Anda di halaman 1dari 20

SIROSIS HEPATIS

Fazririana, Linda, Luthfy Attamimi

I.

PENDAHULUAN
Istilah sirosis hati pertama kali diperkenalkan oleh Laence tahun 1819,

yang berasal dari kata Scirrhus yang berarti permukaan hati yang berwarna oranye atau kuning kecoklatan yang tampak saat otopsi. 1 Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular dan regenerasi nodularis parenkim hati. Perkembangan cedera hati hingga menjadi sirosis dapat terjadi selama berminggu hingga bertahun-tahun lamanya. Bahkan pada pasien dengan hepatitis C, dapat mengalami hepatitis kronik selama 40 tahun sebelum berkembang menjadi sirosis. 1,2 Sirosis hati termasuk 10 besar penyebab kematian di dunia barat. Meskipun terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, kontributor utama lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran empedu, dan kelebihan zat besi.
3

Sirosis merupakan tantangan yang sulit dalam hal penatalaksanaan, sementara itu, pencegahan, deteksi dan terapi memerlukan biaya kesehatan yang besar. Pemeriksaan radiologik menawarkan modalitas yang bermacam-macam

untuk digunakan untuk mengevaluasi hati secara non invasif dengan hasil sebaik cara invasif. Cara invasif dapat digunakan untuk terapi pada kasus dengan komplikasi hipertensi porta dan keganasan.4

II.

INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI


Keseluruhan insidensi sirosis hati di Amerika diperkirakan 360 per

100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik dan infeksi virus kronik. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun pada tahun 2004. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.2

III.

ETIOLOGI
Berikut ini adalah beberapa penyebab sirosis: 1,2,5

Penyakit Infeksi :

Bruselosis Ekinokokus Skistosomiasis Toksoplasmosis Hepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C , hepatitis D, sitomegalovirus)

Penyakit keturunan - Defisiensi 1-antitripsin - Sindrom Fanconi dan Metabolik : - Galaktosemia - Penyakit Gaucher - Penyakit simpanan glikogen - Hemokromatosis
2

Obat dan Toksin : -

Intoleransi fluktosa herediter Tirosinemia herediter Penyakit Wilson Sindroma Budd-Chiari Alkohol Amiodaron Arsenik Obstruksi bilier Metotreksat lfa metildopa Penyakit perlemakan hati non alkoholik Sirosis bilier primer ataupun sekunder Kolangitis sklerosis primer

Penyebab lain tidak terbukti :

atau - Penyakit usus inflamasi kronik - Fibrosis kistik - Pintas jejunoileal Sarkoidosis. Chronic CHF (cardiac cirrhosis) Hepatitis autoimun

Di negara barat penyebab dari sirosis hati yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hati adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang tidak diketahui(10-20%). 2

IV.

ANATOMI
Hati menempati daerah hipokondrium kanan tetapi lobus kiri dari hati

meluas sampai ke epigastrium. Hati berbatasan dengan diafragma pada bagian superior dan bagian inferior hati mengikuti bentuk dari batas kosta kanan. Hati secara anatomis terdiri dari lobus kanan yang berukuran lebih besar dan lobus kiri
3

yang berukuran lebih kecil. Lobus kanan dan kiri dipisahkan oleh ligamentum falsiform pada anterosuperior serta ligamentum venosum dan ligamentum teres pada postroinferior. Lobus kaudatus dan lobus kuadratus termasuk ke dalam lobus kanan. 6 Porta hepatis adalah hilus dari hati dan menyalurkan (dari posterior ke anterior) vena porta, cabang-cabang arteri hepatika dan duktur bilier. 6 Hati diselubungi oleh peritoneum, kecuali pada Bare area.6

Gambar 1. Anatomi hati. 7

Coronary ligament Bare area

Right triangular ligament

Gambar 2. Anatomi hati. 7

Gambar 3 (a) Lobulus hati. Tampak arah aliran darah dari sistem portal ke vena sentrilobular dan kemudian ke vena cava inferior. (b) Darah mengalir melalui sinusoid pada lobulus hati dan mengalirkan empedu dari kanalikuli biliaris ke duktus biliaris.6

Hati terbentuk dari banyak unit fungsional (lobulus). Cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika membawa darah dari kanalis porta ke vena sentralis melalui sinusoid yang melintasi lobulus-lobulus. Vena sentralis akhirnya bergabung ke vena hepatika kanan, kiri dan medius, dimana vena-vena ini menyalurkan darah dari area hati yang sesuai dengan masing-masing vena ke

dalam vena cava inferior. Kanalis porta juga mengandung cabang-cabang dari duktus hepatikus yang menyalurkan empedu dari lobulus ke cabang-cabang bilier yang kemudian terkonsentrasi di dalam kandung empedu dan akhirnya dilepaskan ke duodenum.
6

V.

PATOFISIOLOGI
Terbentuknya fibrosis hati menunjukkan adanya perubahan proses

keseimbangan yang normal dari produksi dan degradasi matriks ekstraselular. Matriks ekstraselular adalah pembentuk rangka dari hepatosit dan terdiri dari kolagen-kolagen (terutama tipe I,III dan V), glikoprotein dan proteoglikan. Sel stelat, yang berada pada ruang perisinusoidal, sangat penting dalam produksi matriks ekstraselular. Sel stelat yang juga dikenal sebagai sel Ito, liposit atau sel perisinusoidal, teraktivasi oleh berbagai faktor parakrin menjadi sel yang memproduksi kolagen. Faktor-faktor parakrin tersebut dilepaskan oleh hepatosit, sel kupffer dan endotel sinusoidal setelah terjadi cedera pada hati. Cedera parenkim dan fibrosis yang terjadi bersifat difus, meluas ke seluruh hati, dan fibrosis hati yang terbentuk, umumnya irreversible, walaupun pada beberapa kasus ditemukan regresi.1,3 Peningkatan penumpukan kolagen pada Space of Disse (ruang diantara hepatosit dengan sinusoid-sinusoid) dan penyusutan ukuran lubang-lubang pada endotel menyebabkan kapilarisasi sinusoid-sinusoid. Sel stelat yang

teraktivasi juga bersifat kontraktil. Kapilarisasi dan konstriksi dari sinusoidsinusoid oleh sel stelat berperan dalam terjadinya hipertensi porta. 1 Tahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik :3 1. Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang menggantikan lobulus. 2. Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan ukuran bervariasi dari sangat kecil (garis tengah < 3mm, mikronodul) hingga besar (garis tengah beberapa sentimeter, makronodul). 3. Kerusakan arsitektur hati keseluruhan.

VI.

KLASIFIKASI
Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai: 2,8

1. Mikronodular (portal): besar nodul < 3 mm 2. Makronodular(paskanekrotik): besar nodul > 3 mm 3. Campuran mikro dan makronodular

Secara klinis, dibagi menjadi: 2 1. Sirosis Hati Kompensata yang berarti belum ada gejala klinis yang nyata 2. Sirosis Hati Dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.

VII. GEJALA KLINIK


Stadium awal sirosis hati sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hati (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemah, selera makan berkurang, perasaaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.2,5,8,9

VIII. DIAGNOSIS
Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hepatis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. A. Anamnesis Ada riwayat hepatitis/minum alkohol Timbul keluhan seperti yang tercantum diatas.

B. Pemeriksaan fisis 2,5,9,10 Spiderangioma-spiderangiomata (atau spider teleangiektasi) pada bahu, muka dan lengan atas. Hal ini berkaitan dengan peningkatan rasio estradiol/testosterone bebas. Eritema Palmaris, hal ini dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Muehrcke line, berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Kemungkinan karena hipoalbuminemia. Ginekomastia, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion.

Feminism laki-laki (hilangnya rambut aksila dan pubis) dan atrofi testis. Hepatosplenomegali. Ascites. Fetor hepatikum. Ikterus, steatorrhea, pruritus. Asteriksis bilateral. Caput medusae Pembesaran kelenjar parotis dan lakrimal. C. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hati antara lain : 2,5 Darah Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom

mikrositer atau hipokrom makrositer. Pansitopenia (hypersplenism). Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT), alkali fosfatase, gamma-glutamil transpeptidase (GGT) dan bilirubin. Albumin menurun dan globulin meningkat.

Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma Penurunan kadar CHE Hiponatremia dan hipokalemia Pemanjangan masa protrombin, Peningkatan kadar gula darah Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb,

HBeAg/HbeAb, HBv DNA penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis. D. Pemeriksaan Radiologi 2 1. Ultrasonography (USG) Kontur hati tampak nodular, permukaan irregular dan ekho parenkim kasar. Ekhogenitas meningkat yang disebabkan karena infiltrasi jaringan lemak. Pembesaran lobus caudatus dan segmen lateral lobus kiri hati. Atrofi dari lobus kanan dan segmen medial lobus kiri.
4,10,11

Gambar 4: Gambaran USG dari sirosis hati. Terlihat echo parenkim yang kasar dan pembuluh darah sulit dinilai.11

10

Gambar 5. Sirosis tipe mikronoduler pada pasien dengan penyakit hati alkoholik.10

Gambar 6. Sirosis tipe makronoduler pada pasien dengan primary biliary cirrhosis. Nodul sirosis ditunjukkan seluruh substansi hati perifer dengan garis hati membentuk lobus. Pada Gambaran USG ini juga terdapat asites.10

USG Doppler adalah salah satu metode yang baku untuk penilaian sistem vena porta untuk medeteksi arah dari aliran darah porta. USG Doppler merupakan salah satu cara diagnostik yang bersifat non invasif yang digunakan untuk medeteksi intraabdominal portosystemic shunt khususnya pada sirosis hati.12 Berikut ini adalah tabel pola USG Doppler pada sistem vena porta. 12

11

Pola aliran yang fisiologik Continuous hepatopetal flow

Pola aliran yang patologik Pulsatile hepatopetal atau hepatofugal pada vena porta dan atau cabangcabangnya Hepatofugal flow pada vena porta dan atau cabang-cabangnya yang tergantung pada gerakan respirasi Continuous hepatopetal flow pada vena porta dan cabang-cabangnya Stagnant atau venous O flow

Pulsatile hepatopetal flow

Tabel 1. Pola aliran darah pada vena porta. 12

Gambar 7. USG Doppler pada pasien sirosis hati dan hipertensi porta menunjukkan aliran balik pada vena gastrika sinistra dan vena porta.12

Gambar 8. USG Doppler dari limpa pada pasien sirosis hati. Pembuluh darah trans-splenic tampak dengan hepatofugal venous flow (pada gambar tengah. Anak panah menunjukkan arah) .12

12

Gambar 9. USG Doppler pada pasien sirosis hati dan hipertensi porta menunjukkan aliran balik pada vena gastrika sinistra dan vena porta.12

Gambar 10. USG Doppler pada pasien alcoholic fatty liver cirrhosis dengan hepatopetal flow saat ekspirasi (gambar kiri) dan suatu O flow pada vena porta saat inspirasi (gambar kanan).12

2. CT-SCAN CT scan dianggap mempunyai sensitivitas yang sama dengan USG namun lebih spesifik dai USG. Namun ada beberapa kerugian yang disebabkan oleh resiko radiasi dan zat kontras. 4

13

Gambar 11. CT Scan pada pasien sirosis hati. Tampak arteri berliku-liku dan pembesaran lobus kiri dan lobus kaudatus. 4

Gambar 12. Penampakan batas hati bagian anterior yang irreguler menunjukkan tanda-tanda sirosis hati.13

3. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

Pada pemeriksaan MRI, kelainan-kelainan yang dapat ditemukan antara lain atrofi lobus kanan dan segmen medial dari lobus kiri. Lobus kaudatus dan segmen lateral dari lobus kiri hepar bisa mengalami hipetrofi. Pada sirosis hati, pembesaran dari hilar periportal space juga biasanya ditemukan pada pasien yang mengalami atrofi segmen medial dari lobus kiri hati. Perluasan fisura interlobaris mayor dapat terlihat pada stadium lanjut, menyebabkan jaringan lemak ekstrahepatik mengisi ruang di antara segmen medial dan lateral lobus kiri. Hal ini sesuai dengan temuan adanya pembesaran pericholecystic (gallbladder fossa) yang diisi oleh jaringan lemak. Temuan ini disebut expanded gallbladder fossa sign. 14

14

Jaringan fibrosis yang fokal ataupun difus mempunyai signal intensitas yang rendah pada T1-weighted dan signal intensitas yang tinggi atau rendah pada T2-weighted., tergantung pada lamanya penyakit, dimana fibrosis akut mengandung lebih banyak cairan sehingga mempunyai signal intensitas yang lebih tinggi. 14

Gambar 13. MRI pada pasien sirosis hati dengan nodul regeneratif. (nodul menunjukkan gambaran isointens).14

Gambar 14. MRI pada pasien sirosis hati. Pada T2-weighted, didapatkan nodul-nodul displastik.14

4. Angiografi Pada sirosis, dinamika aliran pada arteri hepatika dan vena porta berubah sesuai dengan derajat perubahan fibrosis. Pembuluh darah tampak memanjang dan berliku-liku, hal ini disebabkan oleh distorsi struktur parenkim. Hal ini pada angiografi disebut corkscrewing.4

15

Gambar 15. Angiografi dari pasien sirosis hati menunjukkan pembesaran arteri hepatika. Percabangan intrahepatik berkelok-kelok membentuk corkscrew appearance.4

IX.

PENATALAKSANAAN 2,8,9

Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, ascites dan demam.

Diet rendah protein. Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dihentikan untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh.

Memperbaiki keadaan gizi. Roboransia seperti vitamin B kompleks. Mengatasi infeksi dengan antibiotik. Terapi lainnya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi.

X.

KOMPLKASI 2,8,9
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas

hidup

pasien

siross

diperbaiki

dengan

pencegahan

dan

penanganan

komplikasinya. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain:

16

Peritonitis bakterial spontan. Sindrom hepatorenal. Hipertensi porta yang bermanifestasi sebagai varises esophagus. Ensefalopati hepatik, yang dapat berlanjut sampai koma Sindrom hepatopulmonal. Hepatoma.

XI.

PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. 2 Klasifikasi Child-Pugh dipakai sebagai petunjuk prognosis yang tidak baik dari pasien sirosis. 2,8 Parameter klinis 1 Bilirubin (mg/dl) Albumin (gr/dl) Ascites Defisit neurologik Nutrisi baik Cukup Kurang <2 >3,5 Tidak ada Tidak ada Derajat klasifikasi 2 2-3 3-3,5 Terkontrol Minimal 3 >3 <3 Sulit dikontrol Berat/koma

Tabel 2. Kriteria Child (modifikasi) pada penderita sirosis hepatis. 8 Kombinasi skor: 5-6 (Child A), 7-9 (Child B), 10-15 (Child C) Mortalitas Child A pada operasi sekitar 10-15%, Child B 30% dan C diatas 60%.
17

DAFTAR PUSTAKA

1. David C wolf. Cirrhosis. emedicine. 2012. [cited on 16 maret 2013]. Available from: URL : http://emedicine.medscape.com/article/185856overview 2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi W, Simadibrata MK, Setiati S. Sirosis hati. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI. 2006; hal. 443-6. 3. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Hati dan saluran empedu Dalam : Hartanto H, Darmaniah N, Wulandari N. Robbins Buku Ajar Patologi. Edition 7. Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2004; hal. 671-2. 4. Taylor CR. Cirrhosis. emedicine. 2009. [cited on 03 September 2012]. Available from: URL : http://emedicine.medscape.com/article/366426overview 5. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Cirrhosis and its complications. disorders. In : Harrisons Principles of Internal Medicine. Edition 16. USA : Mc-Graw Hill. 2005; p. 1858-62. 6. Faiz O, Moffat D. The liver, gall-bladder, biliary tree. In : Anatomy at a glance. USA : Blackwell Publishing Company. 2002; p. 44-5. 7. Netter FH. Surface and bed of liver. In : Atlas of Human Anatomy. Edition 4. USA : Saunders Elsevier. 2006; p. 270

18

8. Tim penyusun. Sirosis hepatis dan hepatis kronis dalam kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid I. Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2001. P :509 9. Mubin, MA. Sirosis hati dalam panduan praktis ilmu penyakit dalam edisi 2. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta. 2005. P :390 10. Bates JA. Cirrhosis. In : Abdominal Ultrasound How, Why and When. Edition 2. USA: Churchill LivingStone. 2004; p. 97 102. 11. Sutton D. The liver. In : Textbook of Radiology and Imaging. USA : Churchill LivingStone. 2003; p. 766-7 12. Gorg C, Riera-Knorrenschild J, Dietrich J. Colour doppler ultrasound flow patterns in the portal venous system. In : The British Journal of Radiology. The British Institute of Radiology. 2002; p. 919-28. 13. Eastman GW, Wald C, Crossin J. Liver cirrhosis. In : Getting Started in Clinical Radiology - from Image to Diagnosis. Jerman : Georg Thieme Verlag. 2006; p. 209. 14. Reiser MF, Semmler W, Hricak H. Cirrhosis. In : Magnetic Resonance Tomography. Jerman : Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2008; p. 878-83.

19

20