Anda di halaman 1dari 30

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa dengan tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke anin. !ebagian besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan se"ara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin. (http#$$"reasoft.%ordpress."om$&''($')$&6$diabetesmellitus-pada-kehamilan). Pada pasien yang telah menderita DM sebelumnya ika kemudian hamil maka akan "ukup ra%an untuk ter adi komplikasi pada anin yang dikandung* dan uga kesehatan si ibu dapat memburuk apabila ter adi komplikasikomplikasi diabetik.(+ngkus ,usmiati*&''-). !emua enis diabetes mellitus memiliki ge ala yang mirip dan komplikasi pada tingkat lan ut. .iperglikemia sendiri dapat menyebabkan dehidrasi dan ketoasidosis. ,omplikasi angka lama termasuk penyakit kardio/askular (risiko ganda)* kegagalan kronis gin al (penyebab utama dialisis)* kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan* serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi. ,omplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk.(%%%.rumahdiabetes."om) Di 0ndonesia* dengan menggunakan kriteria diagnosis 12!ulli/anMahan dilaporkan pre/alensi diabetes mellitus pada kehamilan adalah sebesar 3*456*6% pada kehamilan umum. Pada ibu hamil dengan ri%ayat keluarga menderita diabetes mellitus* pre/alensinya men adi 5*3%.(7enni. &''(). !edangkan menurut Dr. Diapari !iregar !p.1G dari berbagai 8umah !akit di 9akarta* setiap %anita hamil memiliki risiko menderita DMG berkisar &-5 persen* bahkan pada populasi tinggi bisa meningkat --4 persen dan seorang %anita yang telah menderita diabetes mellitus sebelum hamil memiliki risiko 3

lebih besar untuk menderita diabetes mellitus saat hamil. Meskipun begitu tidak menutup kemungkinan bah%a %anita yang tidak mengidap diabetes mellitus pun terkena DMG (Diabetes Mellitus Gestasional) saat hamil. ,ondisi gula darah yang tinggi yang ter adi pada masa kehamilan umumnya akan kembali normal setelah masa kehamilan. Diabetes Melitus menempati urutan ke-) dalam ranking pembunuh manusia. ,ongres :ederasi Diabetes 0nternational tahun &''6 menyebutkan bah%a sekitar 34) 9uta orang di dunia menderita penyakit ini. Di 0ndonesia sendiri ter"atat &*5 uta orang dan diperkirakan akan terus bertambah. Diabetes mellitus perlu untuk diperhatikan karena risiko morbiditas dan mortalitas pada maternal dan perinatal tinggi. ;kan tetapi* dengan pengelolaan dan penatalaksanaan yang baik maka hasilnya dapat men adi baik. 1.2 Tujuan Penulisan 3.&.3 <u uan =mum <u uan umum adalah memberikan asuhan kepera%atan pada 0bu .amil dengan Diabetes mellitus Gestasional. 3.&.& <u uan ,husus 3. =ntuk mengetahui Definisi dan +tiologi DM Gestasional &. =ntuk mengetahui Patofisiologi DM Gestasional 6. =ntuk mengetahui Penegakan DM Gestasional ). =ntuk mengetahui ;suhan ,epera%atan pada pasien DM Gestasional 1.3 Manfaat ;gar konsep penyakit dan ;!,+P tentang Diabetes Melitus Gestasional (DMG) dapat dipahami dan diterapkan dalam pemberian proses kepera%atan terhadap klien yang mengalami Diabetes Melitus Gestasional (DMG) 3. !ebagai pedoman bagi mahasis%a kepera%atan dalam memberikan asuhan kepera%atan pada pasien dengan Diabetes Melitus Gestasional (DMG).

&

&. !ebagai penambah pengetahuan mahasis%a tentang Diabetes Melitus Gestasional (DMG).

BAB II TINJAUAN TE !ITI" 2.1 #$nse% Dasar Te$ri 2.1.1 Pengertian. Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat* di mana glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik* sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia. DM merupakan kelainan endokrin yang terbanyak di umpai. 7ang paling sering ter adi yaitu# diabetes mellitus yang diketahui se%aktu hamil yang disebut DM gestasional dan DM yang telah ter adi sebelum hamil yang dinamankan DM pragstasi. Diabetes mellitus merupakan ganguan sistemik pada metabolisme karbohidrat* protein dan lemak. Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia atau peningkatan glukosa darah yang diakibatkan produksi insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin se"ara tidak efektif pada tingkat seluler. (Bobak. Lowdermilk, Jensen.2004. Edisi 4 hal 699) Diabetes Pragestasi Diabetes pragestasi* artinya sudah diketahui diabetes mellitus kemudian hamil. Mereka tanpa komplikasi atau dengan komplikasi yang ringan. mereka dengan komolikasi berat* khususnya retinopati* nefropati dan hipertensi. ;da ) hal penting mengapa diabetes gestasi perlu ditegakkan diagnosisnya.Diabetes Pragestasi ;dalah diabetes yang ter adi sebelum konsepsi dan terus berlan ut setelah masa hamil. Diabetes pragestasi dapat berupa diabetes tipe 3 (tergantung insulin) dan tipe 00 (tidak tergantung insulin)* yang mungkin disertai atau tidak disertai penyakit /askuler* retinopati* nefropati* dan komplikasi diabeti" lainnya. ,ondisi diabetogenik kehamilan pada sistem metaboli" yang terganggu selama masa pragestasi memiliki implikasi yang signifikan. ;dapun hormone yang normal terhadap kehamilan mempengaruhi kontrol glikemia pada pasien diabeti" pragestasi. )

,ehamilan

uga dapat memper"epat kema uan komplikasi

/askuler diabetes. !elama trimester pertama* sementara kadar glukosa darah maternal dalam kondisi normal menurun* dan respon insulin terhadap glukosa meningkat* kontrol glikemia meningkat. Dosis insulin untuk klien diabeti" yang terkontrol baik perlu disesuaikan untuk menghindari hipoglikemi. +pisode hipoglikemia tidak umum ter adi pada klien diabeti" tipe 3 selama a%al kehamilan (Mayer, palmer, 990) Dia&etes Melitus Pa'a Masa #e(a)ilan ,ehamilan yang disertai diabetes mellitus merupakan kondisi yang berisiko tinggi* oleh karena itu perlu penanganan dan pendekatan multidisiplin untuk men"apai hasil akhir yang baik. Pera%at yang memberikan asuhan kepera%atan kepada %anita diabetik yang sedang hamil harus memahami respon fisiologis normal terhadap kehamilan dan perubahan metabolisme akibat diabetes* pera%at uga harus mengetahui implikasi5 implikasi psikososial kehamilan diabetik* sehingga ia dapat mengarahkan %anita yang sedang hamil dalam peren"anaan pengimplementasian dan penge/aluasian terhadap %anita dan keluarganya. Disebut diabetes gestasional bila gangguan toleransi glukosa yang ter adi se%aktu hamil kembali normal dalam 6 minggu setelah persalinan. dianggap diabetes mellitus ( adi bukan gestasi) bila gangguan toleransi glukosa menetap setelah persalinan. Pada golongan ini* kondisi diabetes dialami sementara selama masa kehamilan. ;rtinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa pertama kali didapati selama masa kehamilan* biasanya pada trimester kedua atau ketiga. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal 5

ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke anin. !ebagian besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan se"ara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin. Diabetes melitus gestational adalah keadaan intoleransi karbohidrat dari seorang %anita yang diketahui pertama kali ketika dia sedang hamil. Diabetes gestational ter adi karena kelainan yang dipi"u oleh kehamilan* diperkirakan karena ter adinya perubahan pada metabolisme glukosa. <eori yang lain mengatakan bah%a diabetes tipe & ini disebut sebagai >unmasked? atau baru ditemukan saat hamil dan patut di"urigai pada %anita yang memiliki "iri gemuk* ri%ayat keluarga diabetes* ri%ayat melahirkan bayi @ ) kg* ri%ayat bayi lahir mati* dan ri%ayat abortus berulang. ;ngka lahir mati terutama pada diabetes yang tidak terkendali dapat ter adi 3' kali dari normal. Peru&a(an )eta&$li* sela)a 'an setela( )asa ke(a)ilan ,ehamilan diabetogenik* normal dikatakan sebagai suatu kondisi dimana kebutuhan akan glukosa meningkat.

Metabolisme maternal mengalami perubahan untuk memastikan suplai glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan anin. Glukosa maternal ditransfer ke anin melalui proses difusidifasilitasi. 0nsulin ibu tidak menembusd plasenta. Pada usia gentasi sepuluh minggu* anin meyekresi insulinnya sendiri dengan kadar yang adekutat* yang memungkinnya menggunankan glukosa yang diperoleh dari ibu. Pada trimester pertama kehamilan* kadar glukosa ibu menurun dengan "epat diba%ah kadar glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg$dl. ;kibat pengaruh estrogen dan progesterone* pan"reas meningkatkan produksi insulin* yang meningkatkan penggunaan glukosa. Pada saat yang sama* penggunaan glukosa oleh anin meningkat* sehingga menurunkan kadar glukosa ibu. !elain itu* trimester pertama uga ditandai dengan nausea* /omitus* dan 6

penurunan asupan makanan sehingga kadar glukosa ibu semakin menurun dan selama tri mester kedua dan ketiga peningkatan kadar laktogen plasental human* estrogen* progesterone* kortisol*prolaktin* dan insulin meningkatkan resistansi insulin melalui ker anya sebagai suatu antagonis. 8esistansi insulin merupakan suatu mekanisme penghematan glukosa yang memastikan suplai glukosa yang berlimpah untuk anin. ,ebutuhan ibu akan insulin meningkat se ak trimester ke &. ,ebutuhan insulin dapat meningkat &-) kali lipat pada kehamilan "ukup bulan. Pada saat bayi lahir* lepasnya plasenta menyebabkan penurunan mendadak kadar hormone plasenta* kortisol dan insulin yang bersirkulasi. ,e aringan maternal dengan "epat kembali peka terhadap insulin seperti pada periode sebelum hamil. Pada ibu yagn tidak menyusui bayi* keseimbangan insulin 5 karbohidrat prakehamilan biasanya di"apai kembali dalam sekitar --3' hari. Dalam laktasi* glukosa maternal digunakan sehinggu kebutuhan insulin ibu yang menyusui ibu tetap rendah selama 4 bulan. !etelah penyapihan berakhir* kebutuhan insulin ibu kembali ke kebutuhan insulinnya sebelum hamil. 2.1.2 Eti$l$gi :a"tor Predisposisi diabetes mellitus pada kehamilan # 3. =mur sudah mulai tua &. Multiparitas 6. Penderita gemuk ). 8i%ayat melahirkan anak lebih besar dari )''' g 5. Aersifat keturunan 6. 8i%ayat kehamilan # !ering meninggal dalam rahim* !ering mengalami lahir mati* !ering mengalami keguguran -. :aktor autoimun setelah infeksi mumps* rubella dan "oBsakie A).

(. Meningkatnya hormon antiinsulin seperti G.* glukogen* ;C<.* kortisol* dan epineprin. 4. 4. 1bat-obatan. 2.1.3 #lasifikasi Dia&etes )ellitus a. #lasifikasi Dia&etes Mellitus se*ara U)u). 3. <ipe 0# Diabetes Mellitus tergantung insulin (0nsulin Dependen Diabetes Mellitus # 0DDM.) &. <ipe 00# Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (Don 0nsulin Dependen Diabetes Mellitus# D0DDM). 6. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya. ). Diabetes mellitus Gestasional (DMG). &. #lasifikasi )enurut u)ur+ ,aktu %en-akit ti)&ul+ la)a sakit+ &erat %en-akit+ 'an k$)%likasi ./(ite0 3. ,elas ;# Diabetes laten (subklinis atau diabetes hamil). = i toleransi gula tidak normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin* "ukup dengan diet sa a. Prognosis untuk ibu dan anin baik. &. ,elas A# Diabetes de%asa diketahui setelah usia 34 tahunE berlangsung kurang dari 3' tahunE tidak disertai kelainan pembuluh darah. 6. ,elas C# timbul pada umur 3'-34 tahun* menderita selama 3'-34 tahunE tanpa kelainan pembuluh darah. ). ,elas D# Diderita se ak umur 3' tahunE lama &' tahunE disertai kelainan pembuluh darah seperti arteriosklerosis pada retina* tungkai* dan renitis. 5. ,elas +# <elah ter adi kalsifikasi pembuluh darah. 6. ,elas :# Diabetes dengan nefropatia* termasuk glomerulonefritis dan pielonefritis. -. ,elas G# Diabetes dengan komplikasi retinistis proliferans atau dengan perdarahan dalam korpus /itreum. (. ,elas .# Diabetes dengan komplikasi penyakit koroner. (

2.1.1 Pat$fisi$l$gi Dengan glukosa makan masing-masing* insulin %anita hamil mengalami glukagon* serangkaian tindakan hormonal kompleks ibu (yaitu* peningkatan darahE sekresi pankreas sekunder* somatomedins* dan katekolamin adrenal).Penyesuaian ini men amin bah%a "ukup* namun tidak berlebihan* pasokan glukosa tersedia untuk ibu dan anin. 0bu hamil "enderung untuk mengembangkan hipoglikemia (glukosa plasma rata-rata F 65--5 mg $ dG) antara %aktu makan dan saat tidur. .al ini ter adi karena anin terus menarik glukosa melalui plasenta dari aliran darah ibu* bahkan selama periode puasa. hipoglikemia 0nterprandial men adi semakin ditandai sebagai kehamilan berlan ut dan permintaan glukosa meningkat anin. <ingkat steroid plasenta dan hormon peptida (misalnya* estrogen* progesteron* dan somatomammotropin "horioni") meningkat se"ara linear sepan ang trimester kedua dan ketiga. ,arena hormon ini memberi aringan resistensi insulin meningkat naik tingkat mereka* permintaan untuk sekresi insulin meningkat dengan semakin es"alates makan selama kehamilan.Dua puluh empat am berarti tingkat insulin 5'% lebih tinggi pada trimester ketiga dibandingkan dengan keadaan tidak hamil. 0ni biasanya bermanifestasi sebagai episode berulang .iperglikemi postprandial.+pisode ini postprandial yang paling signifikan bertanggung a%ab untuk pertumbuhan diper"epat dipamerkan oleh anin.hiperinsulinemia anin mempromosikan penyimpanan kelebihan giHi* sehingga ma"rosomia Pengeluaran energi yang berhubungan dengan kon/ersi kelebihan glukosa men adi penyebab penurunan lemak dalam kadar oksigen anin. +pisode ini hipoksia anin yang disertai dengan lon akan di katekolamin adrenal* yang* pada gilirannya* menyebabkan hipertensi* remodelling antung dan hipertrofi* stimulasi eritropoietin* hiperplasia sel darah merah* dan peningkatan hematokrit. Polisitemia (hematokrit@ 65%) 4

ter adi pada 5-3'% dari bayi yang baru lahir dari ibu diabetes. <emuan ini tampaknya berhubungan dengan tingkat kontrol glisemik dan ditengahi oleh penurunan tegangan oksigen anin. .ematokrit tinggi nilai-nilai dalam memimpin neonatus untuk sludging pembuluh darah* sirkulasi yang buruk* dan hiperbilirubinemia pas"akelahiran. Di sisi lain* gula darah postprandial nilai pun"ak arang melebihi 3&' mg $ dG. Meti"ulous repli"ation of the normal gly"emi" profile during pregnan"y has been demonstrated to redu"e the ma"rosomia rate. <eliti replikasi dari profil glisemik normal selama kehamilan telah ditun ukkan untuk mengurangi tingkat ma"rosomia.!e"ara khusus* ketika kadar glukosa & am postprandial diselenggarakan kurang dari 3&' mg $ dG* sekitar &'% dari anin menun ukkan ma"rosomia. !ebaliknya* ika tingkat postprandial angkauan hingga 36' mg $ dG* harga ma"rosomia naik men adi 65%.

3'

2.1.2 /. .3 ./e& <erlampir

f 3esauti$n0

33

3&

Tan'a 'an gejala klinis <anda dan ge ala klinis patogenesis Diabetes Melitus menurut Mans oer* (&''')* yaitu sebagai berikut #

Polifagia. Mata kabur . Poliuria. Pruritus /ul/a. Polidipsi ,etonemia. Gemas. Glikosuria. AA menurun. Gula darah & am pp @ &'' mg$dl. ,esemutan. Gula darah puasa @ 3&6 mg$dl Gula darah se%aktu @ &'' mg$dl. Gatal

2.1.4 Pe)eriksaan Diagn$stik a. ;danya kadar glukosa darah yang tinggi se"ara abnormal. ,adar gula darah pada %aktu puasa @ 3)' mg$dl. ,adar gula se%aktu @&'' mg$dl. b. <es toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil & am pp @&'' mg$dl. ". Glukosa darah# darah arteri $ kapiler 5-3'% lebih tinggi daripada darah /ena* serum$plasma 3'-35% daripada darah utuh* metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi d. Glukosa urin# 45% glukosa direabsorpsi tubulus* bila glukosa darah @ 36'-3('% maka sekresi dalam urine akan naik se"ara 36

eksponensial* u i dalam urin# I nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer# "arik "elup memakai G1D. e. Aenda keton dalam urine# bahan urine segar karena asam asetoasetat "epat didekrboksilasi men adi aseton. Metode yang dipakai Datroprusid* 6-hidroksibutirat tidak terdeteksi f. Pemeriksan lain# fungsi gin al ( =reum* "reatinin)* Gemak darah# (,holesterol* .DG* GDG* <rigleserid)* :fungsi hati* antibodi anti sel insula langerhans ( islet "ellantibody) 2.1.5 Penatalaksanaan a. Peng$&atan se*ara )e'is Meningkatkan umlah insulin !ulfonilurea (glipiHide G0<!* gliben"lamide* dsb.) Meglitinide (repaglinide* nateglinide) 0nsulin in eksi Meningkatkan sensiti/itas insulin Aiguanid$metformin <hiaHolidinedione (pioglitaHone* rosiglitaHone) Memengaruhi penyerapan makanan ;"arbose .ati-hati risiko hipoglikemia berikan glukosa oral (minuman manis atau permen) &. Penatalaksanaan $&stetrik 3. Persalinan dilakukan# Pertahankan anin sampai aterm ("ukup umur) dan lahir dengan spontan. =sahakan lakukan persalinan pada minggu 6--6( kehamilan. Aisa dilakukan Primer seksio sesarea.

3)

&. Penanganan bayi dengan DM# Aayi dengan DM disamakan penanganannya dengan bayi prematur. 1bser/asi kemungkinan hipoglisemia pada bayi. 8a%at bayi di Pera%atan intensif# neonatus intensif unit "are dengan penga%asan ahli neonatologi. *. Pen*ega(an 3. Primer # untuk mengurangi obesitas dan AA. &. !ekunder # deteksi dini* kontrol penyakit hipertensi* anto rokok* pera%atan. 6. <ersier # Pendidikan tentang pera%atan kaki* "egah ulserasi* gangren dan amputasi* pemeriksaan optalmologist* albuminuria monitor penyakit gin al* kontrol hipertensi* status metaboli" dan diet rendah protein* pendidikan pasien tentang penggunaan medikasi untuk mengontrol medikasi 2.1.6 #$)%likasi a. Akut .ipoglikemia ,oma ,etoasidosis ,oma hiperosmolar nonketotik

&. #r$nik Makroangiopati* mengenai pembuluh darah besar E pembuluh darah antung* pembuluh darah tepi* dan pembuluh darah otak. Mikroangiopati* mengenai pembuluh darah ke"ilE retinopati diabetik* nefropati diabetik. Deuropati diabetik. 8entan infeksi* seperti tuberkulosis paru* gingi/itis* dan infeksi saluran kemih. 35

,aki diabetik Pengaruh diabetes gestasional Diabetes Melitus menurut*

2.1.7 Pengaru( 'ia&etes gestasi$nal Pra%irohard o* (&''&). 1. Pengaru( DM ter(a'a% ke(a)ilan. a. ;bortus dan partus prematurus. b. Pre eklamsia. ". .idroamnion. d. 0nsufisiensi plasenta. 2. Pengaru( DM ter(a'a% janin8&a-i. a. ,ematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus. b. Ca"at ba%aan. ". Dismaturitas. d. 9anin besar (makrosomia) e. ,ematian dalam kandungan. f. ,ematian neonatal. g. ,elainan neurologik dan psikologik 3. Pengaru( #e(a)ilan ter(a'a% DM a. Dausea dan /omiting J hipoglikemik syok J insulin resisten ika ter adi ketosis b. Kanita hamil mudah men adi asidosis metabolik akibat penghematan karbohidrat dan lipolisis dan pengaruh hormon laktogen plasenta ". 0nfeksi selama kehamilan J resistensi insulin dan ketoasidosis d. !etelah melahirkan kebutuhan insulin menurun se"ara "epat* ika ter adi infeksi nifas menghambat respon ini 1. Pengaru( ke(a)ilan+ %ersalinan 'an nifas ter(a'a% DM a. ,ehamilan dapat menyebabkan status pre diabetik men adi manifes ( diabetik ) b. DM akan men adi lebih berat karena kehamilan 36

2. Pengaru( DM ter(a'a% %ersalinan a. Gangguan kontraksi otot rahim partus lama $ terlantar. b. 9anin besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi. ". Gangguan pembuluh darah plasenta sehingga ter adi asfiksia sampai dengan lahir mati d. Perdarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim. e. Post partum mudah ter adi infeksi. f. Aayi mengalami hypogli"emi post partum sehingga dapat menimbulkan kematian 4. Pengaru( DM ter(a'a% nifas a. Mudah ter adi infeksi post partum b. ,esembuhan luka terlambat dan "enderung infeksi mudah menyerang 2.2 #$nse% Dasar Asu(an #e%era,atan 2.2.1 Pengkajian a. Data Aiografi Meliputi identitas pasien yaitu umur* enis kelamin* agama* pendidikan* peker aan* alamat dan identitas penanggung a%ab. b. 3) 8i%ayat kepera%atan 8i%ayat kesehatan dahulu ;pakah pasien pernah menderita hiperglikemia* infark miokard* penyakit gin al* hipertensi dan penyakit sistem endokrin lainnya dan apakah pernah dira%at di rumah sakit L &) 8i%ayat kesehatan sekarang Pasien mengeluh sering ken"ing* sering merasa haus* mengalami peningkatan selera makan* nyeri pada abdomen* mual* muntah* hiper/entilasi napas berbau aseton. 6) 8i%ayat kesehatan keluarga

3-

;pakah ada keluarga yang menderita penyakit diabetes mellitus L hipertensi L obesitas L* mungkin dalam keluarga mempunyai ". kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kolesterol dan tinggi glukosa. Data Dasar Pengka ian Data bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh pada fungsi organ. 3. ;kti/itas$0stirahat Ge ala # Gemah* letih* sulit bergerak$ber alan* kram otot* tonus otot menurun. Gangguan tidur$istirahat <anda # <akikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan akti/itas. Getargi$disorientasi* koma* penurunan kekuatan otot. &. !irkulasi Ge ala # ;danya ri%ayat hipertensi* 0M akut* klaudikasi* kebas* dan kesemutan pada ekstremitas* ulkus pada kaki* penyembuhan yang lama. <anda # <akikardia* perubahan tekanan darah postural* hipertensi* nadi yang menurun$tak ada* disritmia* krekels* DM9 (G9,)* kulit panas* kering dan kemerahan* bola mata "ekung 6. 0ntegritas +go Ge ala # !tres* tergantung pada orang lain* masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi <anda # ;nsietas* peka rangsang. ). +liminasi Ge ala # Perubahan pola berkemih (poliuria)* nokturia* rasa nyeri$terbakar* kesulitan berkemih$infeksi* 0!, baru$berulang. Dyeri tekan abdomen* diare <anda # =rine en"er* pu"at* kuning* poliuri (dapat berkembang men adi oliguria$anuria ika ter adi hipo/olemia 3(

berat)* urine berkabut* bau busuk (infeksi)* abdomen keras* adanya asites. Aising usus lemah dan menurun* hiperaktif (diare) 5. Makanan$"airan Ge ala # .ilang nafsu makan* Mual$muntah* tidak mengikuti diet* peningkatan masukan glukosa$karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari minggu* .aus. Penggunaan diuretik (tiaHid) Ge ala # ,ulit kering$bersisik* turgor elek. ,ekakuan$distensi abdomen* muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah). Aau halitosis$manis* bau buah (napas aseton) 6. Deurosensori Ge ala # Pusing$pening* !akit kepala* ,esemutan* kebas kelemahan pada otot* parestesia* Gangguan penglihatan <anda # Disorientasi* mengantuk* letargi* stupor$koma (tahap lan ut). Gangguan memori (baru* masa lalu)E ka"au mental. 8efleks tendon dalam (8<D) menurun (koma). ;kti/itas ke ang (tahap lan ut dari D,;) -. Dyeri$kenyamanan Ge ala # ;bdomen yang tegang$nyeri (sedang$berat) <anda # Ka ah meringis dengan palpitasi* tampak sangat berhati-hati (. Pernapasan Ge ala # Merasa kekurangan oksigen* batuk dengan$tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi$tidak) <anda # Gapar udara* Aatuk* dengan$tanpa sputum purulen ( infeksi). :rekuensi pernapasan 4. ,eamanan 34

Ge ala # ,ulit kering* gatal* ulkus kulit <anda # Demam* diaforesis. ,ulit rusak* lesi$ulserasi* Menurunnya kekuatan umum$rentang gerak* Parestesia$paralysis otot termasuk otot-otot pernapasan ( ika kadar kalium menurun dengan "ukup ta am. 3'. !eksualitas Ge ala # 8abas /agina ("enderung infeksi) Masalah impoten pada pria* kesulitan orgasme pada %anita 2.2.2 Diagn$sa #e%era,atan a. ,etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. Defisit Molume Cairan ". 8esiko 0nfeksi

&'

2.2.3 !en*ana Asu(an #e%era,atan N$ Diagn$sa #e%era,atan 3 ,etidakseimbangan nutrisi kurang N 3 : dari kebutuhan tubuh 0ntake Definisi # 0ntake nutrisi tidak "ukup Dutritional !tatus # nutrient 0ntake untuk keperluan metabolisme tubuh. Aatasan karakteristik # #riteria Hasil : ;danya peningkatan berat badan sesuai dengan tu uan Aerat badan &' % atau lebih Aerat badan ideal sesuai dengan di ba%ah ideal tinggi badan Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari 8D; (8e"omended Daily ;llo%an"e) Membran mukosa dan kon ungti/a pu"at ,elemahan otot yang digunakan untuk &3 Mampumengidentifikasi kebutuhan nutrisi <idk ada tanda tanda malnutrisi Menun ukkan peningkatan fungsi penge"apan dari menelan <idak ter adi penurunan berat badan yang berarti Tujuan NI3 : ,a i adanya alergi makanan ,olaborasi dengan ahli giHi untuk menentukan umlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien. ;n urkan pasien untuk meningkatkan intake :e ;n urkan pasien untuk meningkatkan protein dan /itamin C Aerikan substansi gula 7akinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk men"egah konstipasi Aerikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli giHi) ; arkan pasien bagaimana membuat "atatan makanan harian. Monitor umlah nutrisi dan kandungan kalori Inter9ensi

Dutritional !tatus # food and :luid Nutriti$n Manage)ent

&3

menelan$mengunyah Guka* inflamasi pada rongga mulut Mudah merasa kenyang* sesaat setelah mengunyah makanan Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan Miskonsepsi ,ehilangan AA dengan makanan "ukup ,eengganan untuk makan ,ram pada abdomen <onus otot elek Dyeri abdominal dengan atau tanpa patologi &&

Aerikan informasi tentang kebutuhan nutrisi ,a i kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutriti$n M$nit$ring AA pasien dalam batas normal Monitor adanya penurunan berat badan Monitor tipe dan umlah akti/itas yang biasa dilakukan Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan Monitor lingkungan selama makan 9ad%alkan pengobatan selama am makan Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi Monitor turgor kulit Monitor kekeringan* rambut kusam* dan mudah patah Monitor mual dan muntah Monitor kadar albumin* total protein* .b* dan kadar .b dan tindakan tidak

&&

,urang berminat terhadap makanan Pembuluh darah kapiler mulai rapuh Diare dan atau steatorrhea ,ehilangan rambut yang "ukup banyak (rontok) !uara usus hiperaktif ,urangnya informasi* misinformasi

Monitor makanan kesukaan Monitor pertumbuhan dan perkembangan Monitor pu"at* kemerahan* dan kekeringan aringan kon ungti/a Monitor kalori dan intake nuntrisi Catat adanya edema* hiperemik* hipertonik papila lidah dan "a/itas oral. Catat ika lidah ber%arna magenta* s"arlet

:aktor-faktor yang berhubungan # ,etidakmampuan pemasukan atau men"erna makanan atau mengabsorpsi Hat-Hat giHi berhubungan dengan faktor biologis* psikologis atau ekonomi.

&6
&6

&

Defisit Molume Cairan Definisi # Penurunan "airan intra/askuler* interstisial* dan$atau intrasellular. 0ni mengarah ke dehidrasi* kehilangan "airan dengan pengeluaran sodium

N 3: :luid balan"e .ydration :luid 0ntake

NI3 : :luid management <imbang popok$pembalut ika diperlukan Pertahankan "atatan intake dan output yang akurat Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa* urine output nadi adekuat* tekanan darah ortostatik )* ika diperlukan Monitor /ital sign Monitor masukan makanan $ "airan dan hitung intake kalori harian kulit baik* &) ,olaborasikan pemberian "airan 0M Monitor status nutrisi Aerikan "airan 0M pada suhu ruangan Dorong masukan oral Aerikan penggantian nesogatrik sesuai output Dorong keluarga untuk membantu pasien makan <a%arkan sna"k ( us buah* buah segar )

Dutritional !tatus # :ood and

#riteria Hasil : Aatasan ,arakteristik # ,elemahan .aus Penurunan turgor kulit$lidah Membran mukosa$kulit kering Peningkatan denyut nadi* penurunan tekanan darah* penurunan /olume$tekanan nadi Pengisian /ena menurun Perubahan status mental ,onsentrasi urine meningkat Mempertahankan sesuai dengan usia dan AA* A9 urine normal* .< normal <ekanan darah* nadi* suhu tubuh dalam batas normal <idak ada tanda tanda dehidrasi* +lastisitas turgor membran mukosa lembab* tidak ada rasa haus yang berlebihan

&)

<emperatur tubuh meningkat

.ematokrit meninggi ,ehilangan berat badan seketika (ke"uali pada third spa"ing) :aktor-faktor yang berhubungan# 6 ,ehilangan /olume "airan se"ara aktif ,egagalan mekanisme N 3: 0mmune !tatus ,no%ledge # 0nfe"tion "ontrol 8isk "ontrol :aktor-faktor resiko # Prosedur 0nfasif #riteria Hasil :

,olaborasi dokter ika tanda "airan berlebih mun"ul memburuk ;tur kemungkinan tranfusi Persiapan untuk tranfusi

pengaturan 8esiko 0nfeksi Definisi # Peningkatan resiko masuknya organisme patogen

NI3 : Infe*ti$n 3$ntr$l .#$ntr$l infeksi0 Aersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain Pertahankan teknik isolasi Aatasi pengun ung bila perlu 0nstruksikan pada pengun ung untuk men"u"i tangan saat berkun ung dan setelah berkun ung meninggalkan pasien Gunakan sabun antimikrobia untuk "u"i tangan

,etidak"ukupan pengetahuan ,lien bebas dari tanda dan ge ala untuk menghindari paparan patogen infeksi Menun ukkan kemampuan untuk men"egah timbulnya infeksi &5

&5

<rauma

,erusakan aringan dan peningkatan paparan lingkungan

9umlah normal

leukosit

dalam

batas hidup

Cu"i tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan kpera%atan Gunakan ba u* sarung tangan sebagai alat pelindung Pertahankan lingkungan aseptik selama

Menun ukkan sehat

perilaku

8uptur membran amnion ;gen farmasi (imunosupresan) Malnutrisi Peningkatan paparan lingkungan patogen 0monusupresi ,etidakadekuatan imum buatan <idak adekuat pertahanan sekunder (penurunan .b* Geukopenia* penekanan

pemasangan alat Ganti letak 0M perifer dan line "entral dan dressing sesuai dengan petun uk umum Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung ken"ing <ingktkan intake nutrisi Aerikan terapi antibiotik bila perlu

Infe*ti$n Pr$te*ti$n .%r$teksi ter(a'a% infeksi0 Monitor tanda dan ge ala infeksi sistemik dan lokal Monitor hitung granulosit* KAC Monitor kerentanan terhadap infeksi Aatasi pengun ung

&6

respon inflamasi) <idak adekuat pertahanan

tubuh primer (kulit tidak utuh* trauma aringan* &6

penurunan ker a silia* "airan tubuh statis* perubahan sekresi p.* perubahan peristaltik) Penyakit kronik

!aring pengun ung terhadap penyakit menular Partahankan teknik aspesis pada pasien yang beresiko Pertahankan teknik isolasi k$p Aerikan pera%atan kuliat pada area epidema 0nspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan* panas* drainase 0speksi kondisi luka $ insisi bedah Dorong masukkan nutrisi yang "ukup Dorong masukan "airan Dorong istirahat 0nstruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai resep ; arkan pasien dan keluarga tanda dan ge ala infeksi ; arkan "ara menghindari infeksi Gaporkan ke"urigaan infeksi Gaporkan kultur positif

& &-

&(

&(

BAB III PENUTUP

3.1. #esi)%ulan DM yang ter adi dan diketahuinya saat hamil* maka ini dinamakan dengan DM gestasional* sedangkan bila DM telah diketahui sebelum hamil* maka dinamakan DM pregestasi. DM yang ter adi pada ibu hamil dan diketahui saat hamil kemudian akan pulih kembali 6 minggu pas"a persalinan* maka ini dinamakan DM gestasional* namun apabila setelah 6 minggu persalinan DM belum uga sembuh* maka ini bukannya diabetes Gestasional* tetapi DM. Dm gstasional perlu penanganan yang serius* karena dapat mempengaruhi perkembangan anin* dan dapat mengan"am kehidupan anin kedepannya. sehingga perlu diberikan asuhan kepera%atan se"ara professional terhadap ibu hamil dengan DM* supaya tidak lagi ter adi berbagai komplikasi-komplikasi yang tidak diinginkan 3.2. "aran Penulis berharap semoga mahasis%a dapat mengerti bagaimana asuhan kepera%atan pada ibu hamil dengan DM* dan paham bagaimana patofiologi yang ter adi pada ibu hamil yang mengalami DM. sehingga bisa berpikir kritis dalam melakukan tindakan kepera%atan.

&4

DA;TA! PU"TA#A Mitayani* !.!<.*M.Aiomed ;suhan kepera%atan maternitas 9akarta # salemba Medika* &''4 +stridge* Aonnie ,ehamilan dan Diabetes $ Aonnie +stridge*9o Da/ies E alih bahasa* +di Dugroho E editor*Gilian 7u%o%no. - alih bahasa* +di Dugroho E editor*Gilian 7u%o%no. 5 akarta # ;r"an* &''' Dods 8.:* Diabetes Mellitus* !n "lini#al "hemis$ry% &heory, 'nalysis, "orrela$ion* +ds* ,aplan G.;* Pes"e ;.9* 6rd +dition* Mosby 0n"* =!;* 3446#636-6)' !a"ks D.A.* Carbohydrates* !n &ie$( )*ndamen$als o+ "lini#al "hemis$ry* +ds Aurtis C.;* ;sh%ood +.8* 5th +dition* K.A. !aunders Company* =!;* &''3#)&--)63 :oster D.K* Diabetes Mellitus* !n ,arrison-s .rin#iples o+ !n$ernal Medi#ine, +ds :au"i* Araun%ald* 0sselba"her* et al* 3)th +dition* M"Gra%-.ill Companies* =!;* 344(#6&6--5 .endromartono* Consensus on <he Management of Diabetes Mellitus (Perkeni 344()* !n /*rabaya 0iabe$es 1pda$e 2!* +ds < okropra%iro ;* .endromartono* !ut ah o ;* <andra ..* Pranoto ;.* !urabaya* 3444#3-3) ,aplan* G.;.* Gaboratory ;pproa"hes* !n Me$hod-s in "lini#al "hemis$ry* +ds ;madeo 9* ,aplan G.;.* 34(-#4)-46 <abaei A.P.* ;l-,assab ;.!.* 0lag G.G.* et al* Does Mi"roalbuminuria Predi"t Diabeti" DephropathyL*0iabe$es "are* &)#4* &''3#356'-3566

6'