Sonor Suara nafas vesikuler Ronkhi (-) Wheezing (-)

Sonor Suara nafas vesikuler Ronkhi (-) Wheezing (-)

Sonor Suara nafas vesikuler Ronkhi (-) Wheezing (-)

V. ABDOMEN Inspeksi Perkusi Palpasi : datar, lembut, venektasi (-) : timpani : nyeri tekan regio epigastrium (+), hepatomegali (-), splenomegali (-) Auskultasi : bising usus (+)

GENITALIA EXTERNA - Kelamin : laki-laki, tidak diperiksa

EKSTREMITAS Superior Inferior : Oedem (-/-), sianosis (-), akral hangat +/+ : Oedem (-/-), sianosis (-), akral hangat +/+

Pemeriksaan Neurologis Motorik Penilaian Gerak Kekuatan otot Tonus : Koordinasi baik Superior ka / ki normal/normal 5/ 5 normotonus/ normotonus Klonus Atropi -/eutropi / eutropi Inferior ka / ki normal/normal 5/ 5 normotonus/ normotonus -/eutropi / eutropi

Kesan motorik :normal Reflek Fisiologis : R. Biseps : (+/+) R. Triseps : (+/+) R. Patella : (+/+) R. Archilles : (+/+) Reflek Patologis : R. Babinsky : ( - / - ) R. Chaddock : ( - / - ) R. Oppeinheim : ( - / - )

C. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium 13.9.2013 Hematologi Hb (gr%) Eritrosit (juta/ul) Ht (%) 14,7 4,8 45 % 8.700 0 0 12 56 32

Leukosit (/ul) Basofil (%) Eosinofil (%) Batang (%) Segmen (%) Limfosit (%)

Monosit (%) Trombosit (/mm3) LED (mm/jam) Kimia Darah SGOT (U/L) SGPT (U/L) Ureum (mg/dl) Creatinine (mg/dl) GDS (mg/dl)

0 209.000 7

450 822 18 0,3 112

2. Pemeriksaan Urin Lengkap Warna Kejernihan Berat Jenis pH Leukosit Nitrit Protein Keton : Kuning : Jernih :1,005 :7 : 25 leuko/ul :::-

Urobilinogen : Sedimen o Leukosit : 4-5 /LPB o Eritrosit o Epitel o Silinder o Kristal : 0-1 /LPB :+ ::-

D. Diagnosis Diagnosis kerja: Hepatitis akut e.c virus hepatitis A + Limfadenitis TB on therapy

Diagnosis banding : Hepatitis akut e.c virus hepatitis B + Limfadenitis TB on therapy Hepatitis akut e.c virus hepatitis C + Limfadenitis TB on therapy Hepatitis akut e.c drug induce + Limfadenitis TB on therapy Malaria + Limfadenitis TB on therapy

E. Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam : ad bonam : ad bonam

F. Penatalaksanaan 1. Non Medikamentosa a. b. Bedrest Diet hati III

2. Medikamentosa a. IVFD D5% xx gtt/menit b. Vitamin B kompleks 3x1 tab c. Curcuma 3x1 tab d. Ranitidin 2x1 ampul (25 mg) e. Sistenol 3x1 tab (500 mg) f. Ondancetron 2 x 1 ampul (4 mg) g. Rifampisin 1x600 mg h. Isoniazid 1x450 mg

10

i. Etambutol 3x500 mg j. Pirazinamid 3x500 mg

Rencana lanjutan: Laboratorium Bilirubin total / direk Gama GT, alkali fosfatase IgM anti HAV, IgM anti HBv, IgM anti HCV, HbsAg Foto polos abdomen, foto thoraks USG hepatobilier Apus darah tebal / tipis untuk menemukan parasit malaria

Follow Up: Tanggal S: O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur 29 Desember 2013 Mata dan wajah kuning, mual, muntah, demam (-) Tampak sakit sedang Compos mentis 110/70 mmHg 86 x/menit 20 x/ menit 36.70C

Keadaan spesifik Kepala Konjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik(+) Leher Pembesaran KGB leher dextra (+)

11

Thorax: Jantung

I : ictus cordis tidak terlihat P : ictus cordis tidak teraba P : Redup A : HR=80 kali/menit (ritmik), murmur (-), gallop (-). vesikuler normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Paru

I : datar, venektasi (-) P : lemas, nyeri tekan regio epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba P : timpani, nyeri ketok (-), shifting dullness (-) A : bising usus (+) normal

Abdomen

Ekstremitas

Ekstremitas atas sianosis (-). Ekstremitas bawah pretibia (-/-)

: gerakan bebas, jari tabuh (-),

: gerakan

bebas,

edema

Diagnosis Akhir: Hepatitis akut e.c virus hepatitis A + limfadenitis TB on therapy

Penatalaksanaan : Non Farmakologis : Tirah baring Diet hati III

Farmakologis : IVFD RL gtt x/menit Ondansentron 2x1 amp i.v. /hari Ranitidin 2x1 amp i.v. /hari Curcuma 2x200 mg tablet/hari

12

Vit. B kompleks 3x1 tab/hari Sistenol 3x1 tab/hari OAT

Follow Up: Tanggal S: O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur 30 Desember 2013 Mata dan wajah kuning, demam (-) Tampak sakit sedang Compos mentis 120/70 mmHg 85 x/menit 21 x/ menit 36.50C

Keadaan spesifik Kepala Konjungtiva palpebra pucat (-) Sklera ikterik(+) Leher Pembesaran KGB leher dextra (+)

Thorax: Jantung

I : ictus cordis tidak terlihat P : ictus cordis tidak teraba P : Redup A : HR=88 kali/menit (ritmik), murmur (-), gallop (-). vesikuler normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Paru

I : datar, venektasi (-) P : lemas, nyeri tekan regio epigastrium (+), hepar dan

13

lien tidak teraba Abdomen P : timpani, nyeri ketok (-), shifting dullness (-) A : bising usus (+) normal Ekstremitas Ekstremitas atas sianosis (-). Ekstremitas bawah pretibia (-/-). A Diagnosis Akhir: Hepatitis akut e.c virus hepatitis A + limfadenitis TB on therapy P Penatalaksanaan : Pasien dipulangkan dengan keadaan umum baik. Terapi : Vitamin B kompleks 3x1 tab/hari Curcuma 2x200 mg tablet/hari OAT : gerakan bebas, jari tabuh (-),

: gerakan

bebas,

edema

14

II. ANALISIS KASUS

1. Apakah diagnosis kasus di atas sudah tepat? Diagnosa kerja pada kasus ini berdasarkan penemuan sebagai berikut, yaitu dari anamnesa pasien mengeluhkan mata dan wajahnya menguning sejak 1 minggu SMRS. Delapan hari sebelum timbul kuning pada mata dan wajah, pasien mengalami demam yang tidak terlalu tinggi, siang sama dengan malam, tidak disertai menggigil/mengigau. Pasien juga merasakan lemah badan, nyeri kepala, pegal-pegal, dan berkurangnya nafsu makan, serta mualmuntah hampir bersamaan dengan timbulnya demam. Pasien kurang memperhatikan kebersihan makanan yang dikonsumsi. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan kulit pasien tampak menguning terutama di daerah wajah, sklera ikterik +/+, dan pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan pada regio epigastrium. Penemuan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut mengarah kepada gejala hepatitis akut karena virus hepatitis tipe A. Dan dari pemeriksaan penunjang

didapatkan peningkatan kadar SGOT dan SGPT pada serum pasien. Pada anamnesis pasien juga mengeluhkan bahwa urinnya berwarna kemerahan, hal ini juga merupakan gejala adanya proses kerusakan pada hati, bisa karena infeksi hati namun juga bisa karena obat. Warna urin seperti air teh (merah kecoklatan) terjadi karena adanya peningkatan bilirubin dan urobilinogen. Adanya bilirubin menunjukkan kerusakan (sumbatan) pada saluran kanalikuli biliaris sehingga bilirubin tak bisa keluar, yang akhirnya mengalir masuk ke pembuluh darah menuju ginjal. Adanya urobilinogen dalam urin menunjukkan urin normal tapi karena kadarnya yang meningkat sehingga terjadi oksidasi berlebih yang akhirnya urin menjadi merah kecoklatan. Peningkatan bilirubin dan urobilinogen ini dapat juga dipengaruhi

15

oleh penggunaan obat TB kelenjar karena pada kasus ini pasien mengaku urin berwarna kemerahan sudah dirasakan sejak awal pengobatan TB kelenjar yaitu selama 3 bulan terakhir. Oleh sebab itu, salah satu diagnosis banding kasus pasien ini adalah hepatitis karena obat. Kombinasi obat TB, yaitu rifampisin dan isoniazid, telah dihubungkan dengan peningkatan risiko hepatotoksik. Salah satu bentuk hepatotoksisitas kedua obat ini adalah menyebabkan timbulnya penyakit kuning atau hepatitis. Risiko hepatotoksisitas tersebut meningkat apabila ada faktor risiko lain pada pasien. Faktor risiko tersebut adalah usia lanjut, pasien wanita, status nutrisi buruk, konsumsi alkohol, mempunyai dasar penyakit hati, dan carier hepatitis B. Faktor resiko yang tersebut di atas tidak didapatkan pada pasien ini sebab pasien laki-laki, masih muda usia 28 tahun, status gizi baik, tidak mengkonsumsi alkohol, tidak ada riwayat mengalami penyakit hati sebelumnya. Sehingga tidak menunjang diagnosis ke arah hepatitis karena obat. Oleh karena itu, diagnosis banding hepatitis karena obat dapat disingkirkan. Beberapa hal yang dapat menyingkirkan diagnosis banding malaria dengan TB kelenjar adalah keluhan demam yang dirasakan pasien tidak khas seperti pada malaria. Tipe demam pada malaria adalah tipe demam intermiten, dimana terdapat fase bebas demam. Selain itu pada malaria juga terdapat fase dimana pasien akan trias malaria yaitu menggigil, demam, dan berkeringat. Tipe demam seperti ini tidak di temukan pada pasien. Untuk menyingkirkan diagnosis banding dan memastikan penyebab kuning pada pasien ini perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang lain berupa: a. Pemeriksaan laboratorium: 1. Bilirubin direk dan indirek Bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak penting. Namun merupakan petunjuk penyakit hati dan

16

saluran empedu yang penting, karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berkontak dengannya. 2. SGOT dan SGPT Enzim SGOT dan SGPT terdapat dalam sel-sel alat tubuh yang sumber utamanya adalah sel hati. Kenaikan enzim ini disebabkan oleh karena enzim yang bocor dari sel. Pembuatan SGOT di

mitokondria, sedangkan SGPT di sito sel. Pada hepatitis peradangan terjadi sel-sel hepar terutama sitoplasma sehingga SGPT yang diproduksi di sito sel meningkat menyebabkan SGOT/ SGPT > normal (Normalnya : SGOT/AST <37 Ul/L, SGPT/ALT <42 Ul/L). Peningkatan kadar SGOT/SGPT dapat menjadi penanda adanya kerusakan sel hati. 3. Gamma GT GGT yang dikeluarkan dari sistem empedu dan masuk ke dalam aliran darah merupakan penanda sensitif untuk kerusakan saluran empedu dan berguna untuk evaluasi fungsi hati. 4. IgM anti HAV Dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Peningkatan IgM merupakan karakteristik fase akut hepatitis A. 5. IgM anti HBc Muncul dan dapat terdeteksi saat gejala muncul pada hepatitis B. 6. IgM anti HCV Dilakukan untuk mendeteksi jika terdapat kemungkinan hepatitis C. 7. HbsAg Merupakan parameter untuk mengetahui adanya infeksi virus hepatitis B. Yaitu merupakan Antigen permukaan Hepatitis B, dengan tiga selubung utama protein : utama, besar, dan tengah. 8. Pemeriksaan Radiologis Foto polos abdomen dilakukan untuk menilai kondisi hepar, terdapat pembesaran hepar dan lien atau tidak. Dapat pula lebih

17

dipastikan lagi dengan USG hepatobilier untuk memastikan kondisi hepar dan sistem empedu, terdapat kelainan atau tidak.

9. Apus darah tepi tebal/tipis Pemeriksaan ini dilakukan bila terdapat kecurigaan terhadap malaria untuk menemukan Plasmodium sp dalam darah.

2.

Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat? Hingga saat belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut, pengobatan hanya bersifat simtomatis. Terapi yang dilakukan pada pasien ini meliputi dua hal, yaitu non medikamentosa dan medikamentosa. Terapi non medikamentosa dengan tirah baring pada pasien dan diet hati III. Tirah baring dilakukan agar pasien cukup istirahat sampai ada perbaikan gejala dan pasien bebas ikterus. Istirahat membantu untuk memberikan energi yang cukup bagi sistem kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi. Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, dapat menerima protein, lemak, mineral dan vitamin tetapi tinggi karbohidrat. Nilai gizi makanan sehari : 2000 kalori, 55 gram protein, 50 gram lemak, dan 330 hidrat arang. Terapi medikamentosa dengan memberi cairan dextrose 5% dengan jumlah 20 tetesan per menit sebagai cairan resusitasi dan pemeliharaan untuk pasien karena pasien terdapat mual, muntah dan tidak nafsu makan. Vitamin B kompleks untuk memberi nutrisi pada jaringan hati dan membantu regenerasi sel hati, curcuma sebagai hepatoprotektor diberikan untuk membantu perbaikan fungsi sel hepar, memperbaiki nafsu makan dan melancarkan buang air besar pada pasien. Ondancentron mengurangi mual dan mencegah muntah, serta sistenol sebagai antipiretik bila pasien demam.

18

III. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Hepatitis berarti radang atau pembengkakan hati. Hepatitis bisa disebabkan oleh virus, alkohol, narkoba, obat (termasuk obat yang diresepkan), atau racun. Penyebab lainnya adalah infeksi oportunistik (IO). Tetapi kebanyakan hepatitis disebabkan oleh infeksi virus. Ada 5 macam virus hepatitis, tipe A, B, C, D, dan E. 5 tipe dari virus ini menjadi perhatian karena penyebab kesakitan dan kematian serta berpotensi menjadi penyakit penyebaran yang luas.

Hepatitis A dan E kebanyakan disebabkan karena tertelan air atau makanan yang terkontaminasi. Hepatitis B, C, dan D timbul dari kontak parenteral dengan cairan tubuh yang terinfeksi. Kebanyakan transmisi untuk virus ini termasuk penerima produk darah yang terkontaminasi, prosedur medis yang invasif yang menggunakan peralatan yang terkontaminasi, dan untuk hepatitis B dari proses kelahiran antara ibu ke anak, dari keluarga ke anak ataupun dari hubungan seksual.

Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi dengan virus-virus lainnya , seperti : Cytomegalovirus Virus Epstein-Barr Virus Herpes simplex Virus Varicella-zoster

Klien biasanya sembuh secara total dari hepatitis, tetapi kemungkinan mempunyai penyakit liver residu. Umumnya penderita hepatitis akut pada orang dewasa akan sembuh secara sempurna ( > 90%). Hanya sebagian kecil

19

yang menetap (permanent) dan menjadi kronik (5 10%). Meskipun angka kematian hepatitis relatif lama, pada hepatitis virus akut bisa berakhir dengan kematian. Waktu terekspos sampai kena penyakit kira-kira 2 sampai 6 minggu. Penderita akan mengalami gejala gejala seperti demam, lemah, letih, dan lesu, pada beberapa kasus, seringkali terjadi muntah muntah yang terus menerus sehingga menyebabkan seluruh badan terasa lemas.

Di negara berkembang, dan di daerah dengan standar higiene yang buruk, kejadian infeksi virus ini adalah tinggi dan penyakit biasanya kontak pada anak usia dini. Setelah kenaikan pendapatan dan akses untuk membersihkan air meningkat, insiden HAV menurun. Hepatitis A menyebabkan infeksi dengan tanda-tanda dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak yang terinfeksi dan karena infeksi menimbulkan kekebalan seumur hidup, penyakit ini tidak ada makna khusus untuk mereka yang terinfeksi pada awal kehidupan. Di Eropa, Amerika Serikat dan negara-negara industri lainnya, di sisi lain, infeksi ditularkan terutama oleh orang dewasa muda yang rentan, kebanyakan dari mereka terinfeksi dengan virus selama perjalanan ke negara-negara dengan kejadian penyakit yang tinggi, atau melalui kontak dengan orang menular.

Infeksi HAV merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri yang tidak mengakibatkan infeksi kronis atau penyakit hati kronis. Namun, 10% -15% dari pasien mungkin mengalami gejala kekambuhan selama 6 bulan setelah penyakit akut. Gagal hati akut dari hepatitis A jarang terjadi (secara keseluruhan tingkat fatalitas kasus: 0,5%). Risiko untuk infeksi simtomatik secara langsung berkaitan dengan usia, dengan> 80% orang dewasa mengalami gejala kompatibel dengan hepatitis virus akut dan mayoritas anakanak memiliki infeksi yang asimtomatik atau tidak bergejala. Antibodi dihasilkan sebagai respons terhadap infeksi HAV. Berlangsung selama hidup dan memberikan perlindungan terhadap reinfeksi. Penyakit ini dapat dicegah dengan vaksinasi, vaksin hepatitis A dan telah terbukti efektif dalam mengendalikan wabah di seluruh dunia.

20

B. Anatomi Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis.

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta.

Fungsi dasar hati dibagi menjadi : Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam aliran darah pada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial, yang keduanya akan bertemu dalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan difilter oleh sel Kupffer. Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin. Fungsi ekskretorik. Banyak bahan diekskresi hati di dalam empedu, seperti bilirubin, kolesterol, asam empedu, dan lain-lain. Fungsi sintesis. Hati merupakan sumber albumin plasma; banyak globulin plasma, dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis.

21

C. Etiologi

Tipe A Metode Transmisi Fekal-oral melalui orang lain

Tipe B Parenteral seksual, perinatal

Tipe C Parenteral jarang seksual, orang ke orang, perinatal

Tipe D

Tipe E

Parenteral Fekal-oral perinatal, memerluka n koinfeksi dengan type B

Keparahan

Tidak ikterik dan asimptomatik

Parah Parah

Menyebarluas, luas, Menyebar dapat dapat berkembang sampai kronis berkembang sampai kronis

Peningkatan Sama Sama Peningkata insiden kronis dengan n insiden dengan D dan gagal hepar D akut kronis dan gagal hepar akut

Sumber virus

Darah, feces, saliva

Darah, saliva, semen, sekresi vagina

Terutama melalui darah

Melalui darah

Darah, feces, saliva

22

Alkohol Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

Obat-obatan Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.

D. Epidemiologi dan Faktor Resiko

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8 68,3 %. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimptomatik atau sekurangnya anikterik.

Virus Hepatitis A (HAV) Masa inkubasi 15 50 hari (rata-rata 30 hari) Distribusi di seluruh dunia; endemisitas tinggi di negara bekembang HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit. Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh.

23

Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air.

Faktor resiko lain meliputi : o pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak batita o institusi untuk developmentally disanvantage o berpergian ke negara berkembang o perilaku seks oral anal o pemakaian bersama pada IVDU (intra vena drug user)

Tidak terbukti adanya penularan maternal neonatal Prevalensi berkolerasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang

E. Patofisiologi

Setelah liver membuka sejumlah agen seperti virus, liver menjadi membesar dan terjadi peradangan sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak nyaman . Sebagai kemajuan dan kelanjutan proses penyakit , pembelahan sel-sel hati yang normal berubah menjadi peradangan yang meluas, nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar. Meningkatnya penekanan dalam lintasan sirkulasi disebabkan karena virus masuk dan bercampur dengan aliran darah kedalam pembelahan jaringan-jaringan hepar ( sel-sel hepar ) . Oedema dari saluran-saluran empedu hati yang terdapat pada jaringan intrahepatik menyebabkan kekuningan.

Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan hepatitis E sangat terbatas . Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi klinik dari peradangan akut HBV yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien . Komplex kekebalan Kerusakan jaringan secara tidak langsung memungkinkan untuk manifestasi extrahepatik dari hepatitis akut B . Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi kekebalan tubuh tersimpan

24

dalam dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem pengisian. Responrespon klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit yang terjadi dimana-mana.

Fase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adalah ditandai dengan aktifitas fagositosis dan aktifitas enzym , perbaikan sel-sel hepar . Jika tidak sungguh-sungguh komplikasi berkembang , sebagian besar penyembuhan fungsi hati klien secara normal setelah hepatitis virus kalah . Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .

25

F. Tanda dan Gejala

Gejala awal infeksi hepatitis A mirip dengan gejala

influenza, tetapi

beberapa penderita, terutama anak-anak, tidak menunjukkan gejala sama sekali. Gejala biasanya muncul 2 sampai 6 minggu, (periode inkubasi), setelah infeksi awal.

Gejala biasanya berlangsung kurang dari 2 bulan, meskipun beberapa orang dapat sakit selama 6 bulan. Namun secara umum, manifestasi semua jenis hepatitis sama. Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Stadium-stadiumnya antara lain : Stadium praicterik berlangsung selama 4 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat. Stadium icterik berlangsung selama 3 6 minggu. Icterus mula mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda

G. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan hepatitis secara umum : 1. Laboratorium a. Pemeriksaan pigmen urobilirubin direk bilirubin serum total bilirubin urine

26

urobilinogen urine urobilinogen feses Jika bilirubin diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler) b. Pemeriksaan protein o protein totel serum o albumin serum o globulin serum o HbsAG Albumin serum biasanya menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati. c. Waktu protombin Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin. d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati. 2. Radiologi -Foto rontgen abdomen -USG abdomen 3. Pemeriksaan tambahan -biopsi hati Meskipun HAV diekskresi dalam tinja menjelang akhir masa inkubasi, diagnosis spesifik dibuat oleh deteksi HAV IgM antibodi spesifik dalam darah. Antibodi IgM hanya ada dalam darah menyusul infeksi hepatitis akut A. Hal

27

ini terdeteksi dari satu sampai dua minggu setelah infeksi awal dan berlangsung sampai 14 minggu. Kehadiran antibodi IgG dalam darah berarti bahwa tahap akut penyakit ini sudah pernah ada dan orang tersebut sudah kebal terhadap infeksi lebih lanjut. IgG antibodi terhadap HAV juga ditemukan dalam darah berikut vaksinasi dan tes untuk kekebalan terhadap virus didasarkan pada deteksi antibodi ini.

Selama tahap akut infeksi, alanin transferase enzim hati (ALT) ada didalam darah pada tingkat yang jauh lebih tinggi daripada normal. Enzim berasal dari sel-sel hati yang telah rusak oleh virus. Virus hepatitis A ada didalam darah, (viral load), dan kotoran orang yang terinfeksi sampai dua minggu sebelum penyakit klinis berkembang.

H. Penatalaksanaan

Tidak ada penanganan khusus untuk hepatitis A, pasien hanya dianjurkan untuk tirah baring. Penatalaksanaan untuk hepatitis A : 1. Dehidrasi berat diindikasikan untuk rawat inap 2. Tidak ada terapi medicamentosa karena pasien bisa sembuh sendiri 3. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan ketiga untuk pemantauan 4. Pembatasan aktivitas fisik agar tidak membebani hati hingga fungsi hati kembali normal. 5. Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik. Pemberian makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila pasien terus menerus muntah.

I. Pencegahan Pencegahan hepatitis virus secara umum : Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu sebelum makan dan setelah dari toilet Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air

28

Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya dengan air botol. Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti sayuran mentah, buah dan sup

Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar anggota keluarga. Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen, handuk, alat makan dan gelas minuman sesama keluarga

Jangan berbagi jarum suntikan

Pencegahan terhadap infeksi hepatitis A secara enterik : Pencegahan dengan imunoprofilaksis 1. Imunoprofilaksis sebelum paparan a. Vaksin HAV yang dilemahkan Efektifitas tinggi (angka proteksi 94 100 %) Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat) Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85 90% subjek Aman, toleransi baik Efektifitas proteksi selama 20 50 tahun Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV > 19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 612 bulan anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan c. Indikasi vaksinasi Pengunjung di daerah resiko tinggi Homoseksual dan biseksual IVUD Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nasional Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

29

Pekerja laboratorium yang menangani HAV Pramusaji Pekerja pada bagian pembuangan air

2. Imunoprofilaksis pasca paparan Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin : o Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan o Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan o Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi HAV akut

Tiga vaksin yang diproduksi dari kultur sel HAV disebarkan di fibroblast manusia. Setelah pemurnian dari sel, persiapan HAV formalin-aktif dan teradsorpsi ke adjuvan aluminium hidroksida. Satu vaksin diformulasikan tanpa bahan pengawet; dua lainnya disiapkan dengan 2-phenoxyethanol sebagai pengawet. Vaksin keempat adalah dibuat dari HAV dimurnikan dari kultur sel yang terinfeksi diploid manusia dan tidak aktif dengan formalin. Persiapan ini teradsorpsi ke biodegradable, 150 nm vesikula fosfolipid dibubuhi hemaglutinin dan neuramidase influenza. Virosomes ini diperkirakan untuk langsung menargetkan influenza prima antibodipresenting sel serta makrofag, sehingga merangsang vaksin diinduksi cepat sel B dan T-sel proliferasi di sebagian besar vaksin. Sebuah kombinasi vaksin yang mengandung hepatitis aktif A dan vaksin hepatitis B rekombinan telah mendapatkan izin sejak tahun 1996 untuk digunakan pada anak berusia satu tahun atau lebih di beberapa negara. Kombinasi vaksin diberikan sebagai rangkaian tiga dosis, menggunakan jadwal0, 1, 6 bulan.

Semua vaksin Hepatitis A sangat imunogenik. Hampir 100% dari orang

30

dewasa akan mengembangkan tingkat antibodi protektif dalam waktu satu bulan setelah dosis tunggal vaksin. Hasil yang sama diperoleh pada anakanak dan remaja di negara-negara berkembang dan sedang dikembangkan. Efektivitas perlindungan dari vaksin terhadap penyakit klinis ditentukan dalam dua percobaan besar. Diantara hampir 40.000 anak di Thailand yang berusia 1-16 tahun efektivitas perlindungannya adalah 94% (95% interval: 82% -99%) setelah dua dosis vaksin yang diberikan satu bulan terpisah. Diantara sekitar 1000 anak usia 2-16 tahun, tinggal di sebuah komunitas yang sangat endemik penyakit di Amerika Serikat, kemanjuran satu dosis vaksin adalah 100% (95% interval: 87% -100%).

Meskipun satu dosis vaksin menyediakan setidaknya perlindungan jangka pendek, produsen saat ini merekomendasikan dua dosis untuk memastikan perlindungan jangka panjang. Dalam studi mengevaluasi durasi

perlindungan dari dua atau lebih dosis vaksin hepatitis A, 99% -100% dari individu yang divaksinasi memiliki tingkat antibodi menunjukkan perlindungan 5-8 tahun setelah vaksinasi. Model kinetik dari antibodi menunjukkan bahwa durasi perlindungan kemungkinan harus minimal 20 tahun, dan mungkin seumur hidup. Studi pasca-pemasaran pengawasan diperlukan untuk memonitor vaksin diinduksi perlindungan jangka panjang, dan untuk menentukan kebutuhan dosis booster vaksin. Hal ini terutama berlaku di daerah endemisitas penyakit yang rendah.

Jutaan orang kini telah divaksinasi terhadap HAV. Vaksin saat ini dapat ditoleransi dengan baik dan tidak ada efek samping serius terkait dengan penggunaan mereka. Kontraindikasi untuk vaksinasi hepatitis A termasuk alergi diketahui salah satu komponen vaksin. Vaksin hepatitis A dapat diberikan dengan semua vaksin lain yang termasuk dalam Program Perluasan Imunisasi dan dengan vaksin biasanya diberikan untuk perjalanan. Administrasi serentak globulin serum imun tidak muncul untuk mempengaruhi secara signifikan pembentukan antibodi pelindung.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Gastroenterology. Acute Hepatitis. Section 11. Anthony s. Fauci, MD, Eugene Braunwald, MD editor. Harrisons Manual of Medicine 17th International Edition. McGraw Hill Companies. 2008. 854-872 2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. P644-652,710 3. Tosca. Hepatologi. Leksana, Hanafiah Mirzanie editor, Buku Saku Internoid. Tosca Enterprise.2005.Chapter 1:1-21 4. Tostmann, Alma., Boeree, Martin J., Aarnoutse, Rob E., Lange, Wiel C M de., Ven, Andre J A M van der., dan Dekhuijzen, Richard., 2007, Antituberculosis drug-induced hepatotoxicity: Concise up-to-date review, Journal of Gastroenterology and Hepatology, 23:192-202.