BAB 1 PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang Sindroma koroner akut (SKA) adalah istilah yang digunakan untuk

kumpulan simptom yang muncul akibat iskemia miokard akut. SKA yang terjadi akibat infark otot jantung disebut infark miokard. Termasuk di dalam SKA adalah unstable angina pektoris, infark miokard non elevasi segmen ST (Non STEMI), dan infark miokard elevasi segmen ST (STEMI) (Ramrakha, 2006). Infark miokard adalah nekrosis miokard yang berkembang cepat oleh karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung (Fenton, 2009). Hal ini biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark bergantung pada lokasi oklusi dan aliran darah kolateral (Irmalita, 1996). Menurut laporan WHO, pada tahun 2004, penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama di dunia (WHO, 2008). Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. Penyakit ini adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa di m ana-mana (Garas, 2010). Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua pada negara berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%) (WHO, 2008). Di Indonesia pada tahun 2002, penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%) (WHO, 2008). Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia meneliti, bahwa pada tahun 2007, jumlah pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit di Indonesia adalah 239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah panyakit jantung iskemik, yaitu sekitar 110,183 kasus. Case Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%) (Depkes, 2009).

Universitas Sumatera Utara

Diagnosis infark miokard didasarkan atas diperolehnya dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu adanya nyeri dada, perubahan gambaran elektrokardiografi (EKG) dan peningkatan pertanda biokimia. Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tak ada hubungan dengan aktifitas atau latihan. Gambaran EKG yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T (Irmalita, 1996). Pada nekrosis otot jantung, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel, 1999). Protein-protein intraseluler ini meliputi aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007). Elektrokardiogram (EKG) merupakan metode pemeriksaan noninvasif yang mudah didapatkan untuk menegakkan diagnosis infark miokard akut (Chung, 2007). EKG membantu menegakkan diagnosis sebelum peningkatan enzim kerusakan jantung terdeteksi. Lokasi dan luas infark dapat ditentukan dari rekaman EKG berupa elevasi segmen ST, gelombang T dan munculnya gelombang Q pada standar limb lead dan precordial lead. Dengan metode EKG, infark miokard akut terbagi menjadi 2 grup mayor, yaitu infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI) dan tanpa elevasi segmen ST (Non STEMI). STEMI adalah sindoma koroner akut dimana pasien mengalami ketidaknyamanan pada dada dengan gambaran elevasi segmen ST pada EKG. Non STEMI adalah sindroma koroner akut dimana pasien mengalami ketidaknyamanan dada yang berhubungan dengan non elevasi segmen ST iskemik yang transien atau permanen pada EKG (Ramrakha, 2006). Troponin T merupakan pertanda biokimia untuk penyakit infark miokard. Pemeriksaan troponin sangat sensitif hingga dapat mendeteksi infark yang sulit dilihat dari pemeriksaan patologis rutin (Alpert, 2010). Troponin cepat meningkat ketika serangan terjadi dan kadarnya bertahan lama setelah jejas terjadi. Peningkatan kadar cardiac troponin T (cTnT) terdeteksi 3-4 jam setelah jejas

Universitas Sumatera Utara

miokard. Kadar cTnT mencapai puncak 12-24 jam setelah jejas (Samsu, 2007). Peningkatan terus terjadi selama 7-14 hari (Ramrakha, 2006). cTnT meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB. cTnT membutuhkan waktu 5-15 hari untuk kembali normal (Samsu, 2007). Penelitian oleh Remppis (2000) menyebutkan bahwa kadar cTnT pada waktu 96 jam berguna dalam memperkirakan luas infark miokard. Pernyataan ini didukung oleh Bhmer (2009) yang menyatakan bahwa kadar cTnT yang diperiksa pada hari ketiga setelah onset infark miokard STEMI dapat memprediksi ukuran akhir infark miokard. Oleh sebab itu, peneliti tertarik untuk mengetahui hubungan antara luas infark miokard dengan kadar troponin T.

1.2.

Rumusan Masalah Apakah ada hubungan antara luas infark miokard berdasarkan hasil EKG

dengan kadar troponin T pada penderita infark miokard akut STEMI dan Non STEMI?

1.3.

Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum Untuk melihat hubungan antara luas infark miokard berdasarkan hasil EKG dengan kadar troponin T pada penderita infark miokard akut STEMI dan Non STEMI di RSUP H. Adam Malik Medan dari 01 Januari 2008-31 Desember 2009.

1.3.2. Tujuan Khusus Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah: 1. Untuk melihat jumlah populasi pasien infark miokard akut STEMI dan Non STEMI. 2. Untuk melihat gambaran EKG pada penderita infark miokard akut STEMI dan Non STEMI. 3. Untuk melihat kadar troponin pasien yang menderita infark miokard akut STEMI dan Non STEMI.

Universitas Sumatera Utara

1.4.

Manfaat Penelitian Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk: 1. Memberi informasi kepada bidang pendidikan, khususnya bidang kedokteran, mengenai hubungan luas infark miokard yang ditunjukkan dari hasil EKG dengan kadar troponin T pada penderita infark miokard akut. 2. Memberi informasi mengenai infark miokard kepada unit pelayanan kesehatan khususnya pihak RSUP H. Adam Malik Medan. 3. Sebagai data dasar infark miokard untuk penelitian berikutnya.

Universitas Sumatera Utara