Anda di halaman 1dari 9

BAB 1

PENDAHULUAN
Ikterus pada umumnya adalah menguningnya sklera, kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh. Keadaan ini merupakan tanda penting penyakit hati atau kelainan fungsi hati, saluran empedu dan penyakit darah. Bila kadar bilirubin darah meningkat melebihi 2mg% maka ikterus akan terlihat. Ia dapat terjadi pada peningkatan bilirubin indirect (unconjugated) ataupun direct(conjugated). Ikterus secara lokasi masalahnya terbagi kepada tiga yaitu ikterus prahepatik, pasca hepatik (obstruktif) dan ikterus hepatoselular.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI Ikterus adalah warna kuning yang ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-14, tidak disertai tanda dan gejala ikterus patologis (Muslihatun, 2010). Ikterus adalah keadaan transisional normal yang mempengaruhi hingga 50% bayi aterm yang mengalami peningkatan progresif pada kadar bilirubin tak terkonjugasi dan ikterus pada hari ketiga (Myles, 2009). Ikterus adalah kadar bilirubin yang tak terkonjugasi pada minggu pertama > 2 mg/dl (Kosim, 2008). Ikterus adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga, tidak mempunyai dasar patologis, kadarnya tidak melampaui batas kadar yang membahayakan. Tidak

mempunyai potensi kern ikterus, tidak menyebabkan morbiditas pada bayi (Saifudin, 2006) Ikterus adalah perubahan warna kulit atau sklera mata (normal berwarna putih) menjadi kuning karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah (dranick, 2010) Ikterus adalah menguningnya sklera, kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari 5 mg/ml dalam 24 jam, yang menandakan terjadinya gangguan fungsional dari liper, sistem biliary, atau sistem hematologi (Muslihatun, 2010) Ikterus adalah keadaan kulit atau membran mukosa yang warnanya menjadi kuning akibat peningkatan jumlah pigmen empeda dalam darah dan jaringan tubuh (Tiran, 2006)

Kesimpulan dari pengertian ikterus adalah warna kulit dan membran mukosa berwarna kuning karena kadar bilirubin lebih dari 5 mg/ml, yang timbul pada hari kedua dan ketiga, sampai hari kesepuluh dengan tidak ada tanda-tanda patologis.

2. EPIDEMIOLOGI Secara epidemiologi, ikterus terjadi pada 1/2500 kelahiran hidup, dan daripada jumlah tersebut, sebanyak 68% adalah intrahepatik dan 32% adalah ektrahepatik. Dan dari sejumlah kasus ektrahepatik pula, sebanyak 72-86% adalah kasus hepatitis neonatal, atresia biliaris dan defisiensi l-antitripsin (gangguan metabolisme).

3. KLASIFIKASI Ikterus prehepatik (unconjugated prehepatic hyperbilirubinemia) Ikterus hepatik (unconjugated hepatic hyperbilirubinemia) Ikterus hepatik (conjugated hepatic hyperbilirubinemia) Ikterus posthepatik (conjugated posthepatic hyperbilirubinemia)

4. ETIOLOGI & PATOFISIOLOGI a. Unconjugated prehepatic hyperbilirubinemia Etiologi : Anemia hemoltik dan malaria

Patofisiologi : Pemusnahan ertirosit yang berlebihan akan menyebabkan terbentuknya bilirubin indirek banyak, yang kadang-kadang melebihi kemampuan hepar untuk

mengkonjugasinya sehingga bilirubin direk serum meninggi. Hepar akan berusaha untuk mengkonjugasi bilirubin indirek menjadi bilirubin direk sehingga bilirubin direk yang masuk ke intestin bertambah, urobilinogen yang terbentuk bertambah sehingga urobilinogen urine dan feses bertambah pula. Pemeriksaan laboratorium : Bilirubin indirek serum meninggi Urobilinogen urine dan feses positif kuat Bilirubin terkonjugasi urine positif

b. Unconjugated hepatic hyperbilirubinemia Etiologi : kelainan kogenital (Gilbert syndrome, Crigler-Najar syndrome)

Patofisiologi : Hal ini terjadi karena pemindahan bilirubin indirek dari darah ke sel-sel hepar atau konjugasi bilirubin indirek di dalam hepar terganggu. Pemriksaan laboratorium : Bilirubin indirek serum meninggi Urobilinogen urine dan feses masih positif Bilirubin urine negatif

c. Conjugated hepatic hyperbilirubinemia (Ikterus parenkhimatosa) Etiologi : virus hepatitis dan sirosis hepatis

Patofisiologi : Peradangan dari sel-sel hepar menyebabkan hepar membengkak, menekan kholangiole sehingga permiabilitas dari saluran empedu meningkat. Keutuhan saluran empedu terganggu karena nekrosis dari sel-sel hepar. Hal ini menyebabkan bocornya bilirubin ke dalam darah. Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi berkurang karena functio laesa dari sel-sel hepar. Pemeriksaan laboratorium : Bilirubin indirek dan direk dalam serum meninggi Urobilinogen urine dan feses masih positif Bilirubin urine positif

d. Conjugated posthepatic hyperbilirubinemia (Icterus obstructiva extrahepatal) Etiologi : sumbatan pada duktus hepatikus, duktus choledokus, ampula Vateri oleh karsinoma, batu atau pankreatitis akut, karsinoa pancreas..

Patofisiologi :

Bilirubin tidak dapat masuk ke intestinum karena sumbatan tersebut sehingga urobilinogen tidak terbentuk (urobilinogen urine dan feses negatif), bila sumbatannya total. Bilirubin masih dapat masuk ke dalam intestin bila sumbatannya tidak total sehingga urobilinogen masih terbentuk (urobilinogen urine dan feses positif). Sumbatan akan menyebabkan cairan empedu tertahan sehingga tekanan dalam saluran empdeu ekstra dan intrahepatal bertambah, permeabilitas bertambah, bilirubin bocor ke dalam darah. Selain itu tekanan dalam saluran empedu intrahepatal yang bertambah akan menekan sel-sel parenkhim hepar sehingga terjadi nekrosis dari selsel tersebut dan menyebabkan bocornya bilirubin ke dalam darah. Pemeriksaan laboratorium : Bilirubin direk serum sangat meninggi Urobilinogen urine dan feses negatif pada yang total dan positif pada yang partial Bilirubin urine positif

5. MANIFESTASI KLINIS Ikterus dapat timbul dan disadari pada bayi baru lahir, tetapi lebih sering didapatkan menjelang minggu ke 2-3 kelahiran. Urin berwarna kuning, manakala tinjanya berwarna kuning pucat, abu-abu atau cholic. Hepatomegali juga sering didapatkan, dan pada palpasi didapatkan konsistensi yang agak keras. Splenomegali pula akan timbul agak lambat. Pada pemeriksaan akan didapatkan peningkatan kadar bilirubin II (bilirubin terkonjugasi) meningkat sebanyak 20% dari kadar normal. Juga didapatkan peningkatan kadar asam empedu (>10mmo1/1). Pada kondisi yang lebih lanjut, bisa terjadi malnutrisi & retardasi pertumbuhan, heptomegali, defisiensi vitamin larut lemak, kelainan kulit, rabun senja, kelainan tulang, & neuromuskuler, anemia serta kelainan hati progresif (sirosis bilier).

6. DIAGNOSIS Pasien yang datang dengan ikterus harus difikirkan kemungkinan ikterus medis atau ikterus obstruktif. Untuk menyingkirkan kemungkinan ikterus medis seperti hemolitik, enzimatik, metabolik dan infeksi, perlu disingkirkan tanda-tanda atau riwayat infeksi

serta perdarahan pada bayi tersebut. Anamnesis yang baik dan benar akan mendapatkan informasi yang memadai untuk tujuan tersebut. Pada ikterus yang memanjang lebih 2 minggu dengan tinja yang akolis/pucat, perlu difikirkan dua kemungkinan yaitu hepatitis atau atresia biliaris. Pada anamnesis perlu ditanyakan apakah ada gejala ikterus yang memanjang pada saudara kandung yang lain dan bagaimana perjalanan penyakitnya. Hepatitis dapat terjadi pada penderita bersaudara. Apakah ibu menderita infeksi virus seperti hepatitis, herpesn,rubela atau infeksi lain. Di pemeriksaan fisis, hepatomegali pada hepatitis akan terasa rata dan lunak manakala pada atresia biliaris akan didapatkan tumpul dan lebih keras. Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksaan laboratoirum seperti pemeriksaan urin, pemeriksaan tinja, radiologis, uji aspirasi duodenum dan pemeriksaan serum.

7. DIAGNOSA BANDING 8. PENATALAKSANAAN Tujuan pertama penatalaksanaan ikterus neonatal adalah mengendalikan agar kadar bilirubin serum tidak mencapai nilai yang dapat menimbulkan kern ikterus atau encefalopoli biliaris serta mengobati penyebab langsung ikterus tersebut. Pengendalian bilirubin juga dapat dilakukan dengan mengusahakan agar konjugasi bilirubin dapat dilakukan dengan mengusahakan mempercepat proses konjugasi. Hal ini dapat dilakukan dengan merangsang terbentuknya glioronil tranfersa dengan pemberian obat seperti luminal atau tenoberbital. Pemberian subtrat yang dapat menghambat metabolisme bilirubin (plasma atau albumin) mengurangi sirkulasi enterofepatik (pemberian kolostramin), terapi sinar atau tranfusi tukar, merupakan tindakan yang juga dapat mengendalikan kenaikan kadar bilirubin. Fototerapi ikterus klinis pada hiperbilirubin inderek akan berkurang kalau bayi dipaparkan pada sinar dalam spektrum cahaya yang mempunyai intensitas tinggi. Bilirubin akan menyerap cahaya secara maksimal dalam batas wilayah warna biru (mulai dari 420-470 rhm). Bilirubin dalam kulit akan menyerap energi cahaya, yang melalui fotoisomerasi mengubah bilirubin tak terkunjugasi yang bersifat tosik menjadi isomerisomer terkonjugasi juga yang dikeluarkan keempedu dan melalui otosensitisasi yang

melibatkan oksigen dan mengakibatkan reaksi oksidasi yang menghasilkan produkproduk pemecahan yang kan diekresikan oleh hati dan ginjal tanpa memerlukan konjugasi.

9. KOMPLIKASI Kern ikterus adalah suatu sindrom meurolig yang timbul sebagai akibat penimbunan efek terkonjugasi dalam sel-sel otak. Ikterus berkepanjangan merupakan ikterus yang timbul pada usia diatas 3 minggu. Terdiri dari ikterus takterkonjugasi yang umum dijumpai, berasal dari ikterus akibat ASI 15% yang mendaatkan ASI, berkurang secara bertahap selama beberapa minggu. Ikterus terkonjugasi (bilirubin total 20%) yang disebabkan oleh atresia biliaris, jarang namun penting untuk diidentifikasi karena keterlambatan diagnosis dapat berpengaruh buruk pada hasil akhir, sindrom hepatitis neonatal. Bayi akan mengeluarkan tinja pucat (tidak mengandung sterkobilinogen) dan urin gelap (akibat bilirubin).

10. PROGNOSIS Hiperbilirubinemia baru akan berpengaruh buruk apabila bilirubin indirek telah melalui sawar otak.

BAB III KESIMPULAN

Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal, yaitu diatas 37,2C (99,5F) sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di area preoptik hipotalamus anterior yang dipengaruhi oleh interleukin-1 (IL-1). Demam terjadi bila berbagai proses infeksi dan noninfeksi berinteraksi dengan mekanisme pertahanan hospes. Dimana mekanisme tersebut menyebabkan perubahan pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain oleh infeksi, vaksin, agen biologis, jejas jaringan, keganasan, obat-obatan, gangguan imunologik-reumatologik, penyakit peradangan, penyakit granulomatosis, ganggguan endokrin, ganggguan metabolik, dan bentuk-bentuk yang belum diketahui atau kurang dimengerti. Jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian secara langsung mengubah set-point di hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas dan konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat 2 jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh yaitu pirogen mikrobial dan pirogen non-mikrobial. Pirogen mikrobial diantaranya seperti bakteri gram positif, bakteri gram negatif, virus maupun jamur; sedangkan pirogen non-mikrobial antara lain proses fagositosis, kompleks antigen-antibodi, steroid dan sistem monosit-makrofag; yang keseluruhannya tersebut mempunyai kemampuan

DAFTAR PUSTAKA

Brahmer J., Sande A.M. 2001. Fever of Unknown Origin. In : Walter R.W., Merle S.A. Current Diagnosis & Treatment in Infectious Disease. 7thedition. San Francisco. Lange Medical Book Mc Graw Hill. Dale C.D. 2004. The Febrile Patient. In : Lee Goldman., Dennis Ausiello.Cecil Textbook of Medicine. Volume 2. 22nd edition. Philadelpia. Saunders. Dinarello A.C., Gelfan A.J. 2001. Fever and Hypertermia. http://www.harrisononline.com.
Guyton C.A., Hall E.J. 1997. Pengaturan Suhu. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta. EGC. Jawetz E. 2003. Toxin Production. In : Warren L., Ernest J. Medical Microbiology & Immunology. 7th edition. San Francisco. Lange Medical Book Mc Graw Hill. Powel R.K. 2004. Fever. In : Richard E.B., Robert M.K., Hal B.J. Nelson Textbook of Pediatrics. Volume 2. 17th edition. Philadelpia. Saunders.