ANAFILAKSIS

1.1 Definisi Anafilaksis adalah reaksi alergi akut dan menyeluruh dengan melibatkan beberapa system organ, biasanya kardiovaskular, respirasi, kutaneus dan gastrointestinal. Rekasi dimediasi secara imunologi oleh allergen pada seseorang yang telah tersensitisasi sebelumnya. Terdapat tiga jenis syok yaitu: a) Syok ardiogenik !isebabkan adanya gangguan atau kegagalan dalam pemompaan jantung. ontoh yang paling mudah adalah jika terjadi pada orang dengan gagal jantung, "nfark #iaokard dan lain$lain. b) Syok !istributive %erkaitan dengan masalah pada pembuluh darah. !alam hal ini terdapat kegagalan dalam mempertahankan resistensi pembuluh darah. &enyebabnya adalah vasodilatasi dan kerusakan mikrovaskular. ontohnya terjadi pada orang dengan sepsis, cedera spinal, dan anafilaktik. c) Syok 'ipovolemik %erkaitan dengan hilangnya volume sirkulasi darah dalam tubuh. #isalnya terjadi pada perdarahan dan dehidrasi.

Syok anafilaksis mengarah pada terjadinya hipotensi dengan atau tanpa terjadinya kehilangan kesadaran. Reaksi anafilaktoid adalah kondisi dimana terjadi gejala dan tanda anafilaksis tanpa adanya mekanisme antibody$allergen. &ada kasus ini mediator endogen dari anafilaksis dikeluarkan didalam tubuh melalui mekanisme nonimunologis. (adi yang dimaksud dengan syok anafilaktik adalah syok yang terjadi secara akut yang disebabkan oleh reaksi alergik atau reaksi hipersensitif. Sedangkan yang dimaksud dengan reaksi alergik adalah peninggian reaksi fisiologik tubuh terhadap bahan antigen yang memperkuat terjadinya antigen$ antibodi. Terdapat pula istilah atopi yang menerangkan bentuk anafilaksis yang terjadi secara familiar akibat alamiah seperti biji$bijian, debu dan makanan dan

bila terjadi reaksi anafilaksis dapat menimbulkan asma dan sensitivitas terhadap makanan berupa reaksi urtikaria pada kulit.

1.2 Reaksi Hipersensitivitas Reaksi hipersensitifitas adalah perubahan response immunologic karena adanya suatu antigen yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit atau kerusakan pada host. Allergy, autoimmunity, dan alloimmunity secara kolektif dapat diklasifikasikan sebagai reaksi hipersensitivitas. Allergy efek yang mengganggu dari hypersensitivity karena adanya environmental *e+ogenous) antigen. A toi!! nity respons imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan kegagalan mekanisme normal untuk mempertahankan self$ tolerance sel %, sel T atau keduanya. Alloi!! ne terjadi ketika system immune dari satu individual menghasilkan reaksi immunologic yang mela,an jaringan dari individual lain. !apat diamati pada saat reaksi immunologic mela,an transfusi, transplantasi jaringan, atau fetus selama kehamilan. -ebanyakan penyakit yang disebabkan oleh hypersensitivity itu berkembang karena adanya interaksi sekurang$kurangnya dari tiga hal berikut: ). An original .insult/, ,hich alters immunologic homeostasis * a steady state of tolerance to self$antigens or lack of immune reaction against environmental antigens). 0. The indivudual1s genetic makeup, ,hich determines the degree of the resultant immune response from the effects of the insult. 2. An immunologic process that cause the symptoms of the disease. Reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menurut ,aktu terjadinya reaksi yaitu reaksi cepat, intermediate dan lambat.

A. Reaksi "epat $ $ $ Terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 0 jam. Antigen yang diikat "g3 pada permukaan sel mast menginduksi penglepasan mediator vasoaktif. #anifestai klinis berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis lokal seperti pilek$bersin, asma, urtikaria dan eksim. #. Reaksi inter!ediat $ $ $ Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 04 jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun "g5 dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen dan atau sel 6#anifestasinya dapat berupa: i. Reaksi transfusi darah, eritroblastosis fetalis dan anemia hmolitik autoimun ii. Reaksi Arthrus lokal dan reaksi sistemik seperti serum sickness, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis reumatoid dan S73 $. Reaksi la!%at $ $ $ $ Terlihat sampai sekitar 48 jam setelah pajanan dengan antigen. Reaksi ini terjadi akibat aktivasi sel Th. &ada !T' yang berperan adalah sitokin yang dilepas sel T yang mengaktifkan makrofag dan menimbulkan nkerusakan jaringan. ontoh adalah dermatitis kontak, reaksi #ikobakterium tuberkulosis dan

reaksi penolakan tandur. Reaksi hipersensitivitas oleh Robert oombs dan &hilip '' 5ell *)9:2) dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe ", "", """ dan ";. &ada tahun )99< (ane,ay dan Travers merevisi tipe "; 5ell dan oombs menjadi Tipe ";a dan ";b.

1.1.1 Hipersensitivitas &ipe I ' Ig()*ediated Hypersensitivity Rea"tions+ !iperantarai oleh antigen$specific "g3 dan products dari tissue mast cell. Reaksi allergic yang paling sering = type " reactions. -ebanyakan type " reactions terjadi karena adanya perla,anan terhadap environmental antigens dan oleh karena itu timbul allergic. %anyak healthcare professionals menggunakan istilah allergy untuk mengindikasikan hanya "g3$mediated reactions. Tetapi, bagaimanapun juga "g3 dapat berkontribusi untuk beberapa penyakit autoimmune dan alloimmune, dan banyak common allergies *misalnya, poison ivy) yang tidak diperantarai oleh "g3. 2., (pide!iologi syok anafilaktik 4

Anaphyla+is tidak terpengaruh oleh letak geografis suatu ,ilayah, ras atau jenis kelamin. Rate anaphyla+is adalah >,4 kasus?juta?tahun pada general population. &revalensi pada populasi rumah sakit adalah >,>2$>,>: per )>>> pasien menunjukkan bah,a medikasi dan produk biologis merupakan penyebab utama.

Anaphyla+is menyebabkan <>> kematian per tahun di Amerika Serikat. 5ejala dan tanda yang menyertai adalah pada kulit *)>>@), pernapasan *:9@), oral dan gastroentistinal *04@), dan kardiovaskuler *4)@).

1.- (tiologi A. *akanan #akanan yang dapat menyebabkan anaphyla+is tersering adalah kacang, tree nuts, dan kerang untuk orang de,asa. Susu, telur dan kacang pada anak$anak.

#. Dr gs alergi. &enggunaan obat$obat herbal yang cepat dan tidak terkontrol juga merupakan salah satu penyebab anaphyla+is yang dikarenakan obat. Aspirin dan 6SA"! *mediator arakhidonat) < 'eterologous protein dan polypeptide merupakan yang paling sering menimbulkan sensitivity tipe ini. Abat$obatan yang mengalami haptenitation biasanya menyebabkan

5olongan protamin dan antibiotika *5olongan &enisilin, amfotericin %, nitrofurantoin, golongan kuinolon) Anastesi local *&rokain, lidokain)

$. Inse"t veno! Anaphyla+is 'ymenoptera. Serangga lain yang dapat menyebabkan anaphyla+is adalah kutu, lalat rusa, kissing bugs, dan bedbugs. ;enom dari golongan 'ymenoptera mengandung beberapa enBim dan bahan aktif lainnya. Allergen dari honeybee di antaranya phospholipase A, hyaluronidase, phosphatase, dan melittin. D. .t/er allergen ) ) ) ) 5likoprotein allergen pada seminal fluid pasangan. 7ate+ allergy Tepung jagung jika terhisap -i,i, avocado. terjadi karena sengatan serangga golongan

1.0 Faktor Resiko Atopi merupakan faktor risiko. &ada studi berbasis populasi di Almsted ounty, <2@ dari pasien anafilaksis memiliki ri,ayat penyakit atopi. &enelitian lain menunjukkan bah,a atopi merupakan faktor risiko untuk reaksi anfilaksis terhadap makanan, reaksi anafilaksis yang diinduksi oleh latihan fisik, anafilaksis idiopatik, reaksi terhadap radiokontras, dan reaksi terhadap late+. Sementara, hal ini tidak didapati pada reaksi terhadap penisilin dan gigitan serangga. 1.1 2atofisiologi Secara patofisiologis yang memegang peranan penting dalam syok anafilaktik adalah antigen, sel$T, sel plasma dan produksi "g3, resting sel$%, prostaglandin, leukotrin, dan asam arakidonat. Anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe ) atau reaksi tipe segera *immediate type reaction) oleh oomb dan 5ell *)9:2) seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, timbul segera setelah tubuh terpajan dengan allergen. :

Anafilaksis diperantarai melalui ikatan antigen kepada antibodi "g3 pada sel mast jaringan ikat di seluruh tubuh individu dengan predisposisi genetik, yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediator inflamasi. Crutan kejadian anafilaktik syok berdasarkan reaksi hipersensitivitas tipe " adalah sebagai berikut: ). Dase sensitasi yaitu ,aktu yang dibutuhkan untuk pembentukan "g3 sampai diikatnya dengan reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Alergen yang masuk le,at kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran pencernaan yang ditangkap oleh makrofag. #akrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit T yang akan mensekresikan sitokin *"7$4, "7$2) yang menginduksi limfosit % berfloriferasi menjadi sel plasma *plasmosit). &lasmosit akan memproduksi "g3 spesifik untuk antigen tersebut. "g3 ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel #ast *#astosit) dan %asofil.

0. Dase efektor yaitu ,aktu terjadinya respon yang kompleks *anafilaksis) sebagai efek mediator$mediator yang dilepas selmast.

2.

Dase aktivasi?desensitisasi yaitu ,aktu yang diperlukan antara pajanan E

ulang dengan antigen yang sama dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

Sensitisasi yang diikuti oleh reaksi dapat merupakan reaksi sendiri atau kombinasi dengan hapten, sintesis "g3 atau dapat pula terikat pada permukaan sel mast atau bisofil. &ada re$e+posure antigen terikat "g3, dipermukaan sel dapat terjadi degranulasi sel mast sehingga dibebaskan histamin, slo,$reacting substance of anaphyla+is *SRS$A), eosinophilic chemotactic factor anaphyla+is *3 D$A) 1.1 3a!%aran Klinis Reaksi hipersensitivitas secara klasik dapat menimbulkan tiga bentuk yakni: ). Reaksi anafilaksis, dimana reaksi terjadi beberapa detik atau beberapa menit baik lokal maupun sistemik sesudah antigen memasuki tubuh. %entuk reaksi antigen$antibody ini dapat terjadi begitu antigen memasuki tubuh atau dapat pula terjadi sesudah 2> menit dan dapat pula terjadi terlambat sesudah terjadinya re$e+posure antigen *sesudah masuk antigen kedu kalinya). %entuk reaksi dapat ringan dalam bentuk urtikaria tetapi dapat pula berat dalam bentuk respirasi distres atau syok. 0. Reaksi artus, yang reaksinya dalam bentuk lokal dapat dalam bentuk nekrosis sesudah masuknya antigen. 2. Serum sickness, yang merupakan reaksi sistemik dengan manifestasi lokal berupa urtikaria, demam, artritis, edema dan nefritis. Secara klinis dapat terjadi beberapa gejala, yakni: ). 5ejala permulaan, berupa sakit kepala, gatal$gatal dan rasa panas. 0. 5ejala kulit, dapat dibagi atas eritematosa, urtikaria yang umum, angiodema, konjungtival, &allor dan sianosis. 8

2. 5ejala respirasi, dapat berupa bronkospasme, rinitis, edema paru, dan batuk. &ernafasan memendek, obstruksi, tercekik karena adema epiglotis, stridor, serak, hilangnya suara, ,heeBing dan obstruksi komplit. 4. 5ejala kardiovaskuler, hipotensi, diaforesis, kabur, sinkope, pada jantung terjadi aritmia dan hipoksia. <. 5ejala gastrointestinal, mual, muntah, keram abdomen, diare dan disfagia. :. 5ejala susunan saraf pusat, parastesi, konvulsi, dan koma. E. 5ejala pada darah, pembekuan yang tidak sempurna. 8. 5ejala pada sendi, dapat berupa artralgia. Syok anafilaktik yang terjadi dapat disebabkan oleh antibiotik terutama penisilin, serum, vaksin, sari bunga, anastesi lokal dan gigitan ular. &emberian oral dapat pula terjadi akibat pemberian yodium dan asetil salisilat. 5ejala$ gejalanya adalah gatal, urtikari, dispnea, ,heeBing, sinkope, nyeri abdomen, nausea dan muntah. &ada pemeriksaan fisis didapatkan ronki, susah bernafas, hipotensi, muka memerah atau pucat dan sionasis. Telah dilaporkan pula terjadinya !" . Falaupun demikian, sebab kematian utama dari anafilaksis adalah syok dan obstruksi saluran pernafasan. Abstruksi saluran pernafasan dapat berupa edema laring, bronkospasme dan edema bronkus dan dapat pula terjadi dalam bentuk syok$lung syndrome. iri dari reaksi anafilaktik: a. Ansetnya mendadak dan gejalanya progresif &asien akan merasa dan terlihat tidak tenang. Reaksi yang hebat berlangsung hanya beberapa menit. %isa juga reaksi onsetnya berlangsung lambat. Faktu onset reaksi anapilaksis dipengaruhi dan tergantung oleh faktor pencetus. Anset reaksi nya pada jalur intravena lebih cepat dibandingkan dengan jalur lain termasuk le,at oral.

&asien selalu terlihat cemas.

b. 7ife$threatening Air,ay dan %reathing dan maslah irculation &asien biasanya sering mengalami maslah pada A atau % atau terjadi

bersamaan. Sehingga perlu penanganan yang tepat pada A% !3 nya. #asalah Air,ay: &embengkakan jalan napas *Air,ay s,elling), misalnya pembengkakan lidah *pharyngeal?laryngeal edem). &ada pasien bisanya kesulitan dalam bernapas. Suara ngorok Stridor G suara ini terdengar sangat keras pada saat suara inspirasi dimana disebabkan oleh sumbatan jalan napas atas. %reathing problems: Shortness of breath G increased respiratory rate. FheeBing. &atient becoming tired. -ejang yang disebabkan karena hypo+ia. yanosis *terlihat kebiruan) G ini biasanya gejala lanjut.

5agal nafas. #asalah irculation: Tanda$tanda dari syok yaitu pucat dan dingin. Takikardi. Tekanan darah turun *hypotension) G feeling faint *diBBiness), )>

kolaps. !erajar kesadaran turun atau hilang kesadaran. Anapilaksis dapat menyebabkan myocardial ischaemia dan gambaran electrocardiograph *3 5) yang memperlihatkan ketidaknormalan. #asalah ardiac arrest. sirkulasi *sering menyertai syok anapilaksis) dapat dapat

menyebabkan langsung myocardial depression, vasodilatasi dan gangguan capillar, dan kehilangan cairan dari sirkulasi. %radycardia *pulse yang lambat) biasanya selalu terjadi belakangan, sering terjadi sebelum atau menandai akan terjadi cardiac arrest. Setelah masalah Air,ay, %reathing dan irculation sudah dapat dikusai dan ditangani baru setelah itu status neurologisnya dinilai *!isability problems) sebab bisa saja terjadi perfusi jaringan otaknya menurun. c. &erubahan kulit dan atau mucosa &erubahan pada kulit dan mukosa selalu menyertai dari reaksi anapilaksis yaitu lebih dari 8>@. %iasanya terjadi secara luas. &erubhan itu bisa terjadi pada kulit, mukosa, atau keduanya. &erubahan tersebut biasanya dalam bentuk gambaran erythema G a patchy, atau generalisata, bisa juga dalam bentuk ruam merah. !apat juga dalam bentuk urticaria yang ditemukan diseluruh tubuhnya. %iasanya dirasakan sangat gatal sekali. Angioedema Falaupun terjadi perubahan pada kulit dengan gambaran menakutkan atau membuat stress pasien, tetap penanganan pada kulit dan mukosa setelah masalah life$threatening air,ay, breathing dan circulation problems dapat teratasi. 1.4 2e!eriksaan 2en n5ang &emeriksaan 7aboratorium

))

&eningkatan hematokrit umumnya ditemukan sebagai akibat dari hemokonsentrasi karena peningkatan permeabilitas vaskuler. Serum tryptase sel mast biasanya meningkat. 1.6 Diagnosis #anding -eadaan anafilaksis harus di !! dengan asma yang akut, sinkope vasovagal, tensi pnemotorak, edema paru, aritmia jantung, infark miokard, syok kardiogenik, aspirasi bolus, emboli paru, kejang, keracunan obat akut, syok septik dan syok toksik. %eberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti: ). Reaksi vasovagal Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. &asien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. #eskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik. 0. "nfark miokard akut &ada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. 5ejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda$tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada. 2. Reaksi hipoglikemik Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. &asien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah kadang$kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda$tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas. 4. Reaksi histeris &ada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda$tanda gagal napas, hipotensi, atau sianosis. &asien kadang$kadang pingsan meskipun hanya sementara. Sedangkan tanda$tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis. <. arsinoid syndrome &ada syndrom ini dijumpai gejala$gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma. )0

:. hinese restaurant syndrome !apat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi #S5 lebih dari )gr, bila penggunaan lebih dari <gr bisa menyebabkan asma. 6amun tekanan darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa #S5.

E. Asma bronchial 5ejala$gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas yang berbunyi ngik$ngik. !an biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari. 8. Rhinitis alergika &enyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung yang hilang$timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus, mis. debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma dia,ali dengan RA. 1.7 &erapi 'al terpenting adalah prevensi dari setiap pencetus, resusitasi kardiopulmoner, penggantian cairan dan membebaskan mediator. !alam keadaan akut diberikan epinefrin, infus intravena, cairan antihistamin, intubasi dan trakeostomiH dan pasien harus dira,at di " C. &ada prinsipnya terapi dibagi atas : a. Csaha preventif b. Csaha pengatasan anafilaksis A. 8sa/a preventif 'indari faktor alergen seperti makanan. Alergi terhadap makanan 8@ pada anak$anak, dan )$0@ pada de,asa, yakni antara lain terhadap kacang, telur, susu dan ikan. Selain itu beberapa hal yang dapat memungkinkan terjadinya anafilaksis adalah suntikan penisilin anestesi lokal, rontgen radio$kontras, latek, idiopatik, angiotensin konverting inhibitor dan sebab lain. Cntuk menghindari reaksi anafilaksis dapat dilakukan dua hal, yaitu )2

mengadakan tes kulit dan desensitasi, disamping mencari hubungan kausa alergi. -arena angka mortalitas tinggi maka yang terpenting adalah prevensi. Cntuk prevensi dapat dilakukan : ). Tes kulit dapat berguna untuk antibiotik beta$laktam, bisa ular, anatesi lokal, insulin, kimopapin, dan berbagai bahan makanan. -arena reaksi anafilaksis dapat terjadi sekalipun hanya dengan tes kulit maka harus di ba,ah penga,asan yang ketat. 0. Ri,ayat penyakit dan ri,ayat reaksi terhadap "g3 dari pemberian antigen. !alam ri,ayat penyakit ini harus harus dicurigai pula terdapatnya cross sensitif terhadap obat yang lain. 2. Ri,ayat terdapatnya penggunaan beta$blocker dapat menyebabkan resiko terhadap anafilaksis lebih tinggi dan refraktor terhadap pengobatan. &ada pemeriksaan laboratorium didapat kadar histamin yang tinggi, rendahnya serum komplemen dan berkurangnya kadar kinogen yang mempunyai berat molekul yang tinggi. #. 8sa/a pengatasan Csaha pengatasan anafilaksis sama dengan syok lainnya, yaitu: ). 7indungi jalan nafas *air,ayIA), pernafasan *breathingI%) dan sirkulasi *circulationI ). 0. 5unakan epinefrin yang merupakan dr g of "/oi"e. "njeksi >,< cc epinefrin?)>>> segera mungkin yang dapat diberikan S , "# atau "; >,2$>,< cc *>,2$>,< mg dalam pengencer ):)>>>). &emberian epinefrin ini dapat dilanjutkan *):)>>>) >,0$>,< subkutan atau intramuskuler sampai dengan 2 dosis dengan interval )$< menit. Atau dapat pula diberikan >.<$) mg intramuskuler atau >,< mg yang diencerkan, diberikan dalam ,aktu < menit yang diikuti dengan infus terutama bila terjadi hipotensi. 2. Clangi injeksi epinefrin bila perlu setiap )>$0> menit, disamping itu kalau tempat injeksi dapat dialokasir dapat diberikan secara subkutan dosis yang sama >,)$>,0 mg pada tempat injeksi. Secara umum diberikan: *a) difenhidramin ),0< mg?kg maksimum <> mg "; atau "#, *b) hidrokortison 0>> mg atau metilprednisolon <> mg "; setiap : jam selam 04$48 jam, dan )4

*c) simetidin 2>> mg "; sesudah 2$< menit. 4. %ila terjadi hipotensi harus diberikan *a) epinefrin *):)>>>) ) ml ?min, via vena dalam <>> ml 6a " >,9@ >,<$ 0,> ml?min atau )$4 Jg?min via vena sentral, *b) 6a " >,9 @, Ringer laktat atau larutan osmotik koloid, *c) levarterenol bitartrat 4 mg dalam )>> cc dalam dektrosa <@ dengan dosis, 0$)0 Jg?min ";, *d) glukagon, jika pasien menerima terapi beta bloker )mg?ml "; bolus atau infus ) mg?liter dektrose <@ dengan kecepatan <$)< ml?min. <. %ila syok akibat injeksi di tangan terutama karena vaksinasi, pasang torniket pada daerah yang proksimal dan berikan epinefrin >,)$>,2 cc pada tempat injeksi. :. %ila terjadi adema laring, berikan epinefrin intravena *";) dan bronkospasme. !apat pula berikan ) cc *>,) mg) epinefrin dalam larutan )> cc 6a " >,9@ intravena secara perlahan$lahan lebih dari < menit. !osis ini dapat diulangi sekali atau dua kali tiap )> menit. &ertimbangkan pula pemberian infus dengan dosis permulaan >,<$)>Jg?menit bila terjadi hipotensi. Cntuk obstruksi laring dilakukan pula intubasi endotrakeal, krikotiroidotomi, trakeostomi, oksigen dan ventilasi mekanis. E. %ila terjadi bronkokontriksi, berikan: *a) suplemental oksigen, melalui hidung atau mulut <$)> liter ?menit bila tidak bia persiapkan dari mulut kemulut *b) aminofilin, bila pasien tidak dalam syok, berikan < mg?kg sampai <>> mg "; lebih dari 0> menit kemudian >,2$>,8 mg?kg?jam ";, *c) metaproterenol *<@) >,2 ml dalam 0,< ml 6a " atau albuteral *>,<@) >,< ml dalam >,0 ml epinefrin secara nebuliBer, dan *d)isoproterenol jika pasien refrakter terhadap semua obat dengan >,>2E< g?kg?min "; ditambah secara pelan dosis >,00<g?kg?min 8. Cntuk pasien$pasien yang menderita penyakit kardiovaskuler, diabetes melitus, tiroid dan arteriosklerosis serebral dapat diberikan setengah dosis dan harus dievaluasi kemungkinan terjadinya hipertensi. 9. &ertimbangkan intubasi atau krikotiroidotomi dan berikan oksigen yang tinggi. )>. 'arus dihentikan pemberian antigen yang menyebabkan anafilaksis.

)<

)). &emberian antihistamin dapat menghambat efek mediator dan merupakan pilihan sesudah epinefrin dan harus dikombinasi antara ')$blocking antihistamin *difenidramin ) <> mg "; * karena ') saja dapat merugikan reaksi anafilaksis ) dan '0$blocking antihistamin * simetidin ) 2>> mg "; tiap : jam dan ranitidin <> mg "; tiap :$8 jam. )0. &engatasan hipotensi dapat menurut skema syok ) liter kristaloid * 6a " atau Ringer laktat ) tiap 0>$2> menit. !i samping itu pertimbangkan pula pemberian kortikosteroid, metilprednisolon )0< mg atau hidrokortison 0<> mg "; dan dapat diulangi tiap :$8 jam. )2. &ada pasien dengan keluhan anafilaksis yang ringan harus diobservasi selama 2$8 jam dan diberikan difendramin 0<$<> mg oral dalam masa :$8 jam sampai beberapa hari. Abservasi ketat selama 04 jam, : jam berturut$turut tiap 0 jam sampai keadaan fungsi membaik -linis : keadaan umum, kesadaran, vital sign, produksi urine dan keluhan !arah : 5as darah 3-5

K.*2LIKASI
-ematian untuk laryngeal edema, respiratory failure, shock, atau cardiac arrhytmia terjadi dalam menit setelah onset pada reaksi &ermanent brain damage dari hypo+ia pada respiratory atau cardiovascular failure. Crticaria dan angioedema mungkin terjadi berulang untuk beberapa bulan setelah penicillin anaphyla+is #yocardial infraction, abortion dan renal failure

):

#A# II 8R&I$ARIA
2.1 Definisi Crtikaria *hives, nettle rash, cnidosis) merupakan suatu reaksi vaskuler pada kulit yang timbul mendadak dengan gambaran lesi yang eritem, edema, dan sering disertai rasa gatal. Cmumnya ukuran dan bentuk lesi bevariasi dari beberapa milimeter samapai plakat. 7esi dapat timbul pada kulit atau membran mukosa. Crtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam$macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan$lahan, ber,arna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. 2.2 Sinoni! Crtikaria disebut juga hives, nettle rash, cnidosis, biduran, kaligata. 2., (pide!iologi Crtikaria terjadi pada semua jenis kelamin. Arang atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibanding orang normal. !apat pada berbagai kelompok umur, dengan usia rata$rata 2< tahun. Crtikaria akut biasanya mengenai kelompok de,asa muda. Crtikaria kronik biasanya mengenai orang berusia pertengahan. !itemukan 4>@ hanya bentuk urtikaria, 49@ urtikaria disertai angioedema, dan ))@ hanya angioedema. 2.(tiologi 'ampir 8>@ tidak diketahui penyebabnya. !iduga penyebab urtikaria bermacam$macam, diantaranya: obat, )E

makanan, gigitan?sengatan serangga, bahkan fotosensitiBer, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi dan infestasi parasit, psikis, genetik, dan penyakit sistemik.

2.-.1

.%at 'ampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologi tipe " dan "". ontoh: obat golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, diuretik. Abat yang secara nonimunologi langsung merangsang sel mas untik melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan Bat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis

prostaglandin dari asam arakidonat. 2.-.2 *akanan &eranan makanan lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi imunologi. #akanan berupa protein tau bahan lain yang dicampur dengan Bat ,arna, penyedap rasa, atau bahan penga,et, sering memimbulkan urtikaria. #akanan yang sering menimbulkan urtikaria, contoh: telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, ba,ang, semangka. %ahan yang dicampurkan ke dalam makanan misalnya: asam nitrat, asam benBoat, ragi, salisilat, dan penisilin. 2.-., 3igitan9sengatan serangga 5igitan serangga sering menimbulkan urtikaria setempat, karena diperantarai oleh "g3 *tipe ") dan tipe selular *tipe ";). 6yamuk dan kepinding dapat menimbulkan urtikaria bentuk papular disekitar tempat gigitan dan sembuh spontan setelah beberapa hari, )8

minggu atau bulan. 2.-.#a/an fotosensiti:er ontoh: griseofulvin, fenoitiaBin, sulfonamid, bahan kosmetik, sabun germisid sering menimbulkan urtikaria. 2.-.0 In/alan "nhalan: serbuk sari bunga *pollen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol, lebih mudah menimbulkan urtikaria alergi *tipe "). Reaksi ini sering terdapat pada pasien atopi dan disertai gangguan nafas. 2.-.1 Kontaktan ontoh kontaktan: kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh$tumbuhan, buah$buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent *anti serangga), bahan kosmetik. 2.-.4 %ahan kontaktan menembus kulit menimbulkan urtikaria.

&ra !a fisik Trauma fisik dapat diakibatkan oleh: Daktor dingin: renang, memegang benda dingin. Daktor panas: sinar matahari, sinar C;, radasi, panas pembakaran. Daktor tekanan: goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau semprotan air. ;ibrasi dan tekanan berulang: pijatan, keringat, pekerjaan berat, demam, emosi menyebabkan urtikaria fisik secara imunologi ataupun nonimunologi. !apat muncul urtikaria setelah goresan dengan benda tumpul beberapa jam kemudian, disebut fenomena !arier *dermografisme).

)9

2.-.6

Infeksi dan infestasi "nfeksi yang menimbulkan urtikaria: infeksi bakteri, virus, jamur, infestasi parasit. "nfeksi bakteri, contoh: infeksi tonsil, infeksi gigi, sinusitis. "nfeksi virus, mononukleosis, infekai virus Coxsackie. "nfeksi jamur kandida dan dermatofit. "nfestasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang Schistosoma atau Echinococcus.

2.-.7

2sikis Tekanan ji,a dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. )),<@ pasien urtikaria menderita gangguan psikis. 'ipnotis dapat menghambat eritema dan urtikaria.

2.-.1; 3enetik Daktor genetik berperan penting pada urtikaria dan angioedema, ,alaupun jarang autosomal dominant. ontoh: angioneurotik edema herediter, familial cold urticaria, familial localized heart urticaria, vibratory angioedema, heredo-familial syndrome of urticaria deafness and amyloidosis, dan erythropoietic protoporphyria.

2.-.11 2enyakit siste!ik %eberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen$ antibodi.

0>

&enyakit vesiko$bulosa: pemfigus, dermatitis herpetiformis !uhring. E$9@ pada pasien lupus eritematosus sistemik. %eberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid, hepatitis, urtikaria hiperpigmentosa, arthritis pada demam reumatik, dan arthritis rheumatoid juvenilis.

2.0

2atogenesis ;asodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat akibat: &elepasan mediator$mediator: histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis *SRSA) dan prostaglandin oleh sel mastt aatau basofil "nhibisi proteinase oleh enBim proteolitik, misalnya kalikrin, tripsin, plasmin dan hemotripsin di dalam sel mast. terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan.

&ada non$imunologi mungkin siklik A#& *adenosine mono phosphate) berperan penting pada pelepasan mediator.

#astosit kulitdan histamin berperanan penting pada hampir semua bentuk urtikaria.

#astosit merupakan sel efektor utama pada patogenesis urtikaria *Sch,artB, )99)).

'ipotesis yang mendukung pernyataan bah,a histamin merupakan 0)

mediator sentral dari urtikaria ialah: Respon kulit terhadap injeksi histamin. Respon klinik terhadap terapi antihistamin. &eningkatan histamin plasma pada lesi urtikaria. 5ambaran degranulasi mastosit kulit.

2.0.1

Faktor Non)I! nologi %ahan kimia dapat menyebabkan pelepasan histamin dari mastosit atau basofil. %ahan$bahan kimia utama yang dapat menyebabkan pelepasan histamin oleh mastosit adalah: ). Amina 0. !erivate amidine 2. Abat: morfin, kodein, tubokurarin, polimiksin, tiamin, kinin, dan papaverin. %ahan yang dapat merangsang pelepasan histamin tanpa melalui jalur

2.0.1.1 #a/an ki!ia

imunologi antara lain: &olimer biogenik, seperti produk dari Askaris, lendir ikan, lobster, toksin bakteri, bias ular dan ekstrak jaringan mamalia, peptone, ovomukoid, dan beberapa dekstran. 2.0.1.2 2aparan fisik &aparan fisik dapat secara langsung menyebabkan pelepasan histamin dari mastosit, misalnya pada dermatografism *karena trauma tumpul), panas, dingin, sinar +, pemijatan. 2.0.1., <at kolinergikk Kat yang bersifat kolinergikk dapat menyebabkan pelepasan histamin, 00

misalnya asetikolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit tetapi mekanismenya tidak diketahui. &ada urtikaria kolinergikk: asetilkolin dilepaskan melalui ujung saraf kolinergikk kulit pelepasan histamin dengan mekanisme yang belum diketahui. 2.0.1.- Infeksi dan 2enyakit Siste!ik &enyakit infeksi dan penyakit sistemik yang dapat menyebabkan urtikaria, misalnya hepatitis %, tetapi mekanisme terjadinya belum jelas. Selain itu beberapa keadaan, misalnya demam, panas dan emosi. 2.0.2 Faktor I! nologi &roses imunologi lebih sering merupakan penyebab terjadinya urtikaria akut daripda urtikaria kronik. #ekanisme yang mendasari terjadinya urtikaria ialah reaksi

hipersensitivitas tipe " *anafilaksis) dengan perantara "g3, misalnya alergi obat atau makanan. %iasanya "g3 terikat pada permukaan sel mast atau sel basofil larena adanya reseptor Dc, bila ada antiden yang sesuai berikatan dengan "g3, maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Timbulnya urtikaria dapat juga melalui reaksi hipersensitivitas yang kemudian diikuti terjadinya aktivasi komplemen secara klasik ataupun secara alternatif dan menyebabkan pelepasan anafilatoksin *
2a

<a

yang dapat merangsang pelepasan histamin oleh sel pemba,a granula *sel mast dan basofil), misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. "katan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun, yang melepaskan anafilatoksin juga. -ekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter. 02

 &eranan "g3 telah terbukti pada berbagai urtikaria akut yang disebabkan oleh paparan makanan dan obat$obatan, sedangkan pada urtikaria kronik masih belum jelas. 2.0., Faktor *od lasi %eberapa faktor yang dapat menyebabkan urtikaria ialah alkohol, panas, demam, lathan fisik, stress emosional, hormonal, dan penyakit otoimunitas. 2.0.Faktor 3enetik &ada beberapa kasus, faktor genetik sangat penting dalam timbulnya lesi urtikaria. &ada angioneurotic edema herediter terdapat defisiensi alfa$0 glikoprotein yang menghambat aktivasi komponen pertama dari komplemen. 2.1 *anifestasi Klinik 5ambaran lesi urtikaria akut maupun kronik tidak menunjukkan perbedaan, sehingga tidak dapat dibedakan berbagai bentuk urtikaria tersebut berdasarkan bentuk lesinya. -ulit terasa gatal, pedih, rasa terbakar atau tertusuk: timbul bilur$bilur, pada a,alnya ber,arna putih, kemudian menjadi merah muda dalam lingkaran ber,arna putih *eritema dengan bagian tengah tampak lebh pucat) dan edema setempat berbatas tegas 7esi$lesi dapat sangat menyebar dan dapat timbul di berbagai tempat sekaligus, tetapi dapat hilang spontan dalam beberapa jam, ,alaupun lesi baru dapat terus timbul. 5ejala yang sering menyertai urtikaria adalah angioedema, edema meluas ke dalam jaringan subkutan, terutama di sekitar mata, bibir dan di dalam orofaring, yang dapat sampai menutup seluruh mata atau mengganggu jalan udara untuk pernafasan. 2.4 Klasifikasi

04

&enggolongan urtikaria %erdasarkan la!anya serangan %erlangs ng dibedakan menjadi: ). Crtikaria akut (ika berlangsung L : minggu atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari, biasanya berlangsung beberapa jam atau beberapa hari. %iasanya mengenai kelompok de,asa muda, lebih mudah menyerang pada orang yang menderita atopi *asma, eksema, hay fever), dan lebih sering pada lali$laki daripada ,anita.. &enyebabnya mudah diketahui dan sering dihubungkan dengan alergi. Mang sering menjadi penyebab adalah: o Adanya kontak dengan tumbuhan *misalnnya jelatang), bulu binatang *misalnya anjing, kucing, kuda), atau makanan *misalnya susu, putih telur). o Akibat pencernaan makanan, terutama kacang$kacangan, kerang$kerangan, stroberi. o Akibat memakan obat, misalnya aspirin, penicillin. Reaksinya biasanya dipicu oleh antibodi "g3, dapat pula oleh reaksi akibat langsung dari terjadinya degranulasi sel mastt, misalnya pada aspirin. 0. Crtikaria kronik. (ika telah berlangsung N : minggu, biasanya berlangsung beberapa minggu, beberapa bulan, atau beberapa tahun. %iasanya mengenai orang berusia pertengahan, dan lebih sering pada ,anita. 0<

enderung kambuh berulang.

9>$9<@ penyebabnya tidak diketahui, tetapi jarang didapatkan adanya faktor penyebab tunggal.

-lasifikasi urtikaria %edasarkan !orfologi klinis '!en r t %ent knya+= yaitu: ). Crtikaria papular, bila berbentuk papul. 0. Crtikaria gutata, bila sebesar tetesan air. 2. Crtikria girat, bila ukurannya besar$besar. 4. Crtikaria anular dan asinar. -lasifikasi utikaria menurut luas dan dalamnya jaringan yang terkena, yaitu: ). Crtikaria lokal. 0. Crtikaria generalisata. 2. Angioedema. -lasifiksi urtikaria %erdasarkan penye%a% ata !ekanis!e

patofisiologi= antara lain: I. 8rtikaria I! nologi A. %ergantung pada "g3 *IgE dependent rticaria): ). Sensitifitas terhadap antigen spesifik. 0. Atopik diatesis. 2. Crtikaria fisik: a. !ermografisme: bilur$bilur tampak setelah adanya bekas$bekas garukan, biasanya timbul sendiri atau bersama dengan bentuk urtikaria yang lain, dapat pula berupa edema dan eritema yang linear dim kulit vyang terkena goresan benda tumpul, timbul dalam 0:

,aktu O 2> menit. b. &enekanan *timbulnya belakangan): bilur$bilur timbul dalam ,aktu sampai 04 jam setelah terjadinya penekanan, misalnya di sekitar pinggang. c. Crtikaria kolinergikk: yang diserang adalah laki$laki muda, kulit berkeringat disertai oleh adanya bilur$bilur kecil ber,arna putih dengan lingkaran ber,arna merah pada badan bagian atas. d! "ibratory e. Suhu dingin *cold) f. Air g. Sinar matahari *light) Crtikaria akibat penyinaran biasanya pada gelombang 08<$20> nm dan 4>>$<>> nm, timbul setelah )8$E0 jam penyinaran, dan klinis berbentuk urtikaria papular serta harus dibuktikan dengan tes foto tempel. h. &anas 4. Crtikaria kontak. ontoh: pemakaian anti serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. %. Crtikaria dengan peranan komplemen *Complement dependent): ). Serum sickness. 0. #erediter angioedema. 2. $c%uired angioedema. 4. &ecrotizing venulitis. <. Reaksi produk darah atau transfusi. II. 8rtikaria Non)i! nologi A. Sebagai akibat paparan bahan yang dapat memicu pelepasan mediator oleh mastosit, misalnya: ). Apium. 0. &olimiksin %. 2. Tubokurare. 4. Kat kontras

0E

%. Sebagai akibat paparan bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat, misalnya aspirin. III. 8rtikaria idiopatik Crtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idiopatik.

2.6

2e!%ant Diagnosis Crtikaria mudah ditegakkan selain dari aanmnesi yang teliti dan

pemmeriksaan fisik, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk membuktikn penyebabnya, misalnya: ). &emeriksaan darah, urin dan feses rutin untuk menlai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada organ dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin. 0. &emeriksaan gigi, telinga$hidung$tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal. 2. &emeriksaan kadar "g3, eosinofil, dan komplemen. 4. Tes kulit, ,alaupun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu diagnosis. Cji gores *scratch test) dan uji tusuk *prick test), serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida. <. Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk sementara ,aktu, lalu mencobanya satu demi satu. :. &emeriksaan histopatologi, ,alaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu diagnosis. %iasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapilar di papilla dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. &ada tingkat a,al tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama

disekitar pembuluh darah. E. &ada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. 8. Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik. 9. Tes dengan es *ice cube test). )>. Tes dengan air hangat. 2.7 2e!eriksaan La%oratori ! &emeriksaan laboratorium rutin biasanya tidak begitu menolong untuk urtikaria akut. &emeriksaan laboratorium, digunakan sebagai pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit sistemik, infeksi, dan otoimunitas karena berbagai sebab, serta dapat digunakan untuk mecari faktor penyebab urtikaria. Cntuk urtikaria yang diduga melalui aktivasi komplemen: pemeriksaan komplemen protein serum, laju endap darah, dan antibodi antinukleat. Cold urticaria: Tes ;!R7 untuk sifilis, krioglobulin, kriofibrinogen, cold hemolysin! (ika dicurigai terdapat infeksi, dapat dilakukan analisis urin, kultur urin, apus vagina, pemeriksaan fesesH dan jika secara klinik terdapat kecurigaan, dapat dilakukan foto sinus, toraks, gigi, saluran pencernaan dan saluran urogenital. %iopsi kulit pada lesi urtikaria kronik dilakukan hanya jika diduga terdapat necrotizing venulitis dan lesi yang menyerupai urtikaria yang melibatkan proses aktivasi komplemen. &ada kasus yang diduga berhubungan dengan mekanisme alergi$

imunologi: pemeriksaan alergi$imunologi perlu dilakukan. &ada urtikaria kronik: pemeriksaan serum "g3 dan pemeriksaan "g3 spesifik. 2.1; Diagnosa #anding 3dema pada kulit yang mirip urtikaria dapat terjadi pada: ). &emfigoid bulosa. 0. 'erpes gestationes. 2. 'inear Ig$ dermatosis. 4. &enyakit bula kronik pada anak. <. !ermatitis herpetiformis. :. Skabies E. &urpura anafilaktoid. 8. &itiriasis rosea bentuk papular. 9. Crtikaria pigmentosa.

2.11

&erapi #encari dan menghilangkan penyebab timbulnya urtikaria. (ika penyebabnya tidak diketahui, hendaknya hindari faktor$faktor yang dapat memperburuk, seperti alkohol, aspirin, dan lain$lain. &ada urtikaria akut hal ini memungkinkan, tertapi pada urtikaria kronik yang penyebabnya 9<@ tidak diketahui, sering menjadi masalah sulit.

2.11.1 8! !

2.11.2 K/ s s Terdapat 2 jenis obat untuk mengontrol gejala pada urtikaria, yaitu: 1. Agen si!pato!i!etik. Agen simpatomimetik: epinefrin, efedrin. #emiliki efek yang berla,anan dengan antihistamin, yaitu

menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah kulit superfisial dan permukaan mukosa. Cmumnya obat ini digunakan untuk urtikaria akut dan dapat dikombinasikan dengan antihistamin. 2. Anti/ista!in. %erdasarkan kemampuan menghambat aksi spesifik reseptor histamin dalam respon jaringan, antihistamin diklasifikasikan menjadi anti '), '0, dan '2. Antihistamin generasi pertama *antihistamin klasik) diklasifikasikan ke dalam : kelompok bedasarkan struktur kimianya. Anti/ista!in H1 Kelas9na!a generik ). 3tanolamin?difenhidramin 0. 3tilendiamin?tripelenamin 2. Alkilamin?klofeniramid Na!a pa%rik (enadryl )yribenzamine Chlorltrimethon

4. &iperaBin?sikliBin <. DenotiaBin?prometaBin :. Tambahan hidroksiBin hidroklorid siproheptadin Antihistamin '0

*arezine )henergan $tarax )eriactin Cimetidin

'ampir semua urtikaria, terutama urtikaria kronik yang penyebabnya tidak diketahui, antihistamin ') merupakan pilihan utama. A') diabsorpsi secara baik melaui pencernaan. A,al kerja obat terjadi setelah pemberian oral O 2> menit. 3fek maksimal terjadi dalam )$0 jam dan lama kerja obat umumya 2$: jam. A') menyebabkan kontraksi otot polos, vasokonstriksi, penurunan permeabilitas kapiler, penekanan sekresi dan penekanan pruritus, serta efek kolinergik atau menghambat reseptor $adrenergi *efek yang tidak berhubungan dengan reseptor ')). 3fek samping: o 3fek samping paling sering dari antihistamin') generasi pertama yaitu sedasi atau mengantuk *dialami oleh 0<@ pasien yang mengkonsumsi A')). 3fek sedasi terutama disebabkan oleh golongan amino alkil ether dan phenotiaBin. o 3fek depresi terhadap susunan saraf pusat, jika A') ditelan bersama alkohol. 3fek terhadap SS& yaitu dizziness, tinnitus, inkoordinasi, pandangan kabur, dan diplopia. o 3fek pada saluran pencernaan: anoreksia, mual, muntah, epigastric distress, dan diare. o 3fek antikolinergikk: memban mukosa kering, sulit buang air kecil, retensi urin atau sering kencing, dan impotensi. o Antihistamin ') generasi kedua: !erivate terfenadine *De+ofenadine),

astemiBole, cetiriBine, loratadine dan mePuitaBine sudah sering digunakan dalam pengobatan urtikaria dan memiliki efek sedasi rendah *'ow sedating antihistamin #1)

,. Kortikosteroid. -ortikosteroid sistemik tidak digunakan secara reguler pada

pengobatan urtikaria kronik, karena efek kortikosteroid lebih besar daripada keuntungan pengobatan. &emberian kortikosteroid sistemik diperlukan pada urtikaria akut dan berat tetapi tidak banyak bermanfaat untuk urtikaria kronik. -adang$kadang perlu digunakan obat steroid sistemik dan adrenalin *epinefrin). &engobatan dengan $adrenergi efektif untuk mengatasi urtikaria kronik. (ika makanan merupakan penyebab eksaserbasi urtikaria, lesi timbul dalam Q$)0 jam setelah menelan makanan. Kat ,arna pada makanan dapat berperan dalam memperburuk urtikaria kronik.

&ada gigitan serangga akut mungkin dapat diberikan infus dengan plasma fresh frozen, yang objekstif diberikan plasma yangh mengandung inhibitor,
0 )

esterase

, dan

&engobatan dengan cara desensitasi, misalnya dengann dilakukan pada urtikaria dingin dengan melakukan sensitisasi air pada suhu )> > *)$0 menit) 0+?hari selama 0$2 minggu. &ada alergi debu, serbuk sari bunga danjamur, desensitasi a,al dengan dosis kecil 0+?minggu, dosis dinaikkan dan dijarangkan perlahan$lahan sampai batas yang dapat ditoleransi oleh pasien. (li!inasi diet dicobakan pada yang sensitif terhadap makanan.

2.12

2rognosis &rognosis urtikaria akut lebih baik karena penyebabnya dapat cepat

diatasi, sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.

S&(>(NS)?.HNS.N S@NDR.*(
Definition Stevens$(ohnson syndrome *S(S) adalah reaksi akut mukokutaneus yang parah, episodic, yang sering dielisitasi oleh obat dan kadang$kadang dielicitasi oleh infeksi. (enis ini dikaitkan atau identik dengan To+ic 3pidermal 6ecrolysis yang dibedakan hanya dari keterlibatan %SA. -edua penyakit ini dikarakteristik oleh adanya penyebaran atau perluasan secara cepat, seringkali macula yang irregular *atypical target lesion) dan keterlibatan lebih dari ) letak mukosa *oral, conjunctiva dan anogenital) In"iden"e and (pide!iology "ncidence S(S$T36 diperkirakan 0$2 kasus per juta populasi per tahun di 3urope dan Cnited States. !i 5ermany, ditemukan ),9 kasus per juta populasi per tahun. Stevens$(ohnson syndromeGto+ic epidermal necrolysis terjadi di seluruh dunia dan berefek pada ,anita sekitar 0 kali dari kejadian pada pria. -elainan terlihat kebanyakan saat de,asa, tapi terjadi juga saat anak$anak. -ejadiannya secara sporadic, tapi juga bisa epidemic jika diikuti dengan penggunaan missal obat tertentu. !alam kebanyakan kasus, S(S adalah kejadian tunggal setelah terpapar kembali oleh obat yang tertentu yang memberikan course yang lebih parah. "nsidensi meningkat hingga 2 kali magnitude pada populasi yang terinfeksi '";. 'ubungan S(S dengan '7A$ A09 dan $%)0 * risiko relative) dan dengan '7A$%)0 dan !RE haplotypes, telah ditemukan. (tiology

Falaupun S(S memiliki pola reaksi polyetiologic, obat secara jelas sebagai factor kausatif * <> @) dan hanya minoritas kasus dikaitkan dengan infeksi, vaksinasi atau graft$versus$host disease. .%at yang seringkali dikaitkan dengan Stevens)?o/nson Syndro!e Sulfado+ine SulfadiaBine SulfasalaBine >$Trimo+aBole 'ydantoins arbamaBepine %arbiturate %eno+aprofen &henylbutaBone "so+icam &iro+icam hlormeBanone Allopurinol AmithioBone Aminopenicilline Risiko relative dan pengaruh cofactors seperti usia, jenis kelamin, region, pemasukan obat multiple atau penyakit yang mendasari. Tiga kelompok yang diduga sebagai trigger yang paling sering adalah: antibacterial sulfonamides anticonvulsants, nonsteroidal anti$inflammatory drugs *6SA"!s). Antimalarials, allopurinol, dan yang lain adalah obat yang dikaitklan kedua. Antibiotics lebih sering dikaitkan untuk menjadi kausativeH relevant risks dapat ada pada cephalosporins, tetracyclines, aminopenicillins, Puinolones, dan imidaBole antifungals. factors predisposing mendukung S(S$ belum sepenuhnya dapat menjelaskan, seperti genetic susceptibility, dikaitkan dengan beberapa '7A haplotypes.

"nfectious agents berperan lebih sedikit dalam etiology S(S. lainnya seperti histoplasmosis, adenovirus infections, hepatitis A, infectious mononucleosis, co+sackievirus %<, varicella$Boster virus, gram$negative septicemia, milkerRs nodules, dan yersiniosis..

ontoh

adalah #ycoplasma pneumoniae, yang telah diisolasi dari lesi S(S. "nfeksi

2at/ogenesis &atomekanisme S(S hanya sebagian dimengerti. S(S adalah reaksi cytoto+ic immune yang mengarah pada destruksi dari keratinocytes. !rug S Reactive drug metabolite S %erikatan secara kovalen dengan hapten S Reaksi immune S #engaktivasi sel T limfosit

&olar hapten S #empresentasikan #' klas " S

Small molekul lipid soluble masuk ke sitoplasma S #empresentasikan #' kelas "" S

$lini"al *anifestations &ada setengah pasien, mulai dengan nonspesifik prodrome sekitar )$)4 hari dengan gejala: fever, malaise, headache, rhinitis, cough, sore throat, chest pain, vomiting, diarrhea, myalgias, dan arthralgia. #acular, seringkali morbilliform rash muncul pertama pada face, neck, chin, dan central trunk areasH kemudian menyebar ke e+tremities dan rest of the body. individual lesions terdapat dusky centers reminiscent of target lesions, atau roundish, irregularly shaped dan moderately ,ell defined pale livid macules * Dig. <8$4). 7ebih besar dari target lesions, flat, dan tender, dan positive 6ikolsky sign * Dig. <8$4%, Dig. <8$<A, and Dig. <8$< )H beberapa bentuk flaccid dan kadang$kadang hemorrhagic blisters. &ada S(S terbatas lesi pada predilection sites *face, neck, chest) #ucous membrane lesions sering terjadi pada oral cavity *buccal mucosa, palate) dan vermilion border of the lips, sedikit melibatkan bulbar conjunctiva dan anogenital mucosae. Terjadi sekitar 4> percent kasus.. )) tandanya adalah sore dan burning sensations pada conjunctivae, lips, dan buccal mucosaH edemaH dan erythemaH diikuti tanda blisters yang rupture dan menjadi e+tensive, hemorrhagic dull red erosions dilapisi oleh grayish$ ,hite pseudomembranes *necrotic epithelium dan fibrin atau shallo, aphthous$like ulcers. #assive hemorrhagic crusts melapisi lips. Aral lesions megakibatkan keparahan painful dan menyebabkan eating dan breathing difficulties dan hypersalivation. &roses ini memanjang ke gingiva, tongue, pharyn+, nasal cavity, dan bahkan ke laryn+, esophagus,

dan respiratory tree. Atitis media dapat berkembang. 3+travascular symptoms: 5ejala$gejala constitutional termasuk fever, arthralgias, ,eakness, dan prostration. $o rse phase of progression biasanya berakhir pada hari ke 4 $ <, &rogression melibatkan point of %SA involvement *dari )> to close to )>> percent) patient masuk a plateau phase that :mulai dari beberapa hari hingga 0 minggu, bergantung keparahan S(S dan physical constitution dari pasien lightening erythema, lessening ooBing dan skin tenderness, dan transformation dari pengelupasan epidermis menjadi dry blackish parchment$like sPuames pada phase of regression. ReepithelialiBation memerlukan ,aktu beberapa minggu.

2at/ology inflammation pada epidermis dan dermis, epidermal necrosis jelas pada S(S$T36. 3pidermal injury terlihat sebagai satellite$cell necrosis pada early stages dan progresses menjadi lebih e+tensive pada bagian basal and suprabasal layersH subepidermal separation juga terlihat

La%oratory Investigations An elevated erythrocyte sedimentation rate accompanies S(S$T36H berkembang moderate leukocytosis, fluid$electrolyte imbalance,

microalbuminuria, hypoproteinemia, elevation of liver transaminase levels, dan anemia. Differential Diagnosis 3rythematosus #ultiforme ;iral e+anthens Ampicillin rash

#orbiliform drug eruption Di+ed drug eruption Acute graft vs. host disease

Late "o!pli"ations 7esi kulit yang sembuh mengakibatkan hyper dan atau hypopigmentation. Scarring terjadi pada kasus e+tensive dengan secondary infection, dimana contractures, alopecia, dan anonychia dapat berkembang. &reat!ent #anagement of S(S$T36 ada dalam 2 cornerstones: ). "dentification dan elimination dari provocative agent *i.e., ,ithdra,al of the offending drug or treatment of the underlying infection, if available) 0. Active therapy *obat$obatan), Glucocorticoids systemic administration glucocorticoids telah long time, tapi menjadi treatment utama S(S$T36 untuk

diperdebatkan saat ini.. diberikan high initial doses *) $ 0 mg?kg methyl prednisolone per day given orally), dan diturunkan cepat Immunoglobulins *";"5) untuk blocking progression dari S(S$ T36, berdasarkan pada immunoglobulinsR content dari antibodies mela,an Das ligand yang mampu mencegah apoptotic cell death. ";"5 dosages dari >.0 to >.E< g?kg body ,eight per hari untuk 4 hari berturut$turut. Plasmapheresis and Hemodialysis untuk membuang dari metabolit obat penyebab yang masih bersirkulasi Cyclophosphamide inhibitor cell$mediated cytoto+icity. Cyclosporine cyclosporine interaksi dengan T6D$a metabolism. N-Acetylcysteine inhibiting cytokine *T6D$a)Gmediated immune reactions. Thalidomide inhibitor of T6D$a, berperan penting dalam cytokine

Antibiotik untuk mencegah secondary infection

2. Supportive measures *maintenance of hemodynamic ePuilibrium, protein and electrolyte hemostasis, treatment for skin, eye, and respiratory). 2rognosis %erdasarkan keparahan dan kualitas pelayanan medis. #ortality rate kurang dari ) percent. Ald age, e+tensive skin lesions, neutropenia, impaired renal function, dan intake multiple drugs menjadikan unfavorable prognostic signs.

DAF&AR 28S&AKA
). -arnen 5%. "munologi !asar. Ethed. %alai penerbit D-C"H (akarta. 0>>:. 0. Anonym. Syok Anafilaktik. TonlineU. 0>>8. Tcited 0>)> Debruari >9U. Available from CR7: http:??,,,.fkunair.blog.frienster.com 2. Anonym. Anafilaksis *reaksi alergi akut). TonlineU. 0>>9. Tcited 0>)> Debruari >9U. Available from CR7: http:??,,,.medicastore.com 4. Anonymous. Anaphyla+is. TonlineU. 0>>8. Tcited 0>)> Debruari >9U. Available from CR7: http:??,,,.,ikipedia.com <. Sch,artB, 7%. Systemic Anaphyla+is. "n:5oldman 7, Ausiello !. Te+tbook of #edicine. 3d. 00. &hiladhelpia:SaundersH 0>>4. :. 7inBer (. &ediatrics, Anaphyla+is: !ifferential !iagnoses V Forkup. 3medicine. TonlineU 0>>8. Tcited 0>)> Debruari >9U. Available from CR7: ,,,. e#edicine Specialties?3mergency #edicine?&ediatric?com ecil

$LINI$AL S$I(N$( S(SSI.N Aleh: Ri:Ai K rnia A%d lla/ 121;;112;--

&erseptor: BiCiek S.=dr.=SpA.=*Kes.

S*F IL*8 K(S(HA&AN ANAK FAK8L&AS K(D.K&(RAN 8NIS#A RS *8HA**ADI@AH #AND8N3 2;1,