Anda di halaman 1dari 24

BAB I ANALIS KASUS

Conto Kasus : An. Oja usia 7 tahun, agama Islam, alamat tinggal jln. Ratu Jambi Cidolod, kelas 2 SD, masuk rumah sakit tanggal 8/11/2011. Klien masuk rumah sakit dengan keluhan sesak nafas, demam, sakit kepala, lemah, nyeri tulang dan sendi. Saat pemeriksaan fisik didapatkan: menggunakan otot bantu nafas, CRT > 3 detik, , konjungtiva anemis, akral dingin, BB klien turun, mual (+) dan muntah (+). Selain itu terdapat pembesaran limfa (splenomegali) dan hati (hepatomegali). Dari hasil pemeriksaan tanda-tanda vital diperoleh : TD : 80/50 mmHg, N : 80x/I, RR : 37x/I, S : 38,60C. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil lab : Hb: 6,7 gr/dl, leukosit: 70.500 ml3, trombosit: 44.000 ml3.

Diagnosa Medis

: Akut Leukimia Limpositik

1. Klasifikasi istilah-istilah yang ada dalam kasus. a. Dypsnoe b. Hipertermi c. Head Ache d. Maligna e. CRT f. Konjungtiva : sesak napas : demam : sakit kepala : nyeri sendi dan tulang : capillary reflex time : membrana mukosa (selaput lendir) yang melapisi kelopak dan melipat ke bola mata untuk melapisi bagian depan bola mata. g. Anemis h. Akral dingin i. Splenomegali j. hepatomegali k. Hemoglobin l. Leukosit m. Trombosit : menandakan kekurangan darah (hemoglobin) : telapak tangan dan kakinya terasa dingin : Pembesaran klenjar limpa : pembesaran hati : komponen darah yang mengngkut/menangkap oksigen : sel darah putih : sel (yang mempertahankan) pembeku darah

2. Identifikasi Masalah yang terjadi dalam kasus. a. Klien masuk rumah sakit dengan keluhan sesak nafas, demam, sakit kepala, dan nyeri tulang dan sendi. b. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: CRT > 3 detik, , konjungtiva anemis, akral dingin, BB klien turun, mual (+) dan muntah (+). c. Terdapat pembesaran limfa (splenomegali) dan hati (hepatomegali). d. Pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil lab : Hb: 6,7 gr/dl, leukosit: 70.500 ml3, trombosit: 44.000 ml3.

3. Analisa Masalah yang terjadi dalam kasus. 1. Sesak Nafas Sesak nafas terjadi karena jumlah sel darah merah (eritrosit) didalam tubuh sedikit, yang disebabkan karena abnormalnya produksi sel darah putih (leukosit) yang terus meningkat, membuat produksi sel darah merah terganggu, akibatnya sel darah merah di dadalam tubuh sedikit, hemoglobin dalam tubuhpun akan berkurang, daya ikat oksigen dan hemoglobin akan menurun, terjadilah gangguan difusi, oksigen yang sudah masuk ke alveoli tidak bisa ditangkap/masuk keseluruh tubuh semuanya karena komponen yang mengikat oksigennya sedikit (hemoglobin), kebutuhan tubuh akan oksigenpun akan tidak adekuat, sebagai konpensasinya untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen yanga dekuat tubuh akan meningkatkan/mempercepat pernafasannya, lalu terjadilah sesak (dypsnoe).

2. Demam Demam terjadi karena adanya proses inflamasi yang menyebabkan terangsangnya produksi pirogen endogen dan pirogen eksogen, yang emenyebabkan aktifnya angiotensi I sehingga mengatifasi prostaglandin di hipotalamus dan mengaktifasi angiotensi II yang meningkatkan setpoin di hipotalamus, hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari patokan yang baru, maka akan memicu mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antaralain menggigil, fasokontriksi kulit, dan mekanisme volunter seperti pigin memakai selimut, sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan pengurangan panas, lalu terjadilah demam.

3. Sakit Kepala Sakit kepala terjadi karena jumlah sel darah merah (eritrosit) didalam tubuh sedikit, yang disebabkan karena abnormalnya produksi sel darah putih (leukosit) yang terus meningkat, membuat produksi sel darah merah terganggu, akibatnya sel darah merah di dadalam tubuh sedikit, hemoglobin dalam tubuhpun akan berkurang darah yang disuplai ke otak tidak adekuat, kebutuhan otak akan oksigen dan nutrien tidak terpenuhi, maka sel-sel otak akan mengadakan metabolism anaerob yang menghasilkan 2 ATP dan molekul asam laktat yang merangsang aktifitas nyeri.

4. Mual, muntah dan tidak nafsu makan Ini terjadi karena produksi leukosit yang abnormal, sel leukosit masuk ke GIT, menyebabkan teraktifasinya asam lambung yang berlebihan sehingga terjadilah mual dan munta itu yang menyebabkan klien tidak nafsu makan.

5. Nyeri tulang dan sendi Nyeri tulang dan sendi terjdi karena sel leukosit yang abnormal masuk ke pembuluh darah lalu masuk ke tulang dan sendi melalui pembuluh feriper, terjadilah respon inflamasi. Akibat adanya inflamasi dalam tubuh, tubuh merespon dengan cara mengeluarkan mediator kimia (histamine, bradikinin, dan prostaglandin), reseptor nyeri di tingkat feriper akan teraktipasi yang disampaikan oleh delta A dan delta C ke dorsal born di medulla spinalis, dari spinal disampaikan lago oleh traktus spinotalamikus ke thalamus, lalu masuk ke cortex serebri dan nyeri diperspsikan.

6. CRT > 3 detik, sianosis, dan Akral dingin Ini terjadi karena jumlah sel darah merah (eritrosit) didalam tubuh sedikit, yang membuat produksi sel darah merah terganggu, akibatnya sel darah merah di dadalam tubuh sedikit, darah yang disuplai ke jaringan perifer tidak adekuat terjadilah CRT > 3 detik, Akibat suplai darah ke tingkat perifer tidak adekuat sehingga menyebabkan kebutuhan oksigen di tingkat perifer tidak adekuat maka terjadilah sianosi (kebiruan) dan metabolism tingkat perifer terganggu sehingga menyebabkan akral dingin.

7. Splenomegali (pembesaran limpa)


3

Pembesaran limpa disebabkan oleh produksi sel-sel darah putih (leukosit) yang abnormal/berlebihan yang menyebabkan limpa (tempat produksi leukosit) kecapean dan sebagai proses kompensasi tubuh limpa menebalkan jaringannya, sehingga menyebabkan splenomegali.

8. Hepatomegali (pembesaran hati) Pembesaran hati disebabkan oleh produksi sel-sel darah putih (leukosit) yang abnormal/berlebihan yang menyebabkan hati (tempat produksi leukosit) kecapean dan sebagai respon kompensasi tubuh hati menebalkan jaringannya, terjadilah splenomegali.

9. Berat badan menurun


Disebabkan karena hilangnya napsu makan akibat mual dan muntah yang menyebabkan tubuh kekurang nutrien, sebagai kompensasinya supaya kebutuhan nutrien tubuh tetap terpenuhi, tubuh melakukan katabolisme ( karbohidrat, protein dan lemak) sehingga cadangan lemak dan protein yang ada dalam jaringan adiposa dan otot berkurang, sehingga menyebabkan penurunan berat badan.

10. Konjungtiva anemis Ini terjadi karena jumlah sel darah merah (eritrosit) didalam tubuh sedikit, yang disebabkan karena abnormalnya produksi sel darah putih (leukosit) yang terus meningkat, membuat produksi sel darah merah terganggu, akibatnya sel darah merah di dadalam tubuh sedikit, darah yang disuplai ke jaringan mata tidak salasatunya konjungtiva anemis.

11. Hemoglobin 6,7 gr/dl Ini terjadi karena adanya sebuah keganasan yang menyerang pusat produksi sel darah (eritrosit/hemoglobin) yaitu sumsum tulang belakang yang menyebabkan terganggunya produksi sel darah. berlebihan produksi sel darah putih (leukimia) yang diakibatkan oleh keganasan tadi dan efeknya menyebabkan terganggunya peroduksi sel darah merah. 12. Leukosit 70.500 ml3 Ini terjadi karena adanya infeksi atau kegenasan yang menyerang pusat produksi sel darah (sumsum tulang belakang) sehinga menyebabkan proliferasi sel leukosit yang abnormal dengan jumlah yang berlebihan.

13. Trombosit 44.000 ml3 Ini terjadi karena adanya sebuah keganasan yang menyerang pusat produksi sel darah (eritrosit/hemoglobin) yaitu sumsum tulang belakang yang menyebabkan terganggunya produksi sel darah. Salasatu akibat dari keganasan terganggunya produksi trombosit sehingga jumlah trombosit kurang dari batas normal.

BAB II TINJAUAN TEORI


2.1 Pengertian Leukemia, asal berasal dari bahasa yunani leukos-putih dan haima-darah. Leukemia adalah jenis kanker yang mempengaruhi sumsum tulang dan jaringan getah bening. Semua kanker bermula di sel, yang membuat darah dan jaringan lainnya. Biasanya, sel-sel akan tumbuh dan membelah diri untuk membentuk sel-sel baru yang dibutuhkan tubuh. Saat selsel semakin tua, sel-sel tersebut akan mati dan sel-sel baru akan menggantikannya. Tapi, terkadang proses yang teratur ini berjalan menyimpang, Sel-sel baru ini terbentuk meski tubuh tidak membutuhkannya, dan sel-sel lama tidak mati seperti seharusnya. Kejanggalan ini disebut leukemia, di mana sumsum tulang menghasilkan sel-sel darah putih abnormal yang akhirnya mendesak sel-sel lain. Beberapa pengertian menurut para ahli yaitu sbb : Leukimia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan pembentuk darah. (Suriadi, & Rita yuliani, 2001 : 175). Leukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sum-sum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal (Smeltzer, S C and Bare, B.G, 2002 : 248 ) Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain. (Arief Mansjoer, dkk, 2002 : 495) Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di hati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis, seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit. Berdasarkan dari beberapa pengertian diatas maka penulis berpendapat bahwa leukemia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh proliferasi abnormal dari sel-sel leukosit yang menyebabkan terjadinya kanker pada alat pembentuk darah.

2.2

Etiologi Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang

menyebabkan terjadinya leukemia, yaitu : 1. Genetik Adanya Penyimpangan Kromosom Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconis Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan

neurofibromatosis ( Wiernik, 1985; Wilson, 1991 ) . Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy. 2. Saudara kandung Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran . Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi ( Wiernik,1985 ) . 3. Faktor Lingkungan Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ) . 4. Virus Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata . Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. ( Wiernik, 1985 ) . Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia . Virus ini ditemukan oleh Takatsuki dkk ( Kumala, 19990). 5. Bahan Kimia dan Obat-obatan Paparan kromis dari bahan kimia ( misal : benzen ) dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen. ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ) Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan

dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik ( Fauci, et. al, 1998 ) . 6. Obat-obatan Obat-obatan anti neoplastik ( misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II ) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML . Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML ( Fauci, et. al, 1998 ). 7. Radiasi Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia ( ANLL ) ditemukan pada pasienpasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis. 8. Leukemia Sekunder Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia . Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara . Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA . Leukemia biasanya mengenai sel-sel darah putih. Penyebab dari sebagian besar jenis leukemia tidak diketahui. Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi) dan bahan kimia tertentu (misalnya benzena) dan pemakaian obat antikanker, meningkatkan resiko terjadinya leukemia. Orang yang memiliki kelainan genetik tertentu (misalnya sindroma Down dan sindroma Fanconi), juga lebih peka terhadap leukemia.

2.3

Klasifikasi

Leukemia terbagi menjadi 2 bagian, yang di antaranya : 1. Leukemia akut Berdasarkan klasifikasi French American British ( FAB ), leukemia akut terbagi menjadi 2 ( dua ), Acute Limphocytic Leukemia ( ALL ) dan Acute Myelogenous Leukemia (AML). Sedangkan Leukemia Kronis jg dibagimmnjadi 2 yaitu Leukemia Mielogenus Kronis (CML) dan Leukemia Limfositik Kronis (CLL).

Luekemia Limfositik Akut (ALL) dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal..

Acute Limphocytic Leukemia (ALL) sendiri terbagi menjadi 3, yakni : a. L1 Sel-sel leukemia terdiri dari limfoblas yang homogen dan L1 ini banyak menyerang anak. b. L2 Terdiri dari sel sel limfoblas yang lebih heterogen bila dibandingkan dengan L1. ALL jenis ini sering diderita oleh orang dewasa. c. L3 Terdiri dari limfoblas yang homogen, dengan karakteristik berupa sel Burkitt. Terjadi baik pada orang dewasa maupun anak-anak dengan prognosis yang buruk Leukemia Mielogenus Akut (AML) mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. 2. Leukemia kronis a. Leukemia Mielogenus Kronis (CML) terbagi menjadi 8 tipe : 1) Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia ) Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML dengan diferensiasi minimal . 2) M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi ) Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1 . 3) M2 ( Akut Myeloid Leukemia ) Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang
9

berubah menjadi granulosit matang berjumlah lebih dari 10 % . Jumlah sel leukemik antara 30 90 %. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit . 4) M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia ) Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat, stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu . Adanya Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) dihubungkan dengan granula-granula abnormal ini. 5) M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia ) Terlihat 2 ( dua ) type sel, yakni granulositik dan monositik , serta selsel leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda. Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasienpasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar. 6) M5 ( Acute Monocytic Leukemia ) Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas, promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup baik. 7) M6 ( Erythroleukemia ) Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut Myelodisplastic Syndrome
10

( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapiinduksi standar . 8) M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia ) Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit. ( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 ). Leukemia Mielogenus Kronis (CML) juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel sistem mieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar. b. Leukemia Limfositik Kronis (CLL) Leukemia Limfositik Kronis (CLL) merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.

2.4

Patofisiologi Manifestasi klinis penderita leukemia akut disebabkan adanya penggantian sel pada

sumsum tulang oleh sel leukemik , menyebabkan gangguan produksi sel darah merah . Depresi produksi platelet yang menyebabkan purpura dan kecenderungan terjadinya perdarahan . Kegagalan mekanisme pertahanan selular karena penggantian sel darah putih oleh sel lekemik, yang menyebabkan tingginya kemungkinan untuk infeksi . Infiltrasi sel-sel leukemik ke organ-organ vital seperti liver dan limpa oleh sel-sel leukemik yang dapat menyebabkan pembesaran dari organ-organ tersebut . ( Cawson, 1982 ). Sedangkan pada penderita Leukemia itu sebdiri disebabkan sbb : 1. Normalnya tulang marrow diganti dengan tumor yang malignan, imaturnya sel blast.Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan platelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositipenia. 2. Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh dan mudah mengalami infeksi. 3. Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ, sistem saraf pusat. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Depresi sumsum tulang

11

yang akan berdampak pada penurunan lekosit, eritrosit, faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan. 4. Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati, limfe,nodus limfe, dan nyeri persendian. (Suriadi, & Yuliani R, 2001: hal. 175).

2.5

Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada penyakit leukemia adalah sebagai berikut : 1. Pilek tidak sembuh-sembuh& sakit kepala. 2. Pucat, lesu, mudah terstimulasi, Merasa lemah atau letih. 3. Demam, keringat malam dan anorexia 4. Berat badan menurun 5. Ptechiae, memar tanpa sebab, Mudah berdarah dan lebam (gusi berdarah, bercak keunguan di kulit, atau bintik-bintik merah kecil di bawah kulit) 6. Nyeri pada tulang dan persendian 7. Nyeri abdomen, Pembengkakan atau rasa tidak nyaman di perut (akibat pembesaran limpa). (Suriadi & Rita Yuliani, 2001 : hal. 177, Cawson 1982; De Vita Jr.,1985, Archida, 1987; Lister, 1990; Rubin,1992 ).

2.6

Insiden ALL (Acute Lymphoid Leukemia) adalah insiden paling tinggi terjadi pada anak-anak

yang berusia antara 3 dan 5 tahun. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki-laki. Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah. ANLL (Acute Nonlymphoid Leukemia) mencakup 15% sampai 25% kasus leukemia pada anak. Resiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan seperti Sindrom Down. Lebih sulit dari ALL dalam hal menginduksi remisi (angka remisi 70%). Remisinya lebih singkat pada anak-anak dengan ALL. Lima puluh persen anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang memiliki remisi berkepanjangan. (Betz, Cecily L. 2002. hal : 300).

2.7

Pemeriksaan Penunjang 1. Hitung darah lengkap : menunjukkan normositik, anemia normositik 2. Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100ml 3. Retikulosit : jumlah biasaya rendah
12

4. Trombosit : sangat rendah (< 50000/mm) 5. SDP : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP immatur 6. PTT : memanjang 7. LDH : mungkin meningkat 8. Asam urat serum : mungkin meningkat 9. Muramidase serum : pengikatan pada leukemia monositik akut dan mielomonositik 10. Copper serum : meningkat 11. Zink serum : menurun 12. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan.

2.8

Penatalaksanaan 1. Pelaksanaan kemoterapi Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi. Jenis pengobatan kanker ini menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel leukemia. Tergantung pada jenis leukemia, pasien bisa mendapatkan satu jenis obat atau kombinasi dari dua obat atau lebih. Pasien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi dengan berbagai cara : a. Melalui mulut 1) Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah balik (atau intravena). 2) Melalui kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang ditempatkan di dalam pembuluh darah balik besar, seringkali di dada bagian atas Perawat akan menyuntikkan obat ke dalam kateter, untuk menghindari suntikan yang berulang kali. Cara ini akan mengurangi rasa tidak nyaman dan/atau cedera pada pembuluh darah balik/kulit. 3) Dengan suntikan langsung ke cairan cerebrospinal jika ahli patologi menemukan sel-sel leukemia dalam cairan yang mengisi ruang di otak dan sumsum tulang belakang, dokter bisa memerintahkan kemoterapi intratekal. Dokter akan menyuntikkan obat langsung ke dalam cairan cerebrospinal. Metode ini digunakan karena obat yang diberikan melalui suntikan IV atau diminum seringkali tidak mencapai sel-sel di otak dan sumsum tulang belakang. b. Terapi Biologi Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi untuk meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini
13

diberikan melalui suntikan di dalam pembuluh darah balik. Bagi pasien dengan leukemia limfositik kronis, jenis terapi biologi yang digunakan adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada sel-sel leukemia. Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Bagi penderita dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan adalah bahan alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan sel-sel leukemia. c. Terapi Radiasi Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar pasien, sebuah mesin yang besar akan mengarahkan radiasi pada limpa, otak, atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel-sel leukemia ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke seluruh tubuh. (Iradiasi seluruh tubuh biasanya diberikan sebelum transplantasi sumsum tulang.) d. Transplantasi Sel Induk (Stem Cell) Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell). Transplantasi sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat yang tinggi, radiasi, atau keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan selsel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum tulang. Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem cell) yang sehat melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik besar di daerah dada atau leher. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi ini. Setelah transplantasi sel induk (stem cell), pasien biasanya harus menginap di rumah sakit selama beberapa minggu. Tim kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi sampai sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah putih dalam jumlah yang memadai. Terdapat tiga fase pelaksanaan kemoterapi : a. Fase induksi Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi

14

dinyatakan behasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%. b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusat Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui intrathecal untuk mencegah invsi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat. c. Konsolidasi Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.

15

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN


Asuhan Keperawatan pada klien dengan Akut Leukimia Limpositik 3.1 Pengkajian

1. Identitas Klien a. Identitas Klien Nama Umur Jenis Kelamin Agama Status Pendidikan Suku Alamat Diagnosa Medis No. RM Tanggal masuk RS : An. Oja : 8 Tahun : Laki-laki : Islam : Pelajar : SD : Sunda : Cidolog : Akut Leukimia Limpositik : 104888 : 4 Oktober 2013

Tanggal / Waktu pengkajian : 5 Oktober 2013 b. Identitas Penanggung Jawab Nama Umur Pekerjaan Alamat Hubungan dengan pasien 2. Keluhan Utama Sesak nafas 3. Riwayat Kesehatan Sekarang Klien mengatakan sesak napas, sesak bertambah berat kalau anggota tubuhnya banyak beraktifitas, sesak dirasakan seperti ada sumbatan dijalan nafasnya, sesak disertai dengan demam, sakit kepala, lemah, nyeri tulang dan sendi, sesak sering terjadi terutama pada siang hari.
16

: Nn. G : 30 tahun : Swasta : Baregbeg : Ibu pasein

4. Riwayat Kesehatan Dahulu Klien tidak pernah mengalami penyakit seperti ini.

5. Riwayat Kesehatan Keluarga Dikluarga klien ada yang memiliki penyakit seperti klien dan juga di kluarga klien tidak ada yang memiliki penyakit yang diturunkan seperti diabet, kolesterol dan jantung, namun ayah klien tirbiasa minum obat penambah stamina. 6. Pemeriksaan fisik a. Tanda-tanda fital TD N RR S : 80/50 mmHg : 80x/I : 37x/I : 38,60C

b. Head to toe 1) Keadaan umum : sadar/compos mentis 2) Kepala : Lingkar kepala : 35 cm

3) Rambut : Bersih, warna hitam, tekstur kasar 4) Mata : Sklera normal, konjungtiva anemi, pupil isokor

5) Telinga : Simetris, bersih, pendengaran baik 6) Hidung : Simetris, dan bersih 7) Mulut 8) Leher : Kotor, mukosa kering : Simetris, dan tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.

9) Dada/pernafasan Inspeksi : Simetris, pernafasan, menggunakan otot bantu Palpasi : Tidak teraba masa, tidak ada benjolan dithorax dan aksila Perkusi : Sonor Auskultasi : vesikuler, rhonci (-),whizeeng(-) 10) Jantung Inspeksi : Iktus cordis di RIC V Auskultasi : Tidak terdengar bunyi tambahan Palpasi : Tidak ada pengbengkakan,tidak ada nyeri saat dipalpasi Perkusi : Pekak 11) Paru-paru Inspeksi : simetris
17

Palpasi : Fremitus kiri=kanan Perkusi : Auskultasi : Vesikuler 12) Abdomen Inpeksi : Simetris Auskultasi : Terdengar suara bising usus Palpasi : Tidak ada nyeri tekan Perkusi : Timpani 13) Ekstremitas : Kekuatan dan tonus otot 4, akral dingin, turgor > 3 detik

14) Genitalia : Bersih

ANALISA DATA

NO Ds :

Data Subjektif dan Objektif

Etiologi

Masalah

Klien mengatakan sesak napas yang tidak tertahan sejak 2 hari yang lalu. Eritrosit Klien tampak sesak Klien tampak menggunakan otot bantu pernapasan Hb Komponen pengangkut O2 Gangguan perfusi jaringan Sesak nafas

Do :

1.

RR : 37 x/menit TD : 80/50 mmHg konjungtiva tampak anemis ujung jari klien tampak sianosis kafilarevil 4 detik akral klien teraba dingin Hb : 6,7 gr %

Ds : 2.

Proses inflamasi klien mengatakan demam Klien mengatakan tidak enak


18

Pirogen endogen

badan

dan eksoge Angiotensi 1

Demam

Klien mengatakan tidak nyaman (gerah)

Do :

klien tampak demam klien tampak berkeringat tubuh klien teraba hangat S : 38,6 0C leukosit: 16.500 ml
3

Angiotensi 2 set poin Hipotalamus Hypertermi

Ds :

klien mengatakan tidak ada nafsu makan sejak 5 hari yang lalu

Klien mengatakan BB sebelum sakit 60 kg

Masuknya sel leukosit GIT asam lambung Mual dan Muntah BB menurun Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Do :

badan klien tampak kurus klien tampak lemah mukosa bibir klien kering BB klien turun 3 kg sejak sakit BB saat pemeriksaan 57 Kg makan yang dihabiskan hanya porsi

3.

mual (+) muntah (+)

19

3.2

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

NO

Diagnosa Keperawatan

Tujuan Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan perfusi

Intervensi

Rasional

Dengan mengetahui penyebab perawat dapat

mengkaji dan Mandiri :

menghilangkan yang men penyebab. Banyaknya darah yang dikeluarkan dapat diberikan intervensi yang tepat un

Kaji

dasari dan banyaknya darah yang keluar


Gangguan perfusi jaringan (perifer) berhubungan 1. dengan penurunan komponen pengangkut O2

jaringan perifer kembali efektif dengan Kriteria hasil:

Kaji TTV Bantu klien

Untuk

menentukan

tuk meninggikan

intervensi selanjutnya tinggi kira- kira 30 450 dapat mempertahankan masukan O2 yang adekuat, agar kebutuhan tubuh terhadap O2 dapat terpenuhi Kolaborasi :

posisi kepala lebih Posisi kepala lebih tinggi daripada badan Kolaborasi :

Kulit membran mukosa tidak pucat

Pemberian O2 sesuai indikasi

Saturasi oksigen normal (97 %)

Capillary refill normal (2 3 detik)

Pemberian

O2 sesua

i indikasi dapat memenuhi kebutuhan O2 klien

Intake dan output

20

seimbang Mandiri : 1. Pantau suhu tubuh pasien perhatikan adanya Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan suhu tubuh mengiggil/diafores.

1. Suhu 38 sampai 41,1 menujukan adanya infeksius akut. 2. Suhu ruangan /jumlah

2.

Pantu

suhu

selimut harus di ubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal.

lingkungan,batasi/tambah kan linen tempat tidur sesuai indikasi.

3. Dapat membantu mengurangi demam, penggunaan air es/aklhokol mungkinmenyebabkan kedinginan, peningkatan suhu secara actual.

3.

Berikan hangat

kompres hindari alkohol.

klien kembali Hipertermi berhubungan 2. dengan proses inflamasi penyakit


Tidak

mandi

normal dengan KH :

penggunaan

Pada daerah frontalis dan aksila.

4.

Berikan

selimut

4. Di gunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39,5csampai 40c pada waktu terjadi

pendingin.

mengalami komplikasi yang berhubungan.


S
0

5.

Anjurkan pakaian

klien tipis

kerusakan /gangguan pada otak.

: 36,5-37,5

memakai dan

C. :
3

mudah

menyerap

Leukosit

keringat.

5. Dengan pakaian tipis dan menyerap keringat maka akan mengurangi

500010000/ml . Kolaborasi: 1. Berikan antipiretik, aspirin

penguapan

Misalnya asetaminofen

1. Di gunakn untuk memgurangi demam dengan aksi sentral nya

21

kepada hipotalamus. Mandiri:

Kaji kebiasaan diet, masukan

Pasien distress pernapasan akut sering menderita karena dispnea, produksi sputum dan

Tujuan: Setelah melakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan 3. tubuh berhubungan dengan anoreksia Kriteria Hasil:

makan saat ini. Catat derajat kesulitan makan

Berikan perawatan oral sering

obat.

Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama terhadap napsu makan dan dapat membuat mual dan muntah dengan peningkatan kesulitan napas.

nutrisi klien dapat terpenuhi secara adekuat.

Nafsu makan klien meningkat

Berikan makanan porsi kecil dan sering.

Dapat meningkatkan masukan

Keadaan umum klien membaik

Metode makanan dan kebutuhan kalori

Pucat hilang.

Kolaborasi:

didasarkan pada situasi / kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi maksimal.

Konsul dengan ahli diet / gizi untuk memberi makanan yang mudah dicerna.

22

(Doenges, Marilynn E. 1999.)

BAB 1V PENUTUP
4.1 Kesimpulan Dari hasil pembahasan diatas maka dapat disimpulkan bahwa Leukemia atau kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam, ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atai darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. Leukemia dapat dibagi menjadi : 1. Leukemia limfosik akut (LLA) 2. Leukemia mielositik akut (LMA) 3. Leukemia limfositik kronis (LLK) 4. Leukemia mielositik kronis (LMK)

4.2

Saran Dengan dibuatnya makalah Askep Leukimia ini, diharapkan akan memberikan

manfaat bagi para pembaca terutama pemahaman yang berhubungan dengan bagaimana melakukan sebuah proses asuhan keperawatan terutama pada seseorang yang mengalami leukimia. Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saran maupun kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan penulisan makalah ini, dengan demikian penulisan makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis atau pihak lain yang membutuhkannya.

23

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001. Doenges, Marilynn E. Nursing Care Plans: Guidelines For Planning And Documenting Patient Care. Alih Bahasa I Made Kariasa. Ed.Jakarta : EGC; 19994. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed.Jakarta : EGC; 19945. Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono. Ed. I. Jakarta : Salemba Medika; 2001 Susan Martin Tucker, Mary M. Canabbio, Eleanor Yang Paquette, Majorie Fife Wells,1998, Standar Perawatan Pasien, volume 4, EGC Abdoerrachman MH, dkk, 1998, Ilmu Kesehatan Anak, Buku I, penerbit Fakultas Kedokteran UI, Jakarta. Anna Budi Keliat, SKp, MSc., 1994, Proses Keperawatan, EGC. Marilynn E. Doenges, Mary Prances Moorhouse, Alice C. Beissler, 1993, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC. Rosa M Sacharin, 1996, Prinsip Keperawatan Pediatrik, edisi 2, Jakarta Soeparman, Sarwono Waspadji, 1998, Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. http://keperawatanadil.blogspot.com/2007/11/askep-leukemia.html http://materi-kuliah-akper.blogspot.com/2010/05/makalah-askep-leukimia.html http://www.scribd.com/doc/9501526/ASKEP-LEUKIMIA

24