Anda di halaman 1dari 31

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang Pada umumnya masyarakat sekarang enggan untuk menjaga kesehatan giginya apalagi untuk memeriksakan kesehatan giginya ke dokter gigi. Bukan hanya anak-anak tetapi juga orang dewasa. Karena memang tidak dibiasakan dari kecil atau minimnya pengetahuan mereka tentang pentingnya menjaga kesehatan gigi dan mulut. Padahal kesehatan gigi dan mulut sangat berperan dalam menunjang kesehatan seseorang. Salah satu masalah kesehatan mulut yang sering diabaikan olah masyarakat adalah periodontitis atau radang yang menyerang jaringan penyangga gigi. Penyakit periodontal seringkali mempunyai gejala tidak nyata. Dengan demikian pasien dengan penyakit periodontal sering tidak peduli karena sakit giginya tidak mengganggu akti itasnya dan baru mengetahui bila terjadi kelainan! jika giginya sudah tanggal. Sebenarnya untuk mendeteksi secara umum cukup mudah! jika permukaan gigi yang tampak lebih panjang dari normal! maka dapat dikatagorikan termasuk penyakit periodontal. Pada dasarnya penyakit ini tidak timbul jika seseorang rajin untuk menjaga kesehatan giginya. Karena sebagian besar disebabkan sisa-sisa kotoran dalam rongga mulut yang telahtermineralisasi bersama cairan sali a dan sulcus gingi al. Kurangnya pengetahuan masyarakatakan pentingnya menjaga kesehatan mulut merupakan "actor yang menyebabkan seseorang malas untuk menjaga kesehatan mulut. #adi $asyarakat perlu diberi pengetahuan dan disadarkan akan pentingnya menjaga kesehatan dan keutuhan jaringan periodontal ini. Apalagi masyarakat sering tidak sadar sehingga biasanya masyarakat baru datang ke dokter gigi jika

sudah mengeluh bahwa giginya goyang atau sakit. Padahal hal tersebut merupakan kerusakan yang paling parah terjadi!sehingga gigi seringkali sudah tidak bisa dipertahankan.

&

BAB II TINJAUANPUSTAKA

2.1. Jaringan periodontal Penyakit periodontal merupakan penyakit yang mengenai jaringan

periodontal yang meliputi gingi a 'gusi(! tulang al eolar! ligament periodontal! dan sementum. 2.1. 1. Gingi a )ingi a adalah salah satu jaringan lunak yang membatasi rongga mulut. $erupakandaerah pertama yang berhubungan langsung dengan mukosa rongga mulut! menutupi tulangal eolar serta rahang dan mengelilingi leher gigi '*im periodonsia +K) ,-AI.! %//0(.Secara anatomis jaringan gingi al dibagi menjadi tiga bagian 1 %. $argin gingi al ' free atau unattached gingiva ( $argin gingi a adalah bagian gingi al yang terletak paling koronal. *idak melekat pada gigi dan membentuk dinding jaringan lunak dari sulkus gingi a 'ruangan dangkal antaramargin gingi a dan gigi(. Dalam keadaan sehat margin gingi al mempunyai 1 a. Kontur yang berpinggir tajam. b. Konsistensi padat. c. *ekstur halus. d. Dibatasi oleh free gingival groove di bagian apical. Free gingival groove adalah lekukan dangkal pada permukaan gingi ayang menggambarkan sebagai bagian paling koronal dari

perlekatangingi a pada gigi. Pada beberapa orang! free gingival groove ini ada!sedangkan pada orang lain tidak ada. &. )ingi a cekat 'attached gingi a( Attached gingiva terletak tepat di apikal dari margin gingi al! yang melekat erat pada gigi dan tulang al eolar dibawahnya. Attached gingiva mempunyai lebar ber ariasi pada daerah satu dan yang lainnya dalam mulut! berkisar antara kurang dari % sampai / mm. Secara anatomis attached gingiva mempunyai 1 a. *ekstur yang stippled (stippling). Stippling menggambarkan

permukaan gingi a yang tidak rata. b. Permukaan merah muda. c. Konsistensi padat. Attached gingiva menyebabkan jaringan gingi a dapat menahan tekanan mekanis dari sikat gigi dan mencegah pergerakan-pergerakan gingi a bila terdapat benturan pada al eolar mukosa. Al eolar mukosa tidak melekat erat pada struktur dibawahnya! karena 1 a. Permukaan tekstur lunak. b. Ditutup dengan lapisan tipis epitel. c. *idak dapat menahan banyak gesekan seperti attached gingi a 2. Interdental papil Interdental papil adalah bagian gingi a yang terletak di ruang interproksimal yang dibentuk oleh kontak dengan gigi tetangga. #ika konturnya rata dengan kontak interproksimal yang lebar! papilla akan menjadi

sempit dan pendek. #ika gigi-gigi 4o erlapping5 satu dengan yang lainnya! ruang interdental bisa kecil atau bisa tidak ada! menghasilkan papilla yang membulat! tidak mempunyai ruang interproksimal. 2.1. 2. T!lang al eolar *ulang al eolar adalah bagian tulang yang menopang gigi geligi.'$anson dan 6ley! %//2(. Sebagian dari tulang al eolar ini bergantung pada gigi dan setelah tanggalnya gigi akan terjadi resopsi tulang. Seperti tulang lainnya ! tulang al eolar terus menerus mengalami remodeling sebagai respon terhadap stress mekanis dan kebutuhan metabolisme terhadap ion "os"or dan kalsium. Pada keadaan sehat! remodeling tulang al eolar ber"ungsi untuk mempertahankan keseluruhan dari tulang dan anatomi keseluruhan relati" stabil. 2.1. ". Liga#en periodontal 7igament adalah suatu ikatan! biasanya menghubungkan dua buah tulang '$anson dan 6ley!%//2(. Serat-serat kolagen yang padat membentuk ligament

periodontal! menghubungkan akar sementum dengan soket tulang al eolar '7awler dkk!%//&(. 7igamen periodontal tidak hanya menghubungkan gigi ke tulang rahang tetapi juga menopang gigi pada soketnya dan mengandung nutrisi yang disalurkan ke gingi a! sementum dan tulang al eolar. Struktur ligamen biasanya menyerap beban tersebut secara e"ekti" dan meneruskannya ke tulang pendukung. 2.1. $. Se#ent!# Sementum adalah jaringan ikat kalsi"ikasi yang menyelubungi dentin akar dan tempat berinsersinya bundel serabut kolagen. Sementum terdiri dari serabut kolagen yang tertanam didalam matriks organ yang terkalsi"ikasi. 8ubungan dengan tepi email!

ber ariasi dapat terletak atau bersitumpang dengan email tetapi juga terpisah dari email oleh adanya sepotong kecil dentin yang terbuka. 2.2. Periodontiti% Periodontitis adalah penyakit atau peradangan yang menyerang jaringan periodontal atau jaringan pendukung gigi 'tulang al eolar! sementum! ligamen periodontal! dan gingi a( karena suatu proses in"lamasi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresi"itas dari tulang al eolar disekitar gigi! dan jika tidak diobati! dapat menyebabkan berkurangnya pelekatan gigi ke tulang dan kemudian hilangnya gigi. Penyakit periodontal adalah suatu kelainan yang mengenai jaringan periodontal yaitu gingi a! membran periodontal! sementum dan tulang al eolar. Keradangan dimulai dari gingi a yang disebut gingi itis! selanjutnya mengenai struktur penyangga dan penyakit yang terjadi disebut periodontitis '*im Periodonsia +K) ,-AI.! %//0( Periodontitis adalah suatu penyakit keradangan pada jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme tertentu atau kelompok mikroorganisme tertentu yang menyebabkan kerusakan progresi" pada ligamen periodontal dan tulang al eolar ditandai dengan terbentuknya poket! resesi gingi a atau keduanya ':arran;a et al.!&<<=1%<3(.

2.". Etiologi periodontiti% Penyebab utama kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah perluasan in"lamasi marginal gingi a ke jaringan penyokong. In asi dari in"lamasi gingi a ke permukaan tulang dan permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi dari gingi itis ke periodontitis. Periodontitis selalu didahului oleh gingi itis! sedangkan tidak semua gingi itis berkembang menjadi periodontitis. +aktor yang menyebabkan perluasan in"lamasi ke jaringan penyokong dan menginisiasi perubahan gingi itis menjadi periodontitis belum diketahui! namun dikaitkan dengan komposisi bakterial yang terdapat pada plak. Pada penyakit periodontal yang parah! kandungan bakteri yang bergerak 'motile( dan spirochaeta meningkat sedangkan bakteri kokus dan batang berkurang.

Perluasan in"lamasi dikaitkan pula dengan potensi pathogenik dari plak! resistensi host! termasuk pula reaksi imunologi manusia! dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat "ibrosis gingi a! luas attached gingi a! "ibrogenesis dan osteogenesis yang reakti". Sistem "ibrin-"ibrinolitik disebut sebagai 4walling off5 dari peningkatan lesi. Periodontitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh beberapa "aktor. +aktor utama terjadinya periodontitis adalah terdapatnya akumulasi plak pada gigi dan gingi al. Ada beberapa "aktor yang ikut berkontribusi dalam peningkatan resiko terjadinya penyakit! antara lain1 %( +aktor lokal. Akumulasi plak pada gigi dan gingi al pada dentogingival junction merupakan awal inisiasi agen pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya memberikan e"ek lokal pada sel dan jaringan berupa in"lamasi. &( +aktor sistemik Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik yang mempengaruhi kee"ekti an respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit yang dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. 2( 7ingkungan dan perilaku $erokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada perokok! terdapat lebih banyak kehilangan attachment dan tulang! lebih banyak "urkasi dan pendalaman poket. Stres juga dapat meningkatkan pre alensi dan keganasan penyakit ini. 3( )enetik

>

Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu keluarga! ini kemungkinan menunjukkan adanya "aktor genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini. 2.$. &a'a#(#a'a# periodontiti% 2.$.1. Periodontiti% Kroni% Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresi" yang lambat. Dengan adanya "aktor sistemik! seperti diabetes! perokok! atau stress! progres penyakit akan lebih cepat karena "aktor tersebut dapat merubah respon host terhadap akumulasi plak. Karakteristik yang ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi akumulasi plak pada supragingi al dan subgingi al! in"lamasi gingi a! pembentukan poket! kehilangan periodontal attachment! kehilangan tulang al eolar! dan kadang-kadang muncul supurasi. Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk! gingi a membengkak dan warnanya antara merah pucat hingga magenta. 8ilangnya gingival stippling dan adanya perubahan topogra"i pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan rata 'cratered papila(. Periodontitis kronis dapat didiagnosis dengan terdeteksinya perubahan in"lamasi kronis pada marginal gingi a! adanya poket periodontal dan hilangnya attachment secara klinis. Pasien memiliki kemungkinan terkena periodontitis kronis yang sama sepanjang hidup. Kecepatan progresi biasanya lambat tetapi dapat dimodi"ikasi oleh sistemik! lingkungan! dan perilaku. Awal pembentukan periodontitis dapat terjadi kapanpun! tetapi tanda awal biasanya dapat terdeteksi selama masa remaja pada akumulasi plak dan kalkulus. Periodontitis kronis secara klinis menjadi signi"ikan pada umur pertengahan-tiga puluhan atau lebih.

Beberapa model yang menjelaskan tentang progres penyakit. Pada model! progresi diukur oleh jumlah hilangnya attachment. %. Continous model! progres dari penyakit lambat dan berkesinambungan! dengan tempat yang terkena menunjukan adanya kecepatan progres yang konstan pada kerusakan periodontal. &. Random model (episodic-burst model)! mengarah pada progres dari penyakit periodontal dengan lambatnya destruksi yang diikuti oleh periode tanpa destruksi. Pola penyakit ini adalah random. 2. Asynchronous (multiple-burst model) pada progres dari penyakit mengarah pada

destruksi periodontal yang terjadi di sekeliling gigi yang terkena selama periode burst activity! dan akan berganti dengan periode inactivity. 2.$.2. Periodontiti% Agre%i) Periodontitis agresi" biasanya menyerang secara sistemik pada indi idu sehat yang berumur kurang dari 2< tahun. Periodontitis agresi" dibedakan dengan periodontitis kronis berdasarkan onset usia! kecepatan progresi! si"at dan komposisi kumpulan mikro"lora gingi a! perubahan respon imun host dan agregasi keluarga dari penyakit indi idu. Periodontitis agresi" menggambarkan tiga penyakit. Penyakit tersebut adalah locali!ed aggressive periodontitis! generali!ed aggressive periodontitis. 2.4.2.1. Localized Aggressive Periodontitis Pada tahun %/&2 )ottlieb melaporkan seorang pasien dengan kasus "atal in"luen;a epidemik. )ottlieb menyebut penyakit itu sebagai ? "difuse atrophy of

%<

the alveolar bone@@. Pada tahun %/&>! )ottlieb mengganggap kondisi ini disebabkan oleh inhibisi pembentukan sementum yang terus menerus. Pada tahun %/2>! Aannenmacher menyebut penyakit tersebut sebagai #"parodontitis marginalis progressiva"". Pada akhirnya! tahun %/==! world wor$shop in periodontics menyimpulkan konsep ?@periodontosis@@ sebagai suatu gambaran degenerati" yang tidak perlu dikon"irmasi dan istilah itu harus dihilangkan dari nomenklatur periodontal. Istilah ?"%uvenile periodontitis"@ telah diperkenalkan oleh :haput dan para kolega di tahun %/=0 dan oleh Butler pada tahun %/=/. Pada tahun %/0%! Baer mende"inisikan ini sebagai suatu penyakit pada periodontium yang terjadi pada remaja sehat dengan karakteristik kehilangan tulang al eolar yang sangat cepat. Pada tahun %/>/! word wor$shop clinical periodontics mengkategorikan penyakit ini sebagai ?@locali!ed juvenile periodontitis (&'%)@@! termasuk sub dari klasi"ikasi besar dari early-onset periodontitis (()'). Sekarang! penyakit penyakit dengan karakteristik 7P# berubah nama menjadi locali!ed aggressive periodontitis. &ocali!ed aggressive periodontitis '7AP( biasanya mempunyai onset pada usia masa pubertas atau remaja. *anda-tanda klinisnya yaitu terlokalisasi pada gigi molar pertama atau incisi us dan hilangnya perlekatan interproksimal paling sedikit pada dua gigi permanen! satu pada gigi molar pertama dan melibatkan tidah lebih dari dua gigi selain dari gigi molar pertama dan incsi us. Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan periodontal dan gigi yaitu 1 %. Setelah melakukan kolonisasi pertama pada gigi permanen yang pertama erupsi 'gigi molar pertama dan incisi us(! Actinobacillus

%%

actinomycetemcomitans

menghindari pertahanan host dengan mekanisme

yang berbeda! meliputi produksi polimorphonuclear leukocyte 'P$-(! "aktor penghambat-chemotaBis! endotoBin! kolagen! leukotoBin! dan "aktor lain yang dapat membuat bakteri berkolonisasi pada poket dan memulai perusakan jaringan periodontal. Setelah penyerangan pertama ini! pertahanan imun adekuat host distimulasi dengan memproduksi antibody untuk menaikan jarak dan "agositosis serangan bakteri dan menetralisir akti"itas leukotoBin. Dengan cara ini! kolonisasi bakteri pada tempat lain dapat dicegah. .espon antibody yang kuat pada agen in"eksi adalah karakteristik dari locali!ed aggressive periodontitis. &. Bakteri yang berlawanan dengan A. actinomycetemcomitans dapat

berkolonisasi pada jaringan periodontal dan menghambat kolonisasi yang lebih lanjut dari A. actinomycetemcomitans. Ini akan melokalisasi in"eksi A. actinomycetemcomitans dan mencegah perusakan jaringan. 2. A. actinomycetemcomitans dapat kehilangan kemampuan memproduksi leukotoBin tanpa alasan yang jelas. #ika hal ini terjadi! progresi penyakit dapat dicegah atau dilemahkan! dan kolonisasi pada daerah periodontal yang baru dapat dihindari. 3. Kerusakan pada susunan sementum dapat disebabkan oleh lesi yang terlokalisasi. Permukaan akar dari gigi yang dicabut pada pasien 7AP ditemukan adanya sementum yang hipoplastik atau aplastik. 8al ini tidak hanya ditemukan pada permukaan akar yang terpapar langsung pada poket periodontal tetapi juga pada akar gigi yang masih mengelilingi periodontium.

%&

Karakteristik yang mencolok dari 7AP adalah tidak adanya in"lamasi klinis meskipun terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya kehilangan tulang yang cepat. Pada beberapa kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang membentuk A.

kalkulus. $eskipun jumlah plak terbatas tetapi mengandung banyak

Actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien terdapat 'orphyromonas gingivalis. 2.4.2.2. Generalized Aggressive Periodontitis *enerali!e Aggressive 'eriodontitis ')AP( biasanya menyerang indi idu dibawah umur 2< tahun! namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang. Berbeda dengan 7AP! indi idu yang terserang )AP menghasilkan respon antibody yang rendah terhadap organisme patogen. Secara klinis! )AP mempunyai karakteristik yaitu hilangnya perlekatan interproksimal secara

menyeluruh! sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar pertama dan incisi us. Kerusakan yang timbul terjadi secara bertahap diikuti tahap +uiescence 'diam( dalam periode minggu ke bulan atau tahun. .adiogra"i sering menunjukan kehilangan tulang yang mempunyai progresi sejak pemeriksaan radiogra"i. Seperti pada 7AP! pasien )AP sering mempunyai jumlah plak kecil. #umlah plak nampak tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. -amun terdapat banyaknya bakteri '. gingivalis A. actinomycetemcomitans dan ,annerella forsythia. .espon dua jaringan gingi a dapat ditemukan. Salah satu yang paling ganas adalah jaringan yang terin"lamasi akut! sering terproli"erasi! terulserasi dan

%2

berwarna merah terang. Pendarahan dapat terjadi secara spontan atau dengan stimulasi ringan. Supurasi dapat menjadi suatu karakteristik penting. .espon jaringan ini dianggap terjadi pada tahap destrukti" dimana perlekatan tulang hilang dengan akti". Pada beberapa kasus! jaringan gingi a dapat terlihat berwarna pink! bebas in"lamasi! kadang-kadang dengan beberapa tingkatan stippling. Poket yang dalam dapat terlihat dengan pemeriksaan. Beberapa pasien )AP dapat memiliki mani"estasi sistemik seperti penurunan berat badan! depresi mental dan malaise. 2.4.2.3. Periodontitis Ulseratif Nekrosis -ecroti;ing ,lcerati e Periodontitis '-,P( merupakan perpanjangan dari -,) ke struktur periodontal. Di sisi lain! -,P dan -,) merupakan penyakit yang berbeda. 8ingga perbedaan antara -,) dan -,P dapat dinyatakan

?diterima@ atau ?tidak diterima@ dianjurkan bahwa -,) dan -,P diklasi"ikasikan bersama di bawah kategori necroti!ing periodontal disease walaupun dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda. Secara spesi"ik banyak kasus -,P disebutkan pada pasien immunocompromised! khususnya pada mereka yang mengidap 8IC positi" atau yang memiliki AIDS. Klasi"ikasi kembali -,P dan -,) pada tahun %/// termasuk pemisahan diagnosis dibawah klasi"ikasi -ecroti!ing .lcerative 'eriodontal disease. Perbedaan antara kedua kondisi tersebut sebagai penyakit yang berbeda belum diklasi"ikasi. -amun mereka dibedakan berdasarkan ada atau tidak adanya kehilangan attachment dan tulang.

%3

Sama dengan -,)! kasus klinis -,P ditunjukan oleh nekrosis dan ulserasi pada bagian mahkota dari papila interdental dan margin gingi al dengan rasa nyeri dan mudah berdarah. :iri khas yang membedakan -,P yaitu progresi kerusakan penyakit termasuk hilangnya periodontal attachment dan tulang. Akan tetapi poket periodontal dengan pemeriksaan yang dalam tidak ditemukan

dikarenakan ulserati" dan nekrosis pada lesi gingi al menghancurkan epitelium marginal dan jaringan ikat! yang menghasilkan resesi gingi a. 7esi -,P yang berkelanjutan mengakibatkan hilangnya tulang! pergerakan gigi! dan akhirnya kehilangan gigi. $ani"estasi intraoral pada kasus ini biasanya adalah demam! oral malodor! malaise! atau lymphadenopathy. 6tiologi dari -,P belum ditentukan! walaupun campuran bakteri fusiform-spirochete dianggap memegang peran utama. Banyak "aktor predisposisi yang menyebabkan -,)! termasuk kebersihan oral yang rendah! penyakit periodontal sebelumnya! merokok! in"eksi stress psikososial dan malnutrisi. 2.*. Pat+ogene%i% Periodontiti% Periodontitis selalu diawali dengan gingi itis! akan tetapi tidak semua gingi itis berkembang menjadi periodontitis. Periodontitis merupakan hasil perluasan dari keradangan gingi a ke jaringan periodontal yang lebih dalam! yang disebabkan oleh perubahan komposisi plak bakteri yang semula sebagian besar adalah bakteri aerob )ram positi" yang berhubungan dengan gingi itis menjadi "lora bakteri yang kompleks dan lebih spesi"ik bakteri anaerob )ram negati" subgingi a 'socransky dan ha""ajee dalam Brei ik dan .ook! &<<<13=3(. #adi pathogenesisnya dimulai dari awal gingi itis sampai irus! status immunocompromised!

%9

kelanjutan dari gingi itis karena tidak mendapatkan perwatan dengan baik! dimana tahaptahapnya sebagai berikut 1 a. 7esi Awal Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal! namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi super"isial. Bakteri plak memproduksi beberapa "aktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan in"lamasi. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat in"lamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini kesekitar leher gigi. Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingi a yang kecil! disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen peri askular mulai menghilang! digantikan dengan beberapa sel in"lamasi! sel plasma dan lim"osit-terutama lim"osit *-cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium "ungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingi a. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan P$-! tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dario perubahan jaringan pada tahap penyakit ini. b. )ingi itis Dini Bila deposit plak masih tetap ada! perubahan in"lamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingi a dan migrasi P$-. Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium

%=

kre ikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa prole"erasi dari sel basal. +ibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingi a pecah sehingga seal dari cu"" marginal gingi a menjadi lemah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel in"lmasi! 09 D diantaranya terdiri dari lim"osit. #uga terlihat beberapa sel plasa dan magro"ag. Pada tahap ini tandatanda klinis dari in"lamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean. c. )ingi itis tahap lanjut Dalam waktu&-2 minggu! akan terbentuk gingi itis yang lebih parah lagi. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut! pada tahap ini sel-sel plasma terlighat mendominasi. 7im"osit masih tetap ada dan jumlah makro"ag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin! terutama Ig) ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. )ingi a sekarang berwarna merah! bengkak dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan in"lmasi! tepi gingi a dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi! memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingi a atau poket Palsu '@"alse pocket@(. Bila oedem in"lamasi dan pembengkakan gingi a cukup besar! maka poket gingi a biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproli"erasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya! namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar. Bila in"lamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal! maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang al eolar. .esorbsi ini bersi"at re ersibel

%0

terutama dalam hubungan Enya dengan pemulihan in"lamasi. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan "ibrosa rusak pada adrah in"lamsi akti"! pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proli"erasi jaringan "ibrosa dan pembentukan pembuluih darah baru. Akti itas pemulihan yang produkti" ibni merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta in"lamasi jangka panjang! elemen jaringan "ibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. #adi! kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingi a. Bila in"lamsi dominan! jaringan akan berwarna merah! lunak dan mudah berdarahFbila produksi jaringan "ibrosa yang dominan! gingi a akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng ! bahkan tidak ada. d. Periodontitis Bila iritasi plak dan in"lamsi terus berlanjut! integritas dari epithelium jungtion akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah! perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan! epithelium jungtion akan berproli"erasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingi a dan serabut puncak tulang al eolar rusak. $igrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi! membentuk poket periodontal atau pokel asli. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irre ersibel. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan

%>

sementum. #aringan ikat akan menjadi oedemF pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat in"iltrat in"lamasi yang besar dari sel-sel plasma! lim"osit dan magro"ag. Ig) merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa Ig$ dan IgA juga dapat di temukan disini. 6pitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdi"usi melalui epitelium. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari P$- akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingi a. Penyebaran in"lamasi ke puncak tulang al eolar. Ditandai dengan adanya in"iltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula! daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ada kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah in"lamasi. Sehingga tulang akan diremodelling! namun tetap mengalami kerusakan. .esorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar! suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut! resorbsi akan meluas ke lateral! sehingga semua daerah puncak tulang al eolar akan teresorbsi. Kesimpulannya! Perbedaan secara histologis yang paling penting antara gingi itis dan periodontitis adalah adanya resorbsi tulang al eolar! proli"erasi epitel kearah apikal dan ulserasi junctional epithelium serta bertambahnya kehilangan perlekatan jaringan ikat. Pada "ase akut kemungkinan adanya in asi bakteri kedalam jaringan yang menyebabkan terbentuknya abses. Pada

%/

periodontitis ringan kehilangan perlekatan sudah terjadi pada seperempat sampai dengan sepertiga panjang akar. 2.,. Pen'ega+an Periodontiti% *erdapat beberapa langkah-langkah pre enti" terhadap penyakit periodontal sebagai berikut 1 %. Perlunya mengenal kelainan-kelainan periodontal seperti gingi itis marginal yang sering terjadi maupun bentuk lainnya seperti gingi itis atro"iGdeskuamati". Bahkan penanganan harus segera diberikan apabila Acute -ecroti;ing ,lcerati e )ingi ostomatitis ' A-,)( dikarenakan kelainan ini memiliki tingkat destrukti" yang tinggi. Kelainan periodontal lanjut juga harus dikenali seperti sudah terbentuknya true pocket! periodontitis marginal maupun abses periodontal. Aalaupun pada kelainan-kelainan lanjut ini gigi masih mungkin ital tetapi

resorpsi tulang al eolar umumnya sudah berlangsung dan penanganan lebih lanjut diperlukan. &. $engenal "aktor-"aktor lokal terkait seperti calculusGtartarGkarang gigi ! material alba! "ood impact dan tentunya dental plak. Dengan demikian pembersihan dan eliminasi "actor-"aktor tersebut dapat segera dilakukan. :alculus merupakan deposit keras karena mengalami kalsi"ikasi ! keberadaannya terutama pada daerah ser ikal gigi akan menjadi iritan kronis terhadap gingi al sehingga proses peradangan cepat atau lambat akan terjadi. $asih ada "aktor lokal yang harus dikenal dan ditangani seperti trauma oklusal misal karena gigi yang impacted dan malposisi! kebiasaan-kebiasaan jelek seperti bruBism-clenching dan bernapas dengan mulut. Pengenalan cara sikat gigi yang tepat juga diperlukan karena cara

&<

sikat gigi yang salah seperti arah hori;ontal akan menimbulkan abrasi maupun resesi gingi al. 2. Hral 8ygiene Instruction 'H8I( $erupakan pesan-pesan pendidikan kesehatan gigi dan mulut. Pasien perlu dijelaskan mengenai pentingnya menjaga oral hygiene sehingga mereka dapat menyadari sendiri kegunaan bagi dirinya.Kesadaran sendiri itu sangat perlu! merupakan obat pencegah yang paling manjur. Salah satu cara pendekatan yang baik dan mudah dilakukan adalah dengan menunjukkan dengan kaca saat pemeriksaan gigi dilakukan oleh dokter gigi kepada pasien itu sendiri! dengan demikian mereka dapat melihat sendiri seberapa ?menakutkan@ gambaran penyakit gigi yang mereka derita sambil dijelaskan komplikasi dan bahaya-bahaya yang dapat menyertai kelainan tersebut kemudian. Penjelasan bahwa kebanyakan penyakit-penyakit tersebut berawal mula dari pembentukan dental plak perlu pula dijelaskan dengan demikian mereka pun dapat mengetahui pentingnya upaya eliminasi dari plak yang sudah terbentuk dan upaya-upaya pencegahan pembentukannya lebih lanjut. Pengenalan cara-cara sehari-hari yang e"ekti" dalam menjaga oral hygiene seperti1 a. Sikat gigi 1 semua orang sudah tahu tentunya cara ini! mungkin juga sudah dilakukan setiap hari. #adi yang penting disini adalah pengenalan teknik sikat gigi yang tepat! memoti asi untuk sikat gigi secara teratur dan pemilihan pasta gigi dengan tepat. *eknik sikat gigi yang secara hori;ontal adalah la;im dikenal umum! dan itu merupakan suatu kesalahan karena

&%

dengan cara demikian lambat laun dapat menimbulkan resesi gingi al dan abrasi gigi. 7ebih lanjut lagi! penyakit-penyakit periondontal akan lebih mudah terjadi. Pemilihan bulu sikat yang halus juga penting supaya tidak melukai gusi. 8endaknya sikat gigi diganti sekurang-kurangnya tiap sebulan sekali! dengan demikian bulu sikat masih tetap e"ekti" dalam membersihkan gigi. Pasta gigi ber"luoride selayaknya dipilih karena dari penelitian kandungan "luoride tersebut mampu menurunkan angka karies melalui & hal F mengeliminasi dental plak yang merupakan cikal bakal karies serta suplemen topikal "luoride bagi gigi sebagai mineral protekti" penting terhadap karies. b. Kumur-kumur antiseptik' Hral .inse( 1 terdapat berbagai bahan akti" yang sering digunakan sebagai kumur-kumur. Iang dijual bebas umumnya berasal dari minyak tumbuh-tumbuhan seperti metal salisilat ' seperti pada produk 7isterine (! sedangkan yang perlu diresepkan dokter adalah chlorheBidine <.&< D ' seperti pada produk minosep( dan 8&H& %.9 D atau 2.< D. Kumur-kumur yang lebih murah dan cukup e"ekti" adalah dengan air garam hangat. Sebenarnya kumur-kumur lebih diperlukan pada penyakit-penyakit gusi dan periodontal sedangkan dalam penggunaan sehari-hari tidak terbukti dalam mencegah karies!apalagi jika penggunaannya tidak diawali dengan sikat gigi. #adi penting untuk diketahui bahwa kumur-kumur bukanlah pengganti sikat gigi dan sikat gigi masih menjadi upaya

&&

pencegahan terpenting dari penyakit-penyakit gigi! khususnya karies. Bahkan jika kumur-kumur terlalu sering digunakan akan menyebabkan "lora normal mulut akan mati dan merangsang pertumbuhan candida serta juga membuat mulut dan menjadi kering seperti terbakar. c. Dental "loss atau benang gigi 1 akhir-akhir ini cara ini mulai banyak diperkenalkan ! dan cukup ampuh untuk membersihkan di sela-sela gigi. *api teknik harus dimengerti dengan tepat karena jikalau tidak! alih-alih mencegah penyakit periodontal! yang terjadi malah melukai gusi dan membuat radang. d. Pembersih lidah 1 juga mulai banyak digunakan! baik untuk membersihkan dorsum lingual yang seringkali luput kita bersihkan saat sikat gigi. *umpukan debris di dorsum lidah penuh dengan kuman-kuman oportunis serta candida yang bermukim sebagai "lora normal maupun transient. Penjelasan mengenai cara lagi-lagi diperlukan. 3. Kontrol ke dokter gigi secara teratur diperlukan sebagai salah satu upaya pre enti"! karena merekalah ahlinya dan terkadang kita sendiri seringkali luput mengamati perubahan pada gigi dan gusi yang masih kecil. Bagi mereka yang pernah menderita penyakit periodontal disarankan untuk kontrol secara teratur ke dokter gigi setiap 2 bulan sekali.

&2

BAB III D6SK.IPSI KAS,S

%. IDENTITAS PENDE-ITA -ama #enis Kelamin ,mur Agama *empat *inggal Pekerjaan -o :$ &. DATA SU./EKTI0 Anamnesa dilakukan pada tanggal &2 september &<%% secara Autonamanesa di poli )igi Puskesmas Pandanaran. Keluhan ,tama I. 1 )igi terasa cekot-cekot sebelah kanan rahang atas. 1 -y *arni 1 Perempuan 1 9% tahun 1 Islam 1 7amper *engah .t <& .w <% Semarang 1 Airaswasta 1 /<.2=.<<&.<%

-i1a2at Pen2akit Sekarang Pasien datang ke poli gigi dan mulut dengan keluhan cekot-cekot! cekotcekot pada gigi rahang kanan atas sudah dirasakan J 2 hari! kadang dengan sendirinya gigi yang cekot-cekot bertambah berat! sehingga gigi yang sakit jarang di buat untuk menguyah! dengan minum obat warung keluhan cekot-cekot agak berkurang. Saat pasien datang untuk periksa! pasien tidak minum obat warung tersebut! gigi yang sakit tidak pernah diperiksakan ke dokter gigi sebelumnya dan belum pernah mendapatkan perawatan di tambal.

&3

II.

-i1a2at Pen2akit Da+!l! .iwayat hipertensi disangkal! .iwayat diabetes melitus disangkal! .iwayat trauma dan pernah jatuh disangkal .iwayat alergi terhadap makan atau obat-obatan di sangkal oleh pasien.

III.

-i1a2at Pen2akit Kel!arga *idak ada keluarga yang sakit seperti yang di derita pasien sekarang.

I3. -

-i1a2at So%ial Ekono#i Pasien tinggal serumah dengan suami dan & anak! suami bekerja sebagai wiraswasta! dan ke-dua anaknya masih sekolah. .umah keluarga pasien adalah rumah dengan lantai keramik! kamar mandi luar sedangkan jarak sumur sekitar 2 m dari kamar mandi! hubungan dalam keluarga baik. Kesan 1 keadaan ekonomi cukup.

2. DATA 4.JEKTI0 PE&E-IKSAAN 0ISIK I. Status generalis Kesadaran Keadaan umum KepalaGleher *horak #antung Paru 1 :omposmentis 1 baik 1 dalam batas normal 1 dalam batas normal 1 dalam batas normal

&9

II.

Status present *anda Cital 1 1 %&<G>< mm8g 1 0& B G min 1 &> B G min 1 2=!9 K:

*ekanan Darah -adi .espiratory .ate Suhu III. Status lokalis -omenklatur )igi 'A8H(

% > 0 = 9 3 2 & % > 0 = 9 3 2 & % 3 6lemen 6kstra Hral Pipi Bibir Aajah 1 %.= 1

9=

& % & 2 3 9 = 0 > % & 2 3 9 = 0 >

>0

1 kanan L kiri 'simetris(! tak ada kelainan 1 kanan L kiri 'simetris(! tak ada kelainan 1 simetris! pembengkakan '-(

Kelenjar Sub mandibula 1 o Kanan o Kiri 1 tak ada pembesaran 1 tak ada pembesaran

&=

Intra Hral -

1 1 1 tak ada kelainan 1 tak ada kelainan

#aringan 7unak o $ukosa o 7idah

o )inggi a 1 ginggi a %.= hiperemis o Palatum #aringan Keras 1 tak ada kelainan 1

o *ulang rahang G al eolar 1 tak ada kelainan! tepi teraba o )igi )eligi 3. -ESU&E Anamnesa 1 cekot-cekot pada gigi rahang kanan atas sudah dirasakan J 2 hari! kadang dengan sendirinya gigi yang cekot-cekot bertambah berat! sehingga gigi yang sakit jarang di buat untuk menguyah! dengan minum obat warung keluhan cekot-cekot agak berkurang. Inspeksi Sondage Perkusi *ekanan Palpasi *hermal test 1 1 tampak gangren radiB %.= 1 '-( 1 'M( 1 'M( 1 'M( 1 '-(

&0

Saat pasien datang untuk periksa! pasien tidak minum obat warung tersebut! gigi yang sakit tidak pernah diperiksakan ke dokter gigi sebelumnya dan belum pernah mendapatkan perawatan di tambal.

Status lokalis 6lemen Intra Hral 1 %.= 1 1

#aringan 7unak

o )inggi a 1 ginggi a %.= hiperemis #aringan Keras 9. DIAGN4SIS KE-JA Periodontitis Akut e.c gangren radiB =. PENATALAKSANAAN a. -on medikamentosa #ika makan! menguyah makanan dengan gigi yang tidak sakit dulu. Setelah keluhannya hilang! kontrol ulang untuk pengobatan selanjutnya Di sarankan untuk ke dokter gigi agar gigi bisa di cabut. 1 Inspeksi Perkusi *ekanan Palpasi 1 tampak gangren radiB %.= 1 'M( 1 'M( 1 'M(

b. $edikamentosa o AmoBilin 9<<mg o Paracetamol 9<<mg o DeBamethasone <!9mg 2B% 2B% 2B%
&>

.A. I3 PE&.AHASAN

Pasien ini menderita periodonitis akut karena gangren radiB pada gigi %.=! penatalaksanaan pada periodonitis akut karena gangren radiB adalah mengatasi rasa sakitnya terlebih dahulu dengan medikamentosa 'AmoBilin 9<<mg! Paracetamol 9<<mg! DeBamethasone <!9mg(. setelah nyeri diatasi terapi yang tepat adalah mengekstraksi gigi karena kondisi gigi ini sudah menjadi non ital sehingga dapat menjadi sumber in"eksi yang dapat menyebabkan suatu penyakit.

&/

.A. 3 KESI&PULAN

#aringan periodontal merupakan jaringan pendukung gigi. Iang merupakan jaringan periodontal meliputi gingi a 'gusi(! tulang al eolar! ligament periodontal! dan sementum. #adi Periodontitis adalah penyakit atau peradangan yang menyerang jaringan periodontal atau jaringan pendukung gigi 'tulang al eolar! sementum! ligamen periodontal! dan gingi a( karena suatu proses in"lamasi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresi"itas dari tulang al eolar disekitar gigi! dan jika tidak diobati! dapat menyebabkan berkurangnya pelekatan gigi ke tulang dan kemudian hilangnya gigi. Penyebab utama kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah perluasan in"lamasi marginal gingi a ke jaringan penyokong. In asi dari in"lamasi gingi a ke permukaan tulang dan permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi dari gingi itis ke periodontitis.Periodontitis selalu didahului oleh gingi itis! sedangkan tidak semua gingi itis berkembang menjadi periodontitis. Periodontitis dapat dicegah dengan beberapa cara yaitu rajin menjaga kebersihan dan kesehatan gigi dan mulut yang meliputi sikat gigi minimal dua kali sehari pagi dan malam! menggunakan dental "loss! bila perlu menggunakan obat kumur. Dan melakukan pemeriksaan kesehatan gigi dan mulut ke dokter gigi 2 bulan sekali.

2<

DA0TA- PUSTAKA

6ley! $. %//%. /u$u Ajar 'eriodonti. #akarta 1 8ipokrates. :arran;a #..! +.A. %//<. *lic$man"s Clinical 'eriodontology. 0eventh (dition. A.B. Sounders :ompany Philadelphia. *oronto. 7ondon. $anson #.D.! 6ley B.$.! %/>/! )utline of 'eriodontics Butterworth-8einemann 7td!Surrey. Bianucci 8enry. %///. &iterature Review. http1GGwww.perio.org. Diakses tanggal %> agustus &<%<. Aibowo Djajadi! %//%! 0urvey 1asar 2esehatan *igi dan 3ulut. Dep. Kes .I Direktorat #endral Pelayanan $edik! #akarta.

2%