Anda di halaman 1dari 19

TUGAS AKHIR KEPANITERAAN BEDAH

KELOID

DISUSUN OLEH:

PRISCA OCKTA PUTRI


NPM 1102009220

PEMBIMBING:

Dr. Herry Setya Yudha Utama Sp.B FInaCS MHKes

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT BEDAH RSUD ARJAWINANGUN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2014

10

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Keloid adalah pertumbuhan jaringan ikat padat hiperproliferatif jinak akibat respon penyembuhan luka abnormal. Keloid terjadi karena sintesis dan penumpukan kolagen yang berlebihan dan tidak terkontrol pada kulit yang sebelumnya terjadi trauma dan mengalami penyembuhan luka.1 Keloid berbeda dengan skar hipertrofik karena keloid menyebar melewati garis batas luka awal, menginvasi kulit normal di sekitarnya, tumbuh mirip pseudotumor dan cenderung rekuren setelah eksisi.2 Penanganan keloid merupakan tantangan bagi dermatolog, terutama karena respon terhadap pengobatan yang bervariasi. Berbagai metoda terapi telah dilakukan untuk mengobati keloid. Metoda terapi keloid yang banyak digunakan saat ini adalah kortikosteroid, pembedahan, radiasi, laser dan silicone gel sheets.3 Keloid sering timbul kembali walaupun telah diterapi dengan berbagai teknik. Sampai saat ini pun, belum ada baku emas penanganan keloid.4 Oleh karena itu, pemahaman mendasar tentang patogenesis, berbagai metoda penanganan dan pencegahan kekambuhan keloid penting untuk dimiliki oleh dokter yang akan menangani kondisi ini. Bekas luka keloid dan hipertrofik adalah proliferasi jinak dan fibrosis yang menunjukkan respon penyembuhan luka abnormal pada individu yang rentan.5 Scar hipertrofi mengikuti sternotomy garis tengah untuk operasi jantung jarang terjadi, terjadilebih dalam pigmentasi kulit. Diperkirakan bahwa sampai dengan 4,5% dari populasi umum menderita hipertrofi jaringan parut.6 Harus dibedakan antara istilah keloid dan parut hipertropik. Pada parut hipertropik, besar parut masih sesuai dengan lukanya, tidak pernah melewati batas tepi luka dan pada suatu saat akan mengalami fase maturasi.7

BAB II TINJUAN PUSTAKA

A. Definisi Keloid merupakan jaringan parut akibat luka atau trauma yang berkembang berlebihan, menimbul dan melebihi ukuran luka atau trauma yang terjadi.8 Keloid merupakan tumor jaringan ikat kulit yang umumnya timbul akibat trauma dan bakat.9

B. Anatomi dan Fisiologi Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m2 dengan berat kirakira 15% berat badan. Kulit merupakan organ yang paling esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras dan juga bergantung pada lokasi tubuh. Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama,10 yaitu : 1. Lapisan epidermis atau kutikel, terdiri atas : stratum korneum, stratum lusidum,stratum granulosum, stratum spinosum dan stratum basale (terdiri atas dua jenis sel :sel-sel kolumner dan sel pembentuk melanin). 2. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin). Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian, yakni : pars papillare dan pars retikulare. 3. Lapisan subkutis (hipodermis) adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang disubkutis dan di pars papillare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.10 Ada tujuh fungsi utama kulit adalah fungsi proteksi (pelindung terhadap cedera fisik,kekeringan, zat kimia, kuman penyakit dan radiasi), absorpsi, ekskresi, persepsi (faal perasa dan peraba yang dijalankan oleh ujung saraf
3

sensoris Vater paccini, Meisner,Krause, dan Ruffini yang terdapat di dermis), pengatura suhu tubuh (termoregulasiakibat adanya jaringan kapiler yang luas di dermis, adanya lemak subkutan, dan kelenjar keringat), pembentukan pigmen, pembentukan vitamin D, dankeratinisasi).10 C. Etiologi Faktor-faktor yang memainkan peran utama dalam pembentukan keloid adalah predisposisi genetik dan beberapa bentuk trauma kulit. Kulit atau luka akan menimbulkan ketegangan dan menjadi penyebab penting dalam pembentukan bekas luka hipertrofik dan keloid. Scar yang melalui sendi atau lipatan kulit di sudut kanan cenderung untuk membentuk bekas luka hipertrofik,karena kekuatan disebabkan oleh ketegangan konstan yang terjadi. Meskipun keloid dapat terjadi pada semua usia,namun cenderung dialami pada usia pubertas. Bahwa individu yang lebih muda lebih sering mengalami trauma dan kulit mereka lebih elastis dibandingkan kulit seseorang yang usianya lebih tua. Kebanyakan keloid dialami seseorang yang berkulit hitam dan itu disebabkan oleh faktor genetik. Terbentuknya keloid terutama terjadi pada bagian tubuh dengan konsentrasi melanosit yang tinggi, dan sangat jarang pada telapak kaki dan telapak tangan. Terbentuknya keloid juga telah dikaitkan dengan faktor endokrin. Menopause juga mendorong resesi keloid, sedangkan wanita melaporkan pembesaran onset keloid selama kehamilan 12

Gbr: Keloid linier kuping anterior sinistra.13

Gambar: Keloid linear lateral leher dekstra.13

D. Patogenesis Pemahaman tentang penyembuhan luka normal sangat penting dalam upaya memahami mekanisme pembentukan keloid. Secara klasik, penyembuhan luka terbagi dalam tiga fase, yaitu: inflamasi, fibroblastik dan maturasi.2 Secara umum, keloid timbul setelah cedera atau inflamasi kulit pada individu yang beresiko. Keloid dapat terjadi dalam jangka waktu satu bulan sampai satu tahun setelah trauma atau inflamasi. Trauma kulit pada dermis retikuler atau lapisan kulit lebih dalam lagi cenderung berpotensi menjadi skar hipertrofik dan keloid. Beberapa penyebab keloid yang sering dilaporkan adalah: akne, folikulitis, varicella, vaksinasi, tindik telinga, luka robek dan luka operasi. Luka kecil sekalipun, bahkan bintil bekas gigitan serangga dapat menjadi keloid. Injeksi menggunakan jarum ukuran kecil, seperti injeksi anestesi lokal, biasanya tidak menimbulkan keloid. Keloid dapat terjadi pada injeksi yang memprovokasi inflamasi, seperti vaksinasi. Penelitian di Taiwan mendapatkan bahwa 10% remaja mendapat keloid pada tempat bekas injeksi vaksin Bacil Calmette Guerin (BCG).1 Setelah terjadi trauma/luka, pada lokasi luka terjadi degranulasi platelet, aktifasi faktor pembekuan dan komplemen, mengakibatkan pembentukan bekuan fibrin untuk hemostasis. Bekuan ini selanjutnya berperan sebagai rangka untuk penyembuhan luka. Degranulasi platelet menyebabkan pelepasan dan aktifasi sitokin poten termasuk transforming growth factor- (TGF-), epidermal growth factor (EGF), insulin like growth factor-1 (IGF-1) dan platelet-derived growth factor (PDGF). Growth factor berfungsi merekrut dan mengaktifkan sel netrofil, epitel, endotel makrofag, sel mast dan fibroblas.2 Pembentukan jaringan granulasi dan maturasi skar membutuhkan keseimbangan antara biosintesis kolagen dan degradasi matriks hingga dicapai penyembuhan luka optimal. Makrofag, fibroblas dan pembuluh darah bergerak ke tempat luka untuk mengembalikan integritas dermal yang rusak. Makrofag merupakan sumber sitokin yang berfungsi untuk stimulasi fibroplasia dan angiogenesis. Fibroblas berfungsi membangun komponen matriks ekstraseluler baru, memulai sintesis kolagen dan menciptakan regangan tepi luka melalui protein yang kontraktil seperti aktin dan desmin.
5

Pembuluh darah menyuplai oksigen dan nutrisi untuk mempertahankan pertumbuhan sel. Degradasi matrik dikoordinasikan melalui aksi kolagenase, proteoglikanase, metalloproteinase dan protease.14 Seiring dengan proses diatas, faktor antifibrotik juga dilepaskan, termasuk interferon- dan interferon- yang diproduksi oleh leukosit dan fibroblas, sedangkan interferon- diproduksi oleh limfosit T. Interferon berfungsi menghambat sintesis kolagen dan fibronektin oleh fibroblas. Interferon juga menghambat diferensiasi fibroblas. Maturasi skar berakhir dengan dengan regresi stimulasi sitokin dan stimuli angiogenik, menghasilkan skar yang hiperemis dan contracted. Scar remodelling terjadi pada 6-12 bulan selanjutnya, dengan skar yang terbentuk mendekati 70-80% tensile strength kulit normal. Fase inflamasi yang memanjang mengakibatkan peningkatan aktifitas sitokin. Resiko pembentukan keloid meningkat seiring dengan aktifitas sitokin yang berkepanjangan.15 Penelitian lain tentang patogenesis keloid mendapatkan bahwa pada keloid terjadi down-regulation gen yang terkait apoptosis. Selain itu pada biakan fibroblas keloid didapatkan produksi kolagen dan matriks metalloproteinase lebih besar dibandingkan fibroblas dermal normal.16 E. Gejala klinis Manifestasi klinis keloid berupa plak atau nodul kenyal, berwarna merah atau merah muda (sering disertai telangiektasis), biasanya gatal dan nyeri, yang tidak dapat pulih secara spontan dan ukurannya makin lebar seiring dengan waktu.17 Tanda karakteristik keloid adalah skar tebal berwarna merah di area sternal.18 Lee dkk melaporkan bahwa dari 28 pasien keloid; 86% mengeluh gatal dan 46% mengeluh nyeri, gatal terutama pada tepi lesi sedangkan nyeri pada bagian tengah lesi.19
Gambar: Dua buah keloid di regio presternal, lokasi yang sering terkena.1

Karena sebab yang belum jelas, keloid sering terjadi pada dada, bahu, punggung atas, leher belakang dan lobus telinga. Beberapa peneliti berpendapat bahwa keloid terjadi secara primer pada area kulit dengan high skin tension. Peneliti lain tidak sependapat dengan pendapat tersebut karena keloid jarang dijumpai pada telapak tangan atau kaki, daerah dengan skin tension cukup tinggi. Selain itu keloid juga sering terjadi pada lobus telinga, daerah dengan skin tension minimal. Beberapa penulis juga melaporkan kejadian keloid di genital, dan sudah ada 70 kasus keloid pada kornea yang dilaporkan.1

Keloid pada wajah

keloid pada lengan

F. Histopatolgi Karakteristik histologis keloid adalah peningkatan kolagen dan glikosaminoglikan. Terdapat banyak serabut kolagen berhyalin tebal yang tersusun secara tidak teratur, disebut sebagai keloidal collagen.1 Susunan kolagen yang tidak beraturan ini berbeda dari serabut kolagen normal yang tersusun secara paralel terhadap epidermis. Selain itu pada keloid terdapat beberapa gambaran histologis, diantaranya: tidak adanya pembuluh darah yang tersusun vertikal, adanya gambaran seperti ujung lidah di bawah epidermis dan papiler dermis yang tampak normal, gambaran horizontal fibrous band dan fascia like band di dermis retikuler bagian atas.20

Gambar. Pewarnaan hematoksilin eosin pada paraffin sections jaringan keloid. Tampak penebalan epidermis dan gambaran seperti ujung lidah di bawah epidermis dan papiler dermis yang tampak normal. E, epidermis; D, dermis.20

G. Penatalaksanaan. Berdasarkan pemahaman tentang patogenesis keloid yang ada saat ini, terdapat tiga pendekatan terapi yang dapat digunakan: manipulasi terhadap aspek mekanis penyembuhan luka, koreksi terhadap ketidakseimbangan antara sintesis dan degradasi kolagen, dan perubahan respon imun/inflamasi.2 Penanganan keloid merupakan masalah yang sulit, karena rendahnya respon penyembuhan terhadap berbagai terapi dan cenderung kambuh. Keloid yang hanya diterapi dengan pembedahan memiliki angka kekambuhan sampai 80%.1 Pada ukuran dan jumlah lesi keloid harus diukur untuk merencanakan penanganan keloid. Penggolongan ini penting karena lesi yang kecil (dini) dapat diterapi secara radikal dengan cara pembedahan dan terapi ajuvan. Terapi laser sebagai monoterapi juga efektif untuk terapi radikal keloid dini. Terapi konservatif non bedah, tidak monoterapi.21 Pasien dengan keloid berukuran besar biasanya disertai infeksi dan nyeri, sehingga pengurangan ukuran masa keloid dan terapi simtomatik dengan berbagai modalitas terapi harus dipertimbangkan kasus per kasus.21 efektif jika digunakan sebagai

Penanganan keloid yang paling sering digunakan dan paling sering dilaporkan efikasinya adalah injeksi kortikosteroid intralesi, bedah eksisi,
8

cryotherapy, laser, radiasi dan silicone gel sheeting.

Beberapa metode

penanganan keloid lain lebih jarang digunakan namun secara efikasi cukup efektif adalah: imiquimod topikal dan antimetabolit (5-fluorouracil dan bleomisin). 1. Injeksi Kortikosteroid Intralesi Injeksi kortikosteroid intralesi (KIL) merupakan metoda penanganan keloid yang paling banyak dilakukan karena mudah dikerjakan, dapat diterima dengan baik dan efektif mengurangi gejala. (Hochman dkk, 2008) Triamsinolon asetonid dengan konsentrasi 10-40 mg/ml, merupakan jenis steroid yang sering digunakan.15 Secara in vitro triamsinolon asetonid bekerja dengan cara menghambat pertumbuhan fibroblas. Efek negatif terhadap mitogenesis fibroblas dan sintesis kolagen mungkin disebabkan oleh penurunan produksi TGF-1 dan peningkatan produksi beta fibroblast growth factor (bFGF) yang terjadi pada fibroblas yang diterapi dengan triamsinolon asetonid. Efek antimitotik kortikosteroid terhadap keratinosit dan fibroblas mengakibatkan perlambatan proses re-epitelialisasi dan pembentukan kolagen baru. Kortikosteroid juga menekan inflamasi dengan menghambat migrasi leukosit, monosit dan fagositosis. Dosis triamsinolon asetonid yang diperlukan untuk terapi keloid lebih tinggi daripada untuk penyakit lain. Robles menganjurkan dosis awal sebesar 40 mg/ml. Injeksi dapat diulang tiap 4-6 pekan tergantung respons keloid. Injeksi KIL menyebabkan keloid jadi mendatar, lebih lunak dan meringankan gejala nyeri dan gatal. Namun injeksi KIL jarang sekali menghasilkan perbaikan komplit dan bertahan lama.1 Komplikasi yang dapat terjadi akibat KIL adalah telangiektasis, atrofi kulit dan hipo atau hiperpigmentasi. Selain itu tindakan injeksi KIL sendiri merupakan tindakan yang cukup menyakitkan bagi pasien. Untuk mengurangi nyeri saat injeksi KIL, sebelum injeksi digunakan salap anestetik eutectic mixture of local anesthetics (EMLA), dapat juga dengan cara triamsinolon diencerkan dengan lidokain, atau anestesi dengan cara infiltrasi menggunakan lidokain. Cara yang terakhir disebutkan lebih efektif dalam mengurangi nyeri saat injeksi KIL. Karena nyeri saat injeksi

dan kekhawatiran terhadap penggunaan kortikosteroid dosis tinggi secara berulang maka injeksi KIL sulit digunakan untuk keloid yang berukuran besar atau berjumlah banyak.22

2. Bedah Eksisi Bedah eksisi merupakan cara penanganan keloid yang pertama kali dikenal. Pertama kali dilakukan oleh Druit di tahun 1844 dan disempurnakan oleh De Costa pada tahun 1903. Secara umum pembedahan diperlukan sebagai terapi lini kedua untuk lesi yang tidak berespon terhadap terapi lain. Selain itu bedah eksisi juga dilakukan pada lesi keloid yang luas sehingga membutuhkan debulking lebih dahulu sebelum terapi lain dilakukan.2 Terdapat beberapa hal yang harus diperhatikan pada bedah eksisi keloid. Semua sumber yang dapat menyebabkan inflamasi, termasuk folikel rambut yang terperangkap, kista epitelial dan sinus tract harus dibuang, karena hal tersebut dapat berpotensi menjadi sumber fibrogenic growthstimuli. Rekonstruksi bedah sedapat mungkin didesain untuk mengurangi trauma jaringan dan wound tension, serta mencegah terjadinya dead space, hematom dan infeksi. Reorientasi skar harus sejajar dengan garis skin tension.2

10

Jika kulit sekitar eksisi tidak dalam kondisi tension yang berlebihan, keloid berukuran kecil dapat dieksisi dan luka ditutup secara primer. Namun jika penutupan primer tidak mungkin dilakukan dan memerlukan tandur kulit, maka dilakukan eksisi keloid dengan meninggalkan daerah berbentuk elips yang akan ditanamkan tandur kulit. Daerah berbentuk

elips ini berfungsi untuk menurunkan central tensile forces, dan diharapkan dapat menurunkan kemungkinan untuk kambuh. Tandur kulit full thickness lebih baik dibanding tandur kulit split thickness, karena memungkinkan penutupan luka lebih baik dan menyediakan struktur mikrovaskuler yang cukup untuk meyakinkan terjadi anastomosis dengan struktur mikrovaskuler host sehingga mengurangi angiogenesis dan proliferasi fibroblast.2 Bedah eksisi pada kebanyakan kasus keloid bukanlah tindakan kuratif. Rekurensi setelah tindakan berkisar antara 45% sampai 100%. Karena rekurensi yang tinggi ini, bedah eksisi saja tanpa terapi tambahan bukanlah terapi terbaik. Eksisi sering menyebabkan skar yang lebih

panjang dari keloid asalnya dan bila kambuh dapat terjadi keloid yang lebih besar lagi. Injeksi kortikosteroid intralesi untuk menurunkan angka rekurensi dapat dilakukan intraoperatif atau pasca eksisi. Umumnya digunakan triamsinolon asetonid intralesi, dimulai dua minggu setelah eksisi, dilanjutkan sampai satu tahun atau sampai wound bed tetap sejajar dengan kulit sekitar selama. Alternatif monoterapi tambahan lain adalah imiquimod topikal dan terapi radiasi.21 Beberapa peneliti menyebutkan bahwa wound tension yang berlebihan mungkin menyebabkan pembentukan keloid, oleh karena itu disarankan penyatuan tepi luka didesain untuk meminimalisir wound tension. Perawatan seksama harus dilakukan untuk menjaga wound tension di garis luka supaya tetap relaks, hal ini dicapai dengan teknik aseptik dan dengan mempertahankan wound eversion secara optimal.21 3. Radiasi Mekanisme terapi radiasi dalam mencegah keloid masih sangat kurang dimengerti. Radiasi diduga mengontrol sintesis kolagen dengan cara mengeliminasi fibroblas abnormal dan meningkatkan fibroblas
11

normal

yang

telah

ada.

Radioterapi

juga

dihubungkan

dengan

penghambatan pembentukan neovascular buds dan proliferating young fibroblasts sehingga menurunkan produksi kolagen pada fase awal penyembuhan luka. Analisis in vitro terapi radiasi terhadap fibroblas keloid menunjukkan bahwa terjadi peningkatan apoptosis sel tersebut akibat radiasi. Kombinasi pembedahan dengan radiasi pascaoperasi merupakan metoda yang lebih efektif untuk mengatasi keloid

dibandingkan dengan terapi radiasi saja. Tingkat keberhasilan kombinasi ini bervariasi antara 67 sampai 98% dengan angka rekurensi turun sampai dibawah 20%. Radiasi biasanya dimulai segera setelah pembedahan dengan dosis total tidak lebih dari 20 Gy selama beberapa kali pemberian. Guix dkk menyimpulkan bahwa terapi radiasi dengan menggunakan highdose-rate brachyterapy lebih efektif dibanding superficial x-ray atau lowenergy electron beam.23 Efek samping yang sering terjadi adalah transient erythema dan hiperpigmentasi. Terapi radiasi memiliki resiko karsinogenesis, sehingga walaupun resiko ini kemungkinan kecil terjadi pada keloid, pasien harus tetap diberitahu agar waspada karena secara teori hal itu mungkin terjadi.1 4. Cryotherapy Cryotherapy menggunakan refrigerant, sebagai terapi tunggal atau dikombinasi dengan injeksi KIL telah lama digunakan sebagai terapi

keloid. Metoda aplikasi cryotherapy adalah dengan cara ditempelkan, disemprotkan, dan disuntikkan intralesi. Dalam sebuah penelitian randomized clinical trial, Layton dkk mendapatkan bahwa lesi vaskuler dini berespon lebih baik secara signifikan dibanding lesi yang lebih besar, sehingga disimpulkan cara ini efektif untuk keloid berukuran kecil.15 Bahwa kerusakan sel dan mikrovaskuler yang diakibatkan oleh cryotherapy, secara langsung menyebabkan stasis dan pembentukan trombus sehingga terjadi nekrosis serta perlunakan dan pendataran keloid. Secara in vitro, cryotherapy mampu mengubah sintesis kolagen dan differensiasi keloidal collagen menjadi normal. Kelemahan cryotherapy adalah nyeri yang ditimbulkan cukup berat dan waktu penyembuhan yang lama, sehingga pasien sering tidak datang kembali. Metoda ini
12

memerlukan kombinasi dengan cara pengobatan lain. Pada pasien dengan warna kulit gelap dapat terjadi efek hipopigmentasi, yang dapat menimbulkan masalah baru.24,1

5. Laser Mekanisme yang mendasari efek terapi laser pada keloid, masih belum jelas sepenuhnya. Coagulation necrosis pembuluh darah akibat efek selective photothermolysis dan efek panas yang dihasilkan oleh energi laser menyebabkan penghancuran kolagen, perbaikan susunan serat kolagen, sintesis kolagen baru dan pelepasan histamin. Nekrosis pembuluh darah juga menyebabkan penurunan aliran darah kapiler di papila dermis. Kolagen yang baru terbentuk, bukanlah keloidal collagen melainkan kolagen normal.25 Laser karbondioksida (CO2) merupakan salah satu jenis laser yang pertama kali digunakan untuk terapi keloid. Pada tahun 1982 continous wave CO2 laser sukses dalam eksisi keloid. Keuntungan laser adalah bersifat non traumatik dan memiliki efek anti inflamasi. Namun selanjutnya didapat bahwa eksisi keloid menggunakan continous wave CO2 laser yang dilanjutkan dengan penyembuhan luka sekunder, gagal menekan pertumbuhan dan mencegah rekurensi keloid. Saat ini laser CO2 digunakan untuk debulking keloid berukuran besar, sebelum terapi lain dimulai.2
\

13

6. Silicone gel sheeting Penggunaan silicone gel sheet merupakan suatu kemajuan baru dalam penatalaksanaan keloid dan jaringan skar hipertrofik. Silicone gel sheet tersebut berupa gel like transparent, flexible, inert sheet dengan ketebalan 3,5 mm yang digunakan untuk terapi dan pencegahan keloid ataupun jaringan skar hipertrofik. Lapisan tersebut terbuat dari medicalgrade silicone (polimer polydimethylsiloxane)dan diperkuat dengan silicon membranebacking. Lapisan tersebut dapat melekat dengan mudah pada jaringan skar atau direkatkan dengan plester. Lapisan dapat dicuci setiap hari dan dipakai kembali, maksimal sampai 12 hari. Silicone gel sheet didesain untuk digunakan pada kulit yang intak. Lapisan membran tersebut sebaiknya tidak digunakan pada luka terbuka atau pada kulit dengan kelainan dermatologi yang mengintervensi kontinuitas kulit. Idealnya silicone sheet diaplikasikan pada stadium awal ketika jaringan skar mulai menunjukkan tanda ke arah berkembangnya jaringan skar hipertrofik (kemerahan, membesar). Pasien berisiko tinggi untuk menderita jaringan skar abnormal, seperti pasien berumur di bawah 40 tahun, riwayat skar hipertrofik atau keloid sebelumnya, atau kulit gelap dapat dianjurkan untuk menggunakan silicone sheet segera setelah luka telah menyembuh (setelah pengangkatan jahitan pada luka).1 Pembalutan dengan gel silikon efektif untuk keloid bila digunakan setelah bedah eksisi, hal ini bertujuan untuk mencegah kambuhnya

keloid. Gel sheets dilaporkan dapat melembutkan skar dan menurunkan ukuran skar, mengurangi eritem dan gejala gatal dan nyeri. Silicone gel sheeting sebaiknya diaplikasikan segera setelah eksisi dan dilanjutkan selama 12 jam per hari untuk 1 bulan. Lamanya pemakaian membutuhkan tingkat kepatuhan pasien yang baik.15 Sebuah penelitian yang membandingkan penggunaan silicone gel sheeting dengan non silicone gel sheets mendapatkan efektifitas yang sama antara keduanya dalam mengurangi ukuran skar, mengurangi indurasi dan mengurangi gejala. Hal ini menyiratkan bahwa efek yang menguntungkan dari metoda ini sebenarnya adalah sifat oklusif dari lapisan gel yang dipercaya meningkatkan hidrasi keloid, bukanlah materi silikonnya.24
14

7. 5-Fluorouracil 5-Fluorouracil (5-FU), merupakan analog pirimidin yang banyak digunakan dalam pengobatan kanker dan glaukoma. Dalam sel 5-FU dikonversikan menjadi substrat aktif yang menghambat sintesis DNA dengan cara kompetitif terhadap penggabungan urasil. Penelitian terbaru mendapatkan bahwa 5-FU memiliki efikasi yang baik untuk menangani keloid. Kemampuan 5-FU untuk untuk mengganggu TGF-b signaling merupakan dasar penggunaan 5-FU untuk menghambat pembentukan keloid. Teknik yang digunakan dalam penelitian efikasi 5-FU terhadap keloid adalah dengan injeksi intralesi atau menempatkan kain yang sebelumnya direndam dengan 5-FU selama 5 menit sebelum luka ditutup. Efek samping yang sering terjadi adalah nyeri di lokasi injeksi, ulserasi dan rasa terbakar.1 Beberapa terapi baru yang potensial adalah: 1. Panjang gelombang ultraviolet A(340-400 nm, UVA1), dapat membantu mencegah kekambuhan setelah eksisi keloid melalui kemampuannya untuk mengurangi sel mast. 2. Quercetin, flavonol, telah berhasil ditemukan untuk

menghambat proliferasi dan kontraksi fibroblas dari bekas luka yang berlebihan. 3. Sedangkan Prostaglandin E2 (Dinoprostone) berfungsi untuk mengembalikan perbaikan luka yang normal. 4. Pada Zat pemutih yang kuat karena keloid belum ditemukan dialbinos dan mengalami penurunan ketika vitiligo

berkembang pada kulitas keloid. 5. Sebuah selmast inhibitor ampuh karena sel mast tidak hanya meningkat pada keloid, tetapi juga memiliki hubungan yang kuat dengan fibroblas diantara inflamasi dan stabil keloid. Daerah regresi contral dari keloid tidak memiliki keintiman sel fibroblast-mast. 6. Terapi gen.26 Krioterapi digunakan nitroge liquid yang mempengaruhi

mikrovaskularisasi dan menyebabkan kerusakan sel melalui kristal intrasel


15

yang mengakibatkan anoksia sel. Penggunaan krioterapi tanpa modalitas tanpa modalitas terapi yang lain menghasilkan resolusi tanpa rekurensi pada 51 74% pasien setelah 30 bulan observasi. Eksisi Rekurensi dapat terjadi sekitar 45-100% pada pasien dengan terapi eksisi tanpamodalitas terapi lain seperti radioterapi atau injeksi kortikosteroid post eksisi. Terapi laser dapat digunakan laser karbon dioksida, laser argon atau YAG laser. Dengan laser karbon dioksida, lesi dapat terpotong dan terbakar dengan trauma jaringan yang minimal.

H. Pencegahan Pencegahan pembentukan keloid merupakan faktor penting yang harus diperhatikan dalam penanganan keloid. Klinisi harus waspada terhadap faktor resiko keloid, termasuk riwayat keloid, riwayat keloid dalam keluarga, tension di lokasi trauma dan warna kulit gelap. Keloid timbul jika sebelumnya terjadi cedera kulit walaupun cedera tersebut ringan sekali. Keloid juga dapat

berasal dari proses inflamasi yang lemah, termasuk akne dan injeksi. Perhatian khusus harus diberikan ketika mengobati pasien dengan riwayat keloid. Faktor yang dapat dikelola untuk mencegah terjadinya keloid adalah daya mekanik luka (stretching tension), pencegahan infeksi luka dan reaksi benda asing.21 Beberapa hal penting untuk mencegah keloid adalah: 1. Hindari gerakan berlebihan yang dapat meregangkan luka 2. Gunakan perban dan kain pembalut luka dengan tepat. 3. Hindarkan luka dari daya mekanis langsung (misalnya gesekan dan garukan) 4. Gunakan gel sheeting dan plester perekat. 5. Untuk pasien dengan luka di telinga, kurangi kontak dengan bantal ketika tidur, untuk mencegah gesekan. 6. Untuk pasien wanita dengan luka di dada, gunakan bra dan pakaian dalam ketat untuk mencegah regangan kulit yang disebabkan oleh berat payudara. 7. Untuk pasien dengan luka di supra pubik, dianjurkan untuk memakai korset.
16

8. Setelah pembedahan dan trauma, luka yang terjadi harus dijaga tetap bersih dengan cara melakukan irrigasi dan mengoleskan obat antibakteri atau anti jamur. 9. Setelah pembedahan dan trauma, hindari kontak antara dermis daerah luka (termasuk lubang tindik telinga) dengan benda asing.27,21

17

BAB III KESIMPULAN

Dalam hal penanganan keloid ada beberapa metoda terapi yang telah digunakan dengan tingkat keberhasilan bervariasi. Berdasarkan pemahaman tentang patogenesis keloid yang ada saat ini, terdapat tiga pendekatan terapi yang dapat digunakan manipulasi terhadap aspek mekanis penyembuhan luka, koreksi terhadap ketidakseimbangan antara sintesis dan degradasi kolagen, dan perubahan respon imun/inflamasi. Berbagai metoda terbaru, seperti penggunaan antineoplastic agent, hasilnya cukup baik dan menjanjikan. Terdapat algoritma penanganan yang cukup baik, namun diskusi dengan pasien untuk menentukan tujuan akhir terapi merupakan hal penting yang harus dilakukan dalam menangani keloid.

18

DAFTAR PUSTAKA . 1. Robles, D.T., Berg, D. 2007. Abnormal wound healing: keloids. Clinics in Dermatology 25:26-32. 2. Urioste, S.S., Arndt, K.A., Dover, J.S. 1999. Keloids and hypertrophic scars: Review and treatment strategies. Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery 18(2):159-71 3. Durani, P., Bayat, A. 2008 Level of evidence for the treatment of keloid disease. Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery 61:4-17 4. Sridharani, S.M., Magarakis, M., Manson, P.N., Singh, N.K., Basdag, B., Rosson, G.D. 2010. The emerging role of antineoplastic agents in the treatment of keloids and hypertrophic scars. Annals of Plastic Surgery 64:355-61 5. http://www.dokterbedahherryyudha.com/2012/08/sekilas-tentangbedah-plastik-dan.html 6. Paul A.K . 2004. Medical and surgical therapies for keloids. http://www.ncbi.nlm.nih.gov. 7. Sjamsuhidayat R & Wim de jong. 20012.Buku Ajar Ilmu bedah edisi III. Jakarta: Bina Rupa Aksara. 8. Sjamsoe Daili. E,dkk. 2005. Penyakit kulit yang umum di Indonesia. Jakarta: PT Medical Multimedia Indonesia. 9. Siregar, RS, Dr. SpKK . 2005. Atlas berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. EGC. Jakarta. 10. Moore, KL. 2002. Anataomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates 11. DOLORES WOLFRAM, MD, .2009.Hypertrophic Scars and KeloidsFA Review of Their Pathophysiology, Risk Factors, and Therapeutic Management . www.theaaams.com/wp.../12/Kelloidsrx.pdf

19